Nadciśnienie tętnicze

Upośledzenie

nerkowej diurezy

ciśnieniowej

0

1

2

3

4

5

6

7

8

P

ro

d

uk

cj

a

(

x

n

or

m

a

)

0 5 0 1 0 0 1 5 0 2 0 0

P r o d u k c ja m o c z u

Z a le ż n o ś ć m ię d z y c iś n ie n ie m tę tn ic z y m a p r o d u k c ją m o c z u

K R Z Y W A D I U R E Z Y C I Ś N I E N I O W E J

C iś n ie n ie tę tn ic z e ( m m H g )

Nadciśnienie tętnicze

1. Zaburzenia naczyń nerkowych

– wewnątrzpochodne (miażdżyca)
– zewnątrzpochodne (Ang II,

Noradrenalina, Endotelina, brak NO)

2. Zaburzenia kanalików nerkowych

– wewnątrzpochodne (otyłość, defekty

genetyczne)

– zewnątrzpochodne (hiperaldosteronizm)

Nadciśnienie tętnicze a

ARO

Nadciśnienie tętnicze a

ARO

•Niska

30%

•Normalna

50%

•Wysoka

20%

NT - Niska ARO

 Objętości krwi krążącej
• hipoteza

– nadmierna produkcja

mineralokortykoidu

– nadmierna wrażliwość kory nadnerczy

na Ang II

• NT sodowrażliwe

NT - wysoka ARO

2 populacje:

  aktywności układu RAA: dobrze

odpowiadają na sartany i ACE
inhibitory

  aktywności układu współczulnego,

wtórna stymulacja produkcji reniny

Nonmodulators

• 25-30%
• Spożycie soli nie wpływa na ARO
• ARO prawidłowa lub wysoka
• Dobra odpowiedź na ACE inhibitory
• Genetycznie uwarunkowane -

związana z pewnym allelem genu
angiotensynogenu

NT sodowrażliwe (60%)

Niska ARO:

• pierwotny hiperaldosteronizm
• nadciśnienie pierwotne niska ARO
• choroby śródmiąższowe nerek ze

zmniejszeniem ilości czynnych
nefronów

Wysoka ARO:
• obustronne zwężenie tętnic nerkowych

0

2

4

6

8

1 0

S

o

p

ży

ci

e

lu

b

p

ro

d

u

kc

ja

(

x

n

o

rm

a

)

7 5 1 0 0 1 2 5 1 5 0

C iś n ie n ie tę tn ic z e ( m m H g )

m a s a n e r k i

K f

R p r z e d k ł.

r e a b s o r p c ja

Dwa typy nadciśnienia

tętniczego

• Wysoka i normalna aktywność

reninowa osocza – upośledzony
układ RAA – nadmiernie aktywny

• Niska aktywność reninowa osocza

– defekt nerkowej diurezy
ciśniniowej per se - przeładowanie
objętościowe

Nadciśnienie tętnicze

1. Zaburzenia naczyń nerkowych

– wewnątrzpochodne (miażdżyca)
– zewnątrzpochodne (Ang II,

Noradrenalina, Endotelina, brak NO)

2. Zaburzenia kanalików nerkowych

– wewnątrzpochodne (otyłość, defekty

genetyczne)

– zewnątrzpochodne (hiperaldosteronizm)

Nadciśnienie tętnicze -

leki

 Objętość

płynów

• Diuretyki
 - blokery
• Ca - blokery

 Układ RAA
• ACE

inhibitory

• AT - blokery
 - blokery

B-blokery: BP a ARO

Skuteczność leczenia NT

Cardiovascular protection and blood pressure
reduction: a meta-analysis
Jan A Staessen, Ji-Guang Wang, Lutgarde Thijs

Lancet 2001; 358: 1305-15

Metaanaliza: 9 badań 62 000 pacjentów:
Diuretyki, Beta-blokery, Calcium-blokery, ACE-inhibitory
równie skutecznie obniżają śmiertelność

Wpływ ARO na powikłania

nadciśnienia

Hemodynamika kłębuszka

nerkowego

 ciśnienia w kłębuszku

 filtracji kłębuszkowej

– poprawa wydolności nerki
– wzrost diurezy

• Przyspieszenie szkliwienia

kłębuszka

Hemodynamika kłębuszka

nerkowego

 ciśnienia w kłębuszku

 filtracji kłębuszkowej

– pogorszenie wydolności nerki
– spadek diurezy

• Nefroprotekcyjne działania

Hemodynamika kłębuszka

nerkowego

 ciśnienia w kłębuszku

• Krótkoterminowo -

pogorszenie wydolności nerek
(szczególnie przy niskim
ciśnieniu tętniczym!)

• Długoterminowo - chroni

przed niewydolnością nerek

ACE ihbitory vs. Ca-blokery

(AASK)

Wpływ na wydolność nerek u pacjentów z GFR 20 -65ml/min

ACE ihbitory vs. Ca-

blokery

Wpływ na proteinurię u pacjentów z GFR 20 -65ml/min