WYBRANE ZAKAŻENIA

BAKTERYJNE

WYBRANE ZAKAŻENIA

BAKTERYJNE

ZAKAŻENIA WYWOŁANE

PRZEZ G(+) ZIARENKOWCE

• Staphylococcus aureus
• Koagulazo-ujemne gronkowce -

CNS

• Streptococcus pyogenes
• Streptococcus agalactiae
• Streptococcus pneumoniae
• Enterococcus sp.

Staphylococcus aureus

• Gronkowiec złocisty kolonizuje skórę (pachy, pachwiny)

i błony śluzowe (przedsionki nosa, gardło, odbyt) około
30% zdrowych osób; może wywoływać zakażenia (w tym
toksykoinfekcje) i zatrucia pokarmowe

• Podstawy chorobotwórczości:

 

Egzotoksyny pirogenne:

- enterotoksyny ciepłostałe białka (A - F, najczęściej A)
- toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego (

TSST-1

toxic

shock

syndrome toxin-1) jest prawie identyczna z

enterotoksyną F;

powoduje wstrząs związany

najczęściej ze stosowaniem tamponów dopochwowych

Staphylococcus aureus

cd.

TOKSYNY:



Hemolizyny (



Leukocydyna  



Toksyna epidermolityczna (eksfoliatyna)

ENZYMY:



koagulaza, hialuronidaza, stafylokinaza

(fibrynolizyna) -

BIAŁKO A

Postacie kliniczne zakażeń

gronkowcowych

 

Zakażenia skórne:

-

liszajec (impetigo) - czyraki - zapalenie

mieszków włosowych

 

Zakażenia głębokie:

- zapalenie szpiku i kości – zapalenie płuc

– posocznica – ropnie narządowe

Choroby związane z toksynami gronkowca:

- gronkowcowe złuszczające zapalenie skóry - SSSS
- zespół szoku toksycznego
- zatrucia pokarmowe

Staphylococcus sp.

– wrażliwość na

antybiotyki

1) Szczepy o enzymatycznej oporności na
laktamy

- 90% szczepów wytwarza -laktamazy

2) Szczepy metycylinooporne - MRSA (methicillin
resistant staphylococcus) o zmienionym białku
wiążącym penicyliny

(PBP)

3) Szczepy o oporności krzyżowej na makrolidy,
linkozamidy i

streptograminy (MLS

B

)

4) Szczepy o zmniejszonej wrażliwości na
glikopeptydy (GISA) 5) Szczepy oporne na
glikopeptydy (GRSA)

Koagulazo-ujemne

gronkowce - CNS

S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S.

warneri,S.hominis,S.capitis, S. auricularis, S. caprae, S. simulans,

S. xylosus

Czynniki zjadliwości (wirulencyjne):

• wytwarzanie zewnątrzkomórkowego śluzu (glikokaliks) – kolonizacja

nabłonka, cewników, protez

• wytwarzanie hemolizyn, lipazy, proteazy, esterazy

Postaci kliniczne zakażeń powodowanych przez CNS:

- bakteriemie zaiązane z obecnością linii naczyniowej (S. epidermidis)
- zapalenia żył - zapalenie płuc - zapalenie kości (najczęściej
kręgosłupa)
- zapalenia wsierdzia - wstrząs septyczny - zapalenia ran
chirurgicznych
- zapalenie kości  - zakażenia ośrodkowego układu nerwowego
- zakażenia układu moczowego

Streptococcus pyogenes

Podstawy chorobotwórczości:

- białko M; - wielocukier C; - peptydoglikan; - streptolizyna

O;

- streptolizyna S; - toksyna erytrogenna; - streptodornaza;
- hialuronidaza; - streptokinaza

Chorobotwórczość:

- ostre zapalenie gardła;
- płonica - wysypkowa choroba zakaźna wieku dziecięcego
- róża - choroba skóry i tkanki podskórnej
- ropne zakażenia skóry, błon śluzowych i ran
- zakażenia połogowe, posocznica

Streptococcus pyogenes

POWIKŁANIA:

• gorączka reumatyczna

- zapalenie

wsierdzia,

-

mięśnia sercowego

,

- osierdzia (deformacja zastawek, ziarniniaki);

• kłębuszkowe zapalenie nerek
• rumień guzowaty

Streptococcus

agalactiae

Paciorkowce kolonizujące pochwę
około 10% zdrowych kobiet

Chorobotwórczość:

 posocznica połogowa
 zakażenia okołoporodowe noworodków

(posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

 zakażenia ropne skóry i błon śluzowych
 zapalenie płuc

Streptococcus

pneumoniae

Dwoinki o lancetowatych kształtach; w

warunkach in vivo wytwarzają otoczkę; nie

mają antygenu grupowego (wielocukru C);

antygen otoczkowy jest podstawą podziału na

84 serotypy.

 

 Podstawy chorobotwórczości

 

-

pneumolizyna; - proteaza; - otoczka

Chorobotwórczość:

 Płatowe zapalenie płuc
 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
 Zapalenie ucha środkowego i zatok
 Posocznice

Paciorkowce z grupy D

• Enterococcus faecalis
• Enterococcus faecium
• Enterococcus gallinarum
• Enterococcus casseliflavus
• Streptococcus bovis

Enterococcus sp.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

- zakażenia układu moczowego
- zapalenie wsierdzia
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- zakażenia w obrębie jamy brzusznej
- zakażenia wtórne

(po leczeniu cefalosporynami i fluorochinolonami)

ZAKAŻENIA WYWOŁANE

PRZEZ G(+) LASECZKI

• Bacillus anthracis
• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Clostridium difficile

Bacillus anthracis

Podstawy chorobotwórczości:

 Termolabilna egzotoksyna złożona z trzech różnych

białek:

– PA - umożliwia wniknięcie do komórki
– EF - czynnik odpowiedzialny za obrzę
– LF - czynnik letalny

 Otoczka polipeptydowa

Postacie kliniczne:

- postać skórna (czarna krosta);
- postać płucna;

- postać jelitowa

Clostridium tetani

- laseczka

tężca

• Wytwarza

tetanospazminę

- neurotoksynę

hamującą uwalnianie przekaźników blokujących
co w efekcie prowadzi do porażenia spastycznego.

• Do zakażenia dochodzi w wyniku zanieczyszczenia

rany zdolnej do utrzymania warunków
beztlenowych (głębokie rany kłute, szarpane);
infekcja może przebiegać w postaci:

– tężca miejscowego
– tężca obejmującego mięśnie głowy
– tężca uogólnionego

Clostridium botulinum

-

laseczka jadu kiełbasianego

• Wytwarza

botulinę

- termolabilna neurotoksynę, która może

występować w odmianach oznaczonych od A do F. Botulina

hamuje uwalnianie acetylocholiny w na zakończeniach

nerwów obwodowych prowadząc do porażenia wiotkiego.

•

Botulizm może przebiegać w postaci:

• zatrucia pokarmowego

- po spożyciu skażonego pokarmu

(najczęściej przetworów warzywnych); po 12-36 godzinach

pojawia się podwójne widzenie, zaburzenie połykania,

niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, porażenie

mięśni oddechowych;

• botulizmu niemowląt

- zwykle między 3-20 tygodniem

życia, objawy podobnie jak przy zatruciu pokarmowym ale

zaznaczone o wiele słabiej (prawdopodobnie po spożyciu

miodu zawierającego spory)

Clostridium perfringens -

laseczka

zgorzeli gazowej

• Może kolonizować przewód pokarmowy człowieka;

wytwarza

enterotoksynę

(uboczny produkt

procesu sporulacji) i kilkanaście egzotoksyn, wśród
których największe znaczenie ma

lecytynaza

uszkadzający błony komórkowe.

• Chorobotwórczość:

• zakażeń skóry i tkanki podskórnej
• martwicze zapalenie jelit
• zgorzel gazowa
• zatrucia pokarmowe

Clostridium difficile

• Podstawą chorobotwórczości jest zdolność do

syntezy

cytotoksyny A

(enterotoksyna) i

B

niszczących nabłonek jelita.

• Po zastosowaniu antybiotyków o szerokim

spektrum aktywności (głównie cefalosporyn)
oraz klindamycyny może dojść do
niekontrolowanego wzrostu C. difficile i rozwoju:

– biegunki poantybiotykowej

– rzekomobłoniastego zapalenia jelit

-

przebiegającego z utworzeniem błon zawierających
włóknik, mucynę i leukocyty wielojądrzaste

ZAKAŻENIA WYWOŁANE

PRZEZ G(-) PAŁECZKI

• Escherichia coli
• Salmonella sp.
• Shigella sp.
• Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

Chorobotwórczość

        

zakażenia endogenne:

- zakażenia dróg moczowych
- zapalenia otrzewnej po zabiegach na jelitach
-

zakażenia dróg oddechowych u pacjentów

hospitalizowanych

        

zakażenia okołoporodowe noworodków:

- zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

(szczepy z

antygenem K1)

        

biegunki i zakażenia przewodu

pokarmowego:

Escherichia coli c.d.

ETEC - enterotoksykogenne E. coli wytwarzają egzotoksyny

ST i LT

odpowiedzialne za biegunki podróżnych;

EPEC - enteropatogenne E. coli

niszczą nabłonek jelita;

są odpowiedzialne za biegunki u dzieci do lat trzech;

EIEC - enteroinwazyjne E. coli

objawy podobne do

czerwonki bakteryjnej;

EHEC - enterokrwotoczne E. coli

produkują toksynę

podobną do toksyny Shigella; są przyczyną krwawych

biegunek,

krwotocznego zapalenia jelita grubego (HC) oraz

zespołu

hemolityczno-mocznicowego (HUS); O 157 H7

jest najczęstszym serotypem w tej grupie;

EAEC -

enteroadherentne E. coli biegunki związane z

nieokreślonymi

czynnikamiprzylegania i agregacji

 

Shigella sp.

• A. S. dysenteriae - wytwarza egzotoksynę Shiga
• B. S. flexneri
• C. S. boydii
• D. S. sonnei

Shigella jest odpowiedzialna za czerwonkę bakteryjną -

zakażenie ograniczone do błony śluzowej i tkanki
podśluzowej okrężnicy, objawiające się krwawą biegunką;
toksyna Shiga może być przyczyną zespołu hemolityczno-
mocznicowego.

Zakażenie pałeczką Shigella występuje wyłącznie u

człowieka,

przenosi się drogą fekalno-oralną a do

rozwoju infekcji wystarcza 10-100 komórek. 

Salmonella sp.

Chorobotwórczość:

• zapalenie jelita cienkiego (salmoneloza) –

serotypy: S. enteritidis, S. typhimurium

• bakteriemia - najczęściej wywołana serotypem

S. cholerae-suis

• gorączka jelitowa:

- dur brzuszny - serotyp S. typhi
- dury rzekome - serotypy S. paratyphi A, B, C

• Po przechorowaniu występuje stan nosicielstwa

najdłużej utrzymujący się w pęcherzyku

żółciowym.

Pseudomonas

aeruginosa

Czynniki wirulencji:

- adhezyny
- otoczka śluzowa
- endotoksyna
- egzotoksyna A
- egzoenzym S
- elastaza
- fosfolipaza C
- piocyjanina

Pseudomonas aeruginosa

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

•

Zakażenia układu oddechowego

•

Zakażenia układu moczowego

•

Zakażenia układu pokarmowego -

występują u

wcześniaków,

noworodków i małych dzieci; gorączka,

wymioty, wodniste lub krwiste

biegunki

•

Zakażenia skóry i tkanek podskórnych -

infekcje

ran pooparzeniowych;

•

Zakażenia oka i ucha

•

Bakteriemie

•

Zakażenia OUN

•

Endocarditis

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ BAKTERIE

NITKOWATE I KWASOOPORNE

• Mycobacterium tuberculosis
• Actinomyces israeli
• Nocardia asteroides

RODZAJ:

Mycobacterium

• Bakterie kwasooporne,

40% masy bakteryjnej to lipidy

a wśród nich biologicznie czynne woski A, B, C i D

• Prątek trądu:

M. leprae

• Prątki gruźlicze:

M. tuberculosis, M. bovis

• Prątki atypowe:

- M. avium-intracellulare - zakażenia płuc, węzłów

chłonnych,

przewodu pokarmowego, tkanki

łącznej

(AIDS)

- M. kansasii - zakażenia płuc i uogólnione
- M. fortuitum - zakażenia skóry i tkanki podskórnej

(po urazach), zapalenie otrzewnej
- M. scrofulaceum - zakażenia węzłów chłonnych

(głównie u

dzieci)

Mycobacterium

tuberculosis

Postaci gruźlicy:

1.

zakażenie pierwotne - zwykle pojedyncze ognisko

w środkowym lub dolnym polu płucnym ulegające

samoograniczeniu się;

2.

czynna postać gruźlicy - rozwój zakażenia

pierwotnego lub reaktywacja zakażenia utajonego

3.

gruźlica prosówkowa - rozsiana postać gruźlicy z

występowaniem licznych gruzełków (guzki

ziarniniakowe);

gruzełki ulegając martwicy powodują

nadżerki naczyń krwionośnych co sprzyja szerzeniu się

infekcji drogą krwi.

Profilaktyka i leczenie

gruźlicy

• Profilaktyka

Szczepienie szczepionką BCG zawierająca żywe

atenuowane prątki M. bovis: w pierwszej dobie

życia, w 12 miesiącu (przy braku odpowiedniej

blizny poszczepiennej), w 7 roku życia, w 12 i 18

roku życia (jeżeli próba tuberkulinowa jest

ujemna).

• Leczenie

Wielolekowe: zwykle izoniazyd + rifampicyna +

etambutol lub streptomycyna

• Uwaga!

W ostatnich latach pojawiły się

zakażenia

prątkami wieloopornymi

Actinomyces israeli

• Bakterie beztlenowe wchodzące w skład flory fizjologicznej

jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Są przyczyną

aktinomykozy (promienicy) - choroby zaliczanej do

zakażeń endogennych

POSTACI KLINICZNE:

• Promienica szyjno-twarzowa

- blisko 50% przypadków, zwykle

w następstwie ekstrakcji zęba; ropne zapalenie jamy ustnej,

ropnie w kącie żuchwy z przetokami w okolicy podszczękowej

• Promienica jelitowej

- zmiany w okolicy wyrostka

robaczkowego, mogą objąć także powłoki brzuszne (przetoki w

prawym podbrzuszu), wątrobę i narządy rodne

• Promienica płucna

- ropnie w oskrzelach i tkance płucnej z

możliwością zajęcia opłucnej i ściany klatki piersiowej (przetoki )

oraz osierdzia

 

Lekiem z wyboru jest penicylina

RODZAJ Nocardia

• Bakterie słabo kwasooporne, występują w środowisku

naturalnym, głównie w wilgotnej glebie. Mogą

wywoływać nokardiozę:

-

płucną

(N. asteroides) - nacieki w górnych płatach

płuc, ropnie płuc z zajęciem opłucnej; drogą krwi może

dojść do zajęcia OUN z tworzeniem ropni mózgu;

-

podskórną

(N. brasiliensis) - ropnie podskórne,

niekiedy zakażenie obejmuje kości. 

• Nokardioza

jest zaliczana do

zakażeń

oportunistycznych

; występuje u osób z chorobą

nowotworową, po przeszczepie narządów i u chorych z

AIDS. 

• Leczenie:

Lekiem z wyboru jest kotrimoksazol 

BAKTERIE SPIRALNE

• Vibrio
• Spirillum
• Treponema
• Leptospira
• Borrelia
• Helicobacter
• Campylobacter

Borelioza z Lyme

Czynnik etiologiczny:

Borrelia burgdorferi.

Wektorem

zakażenia są kleszcze Ixodes ricinus

Symptomatologia choroby z Lyme:

ECM (erythema chronicum migrans)

-

rumień

wędrujący

Objawy neurologiczne i sercowe:

zapalenie opon

mózgowych i mózgu, porażenie nerwu twarzowego, zapalenie
mięśnia sercowego, blok przedsionkowo-komorowy;

Objawy reumatologiczne:

zapalenie stawów (głównie

kolanowego)

LECZENIE: penicyliny (w neuroboreliozie - ceftriakson),

ewentualnie makrolidy i tetracykliny

Helicobacter pylori

Podstawy chorobotwórczości:

o spiralny kształt, rzęski
o adhezyny
o zdolność utworzenia formy kulistej
o ureaza
o białko wstrząsu termicznego
o katalaza i proteaza
o cytotoksyna wakuolizująca

H. pylori -

chorobotwórczość

Przewlekłe zapalenie żołądka

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy

Rak żołądka – Helicobacter pylori jest
zaliczany do karcinogenów klasy I

Campylobacter jejuni

Bakteria w kształcie litery S, rezerwuarem jej są

zwierzęta i ptaki

POSTACI KLINICZNE:

  

Zakażenia u człowieka występują sezonowo
(letnio-jesienne), najczęściej u dzieci i
osób młodych; przebiegają w postaci

:

- ostrego zapalenia jelit
- kampylobakteriemii