Ostra niewydolność
Ostra niewydolność
serca
serca
-obrzęk płuc (oedema
pulmonum)
-wstrząs pochodzenia sercowego
OBRZĘK PŁUC-definicja
Obrzęk płuc jest wynikiem
masywnego przemieszczenia
płynów z włośniczek płucnych do
tkanki śródmiąższowej i
pęcherzyków płucnych wywołany
wzrostem ciśnienia w płucnych
naczyniach włosowatych powyżej
ciśnienia onkotycznego osocza.
Zaburzenia hemodynamiczne
występujące w tym zespole to:
1) Zastój zwrotny krwi przed lewą
komora w krążeniu płucnym
( backward failure)
2) Zaawansowane niedokrwienie tkanek
obwodowych w następstwie
zmniejszonego przepływu krwi do
przodu
(forward failure).
Etiologia:
•
Sercowy obrzęk płuc (najczęstszy)
a) spowodowany nagłym
pogorszeniem czynności
skurczowej lub skurczowo-
rozkurczowej lewej komory lub
upośledzeniem jej napełniania w
przebiegu:
–
zawału serca
-przemijającego niedokrwienia dużej części
lewej komory
-kardiomiopatii rozstrzeniowej
b) wywołane przeciążeniem ciśnieniowym:
-nadciśnienie tętnicze
-zwężenie ujścia aorty: podzastawkowe,
zastawkowe lub ponadzastawkowe
c) zaburzenie tylko czynności rozkurczowej
-kardiomiopatie przerostowe i restrykcyjne
d) utrudnieniem napełniania lewej komory:
- zwężenie zastawki dwudzielnej
- tamponada serca
- zaciskające zapalenie osierdzia
•
Niesercowy obrzęk płuc:
a) Obniżone p onkotyczne:
przewodnienie w
oligourii i
anurii z niewydolności nerek
b) Obniżone p w pęcherzykach
płucnych:
c) Zwiększenie przepuszczalności
włośniczek płucnych:
-alergiczne
-toksyczne
d) Inne przyczyny: zator płucny, uraz
czaszki oraz mózgu
Okresy obrzęku płuc:
•
1 obrzęk tkanki płucnej
( śródmiąższowy obrzęk płuc)
•
2 wysięk i przesięk płynu surowiczego
do pęcherzyków i oskrzelików
(pęcherzykowy obrzęk płuc)
•
3 tworzenie pienistej zawartości ze
zwiększeniem objętości pierwotnej
płynu
•
4 asfiksja
Objawy:
•
Objawy ostrej niewydolności lewej komory
uwarunkowane są nagłym gromadzeniem
się dużej ilości krwi w łożysku
naczyniowym krążenia płucnego:
–
Duszność spoczynkowa, ortopnoe
–
Tachypnoe lub oddech o zmiennej częstości i
nasileniu
–
Skóra chłodna, blada lub sina
–
Kaszel
–
Zmiany osłuchowe nad polami płucnymi:
rzężenia drobno- i średniobańkowe gł. w
dolnych częściach płuc
–
Odksztuszanie pienistej, czerwono
podbarwionej wydzieliny
–
Tachykardia i rytm cwałowy
–
Ciśnienie tętnicze początkowo może być
podwyższone, w rozwijającej się onlk ciś.
tętnicze szczególnie skurczowe spada
leczenie
•
Ułożenie w pozycji siedzącej
•
Zapewnienie drożności dróg oddechowych
oraz dostęp do żyły
•
Tlenoterapia!!!! ( zgłębnik donosowy lub
maska- tlen z szybkości 4-6l/min) w cięższych
przypadkach intubacja, oddech kontrolowany,
odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego
•
Leki pierwszej pomocy:
•
Przy ciśnieniu tętniczym prawidłowym lub
podwyższonym:
–
Morfina i.v. 5mg przez 3-5min można powtarzać co 5min 2-
3 razy ( działania niepożądane znosimy naloksonem lub
atropina), nie stosujemy gdy ciś tętnicze < 80mmHg lub
gdy pacjent jest nieprzytomny
–
Nitrogliceryna- podjęzykowo 0,5-1,2mg lub i.v.
–
Leki moczopędne:
`furosemid- i.v. 40-80mg druga dawka po 1h
do max dawki dobowej 500mg
–
Nie należy stosować naparstnic
•
Przy niskim skurczowym ciśnieniu
tętniczym <90mmHg
- dopamina- i.v. 2-15ug/kg mc/min starać
się utrzymać ciś skurczowe 100-110mmHg
po uzyskaniu >100mmHg zamieniamy na
dobutaminę- 2-20ug/kgmc/min najlepiej
łącznie z nitrogliceryna 10-100ug/kg
utrzymując 100-110mmHg
•
Jeśli onlk wywołana jest napadowym
częstoskurczem
komorowym lub
tachyarytmią w migotaniu przedsionków
najskuteczniejszą metoda przerwania arytmii
może być kardiowersja elektryczna
•
Przy znacznej bradyarytmii< 40/min leczeniem z
wyboru jest endokawitarna, elektryczna
stymulacja serca
•
Po opanowaniu ostrych objawów obrzęku
płci i przy braku przeciwskazań możemmy
podać:
-glikozydy naparstnicy (leki z wyboru w
migotaniu przedsionków): digoksyna 0,125-
0,25mg max 0,5mg jeśli chory nie był leczony
wcześniej glikozydami, gdy chory brał leki
moczopędne obniżające K należy zastosować
wlew kroplowy z
Glc z dodatkiem 60-
100mmol K
Należy pamiętać, że w ostrej
niewydolności lewokomorowej
obrzękowi płuc często
towarzyszy wstrząs kardiogenny.
Wstrząs
kardiogenny=sercopochodny
•
Definicja:
Wstrząs kardiogenny występuje, gdy znaczne
zmniejszenie dowozu tlenu wywołane jest obniżeniem
pojemności minutowej (indeks sercowy< 1,8l/min/m2),
czemu towarzyszy wzrost objętości
końcoworozkurczowej lewej komory. Mięsień sercowy
jest niezdolny do utrzymania odpowiedniego przepływu
i/lub ciśnienia (ciśnienie skurczowe<90mmHg) dla
utrzymania optymalnej perfuzji tkankowej.
Reakcja układu neuroendokrynnego na spadek
pojemności min jest skurcz naczyń i wzrost
systemowego oporu naczyniowego.
•
W odróżnieniu od zastoinowej
niewydolności krążenia wzrost
systemowego oporu naczyniowego nie
jest w stanie zapewnić utrzymania
prawidłowego ciśnienia. W zastoinowej
niewydolności krążenia obserwujemy
wzrost ciśnienia.
Objawami znacznego spadku
pojemności minutowej jest: hipotensja,
tachykardia, tachypnoe, skurcz naczyń,
oligouria, kwasica i przymglenie
świadomości.
Przyczyny wstrząsu kardiogennego:
1)Niedokrwienna choroba serca:
–
Zawał serca zwykle przednio-
przegrodowy (uszkodzenie ok. 40%
masy mięśnia sercowego)
–
Pęknięcie przegrody
międzykomorowej
–
Pęknięcie m. brodawkowatego lub nici
ścięgnistej
–
Tętniak komory
2)Wady zastawkowe
- Ostra niedomykalność zastawki
dwudzielnej lub aortalnej
- Ciężka stenoza zastawki aortalnej
3)Zaburzenia rytmu
-nadkomorowe
-komorowe
4)Powstanie przeszkód
mechanicznych
-guzy serca
-uszkodzenie sztucznej zastawki
-tamponada worka osierdziowego
5) Urazy
-odma wentylowa
-stłuczenie serca
•
Pierwotną przyczyna wstrząsu kardiogennego jest
zaburzenie pracy samego serca do obrazu
klinicznego dochodzi wtórne upośledzenie krążenia
obwodowego. Dochodzi więc do kwasicy
metabolicznej, pobudzenia AUN, wzrostu
wydzielania amin katecholowych, wzrostu
krzepliwości krwi (mikrozakrzepy). Wstrząs
kardiogenny jest zazwyczaj noromowolemiczny,
wskutek wzmożonej filtracji płynu
śródnaczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej
może dojść do zmniejszenia V krwi krążącej i
obniżenia ciś. wypełnienia lewej komory. Dochodzi
do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego,
upośledzenia wymiany gazowej w płucach i
czynności odtruwającej wątroby co może dać
powikłania mózgowe, wzrost przepuszczalności jelit
dla toksyn bakteryjnych.
Rozpoznanie:
•
Nagłe obniżenie skurczowego ciś,
tętniczego o ok.. 30% - 80mmHg
•
Przyspieszenie czynności serca (wyj.blok
przedsionkowo-komorowy II/III-zwolnienie)
•
Objawy zmniejszonej perfuzji
tkankowej:blada, zimna i wilgotna skóra,
często sinica warg i palców)
•
Zaburzenia psychiczne (upośledzenie
sprawności umysłowej, pobudzenie,
zaburzenie świadomości)
•
Skompomocz<20ml/h lub bezmocz
•
Płytki i przyspiszony oddech
•
Poszerzenie żył szyjnych
Badania laboratoryjne
•
Wzrost ośrodkowego ciś. Żylnego lub ciś
zaklinowania kapilarów płucnych>18mmHg,
•
znaczny spadek indeksu
sercowego<1,8l/min/m2
•
W gazometrii hipoksja, kwasica metaboliczna
•
Wzrost stęż. mocznika i kreatyniny
•
Hiperglikemia dyselektrolitemia
•
W RTG obraz prezentujący obrzęk płuc
•
Wykonujemy ECHO i EKG
Leczenie:
•
Przyczynowe
angioplastyka naczyń wieńcowych, usunięcie zatoru
tęt. płucnej
Objawowe:
tlenoterapia >=6l/min
farmakoterapia:
u os. przytomnej: fentanyl
0,1mg+dehydrobenzperidol
5mg i.V., aż do
zniesienia niepokoju i bólu
kw. Metabol.:i.v. Wodorowęglan sodu 0,5mmol/kgmc
gdy
pH<7,1 a niedobór zasad=-10mmol/l
Jeśli ciś. Żylne <12mmHg a ciś w włośniczkach płuc<12mmHg
– NaCl 0,9% lub Ringier lub dextran 40000
dopamina 0,5-15ug/kgmc./min i/lub 1-20 max 40ug/kg/min
aż ciś skurczowe 90-100mmHg
heparyna
Rokowanie:
•
Zawsze poważne, zależy od szybkości
hospitalizacji chorego i szybkiego
wdrożenia odp. leczenia
farmakologicznego
•
Przy pełnoobjawowym wstrząsie po
wdrożeniu leczenia objawowego,
farmakologicznego i mechanicznego udaje
się uratować zaledwie 15-30%os. jeśli
istnieje możliwość leczenia przyczynowego
rokowanie jest lepsze 40-70%.
KONIEC
KONIEC