Ostra niewydolność serca - diagnostyka i leczenie
Acute Heart Failure - diagnosis and treatment
Andrzej Mysiak, Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz
Dr hab. n. med. Andrzej Mysiak,
dr n. med. Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz
Katedra i Klinika Kardiologii AM we Wrocławiu
Kierownik Katedry i Kliniki:
dr hab. n. med. Andrzej Mysiak
Ostra niewydolność serca (ONS) jest definiowana jako nagłe wystąpienie oznak i objawów niewydolności serca lub też nasilenie objawów niewydolności istniejącej przewlekle, co skutkuje koniecznością pilnego podjęcia terapii (1). Wystąpieniu ONS mogą sprzyjać liczne schorzenia kardiologiczne i pozasercowe.
Przyjęcie jednolitej taktyki postępowania w odniesieniu do chorych z ONS jest praktycznie niemożliwe. Trudność wynika z heterogenności tej grupy pacjentów, nie w pełni uniwersalnej definicji choroby i niecałkowitego poznania jej patofizjologii oraz braku niepodważalnych, opartych na EBM wytycznych. Zmniejszenie śmiertelności w przebiegu hospitalizacji oraz prewencja w odniesieniu do ponownych przyjęć są najważniejszymi celami terapii pacjentów z ONS (2).
Ostra niewydolność serca - przyczyny i patofizjologia
Do typowych strukturalnych i zastawkowych przyczyn ostrej niewydolności serca należą stenoza zastawki mitralnej, niewydolność zastawki aortalnej lub mitralnej, zapalenie mięśnia sercowego, przeszkoda w napływie krwi z powodu śluzaka lub zakrzepu w przedsionku, dysfunkcja lub zerwanie mięśnia brodawkowatego, a także przerwanie ciągłości przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany lewej komory (3,4).
Lewokomorowa dysfunkcja rozkurczowa występuje w związku z niedokrwieniem, przerostem komory, kardiomiopatią restrykcyjną, zapaleniem mięśnia sercowego, następstwami przedłużającego się wstrząsu hipowolemicznego lub septycznego, a także ucisku zewnętrznego serca za sprawą tamponady osierdziowej. Przyczyną dysfunkcji lewej komory może być także wzrost jej obciążenia następczego (afterload) wywołany przez stenozę ujścia aortalnego, kardiomiopatię przerostową, dynamiczną przeszkodę na drodze odpływu krwi z aorty, koarktację aorty i nadciśnienie złośliwe (3,4).
Niewydolność prawej komory serca powstaje najczęściej za sprawą gwałtownego wzrostu jej obciążenia następczego w przebiegu zatorowości płucnej, schorzeń naczyń płucnych i ich skurczu w przebiegu niedotlenienia, nieodpowiednio dobranych metod wentylacji zastępczej, wysokiego ciśnienia w pęcherzykach płucnych, zespołu niewydolności oddechowej, zwłóknienia oraz przewlekłej choroby obturacyjnej płuc, a także zaburzeń oddechowych podczas snu. Niewydolność prawokomorową mogą również indukować arytmie przedsionkowe i komorowe, w tym powodujące kardiomiopatię oraz zaburzenia przewodnictwa serca (3,4).
Niewydolność skurczowa lewej komory serca w przebiegu wstrząsu kardiogennego powstaje w związku z niedokrwieniem mięśnia sercowego, globalnym niedotlenieniem, zapaleniem mięśnia sercowego, chorobą zastawkową, zastosowaniem preparatów zmniejszających kurczliwość mięśnia sercowego, urazem serca lub zaburzeniami metabolicznymi (kwasica, hipofosfatemia, zasadowica).
Należy pamiętać, że niewydolne serce reaguje jakościowo inaczej od prawidłowo funkcjonującego; jego odpowiedź na obciążenie jest więc niefizjologiczna. Wydolne serce, nieobjęte patologią, reaguje w fizjologicznych granicach zwiększeniem rzutu w odpowiedzi na wzrost obciążenia wstępnego (preload). Jednak im bardziej mięsień sercowy jest uszkodzony, tym ta zależność staje się mniej wyraźna; serce reaguje coraz słabiej na wzrost obciążenia, a włókna kurczliwe nie są w stanie wygenerować silniejszego skurczu zgodnie z prawem Franka-Starlinga. W niewydolnym sercu zjawiska patofizjologiczne postępują w pewnej kolejności. Nasilający się z różnych przyczyn systemowy opór obwodowy wywołuje wzrost pracy serca, czemu sprzyja również większe obciążenie wstępne. W początkowej fazie niewydolności mięsień serca reaguje jeszcze odpowiednio na zwiększanie obciążenia wstępnego, co poprawia siłę skurczu i doprowadza do zwiększenia rzutu oraz obniżenia systemowego oporu naczyniowego, przeciwdziałając wzrostowi obciążenia następczego. Stopniowo dochodzi jednak do momentu, kiedy serce, nie mogąc zwiększać kurczliwości w odpowiedzi na wzrost preload, może reagować jeszcze na zmiany afterload. Tym samym zmniejszenie systemowego oporu naczyniowego w ciężkim stadium niewydolności doprowadza do odciążenia serca i powrotu do sytuacji, kiedy mięsień może ponownie kurczyć się z odpowiednią siłą, równoważąc zaburzone warunki hemodynamiczne. Z powyższych rozważań wynikają niezmiernie ważne dla farmakoterapii implikacje, związane z dostosowywaniem odpowiednich leków do dynamicznie zmieniającej się sytuacji klinicznej. Wymaga to jednak zaawansowanego monitorowania układu krążenia, wykraczającego poza standardową ocenę kliniczną (5).
Ostra niewydolność serca - diagnostyka
Żaden wskaźnik laboratoryjny nie jest w pełni czuły i specyficzny dla ONS, jednak jej podejrzenie wymaga zbadania pełnej morfologii krwi, oznaczenia stężenia sodu, potasu, mocznika, kreatyniny, albumin, aktywności enzymów wątrobowych, INR i gazometrii. Przydatne są też testy wykrywające skutki niedokrwienia mięśnia sercowego (troponiny T i I). Zwiększone stężenie mleczanów uznawane jest jako istotny wskaźnik wstrząsu. Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) uważany jest za kolejny indykator, który wspomaga dodatkowo określenie rokowania. Prawidłowe wartości BNP praktycznie pozwalają wykluczyć ONS, a istotnie zwiększone jego stężenie w surowicy potwierdza rozpoznanie.
Wśród podstawowych procedur diagnostycznych wykonywanych u chorych z ONS należy wymienić radiogram klatki piersiowej, który pozwala na wyeliminowanie istotnej patologii w zakresie płuc i śródpiersia. Badanie echokardiograficzne umożliwia wykluczenie tamponady serca oraz potencjalnych wskazań do pilnej interwencji kardiochirurgicznej, a także zidentyfikowanie stref zaburzonej kurczliwości i wykrycie ewentualnej wady zastawkowej. Echokardiografia jest przydatna także w rozpoznaniu zawału prawej komory serca oraz zatorowości płucnej i nadciśnienia płucnego, pozwalając przy tym na określenie frakcji wyrzutowej oraz innych wskaźników funkcji serca. Należy podkreślić, że prawidłowy wynik badania elektrokardiograficznego minimalizuje prawdopodobieństwo zawału mięśnia serca jako przyczyny wstrząsu (2).
Określenie profilu hemodynamicznego u pacjentów z objawami ONS jest bardzo istotnym elementem diagnostyki różnicowej niewydolności serca (postaci, a także etapu jej rozwoju) oraz stanowi ważny element wdrażania właściwego leczenia (5).
Ulokowanie cewnika w żyle centralnej i pomiar centralnego ciśnienia żylnego ułatwia monitorowanie i utrzymanie prawidłowej objętości łożyska naczyniowego. Przed przystąpieniem do leczenia ostrej niewydolności lewej komory serca należy wykluczyć hipowolemię i wiążące się z nią zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory poniżej 15 mmHg. Przyczyny hipowolemii bezwzględnej i względnej to nadmierne pocenie, nadmierna diureza (środki moczopędne), stosowanie leków naczyniorozszerzających i środków wazopresyjnych, utrata płynu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka), stan po zatrzymaniu krążenia. U chorych z ONS należy również monitorować ciśnienie tętnicze metodą bezpośrednią i diurezę godzinową.
U 35% pacjentów z chorobami serca pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ) w połączeniu z obserwacją kliniczną dostarcza potrzebnych informacji dotyczących stanu wypełnienia łożyska naczyniowego. Jednak u 35-60% chorych dopiero założenie cewnika Swana-Ganza pozwala na optymalizację leczenia. Cewnik Swana-Ganza wprowadzony do tętnicy płucnej umożliwia określenie wskaźnika rzutu serca, kapilarnego ciśnienia płucnego oraz naczyniowego oporu płucnego i systemowego (5).
Pomimo trwających od dawna kontrowersji, związanych z oceną skuteczności leczenia chorych we wstrząsie, leczonych na podstawie pomiarów i wskaźników uzyskanych przez cewnikowanie prawego serca, procedura ta ma wielu zwolenników i w dalszym ciągu jest metodą z wyboru, gdy leczenie oparte na parametrach nieinwazyjnych jest nieskuteczne (5,6). Należy jednak podkreślić, że informacje uzyskane tą drogą mogą optymalizować decyzje terapeutyczne już na początku leczenia (5). Najczęściej oceniane mierzalne i wyliczane parametry hemodynamiczne przedstawione są w tabelach 1 i 2.
Tabela 1. Mierzalne wskaźniki hemodynamiczne (7)
Angielska nazwa wskaźnika
Ciśnienie
zaklinowania
włośniczek
płucnych
Pulmonary
Capillary
Wedge
Pressure
Tabela 2. Wskaźniki hemodynamiczne obliczane na podstawie arbitralnie przyjętych wzorów matematycznych (7)
Angielska nazwa wskaźnika
Wskaźnik
objętości
wyrzutowej
Wskaźnik pracy
wyrzutowej
lewej komory
Wskaźnik pracy
wyrzutowej
prawej
komory
Wskaźnik
naczyniowego
oporu płucnego
Pulmonary
Vascular
Resitance
Index
Wskaźnik
naczyniowego
oporu
obwodowego
Systemic
Vascular
Resistance
Index
Przydatnym markerem rokowniczym jest tak zwany wskaźnik mocy serca (cardiac power index, CPI), niezależny predyktor śmiertelności wewnątrzszpitalnej u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym (8).
Wskaźnik mocy serca - cardiac power index Cpi (w/m2)
Cpi = CI x MAP
MAP - średnie ciśnienie tętnicze
CI - wskaźnik serca (8)
Ostra niewydolność serca - klasyfikacja
Obraz kliniczny warunkuje zaklasyfikowanie chorych z ONS do jednej z 6 kategorii (1).
Kliniczna klasyfikacja ostrej niewydolności serca
Obrzęk płuc - z ostrą niewydolnością oddechową i saturacją poniżej 90% bez użycia tlenu, cech obrzęku płuc w rtg, z obecnością duszności, rzężeń i orthopnoe
Przełom nadciśnieniowy - z relatywnie zachowaną funkcją skurczową lewej komory serca i dużym ciśnieniem tętniczym
Wstrząs kardiogenny - z cechami hipoperfuzji tkanek przy prawidłowym obciążeniu wstępnym. Skurczowe ciśnienie tętnicze wynosi poniżej 90 mmHg (lub spadek średniego ciśnienia tętniczego większy niż 30 mmHg), występuje upośledzona diureza (poniżej 0,5 ml/kg/godz.) i akcja serca powyżej 90/min
Zaostrzenie przewlekłej/ostra niewyrównana niewydolność serca - nie są spełnione kryteria wstrząsu kardiogennego, przełomu nadciśnieniowego ani obrzęku płuc
Ostry zespół wieńcowy (OZW) i ONS: u wielu chorych z ONS obraz kliniczny i badania laboratoryjne wskazują na OZW, a blisko 15% chorych z OZW ma podmiotowe i przedmiotowe objawy ONS
Niewydolność prawokomorowa - mały rzut serca z wysokim ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i niskim ciśnieniem tętniczym, przy obecności cech klinicznych ONS
Wyróżniono również pojęcie „izolowanej niewydolności serca”, która charakteryzuje się zespołem małego rzutu serca przy braku zastoju w krążeniu płucnym, podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych (z lub bez powiększenia wątroby) i niskimi ciśnieniami napełniania lewej komory.
Należy także uwzględnić wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) w zakresie klasyfikowania pacjentów z ONS do poszczególnych grup ryzyka, co determinuje wybór określonej terapii. Pozwala to na wstępnym etapie diagnostyki, jeszcze bez wdrażania procedur inwazyjnych, przewidywać rokowanie i optymalizować leczenie. Należy jednak podkreślić, że klasyfikacja nasilenia klinicznego oparta na obserwacji i badaniu lekarskim krążenia obwodowego oraz osłuchiwaniu płuc nadaje się bardziej do oceny przewlekłej zdekompensowanej niewydolności serca (9).
Klasyfikacja oparta na klinicznej ocenie zastoju w krążeniu płucnym i hipoperfuzji obwodowej
A - „suchy i ciepły”
(brak zastoju, brak hipoperfuzji)
B - „mokry i ciepły”
(jest zastój, brak hipoperfuzji)
L - „suchy i zimny”
(brak zastoju, jest hipoperfuzja)
C - „mokry i zimny”
(jest zastój, jest hipoperfuzja)
Bardziej przydatna w ocenie ONS jest klasyfikacja Forrestera oparta na objawach klinicznych i dodatkowo cechach hemodynamicznych (9).
Klasyfikacja Forrestera
Klasa I - chorzy bez objawów hipoperfuzji obwodowej i bez cech zastoju w płucach;
CI > 2,2 l/min/m2, PCWP <18 br="" />Śmiertelność w tej grupie wynosi 2,2%
Klasa II - chorzy z izolowanym zastojem w płucach, bez objawów hipoperfuzji obwodowej
CI > 2,2 l/min/m2, PCWP > 18 mmHg. Leczenie tej grupy chorych opierać się powinno na podaniu diuretyków, leków rozszerzających naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu).
Śmiertelność - 10,1%.
Klasa III - chorzy ze wstrząsem hipowolemicznym, z objawami hipoperfuzji obwodowej, bez cech zastoju w płucach.
CI < 2,2 l/min/m2, PCWP <18 mmhg.="" leczenie="" -="" przetaczanie="" br="" />Śmiertelność w tej grupie chorych - 22,4%
Klasa IV - chorzy we wstrząsie kardiogennym, z objawami hipoperfuzji obwodowej i cechami zastoju w płucach.
CI < 2,2 l/min/m2, PCWP >18 mmHg. Jeżeli ciśnienie tętnicze krwi jest prawidłowe, należy podać leki rozszerzające naczynia; jeżeli ciśnienie tętnicze jest obniżone - leki inotropowe i obkurczające naczynia.
Śmiertelność wynosi 55,5%.
Ostra niewydolność serca - leczenie
W okresie transportu do szpitala postępowanie w odniesieniu do chorych z ONS powinno uwzględniać wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji (10). Chorym należy zapewnić prawidłową drożność dróg oddechowych; w koniecznych przypadkach intubację dotchawiczą z prowadzeniem wentylacji zastępczej, uwzględniając że wywołane zmiany ciśnień w klatce piersiowej mogą wpływać istotnie na obciążenie wstępne i następcze serca. Celem podjętego leczenia ONS jest stabilizacja krążenia realizowana w oparciu o optymalizowanie obciążenia wstępnego (preload) i następczego serca (afterload), a tym samym przywrócenie prawidłowej różnicy między potencjalną mocą serca (wyrażoną wskaźnikiem mocy serca - CPI), a obciążeniem następczym (8). Rutynowym postępowaniem jest leczenie chorych z ONS na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej (11).
W wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z roku 2008 dotyczących rozpoznania i leczenia ostrej oraz przewlekłej niewydolności serca preferowane są algorytmy odnoszone do wartości skurczowego ciśnienia tętniczego (RR sk), które zalecają podawanie leków naczyniorozszerzających przy wartościach RR sk powyżej 100 mmHg, a uzupełnianie wolemii i podawanie leków inotropowych przy RR sk poniżej 90 mmHg. Przy wartościach RR sk między 90-100 mmHg stosuje się łączenie leków naczyniorozszerzających i inotropowych.
Bardziej precyzyjne schematy leczenia proponowane są na podstawie zaawansowanych parametrów hemodynamicznych (tabela 3 i 4).
Tabela 3. Leczenie chorych z ONS w zależności od profilu hemodynamicznego
PCWP niskie lub prawidłowe
• PCWP niskie - płyny do wartości PCWP 15-18 mmHg
• PCWP prawidłowe + niskie RR sk - dopamina we wlewie
• PCWP prawidłowe + wysokie RR sk - środki rozszerzające naczynia obwodowe - nitrogliceryna we wlewie
PCWP wysokie/RR sk prawidłowe
• PCWP > 18 mmHg
• RR sk > 100 mmHg
• wskaźnik sercowy - CI < 2,5 l/min/m2
↓
• należy obniżyć afterload (RR skurczowe do 100 mmHg)
• infuzja dożylna nitrogliceryny - przy niedokrwieniu
• infuzja dożylna nitroprusydku sodu - od 0,5 μg/kg/min, zwiększając o 0,5 μg/kg/min do 10 μg/kg/min
↓
• infuzja dożylna dobutaminy 5-15 μg/kg/min
↓
• infuzja dożylna dopaminy 2-6 μg/kg/min, ewentualnie furosemid
↓
• zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej
PCWP wysokie/RR sk niskie
• PCWP > 18 mmHg
• RR sk < 90 mmHg
• CI < 2,5 l/min/m2
↓
• gdy RR sk wynosi 70-90 mmHg
↓
• infuzja dożylna dopaminy 5-15 μg/kg/min
• jeżeli RR sk jest niższe od 70 mmHg, leczenie należy rozpocząć od wlewu norepinefryny
• jeżeli do utrzymania ciśnienia konieczne są dawki dopaminy 20-30 μg/kg/min do leczenia należy włączyć infuzję dożylną norepinefryny
↓
• po wzroście ciśnienia do 90 mmHg, należy stosować infuzję dożylną dopaminy
ewentualnie razem z dobutaminą
Tabela 4. Leczenie chorych z ostrą niewydolnością prawej komory serca
Niewydolność prawej komory
• OCŻ > 10 mmHg
• RR sk < 100 mmHg
• CI < 2,5 l/min/m2
• PCWP - normalne lub obniżone
↓
• szybka infuzja dożylna płynów w celu zwiększenia ciśnienia w prawym przedsionku > 20 mmHg lub ciśnienia
napełniania lewej komory > 20 mmHg
↓
• unikanie stosowania nitrogliceryny i innych leków rozszerzających naczynia żylne oraz leków moczopędnych
↓
• kontrapulsacja wewnątrzaortalna
U chorych z ostrą niewydolnością serca leki naczyniorozszerzające powinny być stosowane ze szczególną ostrożnością przy jednoczesnym pełnym monitorowaniu i przy rygorystycznej analizie pomiarów i wskaźników hemodynamicznych. Ich działanie może być bardzo korzystne, wręcz spektakularne, przy dużym systemowym oporze naczyniowym, pomimo niskiego ciśnienia tętniczego. Takie postępowanie u pacjentów z hipotonią, pomimo że znajduje oparcie w patofizjologii, doświadczeniu i logice może jednak wzbudzać kontrowersje wynikające z tak zwanego myślenia zdroworozsądkowego, uznającego za podstawowe kryterium stabilizacji układu krążenia prawidłowe ciśnienie tętnicze, a wazodylatatory za leki zawsze je obniżające. Chociaż nitroprusydek sodu, jeden z najczęściej stosowanych leków naczyniorozszerzających, może doprowadzać do zespołu „podkradania wieńcowego”, to jednak szybka odwracalność działania leku po zaprzestaniu infuzji sprawia, że jest on wygodnym narzędziem terapeutycznym. Bezpieczniejsze w tym wypadku azotany i morfina mogą być wykorzystywane w ONS w celu zmniejszania obciążenia wstępnego serca; dodatkowo już w małych dawkach poprawiają one perfuzję mikrokrążenia (12). Leki naczyniorozszerzające są szczególnie ważne, gdy przyczyną ONS jest ostra niewydolność mitralna. Należy jednak pamiętać o pewnych ograniczeniach stosowania leków naczyniorozszerzających. Są nimi krzywa skuteczności, która ma kształt litery U oraz rozwój tolerancji ograniczający ich stosowanie do 16-24 godzin (12).
Nowym lekiem wykorzystywanym u chorych w ONS jest nesirityd - peptyd natriuretyczny typu B, którego działanie, jak wynika z obecnych doświadczeń, przewyższa korzyści wynikające ze stosowania dobutaminy (2). Kolejnym nowym preparatem inotropowym jest lewosimendan, który łącząc się z sercową troponiną C zwiększa czułość miocytów na wapń, bez jednoczesnego zwiększenia zapotrzebowania na tlen. Jednocześnie w wyniku otwarcia kanałów K-ATP dochodzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i wieńcowych, co potencjalnie ogranicza progresję niedokrwienia oraz ogłuszenie mięśnia serca. Lewosimendan jest jednak przeciwwskazany w niewydolności nerek i wątroby, ograniczeniach napływu i odpływu krwi z serca, ciężkiej hipotonii i tachykardii; praktycznie nie znajduje więc zastosowania w leczeniu wstrząsu, a stosowany jest w przewlekłej niewydolności serca (13). Istnieją nieliczne, jak dotąd badania, których wyniki wskazują nawet na progresję dysfunkcji serca po jego zastosowaniu u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym i naczyniopochodnym (14). Niektórzy autorzy wykazali, że zastosowanie lewosimendanu po PCI u chorych ze wstrząsem kardiogennym zwiększa istotnie rzut serca w porównaniu do dobutaminy (15). Inhibitory fosfodiesterazy zalecane są obecnie jedynie w przypadkach, gdy nie uzyskano poprawy mocy serca (CPI) w wyniku zastosowania katecholamin, a także gdy istnieje konieczność ograniczania dawek katecholamin za sprawą indukowania przez nie dalszego niedokrwienia mięśnia sercowego i zaburzeń rytmu. Należy również uwzględnić, że amrinon i milrinon wykazują dodatkowy efekt wazodylatacyjny (16).
W ONS występującej w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych, PCI lub rewaskularyzacja chirurgiczna (CABG) powinny być przeprowadzone w ciągu pierwszych godzin (idealnie 2-4 godz.) od wystąpienia objawów. Aprobowany obecnie tak zwany czas drzwi-balon (door-to-balloon time) wynosi 90 minut. W rezultacie zastosowania pierwotnej PCI poprawia się przeżywalność 6-miesięczną i roczną, chociaż nie 30-dniową (17). Należy podkreślić, że kluczem do poprawy efektów w leczeniu ONS jest dobra logistyka postępowania, uwzględniająca szybką diagnostykę i natychmiastową terapię skierowaną na zwiększenie ciśnienia tętniczego i rzutu serca. Natychmiastowa koronarografia i rewaskularyzacja przezskórna, a w koniecznych przypadkach kardiochirurgiczna, uznawane są obecnie za standardowe metody poprawiające rokowanie we wstrząsie kardiogennym. Należy dodać, że chociaż CABG może przynosić dobre efekty w wybranych sytuacjach, związanych z OZW, to jednak ogólnie śmiertelność śródoperacyjna jest w tych wypadkach wysoka (3).
Pacjenci z zawałem prawej komory serca prowadzącym do ONS są szczególnie wrażliwi na hipowolemię i mają skłonność do bradykardii oraz desynchronizacji przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Terapia nastawiona jest na jednoczesne uzyskanie odpowiedniego ciśnienia napełniania lewej komory serca, utrzymanie rytmu zatokowego lub synchronizowaną stymulację oraz stosowanie dobutaminy w celu zwiększenia funkcji skurczowej prawej komory (18).
W przypadku kardiomiopatii przerostowej jako przyczyny ONS należy forsować wypełnianie łożyska naczyniowego oraz stosować dożylnie beta-adrenolityki, redukując ograniczenie restrykcji i poprawiając rzut serca.
Kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP) w ONS ma strategiczną wartość tylko jako etap przed możliwym dalszym skutecznym leczeniem. Istnieją również dowody, że zastosowanie urządzeń typu VAD (ventricular assist device) do mechanicznego wspomagania może, poprzez znaczące odciążenie mięśnia sercowego, doprowadzać do korzystnych zmian strukturalnych, poprawiając funkcję serca w sposób bardziej znaczący niż IABP (19).
Trudności z wyborem skutecznego postępowania u chorych z ONS wynikają z braku odpowiedniej liczby randomizowanych kontrolowanych badań w tym zakresie. Należy również podkreślić, że większość stosowanych obecnie w ONS metod leczenia farmakologicznego rekomendowana jest w klasie zaleceń IIa lub IIb, przy poziomie gradacji dowodów naukowych B lub C (20).
Adres do korespondencji:
dr Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz
Katedra i Klinika Kardiologii AM we Wrocławiu
ul. Pasteura 4, 50-367 Wrocław
tel. 071 784 26 11; 784 26 12; e-mail: kobusiak@poczta.fm
Piśmiennictwo:
Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. i wsp.: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur. Heart J. 2008, 29: 2388-2442.
Gheorgiade M., Pang P.S.: Acute Heart Failure Syndromes. JACC 2009, 53: 557-573.
Hollenberg S.M., Kavinssky C.J., Parillo J.E.: Cardiogenic shock. Ann. Intern. Med. 1999, 131: 47-59.
Califf R.A., Bengston J.R.: Cardiogenic shock. N. Engl. J. Med. 1994, 330: 1724-1730.
Cotter G., Cotter O.M., Kaluski E.: Hemodynamic monitoring in acute heart failure. Crit. Care Med. 2008, 36 (1 Suppl): 40-3.
Heart Failure Society of America: Executive Summary: HFSA 2006. Comprehensive Heart Failure Practice Guidelines. J. Card. Fail. 2006, 12:10-38.
Marino P.L.: Intensywna Terapia. Wydawnictwo Urban&Partner, Wrocław 1994.
Tan L.B., Williams S.G., Wright D.J.: Ventriculo - arterial function curves - a new dimension in characterizing acute heart failure. Eur. J. Heart Fail. 2003, 5: 407- 410.
Nieminen M.S., Bohm M,. Cowie M.R. i wsp.: Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute hart failure of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2005, 26: 384-416.
Nollan J.P., Deakin Ch.D., Soar J. i wsp: Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dorosłych. Wytyczne 2005 resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2005: 43-108.
Hasin Y., Danchin N., Filippatos G.S. i wsp.: Working Group on Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Recommendations for the structure, organization, and operation of intensive cardiac care units. Eur. Heart J. 2005 16:1 676-82.
den Uil C.A., Lagrand W.K., Spronk P.E. i wsp.: Low-dose nitroglycerin improves microcirculation In hospitalized patients with acute heart failure. Eur. J. Heart Failure 2009, 11: 386-390.
Nieminen M.S.: Pharmacological options for acute heart failure: current treatments and unmet needs. Eur. Heart J. 2005, 7 (Suppl B): 20-24.
De Luca L., Colluci W.S., Nieminen M.S. i wsp.: Evidence-based use of levosimendan in different clinical settings. Eur. Heart J. 2006, 27: 1908- 1920.
Garcia-Gonzales M.J., Dominiquez-Rodriquezz A., Ferrer-Hita J.J. i wsp.: Cardiogenic Shock after primary percutaneous coronary intervention: Effects of levosimendan compared with dobutamine on haemodynamics. Eur. J. Heart Fail. 2006, 7: 723-728.
Loves B.D., Tsvedkowa T., Eichhorn E.J. i wsp.: Milrinone versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically with carvedilol. Int. J. Cardiol. 2001, 81: 141-149.
Hochman J.S., Sleeper L., Web J. i wsp.: Effect of early revascularisation for cardiogenic shock on one-year mortality: the SHOCK Trial Results. Circulation 1999, 10: 1939.
Mc Bride B.F., White C.M.: Acute decompensated heart failure: a contemporary approach to pharmacotherapeutic management. Pharmacother. 2003, 23: 997-1020.
Thiele H., Sick P., Boudriot E. i wsp: Randomized comparison of intra-aortic balloon support with a percutaneous left ventricular assist device In patients with revascularized acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Eur. Heart J. 2005, 26: 1276-1283.
Nieminen M.S.: Key issues of European Society of Cardiology guidelines on acute heart failure. Eur. Heart J. 2006, 8: (Suppl. E): 6-11.
Autor: Andrzej Mysiak, Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz
Data: 2010-04-21
Źródło: "TERAPIA" NR 2 (235), LUTY 2010 , Strona 6-10
|