OSTRA

NIEWYDOLNOŚĆ

SERCA

DEFINICJA

Ostrą

niewydolność serca definiuje się jako

szybkie pojawienie się

- podmiotowych

- przedmiotowych

objawów nieprawidłowej czynności serca, które

mogą być spowodowane:

1) dysfunkcją skurczową lub rozkurczową

mięśnia serca

2) zaburzeniami rytmu serca

3) nieodpowiednim obciążeniem wstępnym

bądź

następczym

Niewydolność serca

jest stanem, w

którym układ krążenia nie wykonuje

swoich zasadniczych czynności:

1) dostarczania tkankom tlenu i

materiałów

odżywczych

2) usuwania z komórek produktów

przemiany

materii

Ostrą niewydolność serca

cechuje nagłe

zmniejszenie rzutu skurczowego i/lub

minutowego serca, a w

przewlekłej

spadek rzutu jest umiarkowany,

progresywny

Mechanizmy kompensacyjne w

ostrej niewydolności serca:

1) tachykardia

2) odpowiednia redystrybucja krwi do

ważnych

życiowo narządów

3) rozstrzeń serca

4)zwiększone wykorzystywanie tlenu przez

tkanki na

obwodzie, przez komórki ustroju



W ostrej niewydolności

serca dominują

objawy

niedokrwienia narządów

, czyli objawy

zmniejszonego rzutu skurczowego, w

przeciwieństwie do

przewlekłej niewydolności

gdzie dominują objawy

przekrwienia

narządów

, zastoju krwi.

Ostra niewydolność serca

może rozwinąć się

A) de novo, tzn. u osoby bez

stwierdzonej wcześniej

dysfunkcji serca

B) jako ostra dekompensacja

przewlekłej niewydolności

serca

KLINICZNY PODZIAŁ OSTREJ

NIEWYDOLNOŚCI SERCA

1) Ostra niewyrównana niewydolność

serca

( de novo lub jako dekompensacja

przewlekłej niewydolnolności serca ) z

objawami podmiotowymi i

przedmiotowymi nie spełniającymi

kryteriów wstrząsu kardiogennego,

obrzęku płuc ani przełomu

nadciśnieniowego.

2) Nadciśnieniowa ostra niewydolność

serca

-objawom podmiotowym i

przedmiotowym niewydolności serca

towarzyszy wysokie ciśnienie tętnicze i

względnie zachowana czynność lewej

komory z obrazem ostrego obrzęku płuc

na radiogramie (RTG) klatki piersiowej.

3) Obrzęk płuc

(potwierdzony na radiogramie

klatki piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi

zaburzeniami oddychania, z rzężeniami nad

polami płucnymi i orthopnoë oraz wysyceniem

hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej (SaO2)

podczas oddychania powietrzem

atmosferycznym zwykle <90%.

4) Wstrząs kardiogenny

- hipoperfuzja

tkanek wywołana niewydolnością serca po

skorygowaniu obciążenia wstępnego; zwykle

charakteryzuje się

obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie

skurczowe <90 mmHg lub obniżenie średniego

ciśnienia tętniczego o więcej aniżeli 30mmHg)

i/lub

małą diurezą (<0,5 ml moczu/kg wagi

ciała/godzinę),

z tętnem >60/min.; mogą też współistnieć

objawy zastoju w narządach.

5) Niewydolność serca z dużym rzutem

charakteryzuje się zwiększoną pojemnością

minutową serca, zwykle z dużą częstotliwością

rytmu serca spowodowaną:

zaburzeniami rytmu serca

tyreotoksykozą

niedokrwistością

chorobą Pageta

przyczynami jatrogennymi lub innymi

mechanizmami

Przebiega ona z prawidłowym uciepleniem

dystalnych części ciała, zastojem płucnym oraz

niekiedy z niskim ciśnieniem tętniczym, tak jak

np. we wstrząsie septycznym (tzw. zespoły

dużego rzutu).

6) niewydolność serca prawokomorowa

charakteryzuje się zespołem małego rzutu z

podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych,

powiększeniem wątroby i hipotonią.

GŁÓWNE PRZYCZYNY

I MECHANIZMY OSTREJ

NIEWYDOLNOŚCI SERCA

A) SERCOWE

(pierwotna dysfunkcja

serca)

1. Skurczowa lub rozkurczowa

dysfunkcja mięśnia sercowego:

- niedokrwienna ( zawał serca i jego

powikłania np.

pęknięcie ściany serca oraz niestabilna

dławica

piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia).

- zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia

sercowego).

- toksyczna (leki, narkotyki).

3. Duże zwężenie zastawki aortalnej

4. Rozwarstwienie aorty (zwłaszcza

typu 1)

5. Tamponada serca

6. Ostre zaburzenia rytmu serca

B) POZASERCOWE

1. Zwiększenie obciążenia

następczego

- nadciśnienie tętnicze (przełom

nadciśnieniowy)

- masywna zatorowość płucna

2. Zwiększenie obciążenia

wstępnego

- upośledzenie czynności nerek

- zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu

endokrynopatii

- przewodnienie jatrogenne (przetoczenie

zbyt dużej

ilości płynów)

3. Stany zwiększonego rzutu serca

- ciężkie zakażenia (zwłaszcza

posocznica)

- przełom tyreotoksyczny

- niedokrwistość

- zespoły przeciekowe

- choroba Pageta

Przyczyny wstrząsu

kardiogennego

1. Płyn w worku osierdziowym z

tamponadą

serca.



Jest to zespół ostrych zaburzeń w

krążeniu

spowodowanych szybkim, znacznym

wzrostem ciśnienia

wewnątrzosierdziowego.



O ciężkości zaburzeń

hemodynamicznych decyduje głownie

szybkość jego narastania.

Rozpoznanie

tamponady

jako

przyczyny

wstrząsu nasuwają:

-wzrost centralnego ciśnienia żylnego

-objawy wskazujące na obecność płynu w worku

osierdziowym:

pozycja siedząca chorego

tzw. tętno dziwaczne (zmniejszenie

wypełniania

się fali tętna na wdechu)

brak tętnienia brzegów sylwetki serca

na skopii

typowy obraz w badaniu

echokardiograficznym

Pomocą diagnostyczną, a często i zabiegiem

ratującym

życie jest nakłucie osierdzia i ewakuacja płynu z

jamy

osierdziowej.

2. Odma opłucnowa z nadciśnieniem

3. Tachykardia ze skróceniem fazy

rozkurczu

Powoduje ona zmniejszenie zdolności

napełniania

i opróżniania się serca

4. Ostry zawał serca

- wstrząs występuje u

5-10%

chorych z ostrym zawałem serca, w

szczególności

gdy:



martwica obejmuje około 40% masy

mięśniowej lewej komory



z zawałem ściany dolnej współistnieje

zawał

serca prawej komory

Kryteria diagnostyczne wstrząsu

zawałowego

(wg Centrum Medycznego w Alabamie)

wazokonstrykcja i zmniejszone ucieplenie

skóry

zaburzenia świadomości

oliguria <20 ml.moczu/godzinę

Przy równoczesnym wyłączeniu hipowolemii

Liczne modyfikacje leczenia zachowawczego

wstrząsu

zawałowego nie wpłynęły istotnie na rokowanie w

tej grupie

chorych.

Przy stosowaniu jedynie leczenia

zachowawczego

śmiertelność pozostaje nadal wysoka,osiągająca

80-95%.

Wyniki badań klinicznych i doświadczalnych

wykazały jednoznacznie, że jedynie

przywrócenie prawidłowego ukrwienia

(przy użyciu PTCA i/lub CABG) w obszarze

mięśnia sercowego zagrożonego zawałem

może zmniejszyć śmiertelność wczesną i

odległą u chorych ze świeżym zawałem

mięśnia serca powikłanym wstrząsem

kardiogennym.

De Wood stosując połączenie dwóch metod:

- kontrpulsacji wewnątrzaortalnej i

natychmiastowego zabiegu

kardiochirurgicznego

uzyskał zmniejszenie śmiertelności

wewnątrzszpi-

talnej i odległej (wielomiesięcznej) do 25%

Metody umożliwiające przywrócenie

drożności tętnic

wieńcowych w ostrym zawale serca to:



wcześnie (do 3 godzin) wykonana

tromboliza



rewaskularyzacja mechaniczna PTCA



wszczepienie pomostów omijających

tętniczych lub żylnych ( CABG)

O Niell i wsp. uzyskali 73% przeżycie w grupie

chorych ze wstrząsem zawałowym, u których

ratunkowa (pilna) angioplastyka tętnic

wieńcowych (PTCA) doprowadziła do

udrożnienia „dozawałowej” tętnicy

wieńcowej.

Po raz pierwszy zabieg PTCA w ostrej fazie

zawału serca wykonał w 1982 r. Hartzler.

5. Pęknięcie zastawki lub nici

ścięgnistej

6. Pęknięcie martwiczo zmienionego

mięśnia brodawkowatego lub

czynnościowa jego niedomoga

wskutek niedokrwienia



Występują objawy ostrej niedomykalności

mitralnej. Pojawia się nagle głośny szmer

skurczowy w okolicy koniuszka serca,

promieniujący do lewej okolicy pachowej.



Rozwija się zwykle obraz wstrząsu i

ciężkiej niewydolności lewokomorowej

(obrzęku płuc). Zwykle konieczne jest

pilne leczenie kardiochirurgiczne co

zwiększa szansę przeżycia tych chorych.

6. Pęknięcie przegrody

międzykomorowej

Powoduje przeciek z lewej do prawej

komory serca,

co daje zwiększony przepływ płucny.

Obecne są

równocześnie objawy niewydolności

lewokomorowej i prawokomorowej.

W lewej okolicy przymostkowej pojawia się

nagle

głośny szmer skurczowy, a w RTG płuc

objawy

zwiększonego przepływu płucnego.

Następuje

wzrost centralnego ciśnienia żylnego i

bolesne

powiększenie wątroby.

Najczęściej konieczne jest pilne leczenie

kardiochirurgiczne

7. Zapalenie mięśnia serca o

ciężkim przebiegu klinicznym

8. Masywny zator tętnicy

płucnej

9. Przeszkoda w przepływie

przez ujście mitralne lub

aortalne (duże

wewnątrzsercowe skrzepliny,

śluzaki)

MONITOROWANIE CHORYCH Z

OSTRĄ

NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA

U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie

należy monitorować:



stan świadomości



temperaturę ciała



częstość oddechów oraz parametry wydolności

oddechowej



częstość rytmu serca



ciśnienie tętnicze



ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucnej



EKG



wybrane parametry laboratoryjne (np.

kreatynina, jonogram, gazometria i inne )



diurezę godzinową

Obciążenie wstępne (preload)

jest

to siła rozciągająca mięsień sercowy

znajdujący się w fazie rozkurczu (jest to

rozkurczowe napięcie ścian). O jego

wielkości decyduje objętość

późnorozkurczowa lewej komory serca.

W warunkach monitorowania

hemodynamicznego za pomocą cewnika

Swan-Ganza przybliżoną miarą obciążenia

wstępnego jest ciśnienie zaklinowania w

tętnicy płucnej, będące miarą napełniania

lewej komory inaczej zwanego również

ciśnieniem późnorozkurczowym lewej

komory (LVEOP). Norma ciśnienia

późnorozkurczowego wynosi 6,0-12,0

mmHg

Obciążenie następcze (afterload)

jest to siła utrudniająca skurcz mięśnia

sercowego (skurczowe napięcie ścian

mięśnia serca). Jego miarą jest opór

obwodowy lub (mniej dokładną lecz

użyteczną klinicznie) ciśnienie skurczowe

krwi.

Podstawowym celem leczenia

praktycznie każdego rodzaju wstrząsu (w

tym wstrząsu kardiogennego) jest

poprawienie perfuzji obwodowej,

tkankowej.

Doraźne cele leczenia ostrej niewydolności

serca to:



opanowanie występujących objawów

podmiotowych (np. zmniejszenie

duszności, bólu i innych objawów.



ustabilizowanie warunków

hemodynamicznych

Zagadnienia ogólne

1) Chorzy z zaawansowaną ostrą

niewydolnością serca są podatni na

zakażenia. W przypadku wskazań należy

niezwłocznie włączyć antybiotykoterapię.

2) U chorych na cukrzycę przyjmujących

doustne leki hipoglikemizujące należy je

zastąpić insuliną krótkodziałającą,

dawkowaną w oparciu o powtarzane

pomiary glikemii.

3) Przedłużająca się ostra niewydolność

serca wiąże się z ujemnym bilansem

kalorycznym i azotowym (stan

kataboliczny), który trzeba wyrównywać.

4) Istnieje

cisła zależno

ść

dzy ostr

niewydolno

serca a ostr

niewydolno

nerek.

cis

monitorowanie funkcji nerek jest

konieczne.

5) Leczenie tlenem i wspomaganie

wentylacji

Zaleca si

utrzymywanie SaO

granicach normy

95% - 98%) poprzez:

- zapewnienie dro

ci dróg

oddechowych

(je

li trzeba intubacja dotchawicza)

- zwi

kszenie zawarto

ci tlenu w

mieszaninie

oddechowej (FiO2)

- w razie nieskuteczno

ci w/w metod –

intubacj

dotchawicz

i wentylacj

mechaniczn

FARMAKOTERAPIA

MORFINA

– we wczesnej fazie leczenia

szczególnie związanej z niepokojem,

duszności

, czy bólem zawałowym,

wskazane jest zastosowanie jej.

Powoduje ona rozszerzenie żył i łagodne

rozszerzenie t

tnic oraz zmniejsza cz

stość

rytmu serca. Podaje si

zwykle 2-5 mg.

morfiny we wstrzykni

ciu dożylnym (dawk

można powtarzać w razie potrzeby).

LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE

Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub

drobnocząsteczkową stosuje si

według

wskazań dla konkretnych jednostek

chorobowych, na przykład w ostrych

zespołach wieńcowych i migotaniu

przedsionków.

LEKI INOTROPOWE

Wskazane są u chorych z hipoperfuzją

obwodową (niskie ciśnienie tętnicze,

zmniejszona diureza) i/lub z zastojem krwi w

krążeniu płucnym, u których leczenie

diuretykami i lekami rozszerzającymi

naczynia w optymalnych

dawkach jest

nieskuteczne.

Dopamina

- stosuje się ją we wlewach

dożylnych, bez dawki nasycającej. Efekty jej

działania zależą od podanej dawki:

dawka ≤ 2-3 µg/kg/min

. - powoduje

zwiększenie nerkowego przepływu krwi i

wzrost diurezy wskutek działania na

obwodowe receptory dopaminergiczne

(rozszerzenie naczyń głównie w łożysku

nerkowym, trzewnym, wieńcowym i

mózgowym).

dawka 3-5 μg/kg/min

.- powoduje

zwiększenie kurczliwości mięśnia

sercowego i wzrost rzutu serca wskutek

pobudzenia receptorów adrenergicznych

β.

dawka > 5 μg/kg/min

. – zwiększenie

obwodowego oporu naczyniowego

poprzez pobudzenie receptorów

adrenergicznych α (może pogorszyć

stan chorych z ONS, zwiększając

obciążenie następcze lewej

i prawej komory).

Dobutamina

– stosuje się ją w celu

zwiększenia rzutu serca.

Działa ona głównie poprzez stymulację

receptorów β1 i β2. W małych dawkach

dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie

naczyń tętniczych

i tym samym zmniejszenie obciążenia

następczego, dzięki czemu wzrasta objętość

wyrzutowa.

W większych dawkach dobutamina

powoduje skurcz naczyń.

Dawkowanie

wlew dożylny bez dawki

nasycającej, początkowo 2-3 μg/kg/min.,

zwiększane zależnie

od stanu klinicznego (objawów

podmiotowych, diurezy, parametrów

hemodynamicznych).

Inhibitory fosfodiesterazy

Inhibitory fosfodiesterazy typu III -

milrinon

i enoksymon

(

niedostępne w Pol

ce)

Leki te

zwiększają kurczliwość i podatność

mięśnia serca, obniżają ciśnienie w tętnicy

płucnej i ciśnienie zaklinowania w

kapilarach płucnych. Stosowanie ich jest

wskazane u chorych z hipoperfuzją

obwodową i z zastojem krwi w krążeniu

płucnym,

u których leczenie diuretykami i lekami

rozszerzającymi naczynia w optymalnych

dawkach jest nieskuteczne.

Dawkowanie milrinonu

: dożylnie w

ciągu

10-20 min. dawkę 25-75 μg/kg/min.,

następnie ciągły wlew dożylny w dawkach

od 0,375 do 0,75μg/kg/min.

Leki rozszerzające naczynia

Stosujemy w celu zmniejszenia

obciążenia wstępnego, gdy

hipoperfuzji towarzyszą objawy

zastoju w krążeniu małym.

1) Azotany

- w małych dawkach

wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w

większych także rozszerzenie tętnic, w

tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w

ten sposób obciążenie wstępne i

następcze lewej komory, bez

pogarszania perfuzji tkankowej.

a) Nitrogliceryna

dożylnie

początkowo 20 μg/min., zwiększane

stopniowo do

200 μg/min. pod ścisłą kontrolą

ciśnienia tętniczego, aby uniknąć

nadmiernego obniżenia go.

Szczególną ostrożność należy

zachować podczas stosowania

azotanów u chorych ze stenozą

aortalną. Jeśli ciśnienie obniży się

<90-100 mm Hg, należy zmniejszyć

dawkę azotanu, a gdy nadal spada –

lek odstawić.

b) Nitroprusydek sodu

– zaleca się

u chorych z ciężką niewydolnością serca i u

chorych z dominującym zwiększeniem

obciążenia następczego (co ma miejsce w

niewydolności serca wywołanej

nadciśnieniem tętniczym lub w

niedomykalności mitralnej).

Stosuje się go dożylnie w dawce

początkowej

0,3 μg/kg/min., którą ostrożnie zwiększa się

1 do 5 μg/kg/min. Konieczne jest

monitorowanie ciśnienia tętniczego. Należy

unikać przedłużonego podawania

nitroprusydku sodu, szczególnie u chorych z

ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, ze

względu na ryzyko toksycznego działania

jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).

c) Inhibitory konwertazy

angiotensyny (ACE-I)

- we wczesnej

fazie leczenia ostrej niewydolności

serca nie są wskazane.

Według aktualnych wytycznych

American College of Cardiology i

American Heart Assotiation

stosowanie inhibitorów ACE doustnie

w ciągu 24 godzin w świeżym zawale

serca z uniesieniem ST (STEMI) jest

zaleceniem klasy IA u chorych z

zawałem ściany przedniej, zastojem

w krążeniu płucnym lub frakcją

wyrzutową <40%.

Diuretyki

–

podawanie ich jest

wskazane

u chorych z ostrą niewydolnością

serca,

u których stwierdza się objawy

zatrzymywania wody w ustroju.

Diuretyki pętlowe podawane dożylnie

wywierają także działanie

naczyniorozszerzające, przejawiające

się wczesnym (5-30 min.) obniżeniem

ciśnienia

w prawym przedsionku oraz

zmniejszeniem oporów płucnych.

U chorych z ostrą niewydolnością

serca

β-blokery

należy stosować bardzo

ostrożnie.

U chorych z ostrym zawałem serca,

których stan ustabilizował się po

wystąpieniu ostrej niewydolności

serca,

β-bloker

powinno się włączyć

tak wcześnie jak to tylko możliwe.

ZATOR TĘTNICY PŁCNEJ

Piorunująco przebiegający

zator tętnicy płucnej jest

najczęstszą przyczyną wzrostu

ciśnienia w tętnicy płucnej,

wynikiem czego jest ostra

niewydolność serca

prawokomorowa.

Czynnikami ryzyka zakrzepicy

żył

głębokich

(najczęstszego źródła

zatorów) są:

unieruchomienie

zabieg operacyjny

uraz

otyłość

ciąża

doustne leki antykoncepcyjne

(w szczególności w skojarzeniu

z paleniem tytoniu)

Czynniki ryzyka zakrzepicy żył

(c.d.) :

glikokortykoidy

leczenie moczopędne

nowotwory złośliwe (szczególnie rak

trzustki)

10.

niedobór ATIII ( antytrombiny III),

który występuje między innymi u

chorych

z zespołem nerczycowym

11.

genetycznie uwarunkowane

zaburzenia

krzepnięcia (trombofilie)-np. niedobór

białka C.

Objawy kliniczne masywnego

zatoru tętnicy płucnej

Bardzo znaczna, nagła duszność,

często

bez współistniejących patologicznych

objawów osłuchowych nad płucami

Tachykardia

Przyspieszenie oddechu

Silnie wyrażony lęk, niepokój

psychoruchowy

Często objawy hipotonii lub wstrząsu

Objawy centralnego nadciśnienia

żylnego

Krwioplucie

Ból opłucnowy

W badaniu gazometrycznym

spadek

pCO

i równoczesny spadek pO

W badaniu EKG mogą być objawy

ostrego przeciążenia prawego

przedsionka, odchylenie osi QRS w

prawo,

z pojawieniem się załamków

S w I i Q w III odprowadzeniu oraz

ujemnych załamków T w III

odprowadzeniu.

OCENA CIĘŻKOŚCI ZATORU

TĘTNICY PŁUCNEJ wg.

GRASSERA



a) nieznaczna duszność, ból w klatce

piersiowej



b) ciśnienie tętnicze prawidłowe



c) ciśnienie w tętnicy płucnej

prawidłowe



d) pO

około 80 mm Hg

niedrożne gałęzie obwodowe tętnicy

płucnej

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)



a) nagła duszność, przyspieszony

oddech,

tachykardia, ból w klatce

piersiowej



b) ciśnienie tętnicze obniżone



c) ciśnienie w tętnicy płucnej

16 – 25

mm Hg



d) pO

około 70 mm Hg

niedrożne tętnice płacikowe

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)

III



a) nagła ciężka duszność, sinica,

niepokój,

omdlenie, ból w klatce piersiowej



b) ciśnienie tętnicze obniżone



c) ciśnienie w tętnicy płucnej 25 - 30

mm Hg



d) pO

około 60 mm Hg

niedrożna jedna z tętnic płucnych

(prawa lub lewa gałąź)

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)



a) dodatkowo do III

objawy

wstrząsu, może wystąpić

zatrzymanie akcji serca i krążenia



b) wstrząs



c) ciśnienie w tętnicy płucnej > 30

mm Hg



d) pO

< 60 mm Hg

niedrożny pień tętnicy płucnej lub

kilka tętnic płatowych

W badaniu
gazometrycznym

zwykle

hipokapnia i hipoksemia-
pomimo hiperwentylacji

Zmiany patologiczne w RTG płuc
występują zaledwie u około 40%
chorych (mogą to być: wysokie
ustawienie przepony, obwodowo
położone ognisko przejaśnienia po
zamknięciu naczynia-objaw
Westmarka)

LECZENIE ZATOROWOŚCI

PŁUCNEJ

Kliniczne podejrzenie zatorowości
płucnej uzasadnia rozpoczęcie
leczenia przeciwzakrzepowego.
W przypadku hipotonii (lub
wstrząsu), niestabilności
hemodynamicznej chory powinien być
natychmiast leczony fibrynolitycznie (o
ile nie ma do tego leczenia
przeciwwskazań) lub jeśli to możliwe
inwazyjnie (w tym
kardiochirurgicznie).

Actilyse, Streptokinaza, Urokinaza,
lub inny lek fibrynolityczny mogą być
podane przy użyciu cewnika
bezpośrednio do tętnicy płucnej lub
do żyły obwodowej.
Lek fibrynolityczny podajemy w
szczególności, gdy obecny jest IV
ewentualnie III stopień wg Grassera.
Streptokinazę możemy podać
w następujący sposób:

początkowo 250 000 IU przez 30 min.
dożylnie, a następnie 100 000
IU/godzinę
przez 1 do kilku dni.

Bezpośrednio po tym (jako

kontynuację w/w leczenia) heparynę
dożylną lub podskórną,
z równoczesnym włączeniem
antykoagulanta Sintromu
(Acenokumarolu) doustnie.
Dawkę Acenokumarolu ustalamy
indywidualnie (zwykle jest to 2-4
mg/dobę) kierując się wartością tzw.
wskaźnika protrombiny i/lub wartością
INR.
Optymalnymi wartościami,
zapobiegającymi tworzeniu się nowych
skrzeplin i powstawaniu zatorów są:
INR 2,0- 3,0
Wskaźnik protrombiny 45% - 55%

Pacjent musi być bardzo dokładnie
poinformowany o celowości tego leczenia i
konieczności przestrzegania dawek tego
leku zalecanych przez lekarza (nie może być
pomyłek, zapominania odpowiedniej w
danym dniu dawki leku).

Pacjent musi wiedzieć, że czarny jak
smoła stolec, świadczy o krwawieniu z
górnego odcinka przewodu pokarmowego i
powinien w takiej sytuacji zgłosić się
natychmiast do lekarza.

Chory zażywający Sintrom (Acenokumarol)
powinien nosić przy sobie oryginał
oznaczenia grupy krwi.

Jeżeli ciężkość zatoru I

lub II

Grassera (lżejszy przebieg kliniczny) lub
fibrynoliza jest bezwzględnie
przeciwwskazana (pomimo III

lub IV

Grassera) podajemy heparynę dożylnie

- bolus 10 000 jednostek
- a następnie ciągły wlew dożylny

o wstępnej dawce 1000
jednostek/godz.

Po 4 godzinach kontrolujemy czas a
PTT (kaolinowo-kefalinowy) i jeśli
wydłużył się 1,5
do 2,5- krotnie w stosunku do
wyjściowego pozostawiamy tę dawkę.
Jeśli zbyt mało
wydłużył się a PTT- zwiększamy wlew
heparyny
o 200 jednostek/godz., to jest. do
1200j/godz.

Dalej stosujemy już tylko

Sintrom

(

Acenokumarol

) w jednorazowej

dawce dobowej (zwykle o godzinie
17:00).
Najczęściej jest to dawka dobowa
2,0 mg
do 4,0 mg (1/2 do 1,0 tabletka).
Lek ten stosujemy co najmniej przez
1 rok lub dłużej ( tak długo jak to
możliwe
i bezpieczne dla danego pacjenta).
Dawka leku powinna być tak
indywidualnie ustalona dla danego
pacjenta, aby INR mieścił się między
2,0 a 3,0, a wskaźnik protrombiny
między 45% a 55%.

Ponownie kontrolujemy

a PTT

za 4 godz.

Jeśli nadal

a PTT

nie wydłużył się co

najmniej 2- krotnie do wyjściowego
zwiększamy wlew heparyny o dalsze 200
jednostek/godz. tj.do 1400 j./godz.
Ponownie kontrolujemy

a PTT

za kolejne 4

godz.
Po uzyskaniu odpowiedniego wydłużenia

a PTT

pozostawiamy tę dawkę heparyny i

kontrolujemy

a PTT

co 6-12 godzin. W 3-5

dobie heparyny dożylnej lub podskórnej
(ewentualnie od samego początku
stosowania heparyny ) włączamy do
leczenia doustny antykoagulant-Sintrom
(Acenokumarol). Po uzyskaniu wskaźnika
protrombiny ~ 50% i/lub INR 2,0-3,0 jeszcze
przez 3-5 dni stosujemy łącznie w/w
antykoagulant z heparyną dożylną lub
podskórną.

OBRZĘK PŁUC



W przebiegu choroby

niedokrwiennej serca,

w tym w ostrym zawale serca.



W nadciśnieniu tętniczym, w

szczególności w jego fazie złośliwej.



W częstoskurczu ekotopowym.



W zatorze tętnicy płucnej.

Może być spowodowany ostrą
niewydolnością lewej komory serca
i występuje:

Zjawia się szybko narastająca

duszność

i kaszel z pienistą lub krwistą

wydzieliną

z dróg oddechowych.

Oddech przyspiesza się do 30 –

40/min.

Z daleka słychać niedźwięczne

rzężenia.

Nad sercem słyszalny jest często

rytm cwałowy.

Obrzęk płuc występuje, gdy

ciśnienie

w kapilarach krążenia małego,

płucnego przekroczy wartość ciśnienia

onkotycznego, tj. około 30 mm Hg

(norma ciśnienia hydrostatycznego = około

10 mmHg).

Następuje wzmożone przesiękanie

płynu do pęcherzyków płucnych. Nie

bez znaczenia jest tutaj rola histaminy

i serotoniny, mediatorów

zwiększających przepuszczalność

naczyń.

W czasie obrzęku płuc wzmożeniu

ulega głośność II tonu nad tętnicą

płucną.

Stan ostrego zagrożenia życia

wymaga podjęcia natychmiastowego

leczenia, kosztem natychmiastowej

(chwilowej ) precyzji diagnostycznej.

Leczenie ma na celu:

Zmniejszenie dopływu żylnego

prawej komory.

Zapewnienie prawidłowej

wymiany

gazowej.

Zwiększenie siły skurczu serca

Usunięcie przyczyny obrzęku

płuc –

jeśli jest to możliwe.

Ad.1

pozycja siedząca ze spuszczonymi

nogami

droperidol-lek silnie uspokajający o

dodatkowym działaniu neuroleptycznym i

blokującym receptory α-adrenergiczne ( 2,0

do 3,0 mg dożylnie ).

szybko działające leki moczopędne doż.

(furosemid, kwas etakrynowy)

dożylny wlew nitrogliceryny, która

rozszerza łożysko żylne krążenia małego,

płucnego (obniża korzystnie obciążenie

wstępne=preload)

jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie

tętnicze na to pozwala można nadal

stosować krwioupusty z wkłucia do żyły

obwodowej

Ad. 2

tlenoterapia

eufilina- zmniejsza opory

w drogach oddechowych,

wywiera

też niewielkie działanie

moczopędne

jeśli niezbędna- intubacja

dotchawicza

Ad. 3

Dopamina i/lub Dobutamina,

zwłaszcza u chorych z

ostrym

zawałem serca.

Digoksyna, zwłaszcza u

chorych

z przewlekłą niewydolnością

serca, z migotaniem

przedsionków,

z szybką częstością komór.

Zmiany w RTG płuc w

obrzęku płuc

We wczesnym okresie obie żyły płucne

górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu,

dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.

Obustronny obrzęk pęcherzyków

płucnych w okolicach bliskich wnęk daje

obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.

W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia

się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól

płucnych określa się jako mglisty lub

kędzierzawy, przypominający zawieję

śnieżną.

Obraz radiologiczny jest niezależny od

przyczyny obrzęku płuc.

K O N I E C

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ostra niewydolnosc serca 2009
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA po 2005, Kardiologia
Ostra niewydolność serca 2
Ostra niewydolnosc serca (2), IV rok Lekarski CM UMK, Kardiologia, Ćwiczenia, Prezentacje
Ostra niewydolnosc SERCA id 341 Nieznany
ostra niewydolność serca
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
Ostra niewydolność serca 3
Seminarium PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA 2009 wer1.1, IV rok Lekarski CM UMK, Kardiologia, Ćwiczenia
ostra niewydolnosc serca
OSTRA NIEWYDONOŚĆ SERCA
Ostra niewydolność serca diagnostyka i leczenie
Ostra niewydolność serca
SEMINARIUM OSTRA NIEWYDOLNOSC SERCA 2006 wer1 1

więcej podobnych podstron

Ostra niewydolność serca 2009

Document Outline