Rola wirusów w patogenezie białaczek

Rola wirusów w

patogenezie

białaczek

Iga Drozdowicz

Pielęgniarstwo I

rok

Grupa 2

Wirusowe pochodzenie białaczek wykazano

pierwotnie u zwierząt (wirusy indukujące
przewlekłą białaczkę limfatyczną u ptaków,
wirus ostrej białaczki limfatycznej u myszy,
kotów) W latach osiemdziesiątych XX
wieku udowodniono udział retrowirusa
HTLV w indukcji przewlekłej białaczki
limfatycznej u człowieka, wykazano
również udział wirusa Epstein-Barr w
patogenezie chłoniaka Burkitta oraz innych
białaczek, szczególnie typu ostrego.

Wirus HTLV

CHRAKTERYSTYKA WIRUSA:

Ludzki retrowirus T-limfodytotropowy HTLV-1 jest bliskim

kuzynem HIV-1 i HIV-2. Posiada dwie kopie RNA. Zawierają
one geny Gag, Pol i Env, które otoczone są sekwencjami LTR
(Long Terminal Repeats). Gag koduje trzy białka
strukturalne, które tworzą rdzeń wirusa, Env koduje białka
wystające z błony lipidowej otaczającej rdzeń wirusa, zaś
Pol odwrotną transkryptazę. Region prowirusa HTLV-1
nieobecny w wirusach małpich i mysich, koduje dwa białka –
Tax i Rex. Tax jest podstawowym onkogenem HTLV-1
odpowiedzialnym za unieśmiertelnienie zarażonych nim
komórek – limfocytów T CD4+.

DROGA PRZENOSZENIA

Wirus HTLV-1 jest przenoszony poprzez limfocyty

obecne w preparatach krwi, z mlekiem matki w
czasie karmienia, z nasieniem w czasie stosunku
płciowego (najczęściej transmisja występuje od
mężczyzny do kobiety). Możliwe jest również
zakażenie wśród narkomanów używających
wspólnych igieł.

Wirus HTLV-1 jest odpowiedzialny za rozwój białaczki

T-komórkowej dorosłych (ATL). Występuje głównie u

osób starszych (średni wiek 58 lat). Mężczyźni

chorują częściej niż kobiety. U większości chorych

ATL ma bardzo agresywny przebieg (średni czas

przeżycia 7 miesięcy), choć możliwy jest również

wieloletni skąpoobjawowy przebieg. Zajęcie szpiku

kostnego jest z reguły nieznaczne, dlatego

niedokrwistość i małopłytkowość są słabo wyrażone.

ATL leczy się chemioterapią. Bardzo rzadko udaje się

jednak uzyskać remisję.

Wirus HTLV-1 najczęściej występuje u Japończyków.

Udało się wykazać jego obecność również na

nadbrzeżnych obszarach Afryki Środkowej, na

Karaibach, w południowo-wschodnich stanach USA,

północno-wschodniej części Ameryki Południowej, w

Tajwanie i w Papui Nowej Gwinei

HTLV-2

Wirus HTLV-2 po raz pierwszy został wyizolowany z

komórek chorego na atypową postać białaczki

włochatokomórkowej w 1982 roku. Endemicznie

występuje w populacji Pigmejów i wśród rdzennych

mieszkańców Nowego Świata. Ma budowę podobną

do wirusa HTLV-1, jednak w odróżnieniu od niego

atakuje głównie limfocyty T CD8+. Przenoszony

jest w taki sam sposób jak wirus HTLV-1.

Mimo, iż stwierdzano jego obecność w komórkach

chorych na białaczkę włochatokomórkową, nie

udowodniono jego związku ze zwiększoną

zapadalnością na tę chorobę czy inne choroby

nowotworowe.

Wirus Epstein-Barr

CHARKTERYSTYKA WIRUSA

Wirus Epsteina - Barra (EBV) lub inaczej

ludzki herpeswirus typu 4 należy do rodziny

Herpesviridae. Jest to liniowa, dwuniciowa

cząsteczka DNA kodująca około 100 genów.

Obecnie wiadomo, że EBV jest nie tylko

czynnikiem etiologicznym mononukleozy i

chłoniaka Burkitta, lecz także raka jamy

nosowo-gardowej, spotykanego szczególnie

w Chinach i południowo-wschodniej Azji, w

północnej Afryce i w Arktyce.

ROZWÓJ INFEKCJI EBV

EBV pozostaje w fazie utajenia czyli latencji w

niewielkiej części populacji limfocytów B organizmu,

w których genom wirusa obecny jest w formie

episomalnej, a także w kilku kopiach

zintegrowanych z genomem komórki gospodarza. Te

limfocyty B spontanicznie rozpoczynają cykl wirusa,

który w tym momencie obejmuje koordynację

ekspresji wczesnych genów kodujących enzymy

zaangażowane w cykl replikacyjny wirusa oraz

późne geny kodujące białka strukturalne. Wirus co

pewien czas może ulegać reaktywacji i ponownie

wchodzić w produktywną fazę cyklu życiowego.

ZAKAŻENIE PIERWOTNE EBV

80 % populacji przebyło zakażenie wirusem

Epsteina-Barr, przy czym większość infekcji

przebiega bezobjawowo. Gdy do pierwszego

kontaktu z wirusem dochodzi w wieku 10-20 lat to

w 50% przypadków rozwija się mononukleoza.

Wirus jest głównie przenoszony przez ślinę.

Wirus EBV jest zdolny zakażać tylko dwa rodzaje

komórek – kom. nabłonkowe gruczołów ślinowych

oraz limfocyt B. Najpierw wirus namnaża się w

komórkach gruczołów ślinowych, skąd jest

wydzielany stając się źródłem kolejnych zakażeń.

Document Outline