ZESPOŁY OTĘPIENNE

ZESPOŁY OTĘPIENNE

DEFINICJA

DEFINICJA

Rozpoznanie OTĘPIENIA (wg DSM - IV),
wymaga stwierdzenia „postępujących
zaburzeń licznych funkcji poznawczych,
nasilonych w stopniu utrudniającym pracę
zawodową i funkcjonowanie społeczne”.
Zaburzenia muszą dotyczyć pamięci i innych
funkcji poznawczych (orientacja, myślenie
abstrakcyjne, percepcja wzrokowo –
przestrzenna, funkcje językowe, praksja
konstrukcyjna, wyższe funkcje wykonawcze),
powodować degradację tych funkcji w
porównaniu ze stanem sprzed choroby i nie
mogą wynikać z zaburzeń świadomości.

Rozpoznanie OTĘPIENIA (wg DSM - IV),
wymaga stwierdzenia „postępujących
zaburzeń licznych funkcji poznawczych,
nasilonych w stopniu utrudniającym pracę
zawodową i funkcjonowanie społeczne”.
Zaburzenia muszą dotyczyć pamięci i innych
funkcji poznawczych (orientacja, myślenie
abstrakcyjne, percepcja wzrokowo –
przestrzenna, funkcje językowe, praksja
konstrukcyjna, wyższe funkcje wykonawcze),
powodować degradację tych funkcji w
porównaniu ze stanem sprzed choroby i nie
mogą wynikać z zaburzeń świadomości.

Choroby powodujące otępienie
(1)

Choroby powodujące otępienie
(1)

CHOROBY DEGENERACYJNE

choroba Alzheimera (AD)
otępienie naczyniopochodne, wielozawałowe

(VD)

otępienie mieszane

INNE CHOROBY DEGENERACYJNE

choroba Huntingtona
choroba Parkinsona
postępujące porażenie nadjądrowe
SLA z otępieniem
postępujący zanik połowiczy
choroba Picka
zanik oliwkowo – mostowo – móżdżkowy
padaczka

CHOROBY DEGENERACYJNE

choroba Alzheimera (AD)
otępienie naczyniopochodne, wielozawałowe

(VD)

otępienie mieszane

INNE CHOROBY DEGENERACYJNE

choroba Huntingtona
choroba Parkinsona
postępujące porażenie nadjądrowe
SLA z otępieniem
postępujący zanik połowiczy
choroba Picka
zanik oliwkowo – mostowo – móżdżkowy
padaczka

Choroby powodujące otępienie
(2)

Choroby powodujące otępienie
(2)

CHOROBY I ZABURZENIA METABOLICZNE

choroby wątroby
choroby tarczycy
niedobór witaminy B12
hiperkalcemia
hipo i hipernatremia
hipoglikemia
niewydolność nerek
zespół Cushinga
choroba Addisona
niedoczynność przysadki

LEKI (uspokajające, przeciwdepresyjne,
antyarytmiczne, GKS, przeciwdrgawkowe, glikozydy
nasercowe, leki cholinolityczne)

CHOROBY I ZABURZENIA METABOLICZNE

choroby wątroby
choroby tarczycy
niedobór witaminy B12
hiperkalcemia
hipo i hipernatremia
hipoglikemia
niewydolność nerek
zespół Cushinga
choroba Addisona
niedoczynność przysadki

LEKI (uspokajające, przeciwdepresyjne,
antyarytmiczne, GKS, przeciwdrgawkowe, glikozydy
nasercowe, leki cholinolityczne)

Choroby powodujące otępienie
(3)

Choroby powodujące otępienie
(3)

ZESPÓŁY NIEDOBOROWE

pellagra (niedobór witaminy B6)
encefalopatia Wernickiego – Korsakowa

(niedobór tiaminy)

niedobór kwasu foliowego

CHOROBY INFEKCYJNE

choroba Creutzfeldta-Jakoba
AIDS
neurosyfilis
SM

Zapalenie naczyń
Wodogłowie
Guzy wewnątrzczaszkowe
Przebyty udar mózgu, krwiak podtwardówkowy

ZESPÓŁY NIEDOBOROWE

pellagra (niedobór witaminy B6)
encefalopatia Wernickiego – Korsakowa

(niedobór tiaminy)

niedobór kwasu foliowego

CHOROBY INFEKCYJNE

choroba Creutzfeldta-Jakoba
AIDS
neurosyfilis
SM

Zapalenie naczyń
Wodogłowie
Guzy wewnątrzczaszkowe
Przebyty udar mózgu, krwiak podtwardówkowy

Diagnostyka zespołu
otępiennego

Diagnostyka zespołu
otępiennego

A. WSTĘPNE POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE
1. Wywiad
2. Przedmiotowy stan ogólny
3. Badanie neurologiczne
4. Badania laboratoryjne
5. Badania neuropsychologiczne

B. DALSZE POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE
1. KT
2. EEG
3. Badanie ultrasonograficzne tt. domózgowych

metodą Dopplera

4. UKG
5. Inne

A. WSTĘPNE POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE
1. Wywiad
2. Przedmiotowy stan ogólny
3. Badanie neurologiczne
4. Badania laboratoryjne
5. Badania neuropsychologiczne

B. DALSZE POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE
1. KT
2. EEG
3. Badanie ultrasonograficzne tt. domózgowych

metodą Dopplera

4. UKG
5. Inne

Łagodne zaburzenia poznawcze

Łagodne zaburzenia poznawcze

• początek odkładania się w mózgu patologicznych
izoform białek o konformacji   pierwsze objawy

kliniczne

• wczesne rozpoznanie zespołu otępiennego bardzo
istotne

• MIC – izolowane zaburzenia pamięci (potwierdzone
badaniem neuropsychologicznym) oraz skargi na
zaburzenia pamięci przy braku deficytu w innych
sferach poznawczych; codzienne funkcjonowanie
chorego pozostaje nadal niezaburzone, ale w
badaniach psychometrycznych ujawniają się
zaburzenia, odbiegające w niewielkim stopniu od
norm dla wieku, nie osiągające jednak poziomu
wystarczającego dla rozpoznania otępienia = skala
CDR- 0,5 pkt.; GDS – 2 lub 3

• konieczna konsultacja, badanie
neuropsychologiczne

• monitorowanie zaniku hipokampa w KT lub NMR

• początek odkładania się w mózgu patologicznych
izoform białek o konformacji   pierwsze objawy

kliniczne

• wczesne rozpoznanie zespołu otępiennego bardzo
istotne

• MIC – izolowane zaburzenia pamięci (potwierdzone
badaniem neuropsychologicznym) oraz skargi na
zaburzenia pamięci przy braku deficytu w innych
sferach poznawczych; codzienne funkcjonowanie
chorego pozostaje nadal niezaburzone, ale w
badaniach psychometrycznych ujawniają się
zaburzenia, odbiegające w niewielkim stopniu od
norm dla wieku, nie osiągające jednak poziomu
wystarczającego dla rozpoznania otępienia = skala
CDR- 0,5 pkt.; GDS – 2 lub 3

• konieczna konsultacja, badanie
neuropsychologiczne

• monitorowanie zaniku hipokampa w KT lub NMR

AD

40%

VD

15%

MD

25%

INNE

20%

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera

•

Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe

Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe

•

Jedna z najistotniejszych chorób ludzi w wieku podeszłym

Jedna z najistotniejszych chorób ludzi w wieku podeszłym

•

Zapadalność 5-10% osób po 65 roku życia, prawie połowa populacji po 80 roku

Zapadalność 5-10% osób po 65 roku życia, prawie połowa populacji po 80 roku

życia

życia





400 000 osób/Polska

400 000 osób/Polska

•

Heterogenna klinicznie, neuropatologicznie, biochemicznie

Heterogenna klinicznie, neuropatologicznie, biochemicznie

i molekularnie

i molekularnie

•

Dwie postacie – rodzinna, najczęściej z wczesnym pojawianiem się objawów i

Dwie postacie – rodzinna, najczęściej z wczesnym pojawianiem się objawów i

powszechnie występująca niedziedziczna (sporadyczna), w której objawy

powszechnie występująca niedziedziczna (sporadyczna), w której objawy

występują z reguły po 65 roku życia

występują z reguły po 65 roku życia

•

Postać o wyraźnej historii rodzinnej stanowi mniej niż 5% wszystkich przypadków

Postać o wyraźnej historii rodzinnej stanowi mniej niż 5% wszystkich przypadków

ChA

ChA

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera

•

Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe

Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe

•

Jedna z najistotniejszych chorób ludzi w wieku podeszłym

Jedna z najistotniejszych chorób ludzi w wieku podeszłym

•

Zapadalność 5-10% osób po 65 roku życia, prawie połowa populacji po 80 roku

Zapadalność 5-10% osób po 65 roku życia, prawie połowa populacji po 80 roku

życia

życia





400 000 osób/Polska

400 000 osób/Polska

•

Heterogenna klinicznie, neuropatologicznie, biochemicznie

Heterogenna klinicznie, neuropatologicznie, biochemicznie

i molekularnie

i molekularnie

•

Dwie postacie – rodzinna, najczęściej z wczesnym pojawianiem się objawów i

Dwie postacie – rodzinna, najczęściej z wczesnym pojawianiem się objawów i

powszechnie występująca niedziedziczna (sporadyczna), w której objawy

powszechnie występująca niedziedziczna (sporadyczna), w której objawy

występują z reguły po 65 roku życia

występują z reguły po 65 roku życia

•

Postać o wyraźnej historii rodzinnej stanowi mniej niż 5% wszystkich przypadków

Postać o wyraźnej historii rodzinnej stanowi mniej niż 5% wszystkich przypadków

ChA

ChA

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera

•

Badania ostatnich lat dostarczyły wiele nowych informacji

Badania ostatnich lat dostarczyły wiele nowych informacji

o czynnikach genetycznych uwikłanych w powstawanie zarówno rodzinnej, jak i

o czynnikach genetycznych uwikłanych w powstawanie zarówno rodzinnej, jak i

sporadycznej postaci ChA

sporadycznej postaci ChA

•

Zidentyfikowano cztery

Zidentyfikowano cztery

loci

loci

zaangażowane w patogenezę

zaangażowane w patogenezę

ChA; trzy odpowiedzialne za postać o wczesnym początku, czwarty, gen

ChA; trzy odpowiedzialne za postać o wczesnym początku, czwarty, gen

apolipoproteiny

apolipoproteiny

E

E

, określany jako modyfikujący ryzyko wystąpienia choroby o późnym początku

, określany jako modyfikujący ryzyko wystąpienia choroby o późnym początku

•

Główną przyczyną objawów jest dysfunkcja systemu przekaźnictwa neuronalnego oraz

Główną przyczyną objawów jest dysfunkcja systemu przekaźnictwa neuronalnego oraz

degeneracja elementów strukturalnych neuronu

degeneracja elementów strukturalnych neuronu

•

Do histopatologicznych cech ChA zaliczamy ubytki neuronów oraz gromadzenie się

Do histopatologicznych cech ChA zaliczamy ubytki neuronów oraz gromadzenie się

białka b-amyloidowego i białka tau

białka b-amyloidowego i białka tau

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera

•

Badania ostatnich lat dostarczyły wiele nowych informacji

Badania ostatnich lat dostarczyły wiele nowych informacji

o czynnikach genetycznych uwikłanych w powstawanie zarówno rodzinnej, jak i

o czynnikach genetycznych uwikłanych w powstawanie zarówno rodzinnej, jak i

sporadycznej postaci ChA

sporadycznej postaci ChA

•

Zidentyfikowano cztery

Zidentyfikowano cztery

loci

loci

zaangażowane w patogenezę

zaangażowane w patogenezę

ChA; trzy odpowiedzialne za postać o wczesnym początku, czwarty, gen

ChA; trzy odpowiedzialne za postać o wczesnym początku, czwarty, gen

apolipoproteiny

apolipoproteiny

E

E

, określany jako modyfikujący ryzyko wystąpienia choroby o późnym początku

, określany jako modyfikujący ryzyko wystąpienia choroby o późnym początku

•

Główną przyczyną objawów jest dysfunkcja systemu przekaźnictwa neuronalnego oraz

Główną przyczyną objawów jest dysfunkcja systemu przekaźnictwa neuronalnego oraz

degeneracja elementów strukturalnych neuronu

degeneracja elementów strukturalnych neuronu

•

Do histopatologicznych cech ChA zaliczamy ubytki neuronów oraz gromadzenie się

Do histopatologicznych cech ChA zaliczamy ubytki neuronów oraz gromadzenie się

białka b-amyloidowego i białka tau

białka b-amyloidowego i białka tau

Markery genetyczne rodzinnej postaci choroby Alzhimera

Markery genetyczne rodzinnej postaci choroby Alzhimera

•

Gen

Gen

APP

APP

–

Chromosom 21q21.2

Chromosom 21q21.2

–

Białko APP

Białko APP

–

2-5% przypadków rodzinnych

2-5% przypadków rodzinnych

•

Gen

Gen

PS-1

PS-1

–

Chromosom 14q24.3

Chromosom 14q24.3

–

Białko presenilina 1

Białko presenilina 1

–

Dotychczas wiadomo o około 40 mutacjach genu, odpowiadających za 80% przypadków rodzinnych

Dotychczas wiadomo o około 40 mutacjach genu, odpowiadających za 80% przypadków rodzinnych

ChA

ChA

•

Gen

Gen

PS-2

PS-2

–

Chromosom 1q42.1

Chromosom 1q42.1

–

Białko presenilina 2

Białko presenilina 2

–

Mutacje genu

Mutacje genu

PS-2

PS-2

są rzadsze niż

są rzadsze niż

PS-1

PS-1

, powodują nieco późniejsze zachorowanie

, powodują nieco późniejsze zachorowanie

Markery genetyczne rodzinnej postaci choroby Alzhimera

Markery genetyczne rodzinnej postaci choroby Alzhimera

•

Gen

Gen

APP

APP

–

Chromosom 21q21.2

Chromosom 21q21.2

–

Białko APP

Białko APP

–

2-5% przypadków rodzinnych

2-5% przypadków rodzinnych

•

Gen

Gen

PS-1

PS-1

–

Chromosom 14q24.3

Chromosom 14q24.3

–

Białko presenilina 1

Białko presenilina 1

–

Dotychczas wiadomo o około 40 mutacjach genu, odpowiadających za 80% przypadków rodzinnych

Dotychczas wiadomo o około 40 mutacjach genu, odpowiadających za 80% przypadków rodzinnych

ChA

ChA

•

Gen

Gen

PS-2

PS-2

–

Chromosom 1q42.1

Chromosom 1q42.1

–

Białko presenilina 2

Białko presenilina 2

–

Mutacje genu

Mutacje genu

PS-2

PS-2

są rzadsze niż

są rzadsze niż

PS-1

PS-1

, powodują nieco późniejsze zachorowanie

, powodują nieco późniejsze zachorowanie

U części chorych z rodzinną
postacią ChA nie występuje
żadna z mutacji genów APP, PS-
1, PS-2, co skłania do
spekulacji o istnieniu innych
genetycznych czynników
zaangażowanych w etiologię tej
choroby.

U części chorych z rodzinną
postacią ChA nie występuje
żadna z mutacji genów APP, PS-
1, PS-2, co skłania do
spekulacji o istnieniu innych
genetycznych czynników
zaangażowanych w etiologię tej
choroby.

Objawy kliniczne (1)

Objawy kliniczne (1)

• objawy poznawcze

• objawy pozapoznawcze (zaburzenia zachowania, nastroju,
urojenia, omamy, zaburzenia snu i łaknienia)

• początkowo chory skarży się na trudności w przypominaniu
sobie nazwisk, słów, często szuka przedmiotów codziennego
użytku, kluczy, zadaje te same pytania, zapomina o istotnych
datach, rocznicach

• w miarę postępu choroby oprócz zaburzeń pamięci
krótkotrwałej, pojawiają się również kłopoty z pamięcią
deklaratywną i proceduralną

• z czasem chory przestaje rozpoznawać własne otoczenie,
mieszkanie, twarze znajomych

• mogą wystąpić zaburzenia nastroju (depresja), zachowania
(bezcelowe błądzenie, agresja słowna, fizyczna) oraz objawy
psychotyczne

• objaw „lustra”, „telewizora”

•

• objawy poznawcze

• objawy pozapoznawcze

(zaburzenia zachowania, nastroju,

urojenia, omamy, zaburzenia snu i łaknienia)

• początkowo chory skarży się na trudności w przypominaniu
sobie nazwisk, słów, często szuka przedmiotów codziennego
użytku, kluczy, zadaje te same pytania, zapomina o istotnych
datach, rocznicach

• w miarę postępu choroby oprócz zaburzeń pamięci
krótkotrwałej, pojawiają się również kłopoty z pamięcią
deklaratywną i proceduralną

• z czasem chory przestaje rozpoznawać własne otoczenie,
mieszkanie, twarze znajomych

• mogą wystąpić zaburzenia nastroju (depresja), zachowania
(bezcelowe błądzenie, agresja słowna, fizyczna) oraz objawy
psychotyczne

• objaw „lustra”, „telewizora”

•

Objawy kliniczne (2)

Objawy kliniczne (2)

• badanie neurologiczne

objawy deliberacyjne
zaburzenia językowe
cechy zespołu parkinsonowskiego (12-15%)
napady padaczkowe (10%)
mioklonie (10%)
zaburzenia połykania
zaburzenia zwieraczy

• badanie neurologiczne

objawy deliberacyjne
zaburzenia językowe
cechy zespołu parkinsonowskiego (12-15%)
napady padaczkowe (10%)
mioklonie (10%)
zaburzenia połykania
zaburzenia zwieraczy

Kryteria kliniczne otępienia
alzheimerowskiego wg ICD-10

Kryteria kliniczne otępienia
alzheimerowskiego wg ICD-10

Spełnione kryteria zespołu otępiennego:

-

podstępny początek z powolnym

pogarszaniem się stanu chorego
- brak objawów klinicznych i wyniki badań
wykluczające możliwość wystąpienia
otępienia jako rezultatu innych chorób mózgu
- brak nagłego, udarowego początku objawów
uszkodzenia ogniskowego OUN

Spełnione kryteria zespołu otępiennego:

-

podstępny początek z powolnym

pogarszaniem się stanu chorego
- brak objawów klinicznych i wyniki badań
wykluczające możliwość wystąpienia
otępienia jako rezultatu innych chorób mózgu
- brak nagłego, udarowego początku objawów
uszkodzenia ogniskowego OUN

Rozpoznanie

Rozpoznanie

PEWNE ROZPOZNANIE AD JEST MOŻLIWE
DOPIERO PO WYKONANIU BADANIA
NEUROPATOLOGICZNEGO.

• najczulszym badaniem diagnostycznym są metody
czynnościowe – SPECT, PET

• nieodzownym badaniem jest KT (wykluczenie
patologii ogniskowej mogącej powodować
otępienie/ocena wielkości i topografii zaników mózgu)

• ocena zaniku i zmian naczyniopochodnych w istocie
białej jest precyzyjniejsza przy użyciu MRI; ocena
przyśrodkowej części płata skroniowego, hipokampa,
jądra migdałowatego, zakrętu parahipokampalnego

PEWNE ROZPOZNANIE AD JEST MOŻLIWE
DOPIERO PO WYKONANIU BADANIA
NEUROPATOLOGICZNEGO.

• najczulszym badaniem diagnostycznym są metody
czynnościowe – SPECT, PET

• nieodzownym badaniem jest KT (wykluczenie
patologii ogniskowej mogącej powodować
otępienie/ocena wielkości i topografii zaników mózgu)

• ocena zaniku i zmian naczyniopochodnych w istocie
białej jest precyzyjniejsza przy użyciu MRI; ocena
przyśrodkowej części płata skroniowego, hipokampa,
jądra migdałowatego, zakrętu parahipokampalnego

Zapobieganie



procesowi starzenia nie można zapobiec, ale można go spowolnić



dowody dotyczące prawdopodobieństwa rozwoju choroby

Alzheimera w związku z pewnymi zachowaniami, zwyczajami

żywieniowymi, ekspozycją środowiskową oraz chorobami mają

różną akceptację w środowisku naukowych



prawdopodobne czynniki obniżające ryzyko choroby Alzheimera:
- podejmowanie czynności intelektualnych (np. gra w szachy lub

rozwiązywanie krzyżówek)
- regularne ćwiczenia fizyczne
- utrzymywanie regularnych relacji społecznych (osoby samotne

mają dwukrotnie zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju

demencji związanej z chorobą Alzheimera w późniejszym wieku niż

osoby, które nie były samotne)
- dieta śródziemnomorska bogata w warzywa, owoce i z niską

zawartością nasyconych tłuszczów uzupełniona w szczególności o:

witaminy z grupy B, a zwłaszcza w kwas foliowy, curry, kwasy

tłuszczowe omega-3, a w szczególności kwasy dokozaheksaenowe,

soki warzywne i owocowe

- wysokie dawki witaminy E działającej antyoksydacyjnie (w

połączeniu z witaminą C) - w przeprowadzonych badaniach

przekrojowych wydają się zmniejszać ryzyko choroby

Alzheimera, ale nie zmniejszają go w badaniach

randomizowanych i obecnie nie są zalecane, jako leki

zapobiegające, gdyż zaobserwowano, że zwiększają ogólną

śmiertelność
- umiarkowane spożycie alkoholu (piwo, wino, wódki)
- leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) zmniejszają

ryzyko choroby Alzheimera w badaniach opisowych, ale jak

do tej pory nie w badaniach kontrolowanych z randomizacją
- jak wskazują przeprowadzone badania opisowe długie

stosowanie NLPZ w zmniejszeniu objawów zapalenia

stawów i bólu jest związane z obniżeniem

prawdopodobieństwa wystąpienia choroby Alzheimera, ale

ryzyko związane ze stosowaniem leków zdaje się

przeważać korzyści związane ze stosowaniem ich, jako

pierwotnego środka prewencyjnego

• inhibitory acetylocholinesterazy (Aricept -
donepezil, Exelon – riwastygmina

• antagoniści receptora NMDA (Axura, Ebixa
– mementyna)
• alfa-tokoferol

• selegilina
•leki objawowe
• postępowanie niefarmakologiczne

• inhibitory acetylocholinesterazy (Aricept -
donepezil, Exelon – riwastygmina

• antagoniści receptora NMDA (Axura, Ebixa
– mementyna)
• alfa-tokoferol

• selegilina
•leki objawowe
• postępowanie niefarmakologiczne

Leczenie

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

•

zespoły otępienne powodowane zmianami naczyniowymi w mózgu

zespoły otępienne powodowane zmianami naczyniowymi w mózgu

stanowią drugą co do częstości występowania postać otępienia

stanowią drugą co do częstości występowania postać otępienia

•

proces naczyniowy, samodzielnie lub współistniejący z otępieniem,

proces naczyniowy, samodzielnie lub współistniejący z otępieniem,

odpowiedzialny jest (w zależności od kraju, badanej populacji i jej wieku)

odpowiedzialny jest (w zależności od kraju, badanej populacji i jej wieku)

za 10-50% wszystkich przypadków otępienia

za 10-50% wszystkich przypadków otępienia

•

u co czwartego pacjenta po przebytym udarze mózgu, przed upływem roku

u co czwartego pacjenta po przebytym udarze mózgu, przed upływem roku

rozwija się zespół otępienny

rozwija się zespół otępienny

•

czas przeżycia w tej grupie jest krótszy

czas przeżycia w tej grupie jest krótszy

•

wystąpienie otępienia przed upływem 3 miesięcy zwiększa ryzyko

wystąpienie otępienia przed upływem 3 miesięcy zwiększa ryzyko

ponownego udaru

ponownego udaru

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

•

zespoły otępienne powodowane zmianami naczyniowymi w mózgu

zespoły otępienne powodowane zmianami naczyniowymi w mózgu

stanowią drugą co do częstości występowania postać otępienia

stanowią drugą co do częstości występowania postać otępienia

•

proces naczyniowy, samodzielnie lub współistniejący z otępieniem,

proces naczyniowy, samodzielnie lub współistniejący z otępieniem,

odpowiedzialny jest (w zależności od kraju, badanej populacji i jej wieku)

odpowiedzialny jest (w zależności od kraju, badanej populacji i jej wieku)

za 10-50% wszystkich przypadków otępienia

za 10-50% wszystkich przypadków otępienia

•

u co czwartego pacjenta po przebytym udarze mózgu, przed upływem roku

u co czwartego pacjenta po przebytym udarze mózgu, przed upływem roku

rozwija się zespół otępienny

rozwija się zespół otępienny

•

czas przeżycia w tej grupie jest krótszy

czas przeżycia w tej grupie jest krótszy

•

wystąpienie otępienia przed upływem 3 miesięcy zwiększa ryzyko

wystąpienie otępienia przed upływem 3 miesięcy zwiększa ryzyko

ponownego udaru

ponownego udaru

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

•

otępienie naczyniopochodne obejmuje przypadki zróżnicowane

otępienie naczyniopochodne obejmuje przypadki zróżnicowane

pod względem etiologicznym, anatomicznym i klinicznym

pod względem etiologicznym, anatomicznym i klinicznym

•

może być powodowane:

może być powodowane:

-

-

mnogimi zawałami korowymi

mnogimi zawałami korowymi

- zawałami zatokowatymi w strukturach podkorowych i rozlanymi zmianami w

- zawałami zatokowatymi w strukturach podkorowych i rozlanymi zmianami w

istocie białej

istocie białej

- pojedynczymi zawałami zlokalizowanymi w strukturach strategicznych

- pojedynczymi zawałami zlokalizowanymi w strukturach strategicznych

- pojedynczymi lub mnogimi krwiakami śródmózgowymi

- pojedynczymi lub mnogimi krwiakami śródmózgowymi

- hipoperfuzją mózgu

- hipoperfuzją mózgu

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

•

otępienie naczyniopochodne obejmuje przypadki zróżnicowane

otępienie naczyniopochodne obejmuje przypadki zróżnicowane

pod względem etiologicznym, anatomicznym i klinicznym

pod względem etiologicznym, anatomicznym i klinicznym

•

może być powodowane:

może być powodowane:

-

-

mnogimi zawałami korowymi

mnogimi zawałami korowymi

- zawałami zatokowatymi w strukturach podkorowych i rozlanymi zmianami w

- zawałami zatokowatymi w strukturach podkorowych i rozlanymi zmianami w

istocie białej

istocie białej

- pojedynczymi zawałami zlokalizowanymi w strukturach strategicznych

- pojedynczymi zawałami zlokalizowanymi w strukturach strategicznych

- pojedynczymi lub mnogimi krwiakami śródmózgowymi

- pojedynczymi lub mnogimi krwiakami śródmózgowymi

- hipoperfuzją mózgu

- hipoperfuzją mózgu

ZAWAŁY STATEGICZNE

- formacja hipokampa

- zakręt kątowy

- zakręt obręczy

- wzgórz

- jądro ogoniaste

- gała blada

- kolano i odnoga torebki wewnętrznej

ZAWAŁY STATEGICZNE

- formacja hipokampa

- zakręt kątowy

- zakręt obręczy

- wzgórz

- jądro ogoniaste

- gała blada

- kolano i odnoga torebki wewnętrznej

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

w obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci ze

w obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci ze

współobecnymi, w różnych zestawieniach: afazją, apraksją,

współobecnymi, w różnych zestawieniach: afazją, apraksją,

agnozją, upośledzeniem funkcji wzrokowo – przestrzennych i

agnozją, upośledzeniem funkcji wzrokowo – przestrzennych i

konstrukcyjnych

konstrukcyjnych

•

zespół otępienny ujawnia się dość nagle, obserwuje się skokowe

zespół otępienny ujawnia się dość nagle, obserwuje się skokowe

narastanie objawów oraz ich zmienne nasilenie

narastanie objawów oraz ich zmienne nasilenie

•

można również obserwować stosunkowo długie okresy

można również obserwować stosunkowo długie okresy

utrzymywania się dysfunkcji poznawczych na tym samym

utrzymywania się dysfunkcji poznawczych na tym samym

poziomie

poziomie

Otępienie naczyniopochodne

Otępienie naczyniopochodne

•

w obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci ze

w obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci ze

współobecnymi, w różnych zestawieniach: afazją, apraksją,

współobecnymi, w różnych zestawieniach: afazją, apraksją,

agnozją, upośledzeniem funkcji wzrokowo – przestrzennych i

agnozją, upośledzeniem funkcji wzrokowo – przestrzennych i

konstrukcyjnych

konstrukcyjnych

•

zespół otępienny ujawnia się dość nagle, obserwuje się skokowe

zespół otępienny ujawnia się dość nagle, obserwuje się skokowe

narastanie objawów oraz ich zmienne nasilenie

narastanie objawów oraz ich zmienne nasilenie

•

można również obserwować stosunkowo długie okresy

można również obserwować stosunkowo długie okresy

utrzymywania się dysfunkcji poznawczych na tym samym

utrzymywania się dysfunkcji poznawczych na tym samym

poziomie

poziomie

Kryteria diagnostyczne otępienia
naczyniowego (1)

Kryteria diagnostyczne otępienia
naczyniowego (1)

PRAWDOPODOBNE ROZPOZNANIE OTĘPIENIA
NACZYNIOWEGO

•

zespół otępienny

• objawy kliniczne i zmiany w badaniach obrazowych mogące
świadczyć o naczyniopochodnym uszkodzeniu mózgu

• istnienie związku pomiędzy otępieniem, a zmianami
naczyniopochodnymi

• ujawnienie się otępienia przed upływem 3 miesięcy od
rozpoznania udaru

OBJAWY PRZEMAWIAJĄCE ZA ROZPOZNANIE OTĘPIENIA
NACZYNIOWEGO

• wcześnie występujące zaburzenia chodu

• zaburzenia równowagi, częste upadki bez uchwytnej przyczyny

• wcześnie wystepujące objawy dyzuryczne lub nietrzymanie
moczu

• zespół rzekomoopuszkowy

• encefalopatia podkorowa, zaburzenia osobowości, abulia,
depresja

PRAWDOPODOBNE ROZPOZNANIE OTĘPIENIA
NACZYNIOWEGO

•

zespół otępienny

• objawy kliniczne i zmiany w badaniach obrazowych mogące
świadczyć o naczyniopochodnym uszkodzeniu mózgu

• istnienie związku pomiędzy otępieniem, a zmianami
naczyniopochodnymi

• ujawnienie się otępienia przed upływem 3 miesięcy od
rozpoznania udaru

OBJAWY PRZEMAWIAJĄCE ZA ROZPOZNANIE OTĘPIENIA
NACZYNIOWEGO

• wcześnie występujące zaburzenia chodu

• zaburzenia równowagi, częste upadki bez uchwytnej przyczyny

• wcześnie wystepujące objawy dyzuryczne lub nietrzymanie
moczu

• zespół rzekomoopuszkowy

• encefalopatia podkorowa, zaburzenia osobowości, abulia,
depresja

Kryteria diagnostyczne otępienia
naczyniowego (2)

Kryteria diagnostyczne otępienia
naczyniowego (2)

OBJAWY PRZEMAWIAJĄCE PRZECIWKO ROZPOZNANIU
OTĘPIENIA NACZYNIOWEGO

• wcześnie występująca i nasilona amnezja, apraksja lub
agnozja, bez odpowiednich zmian w badaniach obrazowych

• brak objawów ogniskowych

• brak zmian naczyniowopochodnych w KT lub NMR

PEWNE ROZPOZNANIE OTĘPIENIA NACZYNIOWEGO

•

spełnione kryteria rozpoznania prawdopodobnego

• potwierdzona badaniem hist. – pat. obecność zmian
naczyniowych

• obecność zwyrodnienia włókienkowatego i blaszek starczych w
ilości nie większej niż oczekiwania dla wieku

• brak innych zmian mogących stanowić przyczynę otępienia

OBJAWY PRZEMAWIAJĄCE PRZECIWKO ROZPOZNANIU
OTĘPIENIA NACZYNIOWEGO

• wcześnie występująca i nasilona amnezja, apraksja lub
agnozja, bez odpowiednich zmian w badaniach obrazowych

• brak objawów ogniskowych

• brak zmian naczyniowopochodnych w KT lub NMR

PEWNE ROZPOZNANIE OTĘPIENIA NACZYNIOWEGO

•

spełnione kryteria rozpoznania prawdopodobnego

• potwierdzona badaniem hist. – pat. obecność zmian
naczyniowych

• obecność zwyrodnienia włókienkowatego i blaszek starczych w
ilości nie większej niż oczekiwania dla wieku

• brak innych zmian mogących stanowić przyczynę otępienia

• sprowadza się do pierwotnej i wtórnej
profilaktyki udaru mózgu

• w przypadku podejrzenia współistnienia
otępienia naczyniopochodnego z AD, celowe
podjęcie próby leczenia inhibitorami
cholinesterazy

• sprowadza się do pierwotnej i wtórnej
profilaktyki udaru mózgu

• w przypadku podejrzenia współistnienia
otępienia naczyniopochodnego z AD, celowe
podjęcie próby leczenia inhibitorami
cholinesterazy

Leczenie