MIGOTANIE (fibrillatio) I

DEFIBRYLACJA SERCA

Krzysztof Zając

Katedra Anestezjologii i

Intensywnej Terapii

CMUJ Kraków

Migotanie przedsionków lub komór =

wynik chaotycznej aktywności

elektrycznej jam serca = utrata

skoordynowanej czynności skurczowej

•

Migotanie przedsionków = utrata
skoordynowanej czynności skurczowej przez
nieregularne przewodzenie w układzie
przewodzącym A-V;

•

Prowadzi to do nieregularnej funkcji pompy
komór.

•

Migotanie komór prowadzi do
natychmiastowej utraty czynności pompy
komór = zatrzymanie krążenia =
zatrzymanie dostarczania tlenu do ważnych
życiowo narządów.

Utrata dostarczania tlenu do mózgu =

zniszczenie mózgu i ewentualnie śmierć

narządu już nawet po kilku minutach.

Jest to mechanizm SCD (sudden cardiac

death)

• Mechanizm inicjacji migotania komór (VF) =

równoczesna obecność czynnika

arytmogennego i bodźca („wyzwalacz”).

• Czynnik arytmogenny = zwykle obszar

niedotlenionego myocardium lub obszar strefy

granicznej otaczający strefę zawałową;

• Czynnik arytmogenny = wrażliwość

podwyższona (próg migotania obniżony) przy

zwiększonym stężeniu krążących

katecholamin, podwyższonej aktywności

współczulnej, zaburzeniach metabolicznych,

zażywaniu środków proarytmogennych oraz

gorączce i / lub hipotermii.

Ostatecznym bodźcem wyzwalającym

VF jest wczesny ektopowy przedwczesny

skurcz komorowy (VBP – ventricular

premature ectopic beat).

• Chaotyczną elektryczną aktywność przy

obniżonym progu migotania generuje

współistnienie:

• 1). Patologicznej inicjacji czynności

komór (przy istnieniu czynnika

arytmogennego czyli ukrytej aktywności

bodźcotwórczej);

• 2). Patologicznej propagacji

przewodnictwa (bradykardia, bloki

przewodnictwa śródkomorowego,

zjawisko re-entry)

Przyspieszenie lub zwolnienie

czynności serca są wówczas

elementami ułatwiającymi VF

• Kiedy taka opisana chaotyczna czynność

elektryczna jest obserwowana w

krytycznej masie myocardium komór,

wtedy migotanie obejmuje całość komór;

• W zapoczątkowaniu VF, ważnym

czynnikiem jest dodatkowy skurcz

komorowy typu „R na T”;

• Mniej częstymi czynnikami w

zapoczątkowaniu VT są rytm

idiokomorowy lub tachykardia z serią

ektopowych pobudzeń komorowych.

ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA

MIGOTANIA KOMÓR

• PIERWOTNE VF (przy braku cech

wstrząsu lub niewydolności

lewokomorowej) występuje w 5 – 10

min po dokonaniu się okluzji naczynia

wieńcowego:

• a). zwykle jest indukowane wczesnym

ektopowym skurczem komorowym typu

„R na T”,

• b). rzadziej jest indukowane

degeneracją tachykardii komorowej

• SUKCES RESUSCYTACJI PACJENTÓW

Z PIERWOTNYM VF wynosi 90 – 95%.

ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA VF

• Dane uzyskiwane z testów Holtera

wykazały, że pierwotne VF ma
początkowo dużą amplitudę (>0,2mV)
i średnią częstość około 200/min.

• Potem dopiero, częstość i amplituda

ulegają zmniejszeniu i, po około 12 –
15 min, fale migotania zanikają i
przechodzą w linię izoelektryczną

ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA VF

• WTÓRNE VF występuje we wstrząsie

lub niewydolności krążenia i
spowodowane jest różnymi
mechanizmami (rozszerzenie komór,
zaburzenia metaboliczne,
nadaktywność współczulna,
proarytmogenność środków
farmakologicznych)

• SUKCES RESUSCYTACJI PACJENTÓW Z

WTÓRNYM VF wynosi < 30%

Choroba wieńcowa (MIC) jest główną

przyczyną VF.

Ponad 30% wszystkich pacjentów z

nagłym zawałem serca (AMI) umiera z

powodu VF w pierwszych 2 godz od

rozpoczęcia objawów

• Większość pacjentów z NZK

spowodowanym migotaniem komór, to
pacjenci z MIC (tj mężczyźni w
„średnim wieku” z objawami choroby
wieńcowej);

• Z kolei, NZK spowodowane migotaniem

komór, często bywa – niestety –
pierwszym i śmiertelnym objawem MIC

Tylko 20% pacjentów z NZK ma AMI.

Przejściowa ischaemia i reperfuzja a

nie zawał serca odgrywają wielką rolę

w powstawaniu arytmii prowadzących

do NZK

• Inne przyczyny NZK spowodowanego

migotaniem komór to:

• Choroby serca (niewydolność prawo- i

lewo-komorowa, kardiomiopatia, choroby

zastawkowe, infekcyjne i procesy

infiltracyjne);

• Przejściowe zaburzenia autonomiczne,

elektrolitowe, neurohumoralne,

toksyczne i proarytmogenne efekty leków;

• Hipotermia, hipoksja, hipotensja,

„wstrząs elektryczny”

Etiologia i epidemiologia VF

• U młodszych osób (wiek < 40 lat)

kardiomiopatia i substancje

toksyczne są ważniejsze od MIC;

• Częstość NZK spowodowanego VF =

1/1000 mieszkańców / rok (mniej w

krajach śródziemnomordkich, więcej

w krajach Północy);

• Wpływ pory dnia na VF: w ciągu dnia

oraz 3 godz po przebudzeniu

(większa współczulna niestabilność?)

ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF

• Większa szansa na przeżycie, gdy w

łańcuchu przeżycia pojawią się jak

najszybciej:

• * powiadomienie pomocy specjalistycznej,
• * rozpoczęcie zabiegów resuscytacyjnych

(CPR),

• * defibrylacja,
• * ALS
• Brak jednego ogniwa w łąńcuchu = złe

rokowanie

ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF

• 1). Powiadomienie pomocy

specjalistycznej

• Profesjonalne osoby, właściwy sprzęt;
• Rozpoznanie przyczyn NZK,
• Publiczna edukacja
• Wydolny system komunikacyjny

(unifikacja numerów ratunkowych)

ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF

• 2). Wczesne rozpoczęcie CPR
• Przez świadka wydarzenia

(przeszkolony lub nie)

• Ratownik może „przetrzymać” serce

w migotaniu przez 10 – 12 min

• CPR podtrzymuje czynności życiowe

przez ten czas

• CPR jest „mostem” do defibrylacji

ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF

• 3). WCZESNA DEFIBRYLACJA
• Jest najważniejszym ogniwem w łańcuchu
• Dawniej defibrylacja poza szpitalem

mogła być przeprowadzana przez

przeszkolony personel medyczny,

• Nowej generacji defibrylatory pozwalają

na defibrylację przez każdego

przeszkolonego,

• Ta strategia jest najważniejsza, o ile

poprzednie ogniwa w łańcuchu nie

zawiodą

• Brak wczesnej defibrylacji =

jednoznacznie złe rokowanie

ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF

• 4). ALS
• Wczesna interwencja przeszkolonego i

dobrze wyposażonego zespołu

• Transport zespołu i sprzętu = ‘rapid

intervention vehicles”

• W USA, UK i Skandynawii –

paramedycy

• W większości krajów europejskich –

lekarze i pielęgniarki

DEFIBRYLACJA

• ELEKTRYCZNA DEFIBRYLACJA JEST JEDYNĄ

SKUTECZNĄ METODĄ KOŃCZĄCĄ MIGOTANIE
KOMÓR I PRZYWRACAJĄCĄ RYTM SERCA
ZDOLNY DO PERFUZJI NARZĄDÓW.

• Skuteczność defibrylacji zależy od czasu

rozpoczęcia zabiegu i stanu metabolicznego
myocardium.

• Szansa na skuteczną defibrylację zmniejsza się

gwałtownie z prędkością 6 – 10% na każdą minutę.

• Po kilku min, amplituda i częstość „fal” migotania

ulegają zmniejszeniu i po 15 min migotanie
degeneruje się w bezruch serca (utrata
wysokoenergetycznych fosforanów w mięśniu
sercowym). Asystole to dowód na długi czas, jaki
upłynął od NZK.

MECHANIZM DEFIBRYLACJI

• Defibrylacja zewnętrzna serca to

dostarczenie właściwego przepływu

prądu elektrycznego przez serce –

poprzez elektrody dołączone do klatki

piersiowej – powoduje to

jednoczesną

depolaryzację wszystkich komórek

mięśniowych myocardium

, które są w

tym czasie oporne.

• Defibrylator składa się z e źródła mocy

(bateria, prąd), selektora woltażu,

konwertera prądu zmiennego na stały,

pojemnika ładunków i elektrod.

MECHANIZM DEFIBRYLACJI

• Energię, którą dostarcza defibrylator,

zwykle wyraża się następującymi wzorami:

• Energia (Joul) = moc (Watt) x czas (sek)

• Moc (Watt) = różnica potencjałów (Volt) x

siła prądu (Amper)

• Siła prądu (Amper) = różnica potencjałów

(Volt) / opór lub impedancja (ohm)

MECHANIZM DEFIBRYLACJI

• FALA Z DEFIBRYLATORA JEST POŁOWĄ

SINUSOIDY (fala Edmarka)

• Optymalna podaż mocy to 4 – 12 msek.
• Po defibrylacji, czynność skurczowa mięśnia

sercowego zostaje przywrócona w ciągu
kilku minut, ale początkowo rzut serca może
być bardzo mały, szczególnie gdy migotanie
komór trwało długo.

• Rzut serca wzrasta w ciągu kilku minut –

godzin (zjawisko post-countershock
pulseless rhythm lub post-countershock
myocardial depression).

MECHANIZM DEFIBRYLACJI

• Obecnie używa się fal dwufazowych

lub trójfazowych, gdyż
podefirylacyjna depresja mięśnia
sercowego zależy od fali prądu.

• Próg defibrylacji ulega obniżeniu

przy fali dwufazowej, która
powoduje też mniejszą depresję
myocardium.

Nie wszystkie przypadki VF mogą

zostać zdefibrylowane.

Próg defibrylacji = minimalna moc

wstrząsu zdolna do zatrzymania

migotania

• Próg defibrylacji zależy od:
• - rozmiaru serca,
• - wypełnienia krwią komór serca,
• - pojemności płuc,
• - parametrów elektrycznych (fali

defibrylacyjnej),

• - stanu metabolicznego i biochemicznego

(temperatury, pH, PCO2, pozakomórkowego
stężenia potasu, ischaemii i środków
farmakologicznych)

Energia potrzebna do defibrylacji wzrasta

wraz z długością czasu migotania.

Wszystkie powyższe czynniki mogą

spowodować nawet 5-krotną różnicę

wartości progowej defibrylacji

• W tachykardii / migotaniu defibrylacja

polega na wystarczającym przepływie prądu
przez serce, aby zdepolaryzować krytyczną
masę myocardium.

• Ilość dostarczonego prądu zależy od energii

wyładowania i oporu klatki piersiowej.

• Tylko 4% dostarczonej energii prądu

przechodzi przez serce, gdyż przeszkadzają
równoległe drogi przepływu prądu przez
płuca i klatkę piersiową.

Opór klatki piersiowej zależy od:

czasu jaki upłynął do rozpoczęcia

defibrylacji, rozmiaru elektrod,

kontaktu, ciśnienia i odległości od

serca, poprzednich wyładowań i fazy

oddechowej

• Sukces defibrylacji zależy nie tylko od

progu.

• Defibrylacja o zbyt dużej energii może być

arytmogenna i spowodować czynnościowe

i morfologiczne zmiany w myocardium.

• Defibrylacja o zbyt małej mocy jest

nieefektywna i szkodliwa, ponieważ może

rozpocząć VF poprzez stymulację części

myocardium podczas okresu wrażliwego.

Badania kliniczne wykazały, że sukces

defibrylacji był identyczny zarówno u

pacjentów otrzymujących 175 jak i 320 J

energii wyładowania

• Dlatego energia dostarczana przez

pierwsze wyładowanie jest kompromisem
pomiędzy prawdopodobieństwem sukcesu
a ryzykiem uszkodzenia myocardium.

• W oparciu o badania kliniczne

zdecydowano powszechnie o stosowaniu
następujących zaleceń:

!-sze wyładowanie

= 200J, 2-gie = 200-300J, 3-cie i następne
wyładowania = nie większe niż 360J.

U dzieci zaleca się początkową energię

wyładowania w powiązaniu z masą ciała

= 2 J/kg m.c.

• Przeciętny opór klatki piersiowej wynosi

70 – 80 ohmów, ale czasami może wynosić

nawet 15 ohmów lub 150 ohmów.

• Energia pierwszego wyładowania może

zatem zostać obliczona na podstawie

automatycznego pomiaru oporu klatki

piersiowej; pozwala to na uniknięcie

stosowania nieadekwatnie niskich energii

u pacjentów z wysokim oporem klatki.

• Nowoczesne defibrylatory posiadają tę

możliwość.

Wpływ środków farmakologicznych na

próg defibrylacji

• Część stosowanych środków ma działanie

proarytmogenne

(bretylium, lignokaina,

flecainid, encainid, prokainid, chinidyna)

• Profil farmakologiczny

amiodaronu,

bretylium i beta-blokerów

jest lepszy od

innych stosowanych w leczeniu VF opornym
na defibrylację

• Bretylium zwiększa próg migotania, ale nie

zwiększa progu defibrylacji

• Lignokaina zwiększa próg migotania i

defibrylacji

Wpływ środków farmakologicznych na

próg defibrylacji

• Lignokaina w kwasicy powoduje dalszy

wzrost wymaganej energii wyładowania; w
zasadowicy oddechowej – odwrotnie.

• Adrenalina nie ma wpływu na próg

defibrylacji

• Magnez zwiększa próg defibrylacji
• Propranolol zwiększa próg defibrylacji
• Blokery kanału wapniowego zwiększają

próg defibrylacji (za wyjątkiem
nifedypiny)

Rozmiary elektrod determinują

właściwy przepływ prądu przez klatkę

piersiową

•

Duże samoprzylepne EKG/defibrylacja
elektrody zapewniają mniejszy opór
klatki piersiowej i lepszy wynik
defibrylacji przy mniejszej energii
wyładowania.

•

Optimum dla dorosłych = 13cm średnicy

dla dzieci = 8-10cm średnicy

dla noworodków = 4,5-5cm

średnicy

Ułożenie elektrod ma wpływ na

przepływ prądu przez myocardium.

Jedna elektroda = poniżej dystalnej

połowy prawego obojczyka; druga

elektroda = bocznie od koniuszka serca

(V4-5)

• U pacjentów z wszczepionym stymulatorem /

defibrylatorem zaleca się ułożenie elektrod

A-P, przednio-tylne (przód i tył klatki

piersiowej, czyli przed i za sercem).

• Elektrody samoprzylepne jednorazowe są

równie efektywne jak żel do elektrod. Żel

jednak jest gorszy, bo podczas resuscytacji

rozlewa się po powierzchni klatki i

wyładowanie „ślizga” się tworząc łuki na

powierzchni, czyli zmniejsza się ilość energii

dostarczanej do serca.

Przed defibrylacją należy usunąć

wszelkie maści i żele z klatki

piersiowej.

• Algorytm postępowania w VF:
• Po potwierdzeniu naocznym NZK powinno

się 2x uderzyć w mostek (precordial thumb)

i podłączyć elektrody do defibrylacji.

• Po zdiagnozowaniu VF natychmiast należy

zastosować 3 wstrząsy elektryczne: 200,

200, 360J bez przerywania CPRem.

• Po 3 wstrząsach udrażnia się drogi

oddechowe, należy wkłuć się do żyły (jeśli

wcześniej tego nie wykonano).

• Teraz podaje się 1mg adrenaliny i.v., albo

2,5 mg do rurki intubacyjnej i wykonuje się

3 sekwencje CPR

Czwarty wstrząs jest początkiem nowej

serii 3 wyładowań defibrylacyjnych.

Dodatkowe dawki adrenaliny 1mg

mogą być podawane w odstępie < 2min

• AED (automated external defibrillator)

mają za zadanie skrócić czas między VF

a defibrylacją.

• AED eliminuje potrzebę przeszkolenia w

rozpoznawaniu rytmu serca oraz czyni

możliwą wczesną defibrylację przez

nieprzeszkolony personel paramedyczny.

• Pierwsze użycie defibrylacji poza

szpitalem – 1966 (Belfast); pierwsze

użycie AED – 1978 (Brighton).

AED = takie defibrylatory zewnętrzne,

które mają wmontowany system

analizy rytmu serca.

•

AED są podłączone do pacjenta za

pomocą 2 elektrod i kabli, czyli najpierw

analizują rytm, a potem dostarczają

energii w formie wstrząsu elektrycznego.

•

Informacja jest podana przez urządzenie

w formie głosu lub napisu na ekranie,

lub w obu formach naraz, ale sam

wstrząs jest wyzwalany przez

obsługującego.

•

Nie jest zatem potrzebna znajomość

EKG, a rozpoznanie VF (coarse) jest

100% i VF (fine) 92%.