Postępowanie w migotaniu przedsionków


POSTĘPOWANIE W MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW


Zaktualizowane wytyczne American College of Cardiology, American Heart Association i European Society of Cardiology

opracowanie na podstawie: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Skróty:
AF - migotanie przedsionków,
APTT - czas częściowej tromboplastyny po aktywacji,
ASA - kwas acetylosalicylowy,
AV - przedsionkowo-komorowy,
BKW - bloker kanału wapniowego,
EKG - elektrokardiogram,
HDCz - heparyna drobnocząsteczkowa,
HNF - heparyna niefrakcjonowana,
INR - międzynarodowy współczynnik znormalizowany,
RTG - radiogram,
TEE - echokardiografia przezprzełykowa,
TIA - napad przemijającego niedokrwienia mózgu,
WPW - (zespół) Wolffa, Parkinsona i White'a

 Przy każdym zaleceniu podano w nawiasie kwadratowym jego siłę oraz wiarygodność danych, na których je oparto, według klasyfikacji podanej w tabeli 1.

Tabela 1. Klasyfikacja zaleceń i danych naukowych

klasa zalecenia
I - stany, w których określone postępowanie (diagnostyczne lub lecznicze) jest korzystne, przydatne i skuteczne, na co wskazują wyniki badań lub powszechnie akceptowana opinia (oznacza: zdecydowanie stosować - przyp. red.)
II - stany, w których wyniki badań lub opinie co do przydatności lub skuteczności określonego postępowania nie są zgodne
    IIa - wyniki badań lub panujące opinie przemawiają za przydatnością lub skutecznością określonego postępowania (oznacza: raczej stosować - przyp. red.)
    IIb - przydatność lub skuteczność określonego postępowania jest słabiej potwierdzona przez wyniki badań lub panujące opinie (oznacza: można rozważyć zastosowanie - przyp. red.)
III - stany, w których określone postępowanie jest nieprzydatne lub nieskuteczne, a w niektórych przypadkach może być szkodliwe - na co wskazują wyniki badań lub powszechnie akceptowana opinia (oznacza: nie stosować - przyp. red.)
stopień wiarygodności danych
A - dane pochodzące z licznych badań klinicznych z randomizacją lub z metaanaliz
B - dane pochodzące z jednego badania z randomizacją lub z badań bez randomizacji
C - uzgodniona opinia ekspertów, opisy przypadków, standardowe postępowanie

Wprowadzenie

Definicja

 Migotanie przedsionków (atrial fibrillation - AF) jest tachyarytmią nadkomorową, którą cechuje nieskoordynowana aktywacja przedsionków, prowadząca do upośledzenia ich czynności mechanicznej. W elektrokardiogramie (EKG) AF przejawia się zastąpieniem regularnych załamków P przez szybkie oscylacje, czyli fale migotania o zmiennej amplitudzie, kształcie i synchronizacji, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór, często szybki, gdy przewodzenie przedsionkowo-komorowe (AV) nie jest zaburzone. Miarowy rytm serca (jednakowe odstępy RR) może występować, jeśli współistnieje blok AV bądź częstoskurcz komorowy lub z łącza AV. U chorych ze wszczepionymi rozrusznikami serca do rozpoznania AF konieczne bywa chwilowe wyłączenie rozrusznika w celu ujawnienia fal migotania przedsionków. Szybki i niemiarowy trwały częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS silnie przemawia za AF z przewodzeniem drogą dodatkową lub ze współistniejącym blokiem odnogi pęczka Hisa. Skrajnie szybki rytm (>200/min) sugeruje obecność dodatkowej drogi przewodzenia lub częstoskurcz komorowy.

Klasyfikacja

 AF można sklasyfikować jako (ryc. 1):
   1) rozpoznane po raz pierwszy - należy określić, czy wywołuje objawy podmiotowe i czy samoistnie ustępuje; jednak nigdy nie ma pewności, jak długo ten epizod trwa i czy w przeszłości nie było epizodów niewykrytych
   2) nawracające - jeśli chory przebył >=2 epizody
   3) napadowe - ustępujące samoistnie, trwające zwykle do 7 dni
   4) przetrwałe - nieustępujące samoistnie, trwające >7 dni
   5) utrwalone - jeśli nie podjęto próby kardiowersji lub była ona nieskuteczna, zwykle długotrwałe.

 Wymienione postaci AF nie wykluczają się wzajemnie u danego pacjenta, który na przykład może mieć kilka epizodów napadowego AF, a sporadycznie przetrwałego AF. Użyteczne jest odniesienie pojęcia napadowego lub przetrwałego AF do najczęstszej klinicznej postaci arytmii u danego pacjenta. Czas trwania AF może określać zarówno poszczególne epizody, jak i czas od kiedy pacjent odczuwa zaburzenia rytmu. Epizody AF trwające krócej niż 30 sekund mogą mieć istotne znaczenie w pewnych sytuacjach klinicznych, m.in. u chorych z objawami podmiotowymi, w zespołach preekscytacji czy w ocenie skuteczności interwencji terapeutycznych. Podana powyżej terminologia dotyczy epizodów AF, które trwają dłużej niż 30 sekund i nie są związane z odwracalną przyczyną.

 Termin "samotne AF" zazwyczaj odnosi się do osób w wieku <60 lat bez klinicznych lub echokardiograficznych cech choroby układu krążenia lub płuc, w tym bez nadciśnienia tętniczego; u nich rokowanie w aspekcie incydentów zakrzepowo-zatorowych i umieralności jest korzystne.

0x01 graphic

Ryc. 1. Formy migotania przedsionków (AF)

Epidemiologia i rokowanie

 AF jest najczęstszą arytmią w praktyce klinicznej i odpowiada za około 1/3 wszystkich hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca. Rozpowszechnienie AF wynosi 0,4-1% całej populacji i zwiększa się z wiekiem. Współczynnik umieralności chorych z AF jest około 2-krotnie większy niż chorych z rytmem zatokowym.

 Zapadalność roczna na niedokrwienny udar mózgu u chorych z AF bez wady zastawkowej wynosi około 5% (2-7 razy większa niż u osób bez AF), a zapadalność roczna na niedokrwienie mózgu (w tym napady przemijającego niedokrwienia mózgu [TIA] i klinicznie nieme udary mózgu) przekracza u nich 7%.

Mechanizmy patofizjologiczne

 Najczęstszą anatomiczną przyczyną AF jest zwłóknienie i utrata masy mięśniowej przedsionka. Tak początek, jak i utrwalenie się tachyarytmii wymaga obecności zarówno sytuacji wyzwalającej, jak i podłoża anatomicznego. W odniesieniu do AF podtrzymuje się istnienie mechanizmu "ogniskowego" obejmującego automatyzm lub mechanizmu mnogich małych fal nawrotnych. Najczęstszym ogniskowym źródłem AF są żyły płucne; inne takie ogniska zidentyfikowano w obrębie żyły głównej górnej, więzadła Marshalla, tylnej wolnej ściany lewego przedsionka, grzebienia granicznego i zatoki wieńcowej.

 Farmakologiczna lub elektryczna kardiowersja AF jest bardziej skuteczna, jeśli AF trwa krócej niż 24 godziny, jeśli natomiast trwa dłużej, prawdopodobieństwo przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego jest mniejsze, ponieważ przedłużające się AF powoduje przebudowę, zmiany refrakcji elektrycznej oraz zaburzenie czynności kurczliwej przedsionków. Po ustąpieniu przetrwałego AF powrót skurczu przedsionków może być opóźniony względem powrotu rytmu zatokowego o dni lub tygodnie, co ma istotne konsekwencje dotyczące czasu trwania leczenia przeciwzakrzepowego po kardiowersji (p. rozdział o zapobieganiu incydentom zakrzepowo-zatorowym).

 Jeśli nie ma dodatkowego szlaku ani dysfunkcji układu Hisa i Purkiniego, to węzeł AV ogranicza przewodzenie podczas AF. Do czynników wpływających na przewodzenie AV należą parametry refrakcji samego węzła AV, przewodzenie utajone i napięcie układu autonomicznego. Glikozydy naparstnicy zwalniające rytm komór podczas AF głównie poprzez zwiększenie napięcia nerwu błędnego, skutecznie kontrolują częstotliwość rytmu serca w spoczynku, ale są znacznie mniej skuteczne w czasie aktywności chorego. Te duże wahania częstotliwości rytmu zależne od napięcia autonomicznego mogą stanowić problem terapeutyczny.

 Zespoły QRS przewodzone podczas AF są wąskie, chyba że występuje trwały lub zależny od częstotliwości rytmu blok odnogi pęczka Hisa bądź dodatkowa droga przewodzenia. Często dochodzi do przewodzenia z aberracją, czemu sprzyja niemiarowość rytmu komór. Kiedy QRS jest poprzedzony jedną przerwą długą i następującą po niej przerwą krótką, zostaje przewiedziony z aberracją (zjawisko Ashmana).

 Skutkiem przewodzenia przed drogę dodatkową podczas AF może być niebezpiecznie szybki rytm komór. U chorych z zespołem Wolffa, Parkinsona i White'a (WPW) przejście cyklu nawrotnego AV w AF może wywołać szybką odpowiedź komór, która przekształca się w migotanie komór. Dożylne podanie leków takich, jak glikozydy naparstnicy, werapamil lub diltiazem, które wydłużają refrakcję i zwalniają przewodzenie w węźle AV, nie blokuje przewodzenia przez dodatkowy szlak, a nawet może przyśpieszać rytm komór. Dlatego leki te są w takiej sytuacji przeciwwskazane. Chociaż zdolność beta-blokerów do nasilania przewodzenia przez drogę dodatkową jest kontrowersyjna, należy je stosować z rozwagą, także u chorych z AF towarzyszącym preekscytacji.

 Do czynników, które mogą upośledzać czynność hemodynamiczną podczas AF należą utrata synchronicznej aktywności mechanicznej przedsionków, niemiarowość odpowiedzi komór, szybka częstotliwość rytmu serca i upośledzenie przepływu przez tętnice wieńcowe.

 Uporczywie szybki rytm komór podczas AF może wywoływać komorową kardiomiopatię rozstrzeniową (kardiomiopatia wywołana tachykardią). Kontrola częstotliwości rytmu komór może prowadzić do częściowego lub nawet całkowitego odwrócenia tego miopatycznego procesu. AF może niekorzystnie wpływać na czynność zastawki mitralnej, zwiększając jej niedomykalność.

 Skrzepliny związane z AF powstają najczęściej w lewym uszku, którego zwykle nie udaje się uwidocznić w echokardiografii przezklatkowej; większą czułość i swoistość w ocenie czynności lewego uszka ma przezprzełykowe badanie echokardiograficzne (TEE). Postępowanie kliniczne opiera się na założeniu, że powstanie skrzepliny wymaga utrzymywania się AF przez około 48 godzin, ale w TEE stwierdza się obecność skrzeplin w krótszym czasie. Ogłuszenie lewego uszka może się przyczyniać do zwiększonego ryzyka incydentów zakrzepowozatorowych po skutecznej kardiowersji, bez względu na to czy była to kardiowersja elektryczna, farmakologiczna czy samoistna.

Czynniki predysponujące

 Do wystąpienia migotania przedsionków predysponują:
   1) choroby powodujące wzrost ciśnienia w przedsionkach
      a) wada zastawki mitralnej lub trójdzielnej
      b) choroba mięśnia sercowego (pierwotna lub wtórna, prowadząca do dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej)
      c) wady zastawek półksiężycowatych
      d) nadciśnienie w krążeniu dużym lub płucnym (zatorowość płucna)
      e) wewnątrzsercowe guzy lub skrzepliny
   2) choroby prowadzące do niedokrwienia przedsionków (choroba wieńcowa)
   3) zapalne lub naciekowe choroby przedsionków
      a) zapalenie osierdzia
      b) skrobiawica
      c) zapalenie mięśnia sercowego
      d) włóknienie przedsionków związane z wiekiem
   4) używki (alkohol, kofeina)
   5) choroby układu wewnątrzwydzielniczego
      a) nadczynność tarczycy
      b) guz chromochłonny
   6) zmiany napięcia układu autonomicznego
      a) zwiększona aktywność przywspółczulna - wagotoniczne AF; częstsze, występuje w nocy lub po posiłkach
      b) zwiększona aktywność współczulna - sympatykotoniczne AF; zwykle występuje w dzień
   7) nowotwory pierwotne lub przerzuty w ścianie przedsionków lub w ich sąsiedztwie
   8) operacje serca, płuc, przełyku
   9) wrodzone wady serca (zwłaszcza ubytek przegrody międzyprzedsionkowej u dorosłych)
   10) przyczyny neurogenne
      a) krwotok podpajęczynówkowy
      b) niekrwotoczny duży udar mózgu
   11) idiopatyczne (samotne AF) - 30-45% przypadków napadowego AF i 20-25% przetrwałego AF
   12) genetyczne (rodzinne AF).

Rozpoznanie

Wywiady i badanie przedmiotowe

 Rozpoznanie AF można ustalić na podstawie wywiadów i badania przedmiotowego oraz potwierdzić elektrokardiograficznie.

 Celem wywiadów jest ustalenie:
   1) występowania i rodzaju objawów podmiotowych związanych z AF
   2) formy AF - pierwszy epizod, napadowe, przetrwałe, utrwalone
   3) przyczyny oraz współistniejących czynników sercowych i pozasercowych, w tym stanów odwracalnych - na przykład nadczynność tarczycy, spożywanie alkoholu, kofeiny, niedostatek snu, stres emocjonalny
   4) odpowiedzi na uprzednio stosowane leczenie
   5) ewentualnego rodzinnego występowania AF.

 Niekiedy pierwszym objawem AF jest powikłanie zatorowe lub zaostrzenie niewydolności serca, ale większość chorych z AF zgłasza kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, duszność, łatwe męczenie się, zawroty głowy lub omdlenie (rzadko, podczas zmiany AF na rytm zatokowy u chorych z dysfunkcją węzła zatokowego lub z powodu szybkiej czynności komór u chorych z kardiomiopatią przerostową, z zastawkowym zwężeniem ujścia aorty lub w razie obecności dodatkowej drogi przewodzenia), wielomocz.

 Na obecność AF w badaniu przedmiotowym może wskazywać: niemiarowe tętno, niemiarowe tętnienie żył szyjnych i zmienna głośność I tonu serca lub brak IV tonu serca, wcześniej słyszalnego podczas rytmu zatokowego. Można też wykryć wadę zastawkową, nadciśnienie tętnicze lub niewydolność serca. U chorych z trzepotaniem przedsionków objawy są podobne, ale rytm bywa miarowy i sporadycznie mogą się pojawiać szybkie oscylacje tętna żylnego w obrębie żył szyjnych.

Badania pomocnicze

 EKG pozwala na określenie rytmu (weryfikacja rozpoznania), czasu trwania i kształtu załamka P lub obecności fal migotania, innych przedsionkowych zaburzeń rytmu, czasu trwania RR, QRS i QT i ich zmian podczas leczenia lekami antyarytmicznymi, wykrycie przerostu lewej komory, preekscytacji, bloku lewej odnogi pęczka Hisa, przebytego zawału serca.

 Echokardiogram przezklatkowy w ramach wstępnej oceny należy wykonać u wszystkich chorych z AF, w celu określenia wymiarów lewego przedsionka i lewej komory, grubości ścian i czynności lewej komory, maksymalnego ciśnienia w prawej komorze (wykrycie nadciśnienia płucnego), wykluczenia ukrytej wady zastawkowej, choroby osierdzia lub kardiomiopatii przerostowej oraz poszukiwania skrzepliny w lewym przedsionku (mała czułość).

 Badania krwi wykonuje się w celu oceny czynności tarczycy, nerek i wątroby.

 Próbę wysiłkową należy rozważyć w razie podejrzenia niedokrwienia mięśnia sercowego, przed rozpoczęciem stosowania leków antyarytmicznych klasy IC oraz w celu odtworzenia AF wyzwalanego wysiłkiem i w celu oceny skuteczności kontroli częstotliwości rytmu podczas wysiłku fizycznego u chorych z przetrwałym lub utrwalonym AF.

 Monitorowanie EKG (np. metodą Holtera) umożliwia wykrycie epizodów bezobjawowego AF, mogących być źródłem kryptogennych udarów mózgu oraz ocenę skuteczności leczenia kontrolującego częstotliwość rytmu serca.

 Badanie elektrofizjologiczne wykonuje się w celu wyjaśnienia mechanizmu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS, w celu identyfikacji predysponujących do AF zaburzeń rytmu, takich jak trzepotanie przedsionków lub napadowy częstoskurcz nadkomorowy oraz w celu poszukiwania miejsc do wykonania usuwającej arytmię ablacji bądź bloku lub modyfikacji przewodzenia AV.

 TEE jest najbardziej czułą i swoistą metodą wykrywania skrzepliny w lewym przedsionku lub jego uszku, służy do oceny ryzyka udaru mózgu u chorych z AF oraz do podejmowania decyzji wykonania kardiowersji. Za pomocą TEE u 5-15% chorych z AF przed kardiowersją wykazuje się obecność skrzepliny w lewym przedsionku lub jego uszku, ale incydenty zatorowo-zakrzepowe po przywróceniu rytmu zatokowego opisywano nawet wtedy, gdy w TEE nie stwierdzano skrzepliny, co wskazuje na konieczność ciągłej terapeutycznej antykoagulacji u chorych z AF poddawanych kardiowersji, nawet jeśli nie wykryto u nich skrzepliny. n RTG klatki piersiowej bywa potrzebny, jeśli ocena kliniczna wskazuje na obecność choroby płuc lub nieprawidłowości w zakresie krążenia płucnego.

Leczenie

 Leczenie chorych z AF ma 3 cele:
   1) kontrolę częstotliwości rytmu komór
   2) zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym
   3) korygowanie zaburzenia rytmu.

 Wstępna decyzja lecznicza dotyczy wyboru strategii:
   1) kontrola częstotliwości rytmu - polega na utrzymaniu właściwej częstotliwości rytmu komór w AF, bez zamierzenia przywrócenia czy utrzymania rytmu zatokowego
   2) kontrola rodzaju rytmu - polega na podjęciu prób przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego. Ta strategia wymaga także przestrzegania kontroli częstotliwości rytmu.
W zależności od przebiegu choroby u danego pacjenta strategia wyjściowo obrana może okazać się nieskuteczna i wówczas należy zastosować alternatywną. Bez względu na obraną strategię należy także pamiętać o leczeniu przeciwzakrzepowym w celu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym.

 Trudność związana z pozostawieniem AF na lata wiąże się z tym, że przywrócenie rytmu zatokowego w przyszłości może być niemożliwe z powodu elektrycznej i strukturalnej przebudowy niedopuszczającej do skutecznego przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego, a sprzyjającej utrwalaniu się AF. Dlatego ważne jest, aby na początku się upewnić, czy istnieje szansa i potrzeba przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego.

 Zarówno leki, jak i ablacja są skuteczne tak w odniesieniu do kontroli częstotliwości rytmu, jak i rodzaju rytmu, a w szczególnych przypadkach bywa preferowane leczenie chirurgiczne. Niezależnie od zastosowanej metody, konieczność leczenia przeciwzakrzepowego zależy od oceny ryzyka udaru mózgu, a nie od tego czy utrzymano rytm zatokowy.

 Leczeniem z wyboru w celu kontroli rodzaju rytmu jest farmakoterapia, a postępowaniem drugiego rzutu - ablacja w lewym przedsionku, szczególnie u chorych z objawowym samotnym AF. U niektórych chorych, zwłaszcza młodych z bardzo nasilonymi objawami AF, lepiej wykonać ablację niż stosować leki przez wiele lat.

 U chorych z AF poddawanych operacji serca istnieją większe możliwości leczenia arytmii; zabieg labiryntowania (syn. operacja typu Maze) lub ablacji w lewym przedsionku może być dodatkową procedurą podczas pomostowania tętnic wieńcowych lub operacji naprawczych zastawek, zapobiegającą nawrotom AF po operacji.

 W celu kontroli częstotliwości rytmu metodą pierwszego wyboru jest farmakoterapia, stosowana u większości chorych z AF. Chociaż ablacja węzła AV ze stałą stymulacją (strategia "ablacji i stymulacji") często prowadzi do znacznego złagodzenia objawów, to rosnące obawy co do negatywnych skutków długotrwałej stymulacji prawej komory sprawiają, że jest to raczej wyjście awaryjne niż leczenie z wyboru. Jednakże stymulacja lewej komory może przełamywać wiele niekorzystnych skutków hemodynamicznych związanych ze stymulacją prawej komory.

Kontrola częstotliwości rytmu a kontrola rodzaju rytmu serca

 W większości badań porównujących strategie kontroli rodzaju rytmu i kontroli częstotliwości rytmu nie stwierdzono istotnych różnic w jakości życia chorych, częstości rozwoju niewydolności serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych, śmiertelności i częstości hospitalizacji.

 Postępowanie w objawowym AF na początku i w czasie kolejnych wizyt może się różnić u poszczególnych pacjentów. Wczesna kardiowersja bywa konieczna, jeśli AF powoduje hipotonię lub zaostrzenie niewydolności serca.

 U chorych z objawowym AF trwającym wiele tygodni leczenie wstępne może polegać na leczeniu przeciwzakrzepowym i kontroli częstotliwości rytmu, natomiast celem długoterminowym jest przywrócenie rytmu zatokowego.

 Poprawa stanu klinicznego po uzyskaniu kontroli częstotliwości rytmu u chorych w starszym wieku może prowadzić do odstąpienia od prób przywrócenia rytmu zatokowego.

 Jeśli czynniki inicjujące AF są odwracalne (np. nadczynność tarczycy, AF po operacjach serca), terapia długoterminowa nie jest konieczna.

 Długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe wydaje się właściwym postępowaniem u większości chorych z czynnikami ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, niezależnie od wybranej strategii leczenia AF oraz tego, czy w danej chwili stwierdza się AF.

 Przywrócenie rytmu zatokowego (poprzez kardiowersję farmakologiczną lub metodą niefarmakologiczną) trzeba brać pod uwagę u młodszych chorych z objawami podmiotowymi i mało istotną chorobą serca.

Kontrola częstotliwości rytmu podczas migotania przedsionków

 Kryteria kontroli częstotliwości rytmu różnią się w zależności od wieku chorego, lecz zazwyczaj wynoszą: 60-80/min w spoczynku i 90-115/min podczas umiarkowanego wysiłku. U chorych z AF rytm komór może nadmiernie przyśpieszać podczas wysiłku fizycznego, nawet wtedy, gdy jest dobrze kontrolowany w spoczynku.

 W następstwie trwałej niekontrolowanej tachykardii może dojść do pogorszenia czynności komór (kardiomiopatia wywołana tachykardią), która stopniowo ustępuje po przywróceniu właściwej kontroli częstotliwości rytmu.

 Skuteczność interwencji farmakologicznych podejmowanych w celu kontroli częstotliwości rytmu u chorych z AF szacuje się na około 80%.

 Chorzy z objawami podmiotowymi związanymi z szybką czynnością komór podczas AF wymagają pilnej pomocy lekarskiej, a jeśli występuje hipotonia z objawami podmiotowymi, ból dławicowy lub niewydolność serca - trzeba rozważyć kardiowersję.

 W przypadku farmakologicznej kontroli częstotliwości rytmu zarówno w stanach ostrych, jak i przewlekłych konieczne bywa leczenie skojarzone. U niektórych chorych występuje objawowa bradykardia, która wymaga stałej stymulacji serca. W razie nieskuteczności leczenia farmakologicznego należy rozważyć postępowanie niefarmakologiczne.

 W kontroli częstotliwości rytmu komór podczas AF bywa skuteczna blokada receptorów adrenergicznych beta za pomocą propranololu, atenololu, metoprololu lub esmololu, podawanych dożylnie. Leki te są szczególnie przydatne w sytuacjach dużego napięcia układu adrenergicznego (np. pooperacyjne AF). Leczenie beta-blokerami powinno się rozpoczynać ostrożnie u chorych z AF i niewydolnością serca, którzy mają zmniejszoną frakcję wyrzutową.

 Werapamil i diltiazem są często stosowane w leczeniu AF; powodują one poprawę jakości życia i tolerancji wysiłku. Dożylne wstrzyknięcie któregoś z tych leków skutecznie kontroluje częstotliwość rytmu. W związku z ujemnym efektem inotropowym leki te należy stosować z ostrożnością lub ich unikać u chorych z niewydolnością serca związaną z dysfunkcją skurczową. W długotrwałym leczeniu chorych z napadowym skurczem oskrzeli lub przewlekłą obturacyjną chorobą płuc leki te bywają przedkładane nad beta-blokery.

 Digoksyna u chorych z przetrwałym AF dość skutecznie zwalnia rytm serca, zwłaszcza gdy współistnieje niewydolność serca. Jest mniej skuteczna w stanach wzmożonego napięcia układu współczulnego, na przykład podczas wysiłku fizycznego. Ze względu na dostępność skuteczniejszych leków digoksyna nie jest już lekiem pierwszego rzutu podczas szybkiej interwencji w AF, z wyjątkiem chorych z niewydolnością serca i dysfunkcją lewej komory oraz być może też chorych prowadzących siedzący tryb życia, którzy nie wymagają kontroli częstotliwości rytmu serca podczas wysiłku fizycznego. Do kontroli częstotliwości rytmu podczas wysiłku fizycznego zwykle konieczne jest dodawanie innych leków do digoksyny. Jednoczesne podawanie digoksyny i beta-blokera wydaje się bardziej skuteczne niż połączenie digoksyny z BKW.

Amiodaron wykazuje jednocześnie właściwości sympatykolityczne i antagonistyczne względem kanałów wapniowych, hamuje przewodzenie AV i skutecznie kontroluje częstotliwość rytmu komór u chorych z AF. Jednakże istotne działania niepożądane sprawiają, że jest to lek drugiego rzutu, gdy standardowe metody kontroli częstotliwości rytmu są nieskuteczne. Duże doustne dawki nasycające amiodaronu mogą pogorszyć parametry hemodynamiczne u chorych ze świeżą dekompensacją niewydolności serca lub hipotonią.

 Dofetylid i ibutylid (w Polsce niedostępne - przyp. red.) skutecznie przywracają rytm zatokowy u chorych z trzepotaniem przedsionków lub AF, ale nie kontrolują skutecznie częstotliwości rytmu komór.

 Propafenon w niewielkim stopniu blokuje receptory adrenergiczne beta i może zwalniać przewodzenie w węźle AV, ale rzadko wystarcza to, by utrzymać pożądaną częstotliwość rytmu u chorych z AF, a gdy rytm przedsionków staje się wolniejszy i bardziej miarowy, przewodzenie AV może ulegać przyśpieszeniu; dlatego na ogół zaleca się dołączanie do propafenonu innych leków, by utrzymać kontrolę częstotliwości rytmu serca podczas nawrotów AF.

 U chorych z zespołem WPW i częstoskurczem związanym z preekscytacją przeciwwskazane jest dożylne podawanie leków, które zwalniają przewodnictwo w węźle AV: beta-blokerów, glikozydów naparstnicy, adenozyny, lidokainy i niedihydropirydynowych BKW, ponieważ ułatwiają one dokomorowe przewodzenie przez drogę dodatkową podczas AF, co może prowadzić do przyśpieszenia rytmu komór, hipotonii i migotania komór. Kiedy arytmii towarzyszy pogorszenie stanu hemodynamicznego, wskazane jest wykonanie pilnej kardiowersji elektrycznej. U pacjentów z zespołem preekscytacji stabilnych hemodynamicznie można stosować dożylnie leki antyarytmiczne klasy I lub amiodaron. W trakcie przewlekłego leczenia doustnego rozsądne jest podawanie beta-blokerów i BKW.

 U chorych leczonych lekami blokującymi przewodzenie w węźle AV, z dobrą kontrolą częstotliwości rytmu komór podczas AF, w sytuacji wystąpienia trzepotania przedsionków może wystąpić przyśpieszenie lub zwolnienie rytmu. Taka sytuacja może mieć również miejsce w trakcie stosowania leków antyarytmicznych, takich jak propafenon czy flekainid (w Polsce niedostępne - przyp. red.) w profilaktyce nawrotów AF. Te leki mogą zwiększać prawdopodobieństwo przewodzenia AV 1:1 podczas trzepotania przedsionków, prowadząc do bardzo szybkiej odpowiedzi komór. Dlatego stosowanie tych leków w profilaktyce nawrotów napadowego AF lub trzepotania przedsionków powinno być rutynowo kojarzone z lekami blokującymi przewodzenie w węźle AV. Wyjątkiem mogą być chorzy z napadowym AF po zabiegach ablacji cieśni między ujściem żyły głównej dolnej a zastawką trójdzielną w ramach profilaktyki trzepotania przedsionków.

 U wybranych chorych z AF ablacja węzła AV wraz ze wszczepieniem na stałe stymulatora zapewnia bardzo skuteczną kontrolę częstotliwości rytmu serca i zmniejsza objawy podmiotowe. Na ogół szansę na uzyskanie korzyści z takiej strategii mają chorzy z objawami podmiotowymi lub z kardiomiopatią wskutek tachykardii - stanów związanych z szybkim rytmem komór podczas AF, którego nie udaje się skutecznie opanować za pomocą leków antyarytmicznych lub wykazujących ujemne działanie chronotropowe.

 Jest wysoce prawdopodobne, że chorzy z prawidłową czynnością lewej komory lub jej odwracalną dysfunkcją odniosą korzyści ze standardowej ablacji węzła AV i wszczepienia rozrusznika. U chorych z upośledzoną czynnością lewej komory bez związku z tachykardią należy rozważyć wszczepienie rozrusznika dwukomorowego. U chorych z niewydolnością serca i stymulacją prawej komory, poddawanych ablacji węzła AV, należy rozważyć zmianę rozrusznika na dwukomorowy.

 Dawkowanie leków stosowanych w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych AF w stanach naglących oraz przewlekle przedstawiono odpowiednio w tabeli 2 i 3.

Tabela 2. Leki kontrolujące częstotliwość rytmu serca u chorych z migotaniem przedsionków stosowane w stanach naglących

Lek

Kategoria

Dawka nasycająca

Początek działania

Dawka podtrzymująca

Główne skutki uboczne

kontrola częstotliwości rytmu serca u chorych bez dodatkowej drogi przewodzenia

esmolola,b

I/C

500 µg/kg i.v. przez 1 min

5 min

60-200 µg/kg/min i.v.

hipotonia, blok serca, bradykardia, astma, niewydolność serca

metoprololb

I/C

2,5-5 mg i.v. we wstrzyknięciu przez 2 min; do 3 dawek

5 min

nie dotyczy

jw.

propranololb

I/C

0,15 mg/kg i.v.

5 min

nie dotyczy

jw.

diltiazem

I/B

0,25 mg/kg i.v. przez 2 min

2-7 min

5-15 mg/h i.v.

hipotonia, blok serca, niewydolność serca

werapamil

I/B

0,075-0,15 mg/kg i.v. przez 2 min

3-5 min

nie dotyczy

jw.

kontrola częstotliwości rytmu serca u chorych z dodatkową drogą przewodzeniac

amiodarond,e

IIa/C

150 mg przez 10 min

dni

0,5-1 mg/min i.v.

hipotonia, blok serca, uszkodzenie płuc, przebarwienia skóry, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, złogi w rogówce, neuropatia nerwu wzrokowego, interakcja z warfaryną, bradykardia zatokowa

kontrola częstotliwości rytmu serca u chorych z niewydolnością serca bez dodatkowej drogi przewodzenia

digoksyna

I/B

0,25 mg i.v. co 2 h, do dawki 1,5 mg

>=60 min

0,125-0,375 mg/d i.v. lub p.o.

zatrucie digoksyną, blok serca, bradykardia

amiodarond

IIa/C

150 mg przez 10 min

dni

0,5-1 mg/min i.v.

 

a Czas upływający do początku działania jest zmienny, niektóre skutki występują wcześniej.
b W tabeli wymieniono w kolejności alfabetycznej tylko niektóre beta-blokery. Można stosować inne leki z tej grupy w tym wskazaniu w odpowiednich dawkach.
c Zwykle zaleca się przywrócenie rytmu zatokowego i ablację przezskórną drogi dodatkowej. U niektórych chorych uzasadnione może być leczenie farmakologiczne w celu kontroli częstotliwości rytmu serca.
d Amiodaron może być przydatny w kontroli częstotliwości rytmu serca u chorych z migotaniem przedsionków, jeśli inne metody są nieskuteczne lub przeciwwskazane.
e Jeśli nie można przywrócić rytmu zatokowego lub wykonać ablacji, a wskazana jest kontrola częstotliwości rytmu, to zaleca się zastosowanie amiodaronu dożylnie.
kategoria - klasa zalecenia/stopień wiarygodności danych

0x01 graphic

Tabela 3. Leki kontrolujące częstotliwość rytmu serca u chorych z migotaniem przedsionków stosowane w stanach nienaglących lub leczeniu przewlekłyma,b

Lek

Kategoria

Dawka nasycająca

Początek działania

Dawka podtrzymująca

metoprololc

I/C

taka sama jak dawka podtrzymująca

4-6 h

25-100 mg 2 x dz. p.o.

propranololc

I/C

taka sama jak dawka podtrzymująca

60-90 min

80-240 mg/d p.o. w dawkach podzielonych

diltiazem

I/B

taka sama jak dawka podtrzymująca

2-4 h

120-360 mg/d p.o. w dawkach podzielonych; dostępny preparat o powolnym uwalnianiu

werapamil

I/B

taka sama jak dawka podtrzymująca

1-2 h

120-360 mg/d p.o. w dawkach podzielonych; dostępny preparat o powolnym uwalnianiu

kontrola częstotliwości rytmu serca u chorych z niewydolnością serca bez dodatkowej drogi przewodzenia

digoksyna

I/C

0,5 mg/d p.o.

2 dni

0,125-0,375 mg/d p.o.

amiodarond

IIb/C

800 mg/d p.o. przez 1 tydz.
600 mg/d p.o. przez 1 tydz.
400 mg/dz. p.o. przez 4-6 tyg.

1-3 tyg.

200 mg/d p.o.

a Prawidłowość kontroli rytmu serca należy ocenić zarówno w czasie wysiłku fizycznego, jak i spoczynku.
b Główne skutki uboczne wymieniono w tabeli 2.
c W tabeli wymieniono w kolejności alfabetycznej tylko niektóre beta-blokery. Można stosować inne leki z tej grupy w tym wskazaniu w odpowiednich dawkach.
d Amiodaron może być przydatny w kontroli częstotliwości rytmu serca u chorych z migotaniem przedsionków, jeśli inne metody są nieskuteczne lub przeciwwskazane.
kategoria - klasa zalecenia/stopień wiarygodności danych

0x01 graphic

Zalecenia

 U chorych z przetrwałym lub utrwalonym AF zaleca się pomiar częstotliwości rytmu serca w spoczynku i jej kontrolę za pomocą leków (w większości przypadków beta-blokerem lub niedihydropirydynowym BKW) [I/B]. Jeśli objawy podmiotowe związane z AF występują podczas aktywności fizycznej, skuteczność kontroli częstotliwości rytmu serca należy oceniać podczas wysiłku, dostosowując leczenie farmakologiczne tak, aby utrzymać częstotliwość rytmu w przedziale wartości fizjologicznych [I/C].

 W celu kontroli częstotliwości rytmu komór w AF
   1) zaleca się
      a) w stanach ostrych u chorych bez zespołu preekscytacji - dożylne podanie ß-blokera (esmololu, metoprololu lub propranololu) lub niedihydropirydynowego BKW (werapamilu lub diltiazemu), z zachowaniem ostrożności u chorych z hipotonią lub niewydolnością serca [I/B]
      b) u chorych z niewydolnością serca bez dodatkowej drogi przewodzenia - dożylne podanie digoksyny lub amiodaronu [I/B]
      c) u chorych z niewydolnością serca, dysfunkcją lewej komory lub prowadzących siedzący tryb życia - zastosowanie digoksyny doustnie, która skutecznie kontroluje częstotliwość rytmu serca w spoczynku [I/C]
   2) należy rozważyć a) skojarzenie digoksyny z beta-blokerem lub niedidydropirydynowym BKW w celu kontroli częstotliwości rytmu serca w spoczynku i podczas wysiłku; dobierając leki i ich dawkowanie, należy unikać bradykardii [IIa/B]; jeśli leki te w monoterapii lub skojarzeniu są niewystarczająco skuteczne, to można rozważyć zastosowanie amiodaronu doustnie[IIb/C]
      b) wykonanie ablacji węzła AV lub drogi dodatkowej, jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub wiąże się z występowaniem skutków niepożądanych [IIa/B]; ablację przezskórną węzła AV można rozważyć, jeśli nie uzyskano kontroli częstotliwości rytmu za pomocą leków lub się podejrzewa się kardiomiopatię związaną z tachykardią [IIb/C]
      c) dożylne podanie amiodaronu, jeśli inne metody leczenia są nieskuteczne lub przeciwwskazane [IIa/C]
      d) dożylne podanie prokainamidu lub ibutylidu (w Polsce niedostępne - przyp. red.), jeśli u chorych z AF i drogą dodatkową nie ma konieczności wykonania kardiowersji elektrycznej [IIa/C]; u chorych stabilnych hemodynamicznie z AF wykorzystującym przewodzenie dodatkową drogą można rozważyć dożylne zastosowanie prokainamidu, dizopiramidu, ibutylidu (w Polsce niedostępne - przyp. red.) lub amiodaronu [IIb/B]
   3) nie zaleca się
      a) stosowania samej digoksyny u chorych z napadowym AF [III/B]
      b) wykonywania ablacji przezskórnej węzła AV bez wcześniejszej próby kontroli częstotliwości rytmu komór lekami [III/C]
      c) dożylnego stosowania niedihydropirydynowego BKW u chorych ze zdekompensowaną niewydolnością serca i AF, gdyż może to pogorszyć sprawność hemodynamiczną [III/C]
      d) dożylnego stosowania glikozydów naparstnicy lub niedihydropirydynowych BKW u chorych z AF i zespołem preekscytacji, gdyż może to paradoksalnie przyśpieszyć rytm komór [III/C].

Zapobieganie incydentom zakrzepowo-zatorowym

 Zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z AF poddawanych kardiowersji - p. niżej.

 U chorych z AF niezwiązanym z wadą zastawkową najsilniejszym czynnikiem predykcyjnym udaru mózgu jest wcześniej przebyty udar lub TIA - częstość występowania kolejnego niedokrwiennego udaru mózgu u chorych po przebytym udarze lub TIA leczonych kwasem acetylosalicylowym (ASA) wynosi 10-12% rocznie, i ci chorzy wyraźnie korzystają z leczenia doustnym antykoagulantem (w Polsce stosuje się acenokumarol - przyp. red.). Oszacowanie ryzyka udaru mózgu u poszczególnych chorych z AF jest kluczowe dla podjęcia decyzji o zastosowaniu leczenia przeciwkrzepliwego.

 Poza przebytym incydentem zakrzepowo-zatorowym za niezależne czynniki ryzyka wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu u chorych z niezastawkowym AF uznaje się niewydolność serca, podeszły wiek i cukrzycę, a także płeć żeńską, nadciśnienie tętnicze i dysfunkcję lewej komory (tab. 4).

 Badanie echokardiograficzne pozwala wykryć sercową przyczynę AF i dostarcza informacji przydatnych w ocenie ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych. Z dużym ryzykiem wiążą się: w przezklatkowym badaniu echokardiograficznym - upośledzona czynność skurczowa lewej komory, a w TEE - skrzeplina, gęste samoistne kontrastowanie krwi lub zwolniony przepływ krwi w lewym uszku lub blaszka miażdżycowa o złożonej budowie w aorcie piersiowej. W mniejszym stopniu z ryzykiem zakrzepowo-zatorowym wiąże się wielkość lewego przedsionka oraz cechy podwsierdziowego włóknienia i wapnienia.

 Od czasu do czasu konieczne bywa przerwanie leczenia przeciwzakrzepowego podczas przygotowań do planowych zabiegów chirurgicznych. U chorych z mechanicznymi zastawkami serca należy zastąpić doustny antykoagulant heparyną niefrakcjonowaną (HNF) lub drobnocząsteczkową (HDCz). Natomiast u chorych z AF bez zastawek mechanicznych można przerwać antykoagulację na okres do tygodnia przed zabiegiem związanym z ryzykiem krwawienia, bez konieczności stosowania heparyny. U chorych obciążonych dużym ryzykiem (szczególnie u tych z przebytym udarem mózgu, TIA lub zatorowością w dużym krążeniu), lub gdy procedury wymagają przerwania antykoagulacji na dłuższy czas, można zastosować HNF lub HDCz.

 Stosowanie HDCz zamiast HNF u chorych z AF opiera się głównie na ekstrapolacji wyników badań dotyczących żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i nielicznych wynikach badań obserwacyjnych. (p. Med. Prakt. 6/2005, supl. - przyp. red.)

Tabela 4. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków

Kategoria ryzyka

Zalecane leczenie

bez czynników ryzyka

ASA 81-325 mg/d

1 czynnik ryzyka umiarkowanego

ASA 81-325 mg/d lub doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0, docelowo 2,5)

jakikolwiek czynnik ryzyka dużego lub >1 czynnik ryzyka umiarkowanego

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0, docelowo 2,5)a

czynniki ryzyka słabiej udokumentowane lub słabsze: płeć żeńska, wiek 65-74 lat, choroba wieńcowa, tyreotoksykoza
czynniki ryzyka umiarkowanego: wiek >=75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, frakcja wyrzutowa lewej komory =<35%, cukrzyca
czynniki ryzyka dużego: przebyty udar mózgu, TIA lub zator, zwężenie ujścia mitralnego, proteza zastawkowa serca

a W przypadku zastawki mechanicznej docelowy INR powinien wynosić >2,5.
ASA - kwas acetylosalicylowy,
INR - międzynarodowy współczynnik znormalizowany,
TIA - napad przemijającego niedokrwienia mózgu

Zalecenia ogólne

 Leczenie przeciwzakrzepowe w celu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym zaleca się u wszystkich chorych z AF, z wyjątkiem chorych z samotnym AF lub z przeciwwskazaniami (tab. 5) [I/A]; zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z trzepotaniem przedsionków są takie same jak u chorych z AF [I/C].

 Wyboru leczenia przeciwzakrzepowego należy dokonywać na podstawie bezwzględnego ryzyka udaru mózgu i krwawienia oraz względnego ryzyka i korzyści dla danego chorego [I/A], niezależnie od formy AF (napadowe, przetrwałe lub utrwalone) [IIa/B].

 INR należy oznaczać co najmniej raz w tygodniu w trakcie leczenia doustnym antykoagulantem do czasu ustabilizowania się poziomu antykoagulacji, a później raz w miesiącu [I/A]; uzasadniona jest weryfikacja konieczności leczenia przeciwzakrzepowego w regularnych odstępach czasu [IIa/C].

Zalecenia dotyczące sposobu leczenia przeciwzakrzepowego

 U chorych z mechanicznymi zastawkami serca docelowa intensywność leczenia antykoagulantem doustnym zależy od typu protezy, z utrzymaniem INR >=2,5 [I/B]. n U chorych bez mechanicznych zastawek serca, obciążonych czynnikiem dużego ryzyka udaru mózgu lub >=2 czynnikami umiarkowanego ryzyka (tab. 4) zaleca się przewlekłe leczenie antykoagulantem doustnym (INR 2,0-3,0) [I/A].

 U chorych z AF niezwiązanym z wadą zastawkową i 1 czynnikiem umiarkowanego ryzyka [IIa/A] albo >=1 słabiej udokumentowanym lub słabszym czynnikiem ryzyka [IIa/B] uzasadnione jest zastosowanie ASA albo doustnego antykoagulantu, w zależności od oceny ryzyka powikłań krwotocznych, możliwości bezpiecznego prowadzenia przewlekłej antykoagulacji oraz preferencji chorego.

 U chorych obciążonych małym ryzykiem oraz u chorych mających przeciwwskazania do leczenia doustnym antykoagulantem zaleca się zastosowanie ASA w dawce 81-325 mg/d [I/A].

 W celu pierwotnej prewencji niedokrwiennego udaru mózgu lub zatorowości w dużym krążeniu u chorych w wieku >=75 lat, ze zwiększonym ryzykiem krwawienia, lecz bez oczywistych przeciwwskazań do doustnego antykoagulantu, oraz u innych chorych z czynnikami umiarkowanego ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych, u których leczenie przeciwkrzepliwe o standardowej intensywności (INR 2,0-3,0) nie jest bezpieczne, można rozważyć mniejszy docelowy INR - 2,0 (przedział 1,6-2,5) [IIb/C].

 U chorych z AF w wieku <60 lat, bez choroby serca i czynników ryzyka zatorowości (z samotnym AF), ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych jest małe bez leczenia, a skuteczność ASA w prewencji pierwotnej udaru mózgu w stosunku do ryzyka krwawienia nie jest ustalona [IIb/C]; u takich chorych nie zaleca się przewlekłego stosowania antykoagulanatu doustnego [III/C].

 U chorych z AF, u których wystąpił udar niedokrwienny lub zatorowość w krążeniu dużym w trakcie leczenia przeciwkrzepliwego o standardowej intensywności (INR 2,0-3,0), rozsądniej jest zwiększyć intensywność leczenia przeciwkrzepliwego do maksymalnego docelowego INR 3,0-3,5 niż dodawać lek przeciwpłytkowy [IIb/C].

Tabela 5. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków na podstawie czynników ryzykaa

Cechy chorego

Leczenie przeciwzakrzepowe

wiek <60 lat, bez choroby serca (samotne AF)

ASA (81-325 mg/d) lub bez leczenia

wiek <60 lat, choroba serca, ale bez czynników ryzykab

ASA (81-325 mg/d)

wiek 60-74 lat, bez czynników ryzykab

ASA (81-325 mg/d)

wiek 65-74 lat, cukrzyca lub choroba wieńcowa

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0)

wiek >=75 lat, kobiety

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0)

wiek >=75 lat, mężczyźni, bez innych czynników ryzyka

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0) lub ASA (81-325 mg/d)

wiek >=65, niewydolność serca

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0)

LVEF <35% lub frakcja skracania <25% i nadciśnienie tętnicze

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0)

reumatyczna choroba serca (zwężenie ujścia mitralnego)

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0)

protezy zastawkowe serca

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0 lub większy)

przebyty incydent zakrzepowo-zatorowy

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0 lub większy)

utrzymująca się skrzeplina w przedsionku w TEE

doustny antykoagulant (INR 2,0-3,0 lub większy)

a wszystkie zalecenia klasy I, z wyjątkiem ostatniego (IIa)
b Do czynników ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej zalicza się niewydolność serca, LVEF <35% i nadciśnienie tętnicze w wywiadzie.
AF - migotanie przedsionków,
ASA - kwas acetylosalicylowy,
INR - międzynarodowy współczynniki znormalizowany,
LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory,
TEE - echokardiografia przezprzełykowa

0x01 graphic

Zalecenia dotyczące przerywania leczenia przeciwkrzepliwego

 U chorych z AF bez mechanicznych zastawek serca, uzasadnione jest przerywanie leczenia przeciwzakrzepowego bez zastąpienia go heparyną, do tygodnia przed zabiegami chirurgicznymi lub procedurami diagnostycznymi związanymi z ryzykiem krwawienia [IIa/C].

 Jeśli u chorych obciążonych dużym ryzykiem trzeba, ze względu na zabiegi chirurgiczne, przerwać leczenie antykoagulantem doustnym na ponad tydzień, można zastosować HNF lub HDCz we wstrzyknięciach podskórnych, chociaż skuteczność tych leków w takiej sytuacji nie jest pewna [IIb/C].

 Po przezskórnych interwencjach wieńcowych lub rewaskularyzacji chirurgicznej u chorych z AF, w celu zapobiegania incydentom niedokrwienia mięśnia sercowego jednocześnie z leczeniem przeciwkrzepliwym można stosować ASA w małej dawce (<100 mg/d) lub klopidogrel (75 mg/d), co jednak się wiąże ze zwiększonym ryzykiem krwawienia [IIb/C].

 U chorych poddawanych przezskórnym interwencjom wieńcowym można przerwać leczenie przeciwkrzepliwe, aby zapobiec krwawieniu z miejsc obwodowych wkłuć dotętniczych. Podczas przerwy w leczeniu przeciwkrzepliwym można stosować ASA, a następnie należy zastosować leczenie skojarzone klopidogrelem (75 mg/d) oraz jak najszybciej po zabiegu doustnym antykoagulantem (INR 2,0-3,0). Klopidogrel należy stosować przez co najmniej miesiąc po wszczepieniu stentów metalowych, przez >=3 miesiące w przypadku stentów pokrywanych sirolimusem, przez >=6 miesięcy w przypadku stentów pokrywanych paklitakselem oraz przez >=12 miesięcy u wybranych chorych, a następnie można kontynuować leczenie samym antykoagulantem doustnym, o ile w międzyczasie nie doszło do incydentu wieńcowego. Jeżeli doustny antykoagulant podaje się razem z klopidogrelem lub z ASA w małej dawce, konieczna jest ścisła kontrola intensywności antykoagulacji. [IIb/C]

Kardiowersja migotania przedsionków

 Jeśli arytmia jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za ostrą niewydolność serca, hipotonię lub nasilenie dławicy piersiowej u chorego na chorobę wieńcową - konieczna bywa natychmiastowa kardiowersja. Niemniej jednak, jeśli przed zabiegiem nie rozpocznie się zapobiegawczego leczenia przeciwzakrzepowego, kardiowersja wiąże się z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, a jest ono największe, gdy arytmia trwa >48 godzin. U chorych z przetrwałym AF można wykonać planową kardiowersję w celu przywrócenia rytmu zatokowego.

 Kardiowersji można dokonać za pomocą leków lub wyładowań elektrycznych. Do wad kardiowersji farmakologicznej należy ryzyko wystąpienia częstoskurczu typu torsades de pointes lub innych poważnych arytmii. Ponadto kardiowersja farmakologiczna jest mniej skuteczna niż kardiowersja elektryczna z użyciem prądu stałego. Wadą kardiowersji elektrycznej jest konieczność stosowania leków sedatywnych lub znieczulenia ogólnego. Nie ma danych, że pomiędzy kardiowersją farmakologiczną a elektryczną istnieją różnice co do ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych lub udaru mózgu. Zalecenia dotyczące leczenia przeciwkrzepliwego w czasie kardiowersji są więc takie same dla obu metod.

Kardiowersja farmakologiczna

 Kardiowersja farmakologiczna wydaje się najskuteczniejsza, kiedy zostaje podjęta w ciągu 7 dni od wystąpienia AF.

 U sporego odsetka chorych ze świeżym AF dochodzi do spontanicznej kardiowersji w ciągu 24-48 godzin. Spontaniczny powrót rytmu zatokowego zdarza się rzadziej, gdy AF trwa dłużej niż 7 dni; w tej grupie chorych skuteczność kardiowersji farmakologicznej także jest znacznie mniejsza. Kardiowersja farmakologiczna może przyśpieszyć powrót rytmu zatokowego u chorych ze świeżym AF, ale jej przewaga nad placebo po upływie 24-48 godzin jest niewielka, a skuteczność leczenia farmakologicznego u chorych z przetrwałym AF jest istotnie mniejsza.

 Problemem są potencjalne interakcje leków antyarytmicznych z doustnymi antykoagulantami - antagonistami witaminy K, nasilające lub zmniejszające ich działanie przeciwkrzepliwe. Problem narasta, gdy rozpoczyna się leczenie przeciwkrzepliwe w ramach przygotowania do planowej kardiowersji. Dołączenie leku antyarytmicznego w celu zwiększenia prawdopodobieństwa przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego może zaburzyć intensywność antykoagulacji poza przyjęty przedział terapeutyczny, zwiększając ryzyko krwawień lub powikłań zakrzepowo-zatorowych.

 Lekami o udokumentowanej skuteczności w kardiowersji migotania przedsionków trwającego do 7 dni są: dofetylid, flekainid, ibutylid, propafenon oraz amiodaron (tab. 6). Do leków o mniejszej skuteczności lub nie w pełni przebadanych należą chinidyna, dizopiramid i prokainamid. W celu kardiowersji farmakologicznej AF nie zaleca się stosowania digoksyny i sotalolu. W przypadku kardiodiowersji AF trwającego >7 dni dobrze udokumentowano skuteczność jedynie dofetylidu, amiodaronu i ibutylidu.

Tabela 6. Leki o udowodnionej skuteczności w kardiowersji farmakologicznej migotania przedsionków

Leka

Kategoria

Droga podania

Dawkab

Możliwe skutki niepożądane

dofetylidc

I/A

p.o.

klirens kreatyniny (ml/min)

dawka (µg, 2 x dz.)

wydłużenie QT, torsades de pointes; dostosuj dawkę do czynności nerek, wielkości ciała i wieku

 

 

 

>60

500

 

 

 

40-60

250

 

 

 

20-40

125

 

 

 

<20

przeciwwskazany

flekainidc,d

I/A

p.o.

200-300 mge

hipotonia, trzepotanie przedsionków z szybkim rytmem

 

 

i.v.

1,5-3,0 mg/kg przez 10-20 mine

ibutylidc

I/A

i.v.

1 mg przez 10 min, powtórz 1 mg w razie potrzeby

wydłużenie QT, torsades de pointes

propafenond

I/A

p.o.

600 mg

hipotonia, trzepotanie przedsionków z szybkim rytmem

 

 

i.v.

1,5-2,0 mg/kg przez 10-20 mine

amiodaron

IIa/A

p.o.

w szpitalu: 1,2-1,8 g/d w dawkach podzielonych do dawki całkowitej 10 g, następnie dawka podtrzymująca 200-400 mg/d lub 30 mg/kg w pojedynczej dawce ambulatoryjnie: 600-800 mg/d w dawkach podzielonych do dawki całkowitej 10 g, następnie dawka podtrzymująca 200-400 mg/d

hipotonia, bradykardia, wydłużenie QT, torsades de pointes (rzadko), dolegliwości żołądkowo-jelitowe, zaparcie, zapalenie żył (po podaniu i.v.)

 

 

i.v. lub p.o.

5-7 mg/kg przez 30-60 min, następnie 1,2-1,8 g/d i.v. we wlewie ciągłym lub p.o. w dawkach podzielonych do dawki całkowitej 10 g, następnie dawka podtrzymująca 200-400 mg/d

a Leki w obrębie danej klasy zalecenia wymieniono w kolejności alfabetycznej.
b Dawki leków podane w tabeli mogą się różnić od zalecanych przez producentów.
c w Polsce niedostępne - przyp. red.
d Lek o mniejszej skuteczności i słabiej przebadany [IIb/B] w AF trwającym >7 dni.
e Dostępne dane nie są wystarczające, aby zalecać określony schemat dawkowania w celu nasycenia lekiem u chorych na chorobę niedokrwienną serca lub z upośledzoną czynnością lewej komory, dlatego też u takich chorych leki te należy stosować z ostrożnością lub nie stosować ich wcale.
kategoria - klasa zalecenia/stopień wiarygodności danych, i.v. - dożylnie, p.o. - doustnie

0x01 graphic

Zalecenia

 W celu kardiowersji farmakologicznej AF
   1) zaleca się stosowanie flekainidu, dofetylidu, propafenonu lub ibutylidu [I/A]
   2) można rozważyć zastosowanie
      a) amiodaronu [IIa/A]; amiodaron może być korzystny w warunkach ambulatoryjnych u chorych z napadowym lub przetrwałym AF, gdy szybkie przywrócenie rytmu zatokowego nie jest konieczne [IIa/C]
      b) pojedynczej doustnej dawki propafenonu lub flekainidu ("tabletka z kieszeni") w celu przerwania przetrwałego AF poza szpitalem u wybranych chorych bez dysfunkcji węzła zatokowego lub AV, bloku odnogi pęczka Hisa, wydłużenia odstępu QT, zespołu Brugadów lub organicznej choroby serca, o ile wcześniej w warunkach szpitalnych wykazano bezpieczeństwo takiego postępowania; przed rozpoczęciem leczenia antyarytmicznego należy podać beta-bloker lub niedihydropirydynowy BKW, aby zapobiec szybkiemu przewodzeniu AV w razie wystąpienia trzepotania przedsionków [IIa/C]
   3) można rozważyć zastosowanie chinidyny lub prokainamidu, ale przydatność tych leków nie jest dobrze ustalona [IIb/C]
   4) nie zaleca się
      a) stosowania digoksyny i sotalolu [III/A]
      b) rozpoczynania leczenia chinidyną, prokainamidem, dizopiramidem i dofetylidem poza szpitalem [III/B].

Kardiowersja elektryczna migotania i trzepotania przedsionków

 Kardiowersja prądem stałym polega na doprowadzeniu do wyładowania elektrycznego zsynchronizowanego z aktywnością elektryczną serca poprzez "wyczuwanie" załamka R w EKG, co daje pewność, że bodziec elektryczny nie pojawi się podczas fazy ranliwej cyklu serca. Skuteczność kardiowersji AF zależy od choroby serca oraz gęstości prądu dostarczonego do mięśnia przedsionków. Prąd może być doprowadzony z zewnętrznych elektrod na powierzchni klatki piersiowej lub elektrody wewnątrzsercowej. Częstość nawrotów AF nie zależy od techniki kardiowesji.

 Stosowanie podkładek nasączonych elektrolitem może zmniejszać opór elektryczny między elektrodami a skórą. Ponieważ tkanka płucna pomiędzy elektrodami a sercem hamuje przewodzenie prądu, wyładowania wyzwolone w fazie wydechu i ucisku klatki piersiowej dostarczają większą ilość energii do serca. Do kardiowersji AF zwykle zaleca się elektrody o średnicy 8-12 cm.

 Dwufazowy kształt fali wyładowania w kardiowersji AF zwiększa jej skuteczność, pozwala na stosowanie mniejszej liczby wyładowań i mniejszej energii, a w efekcie powoduje mniejsze uszkodzenia skórne niż jednofazowy kształt fali i stanowi obecnie standard w kardiowersji AF. Kardiowersja zewnętrzna ma największą skuteczność w przypadku przednio-tylnego ułożenia elektrod.

 Po kardiowersji może się pojawić przejściowe uniesienie odcinków ST oraz zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej we krwi.

 Kardiowersję elektryczną należy wykonywać u chorego na czczo, w odpowiednim znieczuleniu ogólnym. Preferuje się krótko działające anestetyki lub leki sedatywne zachowujące świadomość. Rzadko konieczne jest pozostanie na noc w szpitalu.

 Wyładowanie elektryczne powinno być zsynchronizowane z zespołem QRS, wyzwalane w trakcie monitorowania załamka R we właściwie dobranym odprowadzeniu EKG, które powinno także zapewniać dobrą widoczność aktywacji przedsionków, co ułatwia ocenę skuteczności zabiegu.

 Wstępne wyładowanie o jednofazowym kształcie fali i energii 100 J często jest za słabe do skutecznej kardiowersji elektrycznej AF, dlatego zaleca się stosowanie energii wstępnej 200 J lub większej. Podobne zalecenie, aby rozpoczynać kardiowersję energią 200 J dotyczy prądu dwufazowego, szczególnie u chorych z długo trwającym AF. Energię wyładowań zazwyczaj zwiększa się kolejno o 100 J, do osiągnięcia maksymalnej wartości 400 J.

 Przy zachowaniu odpowiednich środków ostrożności kardiowersja AF u chorych ze wszczepionym rozrusznikiem serca lub defibrylatorem jest bezpieczna. Ładunek elektryczny przepływający przez wszczepioną elektrodę może spowodować uszkodzenie wsierdzia z czasowym lub trwałym wzrostem progu stymulacji, czego skutkiem może być utrata reaktywności komory na docierające bodźce elektryczne. Aby zapewnić właściwe funkcjonowanie wszczepionego urządzenia, należy je sprawdzić i w razie potrzeby przeprogramować przed zabiegiem i po zabiegu.

 Ryzyko kardiowersji elektrycznej wiąże się głównie z incydentami zatorowymi i zaburzeniami rytmu serca. Stężenie potasu w surowicy powinno się mieścić w granicach normy. Zatrucie naparstnicą jest przeciwwskazaniem do kardiowersji, ponieważ wywołana przez nie tachyarytmia komorowa bywa trudna do przerwania.

Zalecenia

 Kardiowersję elektryczną AF zaleca się
   1) niezwłocznie
      a) u chorych z preekscytacją, jeśli stwierdza się bardzo szybką czynność serca lub niestabilność hemodynamiczną [I/B]
      b) u chorych z współistniejącym niedokrwieniem mięśnia sercowego, objawową hipotonią, bólem dławicowym lub niewydolnością serca, jeśli szybki rytm komór nie reaguje od razu na leczenie farmakologiczne [I/C]
   2) planowo
      a) u chorego bez cech niestabilności hemodynamicznej, jeśli nie toleruje dolegliwości związanych z AF
      b) w razie wczesnego nawrotu AF po kardiowersji można przeprowadzić ponowne próby kardiowersji po wdrożeniu leczenia antyarytmicznego [I/C].

 Kardiowersja elektryczna może skutecznie przywrócić rytm zatokowy, stanowiąc część długofalowej strategii postępowania u chorych z AF [IIa/B]; warto uwzględnić preferencje chorego, wybierając nie za często powtarzane kardiowersje jako metodę leczenia objawowego lub nawrotowego AF [IIa/C].

 Nie zaleca się
   1) częstego powtarzania kardiowersji elektrycznej u chorych ze stosunkowo krótkimi okresami rytmu zatokowego między napadami AF po licznych zabiegach kardiowersji, pomimo profilaktycznego stosowania leków antyarytmicznych [III/C]
   2) kardiowersji elektrycznej u chorych z zatruciem digoksyną lub hipokaliemią [III/C].

Farmakologiczne zwiększenie skuteczności kardiowersji elektrycznej

Zalecenia

 W celu zwiększenia skuteczności kardiowersji elektrycznej i zapobiegania nawrotom AF
   1) należy rozważyć wcześniejsze zastosowanie amiodaronu, flekainidu, ibutylidu, propafenonu lub sotalolu [IIa/B]; u chorych, u których doszło do nawrotu AF po skutecznej kardiowersji, można powtórzyć zabieg po zastosowaniu leków antyarytmicznych [IIa/C]
   2) można rozważyć u chorych z przetrwałym AF podanie beta-blokera, dizopiramidu, diltiazemu, dofetylidu, prokainamidu lub werapamilu, chociaż skuteczność tych leków w zwiększaniu powodzenia kardiowersji elektrycznej lub zapobieganiu wczesnym nawrotom AF nie jest pewna [IIb/C]
   3) można rozważyć rozpoczęcie leczenia antyarytmicznego w warunkach pozaszpitalnych u chorych bez choroby serca [IIb/C], a także u chorych z niektórymi chorobami serca, o ile bezpieczeństwo stosowania leku u danego pacjenta zostało wcześniej potwierdzone [IIb/C].

Zapobieganie incydentom zakrzepowo--zatorowym u chorych z migotaniem przedsionków poddawanych kardiowersji

 Ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych u chorych poddawanych kardiowersji migotania lub trzepotania przedsionków wynosi 1-5%. Przywrócenie rytmu zatokowego prowadzi do przejściowej dysfunkcji mechanicznej lewego przedsionka i jego uszka, nazywanej "ogłuszeniem", które może się pojawiać po spontanicznej, farmakologicznej lub elektrycznej konwersji AF lub po ablacji trzepotania przedsionków prądem o częstotliwości fal radiowych i może się łączyć z samoistnym kontrastowaniem krwi.

 Prawdopodobnie skrzeplina powstaje podczas okresu ogłuszenia i jest wyrzucana z przedsionka po powrocie jego czynności mechanicznej. Ponad 80% incydentów zakrzepowo-zatorowych po kardiowersji występuje w ciągu pierwszych 3 dni, a niemal wszystkie do 10 dni.

 U chorych z AF o nieznanym czasie trwania lub trwającym ponad 48 godzin zaleca się leczenie przeciwkrzepliwe przez 3 tygodnie przed kardiowersją i przez 4 tygodnie po zabiegu. Mniej oczywista jest konieczność antykoagulacji u chorych z AF o krótszym czasie trwania, chociaż opisuje się u nich skrzepliny w lewym przedsionku i zatorowość w dużym krążeniu. Chorzy z AF lub trzepotaniem przedsionków, u których w TEE stwierdza się skrzeplinę w lewym uszku, są obciążeni dużym ryzykiem incydentów zakrzepowo-zatorowych i powinni otrzymywać leczenie przeciwzakrzepowe przynajmniej przez 3 tygodnie przed kardiowersją i przez 4 tygodnie po kardiowersji (farmakologicznej lub elektrycznej).

 Jeśli ostre AF powoduje niestabilność hemodynamiczną w postaci dławicy piersiowej, zawału serca, wstrząsu lub obrzęku płuc, nie należy opóźniać kardiowersji, oczekując na uzyskanie terapeutycznego efektu przeciwzakrzepowego, ale przed kardiowersją zsynchronizowanym wyładowaniem prądu stałego lub dożylnym podaniem leku antyarytmicznego rozpocząć podawanie HNF (i.v.) lub HDCz (s.c.).

Zalecenia

 U chorych z AF trwającym >=48 godzin lub o nieznanym czasie trwania, zaleca się leczenie przeciwkrzepliwe (INR 2,0-3,0) przez przynajmniej 3 tygodnie przed kardiowersją i 4 tygodnie po kardiowersji [I/B]. U chorych wymagających natychmiastowej kardiowersji ze względu na niestabilność hemodynamiczną należy zastosować jednocześnie HNF (o ile nie ma przeciwwskazań) we wstrzyknięciu dożylnym, a następnie ciągłym wlewie (w dawce przedłużającej APTT 1,5-2 razy), a następnie antykoagulant doustny (INR 2,0-3,0) przynajmniej przez 4 tygodnie. Istnieją nieliczne dane przemawiające za stosowaniem w tej sytuacji HDCz podskórnie [I/C].

 U chorych z AF trwającym <48 godzin
   1) konieczność leczenia przeciwzakrzepowego przed kardiowersją i po zabiegu można uzależnić od ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych u danego pacjenta [IIa/C]
   2) w przypadku niestabilności hemodynamicznej związanej z AF (dławica piersiowa, zawał serca, wstrząs lub obrzęk płuc) kardiowersję należy wykonać natychmiast, nie czekając na wcześniejsze wdrożenie leczenia przeciwkrzepliwego [I/C]
   3) rozsądną alternatywą dla leczenia przeciwkrzepliwego przed kardiowersją elektryczną jest TEE w celu poszukiwania skrzepliny w obrębie lewego przedsionka i jego uszka [IIa/B]
      a) u chorych bez widocznej skrzepliny można wykonać kardiowersję natychmiast po dożylnym wstrzyknięciu HNF (a następnie w ciągłym wlewie, w dawce przedłużającej APTT 1,5-2 razy) do czasu uzyskania stabilnej wartości INR (>=2,0) [IIa/B]; następnie uzasadnione jest leczenie doustnym antykoagulantem (INR 2,0-3,0) przynajmniej przez 4 tygodnie [IIa/B]. Istnieją nieliczne dane potwierdzające skuteczność HDCz w tej sytuacji [IIa/C].
      b) u chorych ze stwierdzoną skrzepliną uzasadnione jest leczenie doustnym antykoagulantem (INR 2,0-3,0) przynajmniej przez 3 tygodnie przed próbą przywrócenia rytmu zatokowego i 4 tygodnie po jego przywróceniu, lub nawet dłużej po skutecznej kardiowersji, ponieważ w tych przypadkach często utrzymuje się zwiększone ryzyko incydentów zakrzepowo- zatorowych [IIa/C].

 Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z trzepotaniem przedsionków poddawanych kardiowersji elektrycznej może być tak samo korzystne jak chorych z AF [IIa/C].

Utrzymywanie rytmu zatokowego

Leczenie farmakologiczne

 Tak napadowe, jak i przetrwałe AF jest chorobą przewlekłą i u większości chorych trzeba się liczyć z przyszłymi nawrotami. Wielu chorych z AF wymaga zapobiegawczego stosowania leków antyarytmicznych w celu utrzymania rytmu zatokowego, tłumienia objawów, poprawy tolerancji wysiłku i czynności hemodynamicznej oraz zapobiegania rozwojowi kardiomiopatii wyzwalanej przez tachykardię towarzyszącą AF. Ponieważ czynniki sprzyjające nawrotom AF (podeszły wiek, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, powiększenie lewego przedsionka i dysfunkcja lewej komory) są także czynnikami ryzyka incydentów zakrzepowozatorowych, przywrócenie rytmu zatokowego może nie zmniejszać ryzyka udaru mózgu. Nie wiadomo, czy utrzymanie rytmu zatokowego zapobiega incydentom zakrzepowo-zatorowym, niewydolności serca lub zgonom u chorych z AF w wywiadach.

 U większości chorych z AF, z wyjątkiem chorych z pooperacyjnym lub samoograniczającym się AF wtórnym do przejściowego lub ostrego stanu chorobowego, ostatecznie dochodzi do nawrotów AF. Do czynników ryzyka częstych nawrotów napadowego AF zalicza się płeć żeńską, podeszły wiek, AF trwające >3 miesiące, nadciśnienie tętnicze, współistniejącą chorobę serca, niewydolność serca, powiększenie lewego przedsionka i chorobę reumatyczną serca.

 Przed wdrożeniem jakiegokolwiek leku antyarytmicznego należy zidentyfikować i usunąć odwracalne przyczyny AF. Należą do nich przede wszystkim: choroba wieńcowa, wady zastawkowe, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca.

 W przypadku pierwszego epizodu AF rzadko zaleca się leczenie zapobiegawcze na czas nieokreślony, aczkolwiek w okresie kilku tygodni po kardiowersji może ono pomóc w stabilizacji rytmu zatokowego. Chorzy z napadami arytmii w szczególnych sytuacjach mogą nie wymagać zmiany leczenia, jeśli napady są rzadkie i dobrze tolerowane. U chorych z krótkimi nawrotami napadowego AF lub ze znikomymi objawami w trakcie napadów rozsądne jest unikanie leków antyarytmicznych, natomiast jeśli objawy są uciążliwe, leczenie takie jest na ogół konieczne.

 U chorych z samotnym AF początkowo można podjąć próbę leczenia beta-blokerem, ale do szczególnie skutecznych w tym przypadku należą flekainid, propafenon i sotalol. Leczenie amiodaronem i dofetylidem zaleca się jako alternatywę. Nie są preferowane chinidyna, prokainamid i dizopiramid, chyba że amiodaron jest nieskuteczny lub przeciwwskazany. Jednak u chorych z wagotonicznym AF aktywność antycholinergiczna dizopiramidu w postaci o przedłużonym działaniu teoretycznie przemawia za jego wyborem.

 U chorych z sympatykotonicznym AF w pierwszej kolejności zaleca się beta-blokery, a następnie sotalol i amiodaron.

 Gdy leczenie pojedynczym lekiem antyarymicznym jest nieskuteczne, można spróbować dodać drugi lek. Skuteczne bywa łączne stosowanie beta-blokera, sotalolu lub amiodaronu z lekiem klasy IC.

 Lek początkowo bezpieczny może się stać proarytmiczny, gdy pojawia się choroba wieńcowa lub niewydolność serca, albo gdy chory rozpoczyna leczenie zwiększające ryzyko proarytmii. Chorego należy więc uprzedzić o potencjalnym znaczeniu takich objawów, jak omdlenie, dławica piersiowa czy duszność, i przestrzec go przed stosowaniem leków mogących przedłużać odstęp QT. Użytecznym źródłem informacji na ten temat jest strona internetowa http:// www.torsades.org. W przypadku leków z klasy IC wydłużenie zespołu QRS nie powinno przekraczać 50%. Podczas stosowania leków z klas IA i III, może z wyjątkiem amiodaronu, skorygowany odstęp QT w trakcie rytmu zatokowego powinien być krótszy niż 520 milisekund. W dalszej obserwacji chorego należy okresowo kontrolować stężenia potasu i magnezu oraz czynność nerek, ponieważ niewydolność nerek prowadzi do kumulacji leku i sprzyja proarytmii.

 Chorzy z niewydolnością serca są szczególnie skłonni do proarytmii komorowej wywoływanej lekami antyarytmicznymi, z powodu większej wrażliwości mięśnia sercowego i zaburzeń równowagi elektrolitowej. W badaniach z randomizacją wykazano bezpieczeństwo stosowania amiodaronu i dofetylidu w tej grupie chorych, w związku z czym zaleca się ich stosowanie w celu utrzymania rytmu zatokowego u chorych z AF i współistniejącą niewydolnością serca. Chorych z dysfunkcją lewej komory i przetrwałym AF należy leczyć beta-blokerem, inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny II, ponieważ te leki pomagają kontrolować częstotliwość rytmu serca, poprawiają czynność komór i wydłużają przeżycie.

 U chorych ze stabilną chorobą wieńcową w pierwszej kolejności można rozważyć zastosowanie beta-blokerów. Jeśli w celu uzyskania kontroli AF u chorych po zawale serca konieczne jest zastosowanie leczenia antyarytmicznego poza beta-blokerami, to neutralny wpływ na przeżywalność mają sotalol, amiodaron, dofetylid i azymylid (w Polsce niedostępny - przyp. red.). Sotalol wykazuje dużą aktywność blokującą receptory beta i u chorych z AF i chorobą niedokrwienną serca można go zastosować w pierwszej kolejności, z powodu słabszych od amiodaronu odległych działań toksycznych. U chorych na chorobę wieńcową nie zaleca się podawania flekainidu i propafenonu, a chinidynę, prokainamid i dizopiramid można rozważać dopiero w trzeciej kolejności.

 Nadciśnienie tętnicze jest najczęściej występującym i potencjalnie modyfikowalnym, niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju AF i jego powikłań, łącznie z incydentami zatorowo-zakrzepowymi. Chorzy z przerostem lewej komory mogą być obciążeni większym ryzykiem torsades de pointes związanym z obecnością wczesnych depolaryzacji następczych w obrębie komór. Stąd jako leki pierwszego rzutu preferuje się leki klasy IC i amiodaron przed lekami klasy IA i III. Jeśli nie stwierdza się niedokrwienia ani przerostu lewej komory, rozsądny wybór stanowią propafenon i flekainid.

 beta-blokery mogą być lekami pierwszego rzutu w celu utrzymania rytmu zatokowego u chorych z zawałem serca, niewydolnością serca lub nadciśnieniem tętniczym.

 Algorytm leczenia farmakologiczne w celu utrzymania rytmu zatokowego w zależności współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego przedstawiono na rycinie 2, a dawkowanie leków w tabeli 7.

Tabela 7. Typowe dawki leków stosowanych w celu utrzymania rytmu zatokowego u chorych z migotaniem przedsionkówa

Lekb

Dawka dobowa

Możliwe skutki uboczne

amiodaronc

100-400 mg

nadwrażliwość na światło, uszkodzenie płuc, polineuropatia, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, bradykardia, torsades de pointes (rzadko), uszkodzenie wątroby, zaburzenia czynności tarczycy, powikłania oczne

dizopiramid

400-750 mg

torsades de pointes, niewydolność serca, jaskra, zaleganie moczu, suchość w ustach

dofetylidd

500-1000 µg

torsades de pointes

flekainid

200-300 mg

częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, konwersja do trzepotania przedsionków z szybkim przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy

propafenon

450-900 mg

częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, konwersja do trzepotania przedsionków z szybkim przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy

sotalold

160-320 mg

torsades de pointes, niewydolność serca, bradykardia, zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej lub przebiegającej ze skurczem oskrzeli choroby płuc

a Wybór leków i dawek podanych w tabeli uzgodniono na podstawie opublikowanych badań.
b Leki wymieniono w kolejności alfabetycznej.
c Dawkę nasycającą 600 mg/d zwykle stosuje się przez miesiąc, a dawkę 1000 mg/d przez tydzień.
d Dawkę należy dostosowywać do czynności nerek i reakcji odstępów QT w czasie wstępnego leczenia w szpitalu.

0x01 graphic

Leczenie niefarmakologiczne

 Ablacja chirurgiczna (zabieg labiryntowania przedsionków) pomimo dużej skuteczności, ze względu na konieczność wykonania operacji w krążeniu pozaustrojowym, nie jest szeroko stosowana, ale ograniczona do chorych poddawanych operacjom kardiochirurgicznym z innego powodu.

 Ablacja przezskórna może być korzystna i stanowić alternatywę dla leczenia farmakologicznego w celu zapobiegania nawrotom AF, zwłaszcza u chorych z objawami podmiotowymi i prawidłową wielkością lewego przedsionka lub niewielkim jego powiększeniem. Do najpoważniejszych powikłań zabiegów ablacji przezskórnej u chorych z AF należy udar mózgu wskutek zatoru skrzepliną.

 U chorych z objawową bradykardią ryzyko AF i udaru mózgu jest mniejsze w przypadku stymulacji przedsionków niż stymulacji komór.

Zalecenia

 Przed rozpoczęciem leczenia antyarytmicznego należy przeprowadzić leczenie choroby będącej przyczyną AF lub sprzyjającej jego wystąpieniu [I/C].

 Leczenie farmakologiczne AF może być użyteczne w celu utrzymania rytmu zatokowego i zapobiegania kardiomiopatii wywołanej tachykardią [IIa/C]; za korzystny efekt leczenia antyarytmicznego należy uznać rzadko występujące i dobrze tolerowane nawroty AF [IIa/C].

 Rozpoczęcie leczenia antyarytmicznego w warunkach ambulatoryjnych
   1) jest uzasadnione u chorych bez towarzyszącej choroby serca, jeśli lek jest dobrze tolerowany [IIa/C]
   2) propafenonem lub flekainidem może być korzystne w czasie rytmu zatokowego u chorych z samotnym napadowym AF [IIa/B]
   3) sotalolem może być korzystne u chorych z rytmem zatokowym, bez choroby serca lub z niewielkim jego uszkodzeniem, ze skłonnością do napadowego AF, jeśli nieskorygowany wyjściowy odstęp QT jest krótszy niż 460 milisekund, stężenie elektrolitów w surowicy jest prawidłowe i nie występują czynniki ryzyka działania proarytmicznego leków klasy III [IIa/B].
Ablacja przezskórna stanowi uzasadnioną alternatywę dla leczenia farmakologicznego w celu zapobiegania nawrotom AF u chorych z objawami podmiotowymi i prawidłową wielkością lewego przedsionka lub niewielkim jego powiększeniem [IIa/C].
W celu utrzymania rytmu zatokowego nie zaleca się
   1) stosowania leku antyarytmicznego, jeśli u chorego występują dobrze określone czynniki ryzyka proarytmii pod wpływem tego leku [III/A].
   2) leczenia farmakologicznego u chorych z zaawansowaną chorobą węzła zatokowego lub dysfunkcją węzła AV, o ile nie są oni zabezpieczeni sprawnym sztucznym rozrusznikiem serca [III/C].

Sytuacje szczególne

Pooperacyjne AF

Zalecenia

 U chorych poddawanych operacjom serca w celu zapobiegania pooperacyjnemu AF zaleca się, o ile nie ma przeciwwskazań, doustne leczenie beta-blokerem [I/A]; u chorych obciążonych dużym ryzykiem wystąpienia pooperacyjnego AF zastosowanie amiodaronu przed operacją zmniejsza częstość występowania AF i jest właściwym sposobem profilaktyki [IIa/A]; można rozważyć także profilaktyczne zastosowanie sotalolu [IIb/B].

 U chorych z pooperacyjnym AF uzasadnione jest
   1) stosowanie leków blokujących przewodzenie AV w celu uzyskania kontroli częstotliwości rytmu [I/B]
   2) wykonanie kardiowersji farmakologicznej ibutylidem lub kardiowersji elektrycznej w celu przywrócenie rytmu zatokowego [IIa/B]
   3) zastosowanie leczenia antyarytmicznego w celu przywrócenia rytmu zatokowego w przypadku AF nawracającego lub opornego na leczenie, zgodnie z zaleceniami dla innych chorych z AF [IIa/B]
   4) zastosowanie leczenia przeciwzakrzepowego zgodnie z zaleceniami dla chorych nieoperowanych [IIa/B].

Świeży zawał serca

Zalecenia

 U chorych ze świeżym zawałem serca i AF
   1) zaleca się
      a) kardiowersję elektryczną, jeśli zaburzenia hemodynamiczne są ciężkie, niedokrwienie mięśnia sercowego się utrzymuje, a leczenie farmakologiczne nie zapewnia odpowiedniej kontroli częstotliwości rytmu serca [I/C]
      b) dożylne podanie amiodaronu w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór i poprawy czynności lewej komory [I/C]
      c) dożylne podanie beta-blokera i niedihydropirydynowego BKW u chorych bez klinicznie jawnej dysfunkcji lewej komory, stanu skurczowego oskrzeli lub bloku AV w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór [I/C]; u chorych z ciężką dysfunkcją lewej komory i niewydolnością serca, w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór i poprawy czynności lewej komory uzasadnione jest dożylne zastosowanie digoksyny [IIa/C]
      d) podawanie HNF we wlewie dożylnym lub wstrzyknięciach podskórnych (przedłużenie APTT 1,5-2,0 razy), o ile nie ma przeciwwskazań do leczenia przeciwkrzepliwego [I/C]
   2) nie zaleca się stosowania leków antyarytmicznych klasy IC [III/C].

Zespół Wolffa, Parkinsona i White'a

Zalecenia

 U chorych z AF współistniejącym z zespołem WPW
   1) zaleca się
      a) natychmiastową kardiowersję elektryczną, aby zapobiec migotaniu komór u chorych z krótkim okresem refrakcji drogi dodatkowej w kierunku zstępującym, u których wystąpieniu AF z szybkim rytmem komór towarzyszy niestabilność hemodynamiczna [I/B]; kardiowersja elektryczna jest uzasadniona w przypadku bardzo szybkiej czynności komór z powodu zstępującego przewodzenia drogą dodatkową [IIa/B]
      b) dożylne podanie prokainamidu lub ibutylidu w celu przywrócenia rytmu zatokowego, jeśli AF przebiega bez niestabilności hemodynamicznej z szerokimi zespołami QRS w EKG (>=120 ms) lub z szybkim rytmem komór w czasie preekscytacji [I/C]; dożylne podanie flekainidu jest uzasadnione w przypadku bardzo szybkiej czynności komór z powodu zstępującego przewodzenia drogą dodatkową [IIa/B]; u stabilnych hemodynamicznie chorych z AF przewodzonym do komór drogą dodatkową uzasadnione bywa dożylne podanie chinidyny, prokainamidu, dizopiramidu, ibutylidu lub amiodaronu [IIb/B]
      c) ablację przezskórną drogi dodatkowej u chorych z objawami podmiotowymi, zwłaszcza u chorych po utracie przytomności z powodu szybkiego rytmu serca lub z krótkim okresem refrakcji drogi dodatkowej [I/B]
   2) nie zaleca się dożylnego podawania glikozydów naparstnicy lub niedihydropirydynowych BKW, jeśli w trakcie AF dochodzi do pobudzania komór przez drogę dodatkową [III/B].

Nadczynność tarczycy

Zalecenia

 U chorych z AF i nadczynnością tarczycy zaleca się zastosowanie
   1) beta-blokera, w celu kontroli częstotliwości rytmu komór; jeśli beta-blokera nie można zastosować, należy podać niedihydropirydynowy BKW (diltiazem lub werapamil) [I/B]
   2) antykoagulantu doustnego (INR 2,0-3,0) w celu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym; zalecenia dotyczące profilaktyki przeciwzakrzepowej po uzyskaniu stanu eutyreozy są takie same, jak dla chorych bez nadczynności tarczycy [I/C].

Ciąża

Zalecenia

 U kobiet ciężarnych z AF zaleca się
   1) zastosowanie digoksyny, beta-blokera lub niedihydropirydynowego BKW w celu kontroli częstotliwości rytmu komór [I/C]
   2) kardiowersję elektryczną w razie niestabilności hemodynamicznej w następstwie AF [I/C]; u chorych stabilnych hemodynamicznie, u których AF wystąpiło w czasie ciąży, można w celu kardiowersji farmakologicznej rozważyć zastosowanie chinidyny lub prokainamidu [IIb/C]
   3) zapobieganie incydentom zakrzepowo-zatorowym przez całą ciążę (z wyjątkiem chorych z samotnym AF lub o małym ryzyku incydentów zakrzepowo-zatorowych); wybór terapii (lek przeciwkrzepliwy lub ASA) zależy od okresu ciąży [I/C]; u pacjentek z czynnikami ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych można rozważyć
      a) w I trymestrze i ostatnim miesiącu ciąży - zastosowanie HNF we wlewie dożylnym (wydłużenie APTT 1,5-2 razy) lub wstrzyknięciach podskórnych w dawce 10 000-20 000 j. co 12 godzin (wydłużenie APTT 1,5 razy 6 h po wstrzyknięciu) [IIb/B], albo HDCz podskórnie [IIb/C];
      b) w II trymestrze ciąży - zastosowanie antykoagulantu doustnego [IIb/C].

Kardiomiopatia przerostowa

Zalecenia

 U chorych z kardiomiopatią przerostową i AF
   1) zaleca się zastosowanie antykoagulantu doustnego (INR 2,0-3,0) tak jak u innych chorych obciążonych dużym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym [I/B]
   2) można zastosować leczenie antyarytmiczne w celu zapobiegania nawrotom AF; choć dostępne dane nie są wystarczające, to na ogół preferuje się
      a) dizopiramid w skojarzeniu z beta-blokerem lub niedihydropirydynowym BKW lub
      b) amiodaron w monoterapii [IIa/C].

0x01 graphic

Ryc. 2. Leczenie antyarytmiczne w celu utrzymania rytmu zatokowego u chorych z nawracającym napadowym lub przetrwałym migotaniem przedsionków. W każdej ramce wymieniono leki w kolejności alfabetycznej, a nie w sugerowanej kolejności stosowania. Strzałki wskazują postępowanie z wyboru w danej sytuacji klinicznej. Nasilenie choroby serca zwiększa się ze strony lewej na prawą, a wybór leczenia u chorych z kilkoma chorobami zależy od najcięższej.

Choroby płuc

Zalecenia

 U chorych na choroby płuc i AF
   1) zaleca się
      a) wyrównanie hipoksemii i kwasicy jako podstawowe postępowanie podczas ostrej choroby płuc lub zaostrzenia choroby przewlekłej [I/C]
      b) kardiowersję elektryczną, jeśli AF jest przyczyną niestabilności hemodynamicznej [I/C]
      c) zastosowanie niedihydropirydynowego BKW (diltiazemu lub werapamilu) w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) [I/C]
   2) nie zaleca się
      a) stosowania teofiliny ani agonistów receptorów adrenergicznych ß u chorych na obturacyjną chorobę oskrzeli [I/C]
      b) stosowania beta-blokerów, sotalolu, propafenonu i adenozyny u chorych na POChP [I/C].

Opracowali dr med. Grzegorz Goncerz i dr med. Wiktoria Leśniak,
na podstawie tłumaczenia dr med. Agnieszki Olszaneckiej
Konsultowała prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa

Komentarz

Pozornie nudne zajęcie - porównanie uaktualnionych wytycznych (w pełnej internetowej wersji i ich streszczenia w tym numerze "Medycyny Praktycznej") z wersją sprzed 5 lat - okazało się niespodziewanie pouczające, a miejscami nawet zabawne.

Na co szczególnie warto zwrócić uwagę w nowej wersji? Po pierwsze: na zmianę kolejności prezentacji dwóch podstawowych strategii postępowania. W 2001 roku autorzy zaczęli swe zalecenia od kardiowersji i metod utrzymania rytmu zatokowego, w tym ablacji ognisk bodźcotwórczych w przedsionkach, aby przejść do metod kontroli częstotliwości rytmu komór i do zapobiegania incydentom zakrzepowozatorowym. Po 5 latach, za sprawą kilku dużych badań klinicznych z randomizacją - od największego AFFIRM[1] do polskiego HOT CAFÉ[2] - kolejność uległa odwróceniu. Podstawowym celem leczenia chorych z AF stała się obecnie kontrola częstotliwości rytmu komór i zapobieganie incydentom zakrzepowo-zatorowym, a drugim - ewentualna kontrola rodzaju rytmu, czyli próba przywrócenia rytmu zatokowego. Ta zasadnicza zmiana priorytetu jest konsekwencją faktu, że strategia przywracania rytmu zatokowego nie ma klinicznej przewagi nad prostym i tańszym utrzymywaniem w ryzach częstotliwości rytmu serca.

Po drugie: z satysfakcją sygnalizuję usankcjonowanie "u wybranych chorych" prób samodzielnego przerywania napadów migotania tabletkami "z kieszeni", co zawdzięczamy głównie 10-letnim staraniom włoskich kardiologów.[3,4] Zalegalizowano zatem wreszcie sposób leczenia polecany przez lekarzy chorym od czasów, gdy nie obowiązywały żadne międzynarodowe zalecenia, a tylko zdrowy rozsądek.

Po trzecie: na uwagę zasługuje uwzględnienie przez autorów wytycznych roli leków nieantyarytmicznych, które korzystnie modulując podłoże, czyli przedsionki, zmniejszają częstość nawrotów AF: inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II5 oraz statyn.[6]

Po czwarte wreszcie: ważną nowością jest podział czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowego na małe, umiarkowane i duże (p. tab. 4) oraz wymienienie wśród czynników dużego ryzyka - czyli wskazujących na konieczność intensywnego leczenia przeciwzakrzepowego - obecności udaru lub epizodu przemijającego niedokrwienia mózgu w wywiadach. Trzeba podkreślić, że w 2001 roku ten czynnik ryzyka w ogóle nie był brany pod uwagę. Spośród pomniejszych nowości na pierwszy plan wysuwa się zabawne odkrycie, że w ciągu 5 lat o 180o zmienił się pogląd na temat anatomicznego podłoża AF: w roku 2001 był nim przerost przedsionków, a obecnie ich zwłóknienie i... utrata masy mięśniowej! Ponadto znacznie szerzej omówiono rolę przedsionkowych ognisk bodźcotwórczych w powstawaniu AF i ich umiejscowienie, co wynika oczywiście z popularności leczenia AF metodą ablacji.

Wśród klinicznych przyczyn AF mniejszą wagę przywiązuje się obecnie do wychodzących z mody sympatykotonicznych i wagotonicznych AF, natomiast podnosi się słusznie rolę otyłości i rodzinnej zapadalności na AF (a więc niewątpliwą rolę czynnika genetycznego, wciąż jeszcze słabo znanego). Z reporterskiego obowiązku informuję, że w wersji internetowej spośród badań dodatkowych zalecanych chorym z AF radiogram klatki piersiowej spadł z dobrego 2 miejsca (po EKG) na ostatnie, na dodatek nieobowiązkowe.

Z listy leków zalecanych w celu kontroli częstotliwości rytmu serca w stanach nagłych wypadła podawana dożylnie digoksyna, doszedł natomiast dożylnie podawany amiodaron, natomiast w stanach nienagłych zarówno digoksyna, jak i amiodaron w formie tabletek znajdują obecnie zastosowanie tylko u chorych z niewydolnością serca. Digoksynę usunięto też (razem z sotalolem) z listy leków zalecanych w celu kardiowersji farmakologicznej, z powodu potencjalnej szkodliwości, natomiast rozszerzono znacznie pulę leków do wspomagania farmakologicznego kardiowersji elektrycznej - o flekainid, propafenon i właśnie o sotalol.

Warto wreszcie wyrazić uznanie dla obiektywizmu autorów w ocenie skutków zabiegowego usuwania i odgradzania ognisk bodźcotwórczych, w tym ablacji przezcewnikowej, ponieważ rozgłos nadawany tym metodom przez kardiologów interwencyjnych może budzić wrażenie, że to "jedynie słuszny" i zalecany sposób leczenia AF. Tymczasem dotychczasowe wyniki badań nie pozwalają ustalić ani optymalnych miejsc wykonania ablacji, ani rzeczywistej skuteczności tej metody leczenia. Rozważając wykorzystanie takiej możliwości, trzeba zatem porównywać zarówno oczekiwane korzyści, jak i wczesne oraz odległe zagrożenia, jakie niesie ze sobą ablacja. Niestety te wytyczne budzą też niekiedy spore wątpliwości.

Autorzy utrzymali wciąż budzący zastrzeżenia podział AF na napadowe (ustępujące samorzutnie), przetrwałe (nieustępujące samorzutnie) i utrwalone (jeśli kardiowersji nie wykonano lub była ona nieskuteczna), łącząc te formy z przypuszczalnym czasem ich trwania - odpowiednio: do 7 dni, choć przeważnie nieprzekraczające 24 godzin; ponad 7 dni; i dłużej, np. rok. Czy napad AF ustępujący w ciągu 2 godzin po doraźnym zażyciu leku "z kieszeni" należy nazwać "przetrwałym", jeśli rozpatrywać w pierwszym rzędzie objawy kliniczne? Czy napad, który ustąpił samorzutnie po 2 tygodniach od próby nieskutecznej kardiowersji, zasługuje na miano "utrwalonego" czy "napadowego"? Szczęśliwie jest to problem tylko dla zdających egzaminy specjalizacyjne (bo nie wiadomo, jaka odpowiedź zadowoli egzaminatora), ale nie wpływa na sposób leczenia. Od 2001 roku pozostawiono też nieszczęsną literkę "f" na oznaczenie fal trzepotania przedsionków, nie bacząc na to, że od kilkudziesięciu lat do dziś małe "f" rezerwuje się dla fal migotania.[7]

Znakiem czasu jest to, że w opisie objawów przedmiotowych brak wzmianki o podstawowym osłuchowym objawie AF - niemiarowości całkowitej (czyli bezładnej). Brak tej informacji można wpisać na listę objawów choroby cywilizacyjnej XXI wieku. Pewne nieporozumienia dotyczą również leków. Chinidyna w tabeli 18 (w wersji internetowej) należy do leków o udokumentowanej skuteczności w kardiowersji, a w tabelach 16 i 17 - do leków o skuteczności nieudokumentowanej.

W wersji internetowej, w rozdziale o lekach służących podtrzymywaniu rytmu zatokowego, autorzy wyrazili wiele pozytywnych opinii o beta-blokerach, podkreślając ich umiarkowaną, ale stabilną skuteczność, porównywalną z sotalolem w zapobieganiu nawrotom AF przy zdecydowanie mniejszej od sotalolu toksyczności. Niestety pogląd ten nie znalazł odbicia ani w zaleceniach, ani w autorskim podsumowaniu (prezentowanym w czasopismach kardiologicznych), lub w odpowiednich tabelach i algorytmach. Na ten fakt słusznie zwraca też uwagę prof. Piotr Kułakowski, przypominając, że beta-blokery są szczególnie korzystne u chorych z AF i chorobą wieńcową, nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca.[8]

Niejednoznacznie przedstawiono też problem leczenia przeciwzakrzepowego u chorych bez czynników ryzyka. Według tabeli 4 (w powyższym streszczeniu) chorzy ci powinni otrzymywać kwas acetylosalicylowy w dawce 81-325 mg, natomiast według zaleceń i tabeli 5 chorzy z samotnym AF (zgodnie z założeniem autorów, w wieku <60 lat) nie muszą otrzymywać żadnych leków przeciwzakrzepowych.

Dodam wreszcie, że Czytelników pełnego tekstu wytycznych w języku angielskim zaskakuje informacja podana w tabeli 15, że w 4 dużych badaniach klinicznych oceniano leczenie przeciwzakrzepowe 2 dawkami kwasu acetylosalicylowego: dużą i małą jednocześnie. Źródłem tej informacji jest chochlik redakcyjny, gdyż lekiem podawanym w małej dawce był antagonista witaminy K. Namawiam zatem Czytelników do krytycznego i podejrzliwego przyswajania treści lektur medycznych, także polskojęzycznych. Licho nie śpi nigdzie i nigdy!


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Postępowanie w migotaniu przedsionków Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2010
Migotanie przedsionków, studia pielęgniarstwo
Migotanie Przedsionków ERC, Zabiegi medyczne - prezentacje i algorytmy
Migotanie przedsionków
MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW, Zabiegi medyczne - prezentacje i algorytmy
Migotanie przedsionków, V rok, Endokrynologia, 2015-16
Nowe doustne antykoagulanty, zmierzch warfaryny w leczeniu migotania przedsionków
postepowanie w wychłodzeniu przedszpitalne i SOR
Rozpozawanie i postępowanie w migotaniu komór
Karty obserwacji osiągnięć postępów w nauce, PRZEDSZKOLE, dokumenty
MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW
migotanie przedsionków
MIGOTANIE PRZEDSIONKOW, ZAPIS EKG I ZNACZENIE KLINICZNE
Nowe doustne antykoagulanty zmierzch warfaryny w leczeniu migotania przedsionków
Nowe doustne antykoagulanty w prewencji udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków
Migotanie przedsionków, studia pielęgniarstwo
Zalecenia EMA dotyczące stosowania dronedaronu u osób z migotaniem przedsionków

więcej podobnych podstron