SEPSA, WSTRZĄS SEPTYCZNY,

WYKRZEPIANIE

WEWNĄTRZNACZYNIOWE.

Sepsa - Definicja

• „Mimo że miliony ludzi na całym

świecie giną z powodu sepsy, nadal
stanowi ona jedno z najmniej
rozumianych pojęć, także wśród
lekarzy..."
                                                              
                      Prof. Graham Ramsay,
2001



SIRS (zespół układowej reakcji

zapalnej)



SIRS + zakażenie = sepsa



SIRS + zakażenie + dysfunkcja

narządowa = ciężka sepsa



SIRS + zakażenie + dysfunkcja

narządowa + hipotensja = wstrząs
septyczny

Bone R. 1992

ZAKAŻENIE

Reakcja zapalna wywołana

obecnością drobnoustrojów
chorobotwórczych lub potencjalnie
mających takie własności,

 w tkankach
w płynach
w jamach ciała
- jałowych w warunkach fizjologicznych

Nieinfekcyjna etiologia

SIRS:

• zawał mięśnia sercowego,

tamponada,

• zator płucny, tętniak

rozwarstwiający, krwawienie utajone

• zapalenie trzustki
• niewydolność nerek
• oparzenia, urazy, przedawkowanie

narkotyków

Mianem „sepsy” określamy

potwierdzone zakażenie lub jego

podejrzenie.

 Objawy ogólne:

• Gorączka powyżej 38,3

o

C

• Hipotermia poniżej 36

o

C)

• Częstość akcji serca > 90/ min lub >

2 odchylenia standardowe (SD)

ponad

prawidłową wartość dla danego

wieku

• Przyśpieszony oddech lub konieczność

wentylacji mechanicznej

• Zaburzenia stanu świadomości
• Znaczne obrzęki lub dodatni bilans

płynów

(> 20 ml/ kg/ 24 godz.)
• Hiperglikemia (stężenie glukozy w

surowicy krwi > 120 mg/ dl przy

nieobecności

cukrzycy)

Objawy reakcji zapalnej:

• Leukocytoza (liczba białych krwinek
> 12 000/µl)
• Leukopenia (liczba białych krwinek < 4

000/µl)

• Prawidłowa liczba białych krwinek z odsetkiem

form niedojrzałych > 10%

• Stężenie białka C-reaktywnego (CRP) w

surowicy > 2 odchylenia standardowe ponad

wartość prawidłową

• Stężenie prokalcytoniny w surowicy > 2

odchylenia standardowe ponad wartość

prawidłową

CIĘŻKA SEPSA

• Mianem „ciężkiej sepsy” określa

się sepsę powodującą wystąpienie

dysfunkcji

narządów, zmniejszenie perfuzji

tkankowej lub niedociśnienie.

Objawy dysfunkcji

narządów:

• Niedotlenienie krwi tętniczej
• Nagły spadek diurezy (wydalanie moczu <

0,5 ml/ kg/godz przez co najmniej 2 godziny)

• Stężenie kreatyniny > 2,0 mg/dl
• Zaburzenia krzepnięcia (INR> 1,5 lub PTT >

60 sek.)

• Trombocytopenia
(liczba płytek krwi < 100 000/µ l)
• Hiperbilirubinemia(całkowite stężenie

bilirubiny w surowicy >2,0 mg/dl

lub35mmol/ l)

Wskaźniki perfuzji

tkankowej:

• Hiperlaktatemia (stężenie

mleczanów > 2 mmol/ l)

(Dysfunkcja metaboliczna)

Parametry

hemodynamiczne:

• Niedocinienie tętnicze (skurczowe

ciśnienie krwi < 90 mmHg, średnie
ciśnienie

tętnicze < 70 mmHg lub spadek

skurczowego ciśnienia krwi o ponad
40 mmHg)

(Dysfunkcja krążeniowa)

Terminem

„wstrząs septyczny”

określa

się ostrą

niewydolność krążenia, której nie można

wyjaśnić innymi przyczynami.

• utrzymujące się niedociśnienie tętnicze:
skurczowe ciśnienie krwi < 90 mmHg,

średnie ciśnienie tętnicze < 60mmHg
lub spadek o ponad 40 mmHg w
porównaniu do stanu wyjściowego
pomimo odpowiedniego uzupełnienia
płynów a utrzymanie prawidłowych
wartości RR wymaga podawania leków
inotropowych lub obkurczających
naczynia

• Zespół niewydolności

wielonarządowej (MODS)

–

dotyczy: serca, OUN, płuc,

nerek, jelit

SEPSA – uszkodzenia

wielonarządowe

Sepsa nie jest osobną,

mającą określoną przyczynę

chorobą, ale zespołem
objawów chorobowych

spowodowanych gwałtowną

reakcją organizmu na

zakażenie, mogące prowadzić

do postępującej

niewydolności wielu

narządów, wstrząsu i śmierci.

Polska Grupa Sepsy

(2004)

Patomechanizm sepsy

Polega na wytworzeniu się uogólnionego

stanu zapalnego , który nasila proces

krzepnięcia oraz hamuje fibrynolizę.

Aktywacja zmian zakrzepowych i

antyfibrynolitycznych powiększa z kolei

reakcję zapalną.

Powstaje błędne koło zmian

patologicznych, prowadzące do

wykrzepiania wewnątrznaczyniowego,

niewydolności wielonarządowej i

śmierci.

Patomechanizm sepsy

Im szybciej zostanie przerwane

błędne koło potęgujących się
reakcji

zapalnej i

zakrzepowej,

tym większa

szansa powodzenia leczenia
sepsy.

B.nasilone reakcje prozapalne

z wysokimi stężeniami w
surowicy TNF alfa i in.cytokin
prozapalnych: IL 1, IL 6, PAF-
czynnik aktywujący płytki-
mogą być przyczyną zgonu.

• Rozwijająca się reaktywność

prozapalna zwrotnie powoduje
uruchomienie blokujących ją
mechanizmów przeciwzapalnych
( limfocyty CD4 Th syntetyzują
cytokiny ograniczające zapalenie:
IL 4, IL 10 ) - w kierunku
przywrócenia homeostazy.

• Zależności miedzy czynnikami

nasilającymi zapalenie i
przeciwzapalnymi tworzą b.złożoną
sieć, której struktury do końca nie
poznano.

• Utrzymanie proporcji miedzy tymi

efektorami biologicznymi jest
podstawą skutecznego
eradykowania zakażenia.

We współczesnym pojęciu

• Zaburzenia funkcji układu

odpornościowego po krótkim okresie jego
pobudzenia .

• Przedłużający się stan septyczny ma

powodować immunosupresję i anergię.

Uwzględnia ta teoria indywidualny stan

pacjenta , co jest szczególnie istotne u
chorych z niedostatkami odporności , jak
cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek,
neutropenia, choroba nowotworowa.

Rokowanie

W ciężkiej sepsie - b.poważne.
Śmiertelność – zależy od

dynamiki choroby i liczby
niewydolnych narządów.

Im większa liczba niewydolnych

narządów – tym większe ryzyko
zgonu.

• Ciężka sepsa zabija w USA więcej chorych

niż udar mózgu, rak płuc oraz rak piersi

razem wzięte

• W Unii Europejskiej z powodu ciężkiej sepsy

umiera rocznie 146 tys. chorych

• 16% pacjentów w OIT w Polsce ma

rozpoznaną ciężką sepsę

• Ilość przypadków ciężkiej sepsy zwiększa się

corocznie z powodu starzenia się

społeczeństwa, narastającej oporności na

antybiotyki, inwazyjnych metod leczenia

• W Polsce śmiertelność z powodu ciężkiej

sepsy w OIT jest wysoka i wynosi 54% (2006)

Czynniki predysponujące

do wystąpienia sepsy

• wiek<1 r.ż. lub > 65 r.ż. -

zwiększenie populacji ludzi
starszych

• oparzenia i inne urazy
• współistniejące choroby

przewlekłe

• leczenie immunosupresyjne
• pacjenci z zaburzeniami

odporności

• częsta i długotrwała

hospitalizacja - zakażenia
szpitalne

SEPSA - narastające

wyzwanie

• Nowoczesne technologie

podtrzymujące życie

• Inwazyjne techniki diagnostyczne
• Narastająca antybiotykooporność

Rodzaj chorób

obciążających pierwotnie

pacjentów z posocznicą:

Największe zmiany –
• Przewlekła choroba obturacyjna

płuc

• Nadciśnienie tętnicze
• Zastoinowa niewydolność serca
• Cukrzyca
• Oczywiście HIV jako nowe

zjawisko chorobowe

SEPSA – obraz kliniczny

• Zmienny i zależny od

– rodzaju czynnika etiologicznego

(wirulencja drobnoustroju)

– intensywności zakażenia
– pierwotnego umiejscowienia infekcji

( miejsca jego wtargnięcia)

– indywidualnej reakcji organizmu

(współistniejące choroby,jego wiek,
stan odżywienia,polimorfizm genów
sterujących odpowiedzią cytokinową i
in. efektorami odpowiedzi
odpornościowej )

• U dzieci rozwija się bardzo dynamicznie

SEPSA – obraz kliniczny

c.d.

• W badaniu przedmiotowym

– ciężki stan ogólny
– niedomoga krążenia i spadek RR
– objawy ze strony OUN (senność, apatia,

zmiana stanu psychicznego)

– niewydolność nerek i skąpomocz
– powiększenie wątroby i śledziony
– przy wsp. DIC wybroczyny krwotoczne i

sinica części obwodowych

SEPSA - etiologia

Gram(-):

• E.coli,
• Proteus sp.,
• Acinetobacter baumannii
• Pseudomonas aeruginosa
• Klebsiella

Gram(+):oporne na

antybiotyki



Gronkowce oporne na metycylinę - MRSA

( methicillin resistant Staphylococcus

aureus ): S.aureus, S.epidermidis



Enterokoki oporne na wankomycynę -
VRE

(vancomycin resistant Enterococcus )



Pneumokoki ( Streptococcus
pneumoniae ) – główna przyczyna
zapaleń płuc poza szpitalnych

INNE

 pasożyty:
• Plasmodium

 wirusy:
• gorączki Lassa,
• Ebola,
• dengi,
• inne wirusy z grupy gorączek krwotocznych.
 
 riketsje

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

1978 r – po raz pierwszy opisany przez

Todda i wsp.

Ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy

A

( GAS - Group A Streptococcus ) :

Streptococcus pyogenes.

Obraz kliniczny – przypomina klasyczny

gronkowcowy ZWT, lecz mają cięższy

kliniczny przebieg.

Streptococcus pyogenes

• Czynnik etiologiczny zapaleń

gardła, płonicy , róży

• Głębokie zapalenie skóry i tkanki

podskórnej (cellulitis)

• Martwicze zapalenie powięzi

(necrotrizing fascitis )

• Zapalenie mięśni ( myositis,

myonecrosis)

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

• Zespól wstrząsu toksycznego z

zespołem ostrej niewydolności
oddechowej (ARDS) oraz
niewydolnością wielonarządową
(MODS )

• STSS - rozpoznajemy gdy objawom

zakażenia GAS towarzyszy
hipotensja oraz zespół
niewydolności wielonarządowej

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

• Występuje we wszystkich

grupach wiekowych, większość
przypadków między 20 a 50 r.ż.

• Dotyczy w równym stopniu obu

płci

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

• Czynniki predysponujące :
 przebyty zabieg chirurgiczny
 przebyty poród,
 alkoholizm
 immunosupresja: cukrzyca,

steroidoterapia.

• Układ odpornościowy chorego ma

b.duże znaczenie w patomechanizmie
rozwoju STSS

Cellulitis

• Głębokie zakażenie skóry i tkanki

podskórnej

Etiologia głównie paciorkowcowa _

Streptococcus pyogenes, choć także

inne β – hemolizujące paciorkowce ,

Clostridium perfringens,

Haemophilus influenzae typ B,

rzadko : Pseudomonas aeruginosa ,

grzyby

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

Za ciężkość przebiegu

choroby jest
odpowiedzialny
superantygen

( SSA – streptococcal

superantygen )

Superantygen

paciorkowcowy

(SSA-streptococcal

superantigen )

• Występuje u niektórych szczepów

wywołując gwałtowną kaskadę
immunologiczną niewspółmierną do
ilości antygenu

• Nie do końca zdefiniowany
• Jedna z toksyn pirogennych ? ( A,B,C,F )
• Egzotoksyna pirogenna Z ?
• Czynnik MF? (Mitogenic Factor )
• Całkowicie inny czynnik ?

STSS – objawy kliniczne

• Przebieg gwałtowny,rozwój obrazu choroby

w kilka , kilkanaście godzin

• Objawy prodromalne,grypopodobne-

gorączka, ból gardła , powiększenie węzłów
chłonnych, wymioty, biegunka, wysypka

• Ujawnienie zakażenia tkanek miękkich w

miejscu przerwania ciągłości skóry: rany
pooperacyjne, otarcia naskórka,
mikrourazy,zakażenia grzybicze, zakażone
wykwity ospy wietrznej.

STSS – objawy kliniczne

• Zakażenie rozprzestrzenia się

błyskawicznie wzdłuż dróg drenażu
limfatycznegoi w głąb kolejnych tkanek
miękkich-u osób z upośledzoną odpornością
może dojść do martwicy kończyny w ciagu
kilku godzin.

• Skóra: żywoczerwona ,obrzęknięta, bolesna,

tkliwa, obecność pęcherzy z surowiczo-
ropnym żółtawym wysiękiem, wyciek
podobnej treści z rany, niewyraźny brzeg
nacieku zapalnego

STSS – objawy

kliniczne

• Bardzo silne dolegliwości bólowe

niewspółmierne do objawów
miejscowych

• Objawy ogólne ciężkiego zakażenia

: wysoka gorączka,dreszcze,
zaburzenia świadomosci

• Duża skłonność do posocznico-

ropnicy i ropni przerzutowych

STSS – objawy

kliniczne

• Węzły chłonne obrzmiałe ,tkliwe,

zapalenie naczyń chłonnych
(lymphadenitis)

• Martwicze zapalenie powięzi

prowadzi do martwicy zajętego
obszaru skóry i tkanki podskórnej,
śmiertelność 30-50 %

• Martwicze zapalenie mięśni

towarzyszy m.z.p ; śmiertelność 80 %

STSS – objawy

kliniczne

• Objawy uszkodzenia wielonarządowego:
Kardiomiopatia,niewydolność krążenia
Zaburzenia przewodnictwa
ARDS
Niewydolność nerek i wątroby
Zaburzenia krzepnięcia, zespół

wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego(DIC)

Infekcje związane z

rozwojem STSS

• Zakażenie tkanek miękkich (najczęściej)
• Zapalenie płuc, zapalenie gardła
• Zapalenie endometrium
• Zapalenie kości i szpiku kostnego

(osteomyelitis)

• Zapalenie błony naczyniowej gałki

ocznej(endophtalmitis)

• Zakrzepowe zapalenie żył
• Zapalenioe otrzewnej

STSS –badania

laboratoryjne

• Podwyższona leukocytoza ze znacznym

przesunięciem w lewo( w drugim etapie

może być leukopenia)

• Obniżenie hematokrytu

• Hipoalbuminemia

• Hipokalcemia

• Trombocytopenia

• Parametry niewydolności nerek i

wątroby

• Podwyższone ilości produktów rozpadu

fibrynogenu

STSS – diagnostyka

bakteriologiczna

• Pobranie materiału diagnostycznego od

chorego:fragmenty tkanek oraz

wydzielina z rany, polecane jest

nacięcie diagnostyczne dla uzyskania

materiału, wymazy mają niską wartość

• Szybka ocena mikroskopowa preparatu

bezpośredniego barwionego

met.Grama: liczne granulocyty (mogą

być też pojedyńcze) i ziarenkowce Gram

dodatnie układające się w łańcuszki

• Szybki test lateksowy, wykrywający

antygeny paciorkowców grupy A

STSS – diagnostyka

bakteriologiczna

• Ww metody pozwalają na

potwierdzenie rozpoznania w ciągu

1-2 godz w 60% przypadków

• Hodowla jest ostatecznym

potwierdzeniem rozpoznania

• Z treści płynnych zakłada się

hodowle bulionowe do

automatycznych systemów inkubacji

(BacT/Alert lub Bactec )

• Posiewy krwi; mogą w 50 – 60 %

przypadków być dodatnie

STSS - leczenie

• Szybkie rozpoczęcie antybiotykotewrapii
• Leczenie klindamycyną poprawia

rokowanie w STT

• Hamuje produkcję białek bakteryjnych:

toksyn paciorkowcowych, w tym
hipotetycznego superantygenu oraz
białek wiążących penicyliny

• Ma dłuższ efekt poantybiotykowy niż

betalaktamy

STSS - leczenie

• Szybka, w razie konieczności powtarzalna

interwencja chirugiczna polegająca na
usunięciu tkanek martwiczych i
zapewnieniu drenażu wydzieliny z rany

• W części przypadków konieczna jest

amputacja kończyny

• Leczenie miejscowe ;stosowanie

opatrunków nasączonych
antyseptykie(Hibitan,Octenisept),
zmienianych 1-2 razy na dobę

STSS - leczenie

Czas postawienia rozpoznania i

włączenia antybiotykoterapii
decyduje o przebiegu choroby;
im później to postępowanie jest
wdrożone, tym większe są
zmiany martwicze i
uszkodzenia narządowe a
rokowanie jest gorsze !!!

Gronkowcowy wstrząs

toksyczny

(Staphylococcal toxic

shock Syndrome )

• Wieloukładowa choroba

przebiegająca:

 z wysoką gorączką,
spadkiem ciśnienia tętniczego,
charakterystyczną rozlaną wysypką

typu opalenizny „sun burn ”,
zwłaszcza na stopach i dłoniach,
następnie złuszczanie przez następne
1-2 tygodnie.

Gronkowcowy wstrząs

toksyczny

(Staphylococcal toxic

shock Syndrome )

Objawy ogólne związane są :
 z zburzeniami w układzie pokarmowym

(biegunka,wymioty),

 z niewydolnością wątroby i nerek,
 z małopłytkowością,
 przekrwieniem śluzówek,
 bólami mięśni połączonymi z podwyższoną

aktywnością kinazy kreatynowej

 zaburzeniami świadomości –bez zmian w płynie m.rdz.
 przyspieszoną akcją serca
 niskim ciśnieniem tętniczym krwi

Czynniki inicjujące

wykrzepianie (DIC) w

posocznicy

•

Endotoksyny

•

Uszkodzony śródbłonek

•

Cytokiny (TNF , interleukiny)
uwolnione

z leukocytów

•

Czynnik aktywujący płytki (PAF)

Tak długo jak komórki

śródbłonka zachowują zdolność

przeciwstawiania się

powstawaniu skrzeplin, tak

długo nie dochodzi do

rozsianego wykrzepiania

śródnaczyniowego z dwoma

jego groźnymi skutkami:

koagulopatią i niewydolnością

wielonarządową

Kolejność działań

• Ocena stanu OUN i perfuzji

•

Tlen, went., dostęp

donaczyniowy

• Wlewy, korekta glikemii,

kalcemii, kwasicy

• Brak efektu  Dopamina, dalej
noradrenalina

• Brak efektu  hydrokortyzon

Wyjątkowe znaczenie terapii

płynowej



Początkowo 20 ml/kg



Dawki 60 ml/kg często

potrzebne



Nawet 200 ml/kg w ciągu 120

min



Krew jeżeli Hb < 10 g/dl

Krystaloidy czy koloidy?

Przeżycie takie samo, ale w grupie

otrzymującej krystaloidy

dłuższy czas wyrównywania

wstrząsu.

Ngo NT, Cao XT Clin Infect Dis 2001;32:204-213

W grupie pacjentów z

bardzo słabo

wyczuwalnym tętnem

wlew koloidów wydaje

się być efektywniejszy i

pozwala szybko uzyskać

prawidłowe ciśnienie.

Koloidy

•HES

( hydroxyetyloskrobia )

•Albuminy

SEPSA – terapia

• Likwidacja przyczyny posocznicy

– antybiotykoterapia

uwzględniająca rodzaj zakażenia,
umiejscowienie objawów
chorobowych, wiek i stan
immunologiczny pacjenta,
aktualizowana zgodnie z
antybiogramem

– chirurgiczne opracowanie ognisk

ropnych

Terapia empiryczna

• Cefalosporyny III generacji

często z aminoglikozydami,
następnie leczenie
celowane

Podejrzenie zakażenia

gronkowcami lub

enterokokami

• Glikopeptydy :
WANKOMYCYNA
TEIKOPLANINA ( Targocid)
• Linezolidy :
ZYVOXID

Etiologia Gram (-) oporna

na penicylinę i

cefalosporynę

• Penicylina z inhibitorem:
Piperacylina z tazobaktamem :

TAZOCIN

Tikarcylina z k.klawulanowym :

TIMENTIN )

• Cefalosporyny z inhibitorem β-

laktamazy : SULPERAZON

• Karbapenemy : MERONEM

Zastosowanie amin

sympatomimetycznych

• Jeżeli podanie odpowiedniej objętości

płynów nie spowodowało
przywrócenia właściwego ciśnienia
tętniczego i perfuzji narządów –
należy zastosować wazopresory:

• Norepinefryna
• Dopamina
• Dobutamina
• Epinefryna

Potencjalni „kandydaci” do

steroidów



Pacjenci z „Purpura

Fulminans”



Pacjenci z zaburzeniami osi
podwzgórze-

przysadka lub czynności

nadnerczy



Pacjenci po wcześniejszej

terapii

steroidowej

Wielkość dawki

sterydów

• Duże dawki ( 2 g metylprednizolonu/70 kg

) - powodowało wyjście ze wstrząsu u

znacznego % leczonych - lecz z powodu

nadkażeń śmiertelność nie zmniejszała się

• Hydrokortyzon w dawce 200 – 300

mg/dobę we wlewie ciągłym przez tydzień

– rekomenduje się u chorych ze wstrząsem

septycznym( niezależnie od uzupełnienia

płynowego oraz podawania wazopresorów)

Leczenie wspomagające



Immunoglobuliny (Pentaglobina)



Sedacja (midazolam, morfina)



Pentoksyfilina



Czynniki stymulujące granulocyty

(G-CSF - Neupogen, GM-CSF-

Leukomax)

Nowe możliwości terapii



Antytrombina III



Rekombinowane białko C

(Xigris)



Białko C (Ceprotin)

Antytrombina III



Fizjologiczny inhibitor
krzepnięcia – wiąże i
unieczynnia aktywne postacie
czynników: XII, XI, IX i X oraz
trombinę



Jej działanie znacząco się
zwiększa po połączeniu ze
swoistym receptorem na
powierzchni śródbłonka
naczyń.

Dawkowanie w DIC

• Podanie 1 j.m. AT III / kg m.c.

powoduje wzrost poziomu aktywności AT III o 1%

Dawka AT III (j.m.) = (100%-aktualny poziom AT III(%) x kg

m.c.

• Rozpoczęcie terapii  osiągnąć aktywności AT III 100%

• Leczenie podtrzymujące  utrzymać aktywność AT III

80%

• Kolejne dawki należy podawać co 4 – 6 godz.
• Monitorować aktywność AT III co 3 – 4 godz.

Białko C

Działanie przeciwzakrzepowe,

przeciwzapalne, profibrynolityczne:

• Przeciwzakrzepowe

– hamuje

aktywność czynników Va i VIIIa, a w
konsekwencji tworzenie trombiny

• Przeciwzapalne – zmniejsza

uwalnianie cytokin (TNF, IL 1, IL
6);hamuje aktywację monocytów)

• Profibrynolityczne – blokuje

inhibitory plazminogenu (PAI-1,
TAFI)

Bialko C

• W posocznicy zwiększa się zużycie białka

C a zmniejsza synteza wątrobowa

• Na skutek aktywacji sieci cytokinowej
( zwłaszcza TNF alfa ) zmniejsza się

wysycenie receptorów trombomoduliny i
białka C na komórkach śródbłonka, co
upośledza powstawanie aktywowanej
formy białka C

Xigris

– mechanizm

działania

otrzymane met.rekombinacji

genetycznych



Xigris, poprzez bezpośredni wpływ na

patomechanizm sepsy, tj na procesy:

krzepnięcia, zapalenia i fibrynolizy,

poprawia funkcję narządów i zmniejsza

śmiertelność w ciężkiej sepsie

Przerywa

kaskadę sepsy

Przerywa

kaskadę sepsy

Poprawia

funkcję

narządów

Poprawia

funkcję

narządów

Zmniejsza

śmiertelność

w

ciężkiej sepsie

Zmniejsza

śmiertelność

w

ciężkiej sepsie

Szybki metabolizm w osoczu, niezależnie od

funkcji wątroby i nerek (Xigris jest

inaktywowany przez enzymy osoczowe)

• bezpieczny u chorych z niewydolnością

wątroby i/lub nerek

• nie ma potrzeby zmiany dawkowania w

tych stanach

• brak ryzyka kumulacji leku w organizmie

Krótki okres półtrwania (8–12 minut)

• Duża sterowność terapii (po 2 godz. od

zakończenia infuzji nie stwierdza się

obecności leku w osoczu)

• Możliwość planowania strategii terapii w

przypadku konieczności zabiegu

chirurgicznego

Xigris – unikalne

właściwości

Xigris - działania

uboczne

• Największym zagrożeniem –

możliwość wystąpienia
krwotoku.

• Obecnie zalecane u chorych z

posocznicą z niewydolnością
wielonarządową , u których
ryzyko zgonu jest duże.

Przeciwwskazania do

zastosowania Xigrisu

• Leczenie heparyną w dawkach

terapeutycznych

• Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu

ostatnich 6 tygodni

• Terapia trombolityczna w ciągu ostatnich 3 dni

• Stosowanie leków p.zakrzepowych w ciągu

ostatnich 7 dniach

• Podawanie kwasu acetylosalicylowego w dawce

> niż 650 mg w ciągu ostatnich 7 dniach

• Udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich

3 miesiącach

• Wewnątrzczaszkowe naczyniaki tętniczo-żylne

lub tętniak