sepsa 2008

background image

SEPSA, WSTRZĄS SEPTYCZNY,

WYKRZEPIANIE

WEWNĄTRZNACZYNIOWE.

background image

Sepsa - Definicja

„Mimo że miliony ludzi na całym

świecie giną z powodu sepsy, nadal
stanowi ona jedno z najmniej
rozumianych pojęć, także wśród
lekarzy..."
                                                              
                      Prof. Graham Ramsay,
2001

background image

SIRS (zespół układowej reakcji

zapalnej)

SIRS + zakażenie = sepsa

SIRS + zakażenie + dysfunkcja

narządowa = ciężka sepsa

SIRS + zakażenie + dysfunkcja

narządowa + hipotensja = wstrząs
septyczny

Bone R. 1992

background image

ZAKAŻENIE

Reakcja zapalna wywołana

obecnością drobnoustrojów
chorobotwórczych lub potencjalnie
mających takie własności,

w tkankach
w płynach
w jamach ciała
- jałowych w warunkach fizjologicznych

background image

Nieinfekcyjna etiologia

SIRS:

zawał mięśnia sercowego,

tamponada,

zator płucny, tętniak

rozwarstwiający, krwawienie utajone

zapalenie trzustki
niewydolność nerek
oparzenia, urazy, przedawkowanie

narkotyków

background image

Mianem „sepsy” określamy

potwierdzone zakażenie lub jego

podejrzenie.

Objawy ogólne:

Gorączka powyżej 38,3

o

C

Hipotermia poniżej 36

o

C)

Częstość akcji serca > 90/ min lub >

2 odchylenia standardowe (SD)

ponad

prawidłową wartość dla danego

wieku

background image

Przyśpieszony oddech lub konieczność

wentylacji mechanicznej

Zaburzenia stanu świadomości
Znaczne obrzęki lub dodatni bilans

płynów

(> 20 ml/ kg/ 24 godz.)
Hiperglikemia (stężenie glukozy w

surowicy krwi > 120 mg/ dl przy

nieobecności

cukrzycy)

background image

Objawy reakcji zapalnej:

Leukocytoza (liczba białych krwinek
> 12 000/µl)
Leukopenia (liczba białych krwinek < 4

000/µl)

Prawidłowa liczba białych krwinek z odsetkiem

form niedojrzałych > 10%

Stężenie białka C-reaktywnego (CRP) w

surowicy > 2 odchylenia standardowe ponad

wartość prawidłową

Stężenie prokalcytoniny w surowicy > 2

odchylenia standardowe ponad wartość

prawidłową

background image

CIĘŻKA SEPSA

Mianem „ciężkiej sepsy” określa

się sepsę powodującą wystąpienie

dysfunkcji

narządów, zmniejszenie perfuzji

tkankowej lub niedociśnienie.

background image

Objawy dysfunkcji

narządów:

Niedotlenienie krwi tętniczej
Nagły spadek diurezy (wydalanie moczu <

0,5 ml/ kg/godz przez co najmniej 2 godziny)

Stężenie kreatyniny > 2,0 mg/dl
Zaburzenia krzepnięcia (INR> 1,5 lub PTT >

60 sek.)

Trombocytopenia
(liczba płytek krwi < 100 000/µ l)
Hiperbilirubinemia(całkowite stężenie

bilirubiny w surowicy >2,0 mg/dl

lub35mmol/ l)

background image

Wskaźniki perfuzji

tkankowej:

Hiperlaktatemia (stężenie

mleczanów > 2 mmol/ l)

(Dysfunkcja metaboliczna)

background image

Parametry

hemodynamiczne:

Niedocinienie tętnicze (skurczowe

ciśnienie krwi < 90 mmHg, średnie
ciśnienie

tętnicze < 70 mmHg lub spadek

skurczowego ciśnienia krwi o ponad
40 mmHg)

(Dysfunkcja krążeniowa)

background image

Terminem

„wstrząs septyczny”

określa

się ostrą

niewydolność krążenia, której nie można

wyjaśnić innymi przyczynami.

utrzymujące się niedociśnienie tętnicze:
skurczowe ciśnienie krwi < 90 mmHg,

średnie ciśnienie tętnicze < 60mmHg
lub spadek o ponad 40 mmHg w
porównaniu do stanu wyjściowego
pomimo odpowiedniego uzupełnienia
płynów a utrzymanie prawidłowych
wartości RR wymaga podawania leków
inotropowych lub obkurczających
naczynia

background image

Zespół niewydolności

wielonarządowej (MODS)

dotyczy: serca, OUN, płuc,

nerek, jelit

background image

SEPSA – uszkodzenia

wielonarządowe

background image

Sepsa nie jest osobną,

mającą określoną przyczynę

chorobą, ale zespołem
objawów chorobowych

spowodowanych gwałtowną

reakcją organizmu na

zakażenie, mogące prowadzić

do postępującej

niewydolności wielu

narządów, wstrząsu i śmierci.

Polska Grupa Sepsy

(2004)

background image

Patomechanizm sepsy

Polega na wytworzeniu się uogólnionego

stanu zapalnego , który nasila proces

krzepnięcia oraz hamuje fibrynolizę.

Aktywacja zmian zakrzepowych i

antyfibrynolitycznych powiększa z kolei

reakcję zapalną.

Powstaje błędne koło zmian

patologicznych, prowadzące do

wykrzepiania wewnątrznaczyniowego,

niewydolności wielonarządowej i

śmierci.

background image

Patomechanizm sepsy

Im szybciej zostanie przerwane

błędne koło potęgujących się
reakcji

zapalnej i

zakrzepowej,

tym większa

szansa powodzenia leczenia
sepsy.

background image


B.nasilone reakcje prozapalne

z wysokimi stężeniami w
surowicy TNF alfa i in.cytokin
prozapalnych: IL 1, IL 6, PAF-
czynnik aktywujący płytki-
mogą być przyczyną zgonu.

background image

Rozwijająca się reaktywność

prozapalna zwrotnie powoduje
uruchomienie blokujących ją
mechanizmów przeciwzapalnych
( limfocyty CD4 Th syntetyzują
cytokiny ograniczające zapalenie:
IL 4, IL 10 ) - w kierunku
przywrócenia homeostazy.

background image

Zależności miedzy czynnikami

nasilającymi zapalenie i
przeciwzapalnymi tworzą b.złożoną
sieć, której struktury do końca nie
poznano.

Utrzymanie proporcji miedzy tymi

efektorami biologicznymi jest
podstawą skutecznego
eradykowania zakażenia.

background image

We współczesnym pojęciu

Zaburzenia funkcji układu

odpornościowego po krótkim okresie jego
pobudzenia .

Przedłużający się stan septyczny ma

powodować immunosupresję i anergię.

Uwzględnia ta teoria indywidualny stan

pacjenta , co jest szczególnie istotne u
chorych z niedostatkami odporności , jak
cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek,
neutropenia, choroba nowotworowa.

background image

Rokowanie

W ciężkiej sepsie - b.poważne.
Śmiertelność – zależy od

dynamiki choroby i liczby
niewydolnych narządów.

Im większa liczba niewydolnych

narządów – tym większe ryzyko
zgonu.

background image

Ciężka sepsa zabija w USA więcej chorych

niż udar mózgu, rak płuc oraz rak piersi

razem wzięte

W Unii Europejskiej z powodu ciężkiej sepsy

umiera rocznie 146 tys. chorych

16% pacjentów w OIT w Polsce ma

rozpoznaną ciężką sepsę

Ilość przypadków ciężkiej sepsy zwiększa się

corocznie z powodu starzenia się

społeczeństwa, narastającej oporności na

antybiotyki, inwazyjnych metod leczenia

W Polsce śmiertelność z powodu ciężkiej

sepsy w OIT jest wysoka i wynosi 54% (2006)

background image

Czynniki predysponujące

do wystąpienia sepsy

wiek<1 r.ż. lub > 65 r.ż. -

zwiększenie populacji ludzi
starszych

oparzenia i inne urazy
współistniejące choroby

przewlekłe

leczenie immunosupresyjne
pacjenci z zaburzeniami

odporności

częsta i długotrwała

hospitalizacja - zakażenia
szpitalne

background image

SEPSA - narastające

wyzwanie

Nowoczesne technologie

podtrzymujące życie

Inwazyjne techniki diagnostyczne
Narastająca antybiotykooporność

background image

Rodzaj chorób

obciążających pierwotnie

pacjentów z posocznicą:

Największe zmiany –
Przewlekła choroba obturacyjna

płuc

Nadciśnienie tętnicze
Zastoinowa niewydolność serca
Cukrzyca
Oczywiście HIV jako nowe

zjawisko chorobowe

background image

SEPSA – obraz kliniczny

Zmienny i zależny od

rodzaju czynnika etiologicznego

(wirulencja drobnoustroju)

intensywności zakażenia
pierwotnego umiejscowienia infekcji

( miejsca jego wtargnięcia)

indywidualnej reakcji organizmu

(współistniejące choroby,jego wiek,
stan odżywienia,polimorfizm genów
sterujących odpowiedzią cytokinową i
in. efektorami odpowiedzi
odpornościowej )

U dzieci rozwija się bardzo dynamicznie

background image

SEPSA – obraz kliniczny

c.d.

W badaniu przedmiotowym

ciężki stan ogólny
niedomoga krążenia i spadek RR
objawy ze strony OUN (senność, apatia,

zmiana stanu psychicznego)

niewydolność nerek i skąpomocz
powiększenie wątroby i śledziony
przy wsp. DIC wybroczyny krwotoczne i

sinica części obwodowych

background image

SEPSA - etiologia

background image

Gram(-):

E.coli,
Proteus sp.,
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella

background image

Gram(+):oporne na

antybiotyki

Gronkowce oporne na metycylinę - MRSA

( methicillin resistant Staphylococcus

aureus ): S.aureus, S.epidermidis

Enterokoki oporne na wankomycynę -
VRE

(vancomycin resistant Enterococcus )

Pneumokoki ( Streptococcus
pneumoniae ) – główna przyczyna
zapaleń płuc poza szpitalnych

background image

INNE

pasożyty:
Plasmodium

wirusy:
gorączki Lassa,
Ebola,
dengi,
inne wirusy z grupy gorączek krwotocznych.
 
riketsje

background image

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

1978 r – po raz pierwszy opisany przez

Todda i wsp.

Ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy

A

( GAS - Group A Streptococcus ) :

Streptococcus pyogenes.

Obraz kliniczny – przypomina klasyczny

gronkowcowy ZWT, lecz mają cięższy

kliniczny przebieg.

background image

Streptococcus pyogenes

Czynnik etiologiczny zapaleń

gardła, płonicy , róży

Głębokie zapalenie skóry i tkanki

podskórnej (cellulitis)

Martwicze zapalenie powięzi

(necrotrizing fascitis )

Zapalenie mięśni ( myositis,

myonecrosis)

background image

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

Zespól wstrząsu toksycznego z

zespołem ostrej niewydolności
oddechowej (ARDS) oraz
niewydolnością wielonarządową
(MODS )

STSS - rozpoznajemy gdy objawom

zakażenia GAS towarzyszy
hipotensja oraz zespół
niewydolności wielonarządowej

background image

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

( Streptococcal Toxic Shock

Syndrome STSS )

Występuje we wszystkich

grupach wiekowych, większość
przypadków między 20 a 50 r.ż.

Dotyczy w równym stopniu obu

płci

background image

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

Czynniki predysponujące :
przebyty zabieg chirurgiczny
przebyty poród,
alkoholizm
immunosupresja: cukrzyca,

steroidoterapia.

Układ odpornościowy chorego ma

b.duże znaczenie w patomechanizmie
rozwoju STSS

background image

Cellulitis

Głębokie zakażenie skóry i tkanki

podskórnej

Etiologia głównie paciorkowcowa _

Streptococcus pyogenes, choć także

inne β – hemolizujące paciorkowce ,

Clostridium perfringens,

Haemophilus influenzae typ B,

rzadko : Pseudomonas aeruginosa ,

grzyby

background image

Paciorkowcowy Zespól

Wstrząsu Toksycznego

Za ciężkość przebiegu

choroby jest
odpowiedzialny
superantygen

( SSA – streptococcal

superantygen )

background image

Superantygen

paciorkowcowy

(SSA-streptococcal

superantigen )

Występuje u niektórych szczepów

wywołując gwałtowną kaskadę
immunologiczną niewspółmierną do
ilości antygenu

Nie do końca zdefiniowany
Jedna z toksyn pirogennych ? ( A,B,C,F )
Egzotoksyna pirogenna Z ?
Czynnik MF? (Mitogenic Factor )
Całkowicie inny czynnik ?

background image

STSS – objawy kliniczne

Przebieg gwałtowny,rozwój obrazu choroby

w kilka , kilkanaście godzin

Objawy prodromalne,grypopodobne-

gorączka, ból gardła , powiększenie węzłów
chłonnych, wymioty, biegunka, wysypka

Ujawnienie zakażenia tkanek miękkich w

miejscu przerwania ciągłości skóry: rany
pooperacyjne, otarcia naskórka,
mikrourazy,zakażenia grzybicze, zakażone
wykwity ospy wietrznej.

background image

STSS – objawy kliniczne

Zakażenie rozprzestrzenia się

błyskawicznie wzdłuż dróg drenażu
limfatycznegoi w głąb kolejnych tkanek
miękkich-u osób z upośledzoną odpornością
może dojść do martwicy kończyny w ciagu
kilku godzin.

Skóra: żywoczerwona ,obrzęknięta, bolesna,

tkliwa, obecność pęcherzy z surowiczo-
ropnym żółtawym wysiękiem, wyciek
podobnej treści z rany, niewyraźny brzeg
nacieku zapalnego

background image

STSS – objawy

kliniczne

Bardzo silne dolegliwości bólowe

niewspółmierne do objawów
miejscowych

Objawy ogólne ciężkiego zakażenia

: wysoka gorączka,dreszcze,
zaburzenia świadomosci

Duża skłonność do posocznico-

ropnicy i ropni przerzutowych

background image

STSS – objawy

kliniczne

Węzły chłonne obrzmiałe ,tkliwe,

zapalenie naczyń chłonnych
(lymphadenitis)

Martwicze zapalenie powięzi

prowadzi do martwicy zajętego
obszaru skóry i tkanki podskórnej,
śmiertelność 30-50 %

Martwicze zapalenie mięśni

towarzyszy m.z.p ; śmiertelność 80 %

background image

STSS – objawy

kliniczne

Objawy uszkodzenia wielonarządowego:
Kardiomiopatia,niewydolność krążenia
Zaburzenia przewodnictwa
ARDS
Niewydolność nerek i wątroby
Zaburzenia krzepnięcia, zespół

wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego(DIC)

background image

Infekcje związane z

rozwojem STSS

Zakażenie tkanek miękkich (najczęściej)
Zapalenie płuc, zapalenie gardła
Zapalenie endometrium
Zapalenie kości i szpiku kostnego

(osteomyelitis)

Zapalenie błony naczyniowej gałki

ocznej(endophtalmitis)

Zakrzepowe zapalenie żył
Zapalenioe otrzewnej

background image

STSS –badania

laboratoryjne

Podwyższona leukocytoza ze znacznym

przesunięciem w lewo( w drugim etapie

może być leukopenia)

Obniżenie hematokrytu

Hipoalbuminemia

Hipokalcemia

Trombocytopenia

Parametry niewydolności nerek i

wątroby

Podwyższone ilości produktów rozpadu

fibrynogenu

background image

STSS – diagnostyka

bakteriologiczna

Pobranie materiału diagnostycznego od

chorego:fragmenty tkanek oraz

wydzielina z rany, polecane jest

nacięcie diagnostyczne dla uzyskania

materiału, wymazy mają niską wartość

Szybka ocena mikroskopowa preparatu

bezpośredniego barwionego

met.Grama: liczne granulocyty (mogą

być też pojedyńcze) i ziarenkowce Gram

dodatnie układające się w łańcuszki

Szybki test lateksowy, wykrywający

antygeny paciorkowców grupy A

background image

STSS – diagnostyka

bakteriologiczna

Ww metody pozwalają na

potwierdzenie rozpoznania w ciągu

1-2 godz w 60% przypadków

Hodowla jest ostatecznym

potwierdzeniem rozpoznania

Z treści płynnych zakłada się

hodowle bulionowe do

automatycznych systemów inkubacji

(BacT/Alert lub Bactec )

Posiewy krwi; mogą w 50 – 60 %

przypadków być dodatnie

background image

STSS - leczenie

Szybkie rozpoczęcie antybiotykotewrapii
Leczenie klindamycyną poprawia

rokowanie w STT

Hamuje produkcję białek bakteryjnych:

toksyn paciorkowcowych, w tym
hipotetycznego superantygenu oraz
białek wiążących penicyliny

Ma dłuższ efekt poantybiotykowy niż

betalaktamy

background image

STSS - leczenie

Szybka, w razie konieczności powtarzalna

interwencja chirugiczna polegająca na
usunięciu tkanek martwiczych i
zapewnieniu drenażu wydzieliny z rany

W części przypadków konieczna jest

amputacja kończyny

Leczenie miejscowe ;stosowanie

opatrunków nasączonych
antyseptykie(Hibitan,Octenisept),
zmienianych 1-2 razy na dobę

background image

STSS - leczenie

Czas postawienia rozpoznania i

włączenia antybiotykoterapii
decyduje o przebiegu choroby;
im później to postępowanie jest
wdrożone, tym większe są
zmiany martwicze i
uszkodzenia narządowe a
rokowanie jest gorsze !!!

background image

Gronkowcowy wstrząs

toksyczny

(Staphylococcal toxic

shock Syndrome )

Wieloukładowa choroba

przebiegająca:

z wysoką gorączką,
spadkiem ciśnienia tętniczego,
charakterystyczną rozlaną wysypką

typu opalenizny „sun burn ”,
zwłaszcza na stopach i dłoniach,
następnie złuszczanie przez następne
1-2 tygodnie.

background image

Gronkowcowy wstrząs

toksyczny

(Staphylococcal toxic

shock Syndrome )

Objawy ogólne związane są :
z zburzeniami w układzie pokarmowym

(biegunka,wymioty),

z niewydolnością wątroby i nerek,
z małopłytkowością,
przekrwieniem śluzówek,
bólami mięśni połączonymi z podwyższoną

aktywnością kinazy kreatynowej

zaburzeniami świadomości –bez zmian w płynie m.rdz.
przyspieszoną akcją serca
niskim ciśnieniem tętniczym krwi

background image

Czynniki inicjujące

wykrzepianie (DIC) w

posocznicy

Endotoksyny

Uszkodzony śródbłonek

Cytokiny (TNF , interleukiny)
uwolnione

z leukocytów

Czynnik aktywujący płytki (PAF)

background image

Tak długo jak komórki

śródbłonka zachowują zdolność

przeciwstawiania się

powstawaniu skrzeplin, tak

długo nie dochodzi do

rozsianego wykrzepiania

śródnaczyniowego z dwoma

jego groźnymi skutkami:

koagulopatią i niewydolnością

wielonarządową

background image

Kolejność działań

Ocena stanu OUN i perfuzji

Tlen, went., dostęp

donaczyniowy

Wlewy, korekta glikemii,

kalcemii, kwasicy

Brak efektu Dopamina, dalej
noradrenalina

Brak efektu hydrokortyzon

background image

Wyjątkowe znaczenie terapii

płynowej

Początkowo 20 ml/kg

Dawki 60 ml/kg często

potrzebne

Nawet 200 ml/kg w ciągu 120

min

Krew jeżeli Hb < 10 g/dl

background image

Krystaloidy czy koloidy?

Przeżycie takie samo, ale w grupie

otrzymującej krystaloidy

dłuższy czas wyrównywania

wstrząsu.

Ngo NT, Cao XT Clin Infect Dis 2001;32:204-213

background image

W grupie pacjentów z

bardzo słabo

wyczuwalnym tętnem

wlew koloidów wydaje

się być efektywniejszy i

pozwala szybko uzyskać

prawidłowe ciśnienie.

background image

Koloidy

HES

( hydroxyetyloskrobia )

Albuminy

background image

SEPSA – terapia

Likwidacja przyczyny posocznicy

antybiotykoterapia

uwzględniająca rodzaj zakażenia,
umiejscowienie objawów
chorobowych, wiek i stan
immunologiczny pacjenta,
aktualizowana zgodnie z
antybiogramem

chirurgiczne opracowanie ognisk

ropnych

background image

Terapia empiryczna

Cefalosporyny III generacji

często z aminoglikozydami,
następnie leczenie
celowane

background image

Podejrzenie zakażenia

gronkowcami lub

enterokokami

Glikopeptydy :
WANKOMYCYNA
TEIKOPLANINA ( Targocid)
Linezolidy :
ZYVOXID

background image

Etiologia Gram (-) oporna

na penicylinę i

cefalosporynę

Penicylina z inhibitorem:
Piperacylina z tazobaktamem :

TAZOCIN

Tikarcylina z k.klawulanowym :

TIMENTIN )

Cefalosporyny z inhibitorem β-

laktamazy : SULPERAZON

Karbapenemy : MERONEM

background image

Zastosowanie amin

sympatomimetycznych

Jeżeli podanie odpowiedniej objętości

płynów nie spowodowało
przywrócenia właściwego ciśnienia
tętniczego i perfuzji narządów –
należy zastosować wazopresory:

Norepinefryna
Dopamina
Dobutamina
Epinefryna

background image

Potencjalni „kandydaci” do

steroidów

Pacjenci z „Purpura

Fulminans”

Pacjenci z zaburzeniami osi
podwzgórze-

przysadka lub czynności

nadnerczy

Pacjenci po wcześniejszej

terapii

steroidowej

background image

Wielkość dawki

sterydów

Duże dawki ( 2 g metylprednizolonu/70 kg

) - powodowało wyjście ze wstrząsu u

znacznego % leczonych - lecz z powodu

nadkażeń śmiertelność nie zmniejszała się

Hydrokortyzon w dawce 200 – 300

mg/dobę we wlewie ciągłym przez tydzień

– rekomenduje się u chorych ze wstrząsem

septycznym( niezależnie od uzupełnienia

płynowego oraz podawania wazopresorów)

background image

Leczenie wspomagające

Immunoglobuliny (Pentaglobina)

Sedacja (midazolam, morfina)

Pentoksyfilina

Czynniki stymulujące granulocyty

(G-CSF - Neupogen, GM-CSF-

Leukomax)

background image

Nowe możliwości terapii

Antytrombina III

Rekombinowane białko C

(Xigris)

Białko C (Ceprotin)

background image

Antytrombina III

Fizjologiczny inhibitor
krzepnięcia – wiąże i
unieczynnia aktywne postacie
czynników: XII, XI, IX i X oraz
trombinę

Jej działanie znacząco się
zwiększa po połączeniu ze
swoistym receptorem na
powierzchni śródbłonka
naczyń.

background image

Dawkowanie w DIC

• Podanie 1 j.m. AT III / kg m.c.

powoduje wzrost poziomu aktywności AT III o 1%

Dawka AT III (j.m.) = (100%-aktualny poziom AT III(%) x kg

m.c.

• Rozpoczęcie terapii  osiągnąć aktywności AT III 100%

• Leczenie podtrzymujące  utrzymać aktywność AT III

80%

• Kolejne dawki należy podawać co 4 – 6 godz.
• Monitorować aktywność AT III co 3 – 4 godz.

background image

Białko C

Działanie przeciwzakrzepowe,

przeciwzapalne, profibrynolityczne:

Przeciwzakrzepowe

– hamuje

aktywność czynników Va i VIIIa, a w
konsekwencji tworzenie trombiny

Przeciwzapalne – zmniejsza

uwalnianie cytokin (TNF, IL 1, IL
6);hamuje aktywację monocytów)

Profibrynolityczne – blokuje

inhibitory plazminogenu (PAI-1,
TAFI)

background image

Bialko C

• W posocznicy zwiększa się zużycie białka

C a zmniejsza synteza wątrobowa

• Na skutek aktywacji sieci cytokinowej
( zwłaszcza TNF alfa ) zmniejsza się

wysycenie receptorów trombomoduliny i
białka C na komórkach śródbłonka, co
upośledza powstawanie aktywowanej
formy białka C

background image

Xigris

– mechanizm

działania

otrzymane met.rekombinacji

genetycznych

Xigris, poprzez bezpośredni wpływ na

patomechanizm sepsy, tj na procesy:

krzepnięcia, zapalenia i fibrynolizy,

poprawia funkcję narządów i zmniejsza

śmiertelność w ciężkiej sepsie

Przerywa

kaskadę sepsy

Przerywa

kaskadę sepsy

Poprawia

funkcję

narządów

Poprawia

funkcję

narządów

Zmniejsza

śmiertelność

w

ciężkiej sepsie

Zmniejsza

śmiertelność

w

ciężkiej sepsie

background image

Szybki metabolizm w osoczu, niezależnie od

funkcji wątroby i nerek (Xigris jest

inaktywowany przez enzymy osoczowe)

bezpieczny u chorych z niewydolnością

wątroby i/lub nerek

nie ma potrzeby zmiany dawkowania w

tych stanach

brak ryzyka kumulacji leku w organizmie

Krótki okres półtrwania (8–12 minut)

Duża sterowność terapii (po 2 godz. od

zakończenia infuzji nie stwierdza się

obecności leku w osoczu)

Możliwość planowania strategii terapii w

przypadku konieczności zabiegu

chirurgicznego

Xigris – unikalne

właściwości

background image

Xigris - działania

uboczne

Największym zagrożeniem –

możliwość wystąpienia
krwotoku.

Obecnie zalecane u chorych z

posocznicą z niewydolnością
wielonarządową , u których
ryzyko zgonu jest duże.

background image

Przeciwwskazania do

zastosowania Xigrisu

Leczenie heparyną w dawkach

terapeutycznych

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu

ostatnich 6 tygodni

Terapia trombolityczna w ciągu ostatnich 3 dni

Stosowanie leków p.zakrzepowych w ciągu

ostatnich 7 dniach

Podawanie kwasu acetylosalicylowego w dawce

> niż 650 mg w ciągu ostatnich 7 dniach

Udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich

3 miesiącach

Wewnątrzczaszkowe naczyniaki tętniczo-żylne

lub tętniak


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ubytki,niepr,poch poł(16 01 2008)
2008 XIIbid 26568 ppt
Tamponada serca, Karpacz, 2008
Bliźniuk G , interoperacyjność przegląd, marzec 2008
komunikacja niewerbalna wgGlodowskiego 2008
Osteoporaza diag i lecz podsumow interna 2008
Wzorniki cz 3 typy serii 2008 2009
Norma ISO 9001 2008 ZUT sem 3 2014
2 Fizyko KRIOTERAPIA 2008
Wyklad 4 HP 2008 09
ostre białaczki 24 11 2008 (kurs)
download Prawo PrawoAW Prawo A W sem I rok akadem 2008 2009 Prezentacja prawo europejskie, A W ppt
02a URAZY CZASZKOWO MÓZGOWE OGÓLNIE 2008 11 08
Sepsa, wstrzas septyczny
Negocjacje 2008

więcej podobnych podstron