Mgr Anna Szwaczko

Złamania mogą być
przyczyną wielu powikłań:

• odłamki kostne mogą uszkodzić duże naczynia

krwionośne, skutkiem czego może dojść do
krwotoku, a następnie wstrząsu,

• może dojść do uszkodzenia przez odłamki

kostne okolicznych tkanek (nerwy, mięśnie),

• przy złamaniach otwartych może dojoeć do

zakażenia rany (skóry, tkanek a także kości).

Powikłąnia po złamanich



Powikłania pierwotne po złamaniach:

w momencie zadziałania urazu np. uszkodzenie
naczyń, nerwów, narządów wewnętrznych.



Powikłania wtórne po złamaniach:

zespół Volkmanna, zespół Sudecka, przykurcze,
zrost opóźniony, staw rzekomy, jałowa martwica,
zapalenie kości, kostnienie poza szkieletowe,
zrost w wadliwym ustawieniu, odleżyny.

Zespół Sudecka



Atrofia Sudecka (Sudeck’ atrophy)



Choroba Sudecka (Morbus Sudeck)



Ostry zanik kości Sudecka



Zespół algodystroficzny Sudecka



Zespół Sudecka (Sudeck syndrom)



Zespół Sudecka-Babinskiego-Lerischa



Dystrofia odruchowa (Reflex dystrophy)



Odruchowa dystrofia współczulna



Algodystrofia (Algodystrophy)



Algoneurodystrofia (Algoneurodystrophy)



Zespół bólowy o podłożu współczulnym (Sympathetically

maintained pain syndrome; SMP)



Odruchowa dystrofia współczulna (Reflex sympathetic

dystrophy, RDS)

Zespół Sudecka



Od 1993 roku efektem konsensusu American Pain

Society w USA i Europie dla tego zespołu przyjęto
nazwę:

Complex Regional Pain Syndrome

(CRPS) kompleksowy zespół bólu
regionalnego (KZBR).

Zespół Sudecka

Wyróżnia się typ I (najczęściej spotykany)

najbardziej odpowiadający poprzednio
stosowanej nazwie - odruchowa dystrofia
współczulna (Reflex Sympathetic
Dystrophy)

oraz

typ II (kauzalgiczny) wywoływany

uszkodzeniem nerwu obwodowego,
spotykany bardzo rzadko

Etiologia



Paul H.M. Sudeck tłumaczył w 1990 r., że

przyczyną zespołu są lokalne zaburzenia
humoralne, powodujące neurogenną reakcję
zapalną, która doprowadza do typowego
plamistego zaniku kości



etiologia tej choroby nie jest do końca

wyjaśniona. Występuje ona najczęściej jako
powikłanie pourazowe (90%) po złamaniu
kości promieniowej w miejscu typowym

Występowanie KZBR



19-35% - po złamaniu kości promieniowej w

miejscy typowym (złamanie Collesa)



1-2 % - po innych złamaniach



2-5 % - uszkodzenie nerwów obwodowych



10% - bez urazu

Czynnikami zwiększającymi
ryzyko wystąpienia zespołu
bez urazu są:



- choroba niedokrwienna i zawał serca,



- zespół bark-ręka



- uszkodzenia mózgu,



- zakażenia,



- uszkodzenia rdzenia kręgowego,



- zespół cieśni nadgarstka,



- zabieg chirurgiczny



- palenie papierosów

Patogeneza KZBR



Niestety, nie ustalono dotąd patogenezy

kompleksowego zespołu bólu regionalnego (KZBR),



jest ona wieloczynnikowa, najczęściej związana z

urazem



Najistotniejszą rolę odgrywają zaburzenia układu

współczulnego



Wg Sudecka czynnikiem wywołującym łańcuch

patologicznych zmian jest miejscowa reakcja
zapalna (np. w obrębie przedramienia) wywoływana
produktami rozpadu zniszczonych urazem tkanek.

Patogeneza



Powoduje to zaburzenie lokalnej autoregulacji
przepływu krwi i powstanie odruchowej współczulnej
dystrofii z nasilonymi bólami. Uszkodzenie śródbłonka
naczyń włosowatych, zwiększa ich przepuszczalność i
przepływ krwi doprowadzając do ostrego zaniku
kości.



Zapewne istotną rolę odgrywają pourazowe
zaburzenia krążenia w kończynie powodowane
obrzękiem lub zbyt ciasnym opatrunkiem gipsowym
doprowadzające do przewlekłego zastoju żylnego i
lokalnego obniżenia pH

Patogeneza



Inne teorie uznają, że patologiczny odruch jest

wywołany nadwrażliwością na krążące
katecholaminy, czego dowodem jest skuteczność
podawania współczulnych blokerów alfa-
adrenergicznych (fentolamina) lub beta-blokerów
(propranolol)



Powstanie odruchu powoduje nasilenie wrażliwości

receptorów czuciowych i w następstwie dolegliwości
bólowych, stąd używa się dotychczasowej nazwy –
„zespół bólu o podłożu współczulnym” (SMP).

Patogeneza



Zwiększenie przepływu krwi z jednej strony i

zaburzenia czuciowe z drugiej wywołują
mechanizm błędnego koła wzajemnie
potęgujących się czynników.



Wyłączenie tego odruchu poprzez blokady

współczulne obwodowe lub zwojowe daje
zawsze ustąpienie dolegliwości bólowych i
traktowane jest jako test diagnostyczny.
Niestety, zespół ten może powstać również bez
udziału układu współczulnego (SIP-
sympathetically independent pain)

Patogeneza



Do KZBR zalicza się również bóle kauzalgiczne

występujące po uszkodzeniu nerwów obwodowych, które

są dobrze znanym problemem klinicznym.



W tym przypadku ból może być generowany zarówno

obwodowo jak i ośrodkowo na poziomie rdzenia

kręgowego lub poprzez mechanizm rdzeniowo –

podwzgórzowy.



Występowanie centralnie generowanego bólu

tłumaczono tym, że uszkodzenie nerwów obwodowych

powoduje wadliwe neuronalne połączenia pomiędzy

obwodowymi zakończeniami nerwowymi i nerwami

współczulnymi.



Zwolennicy tej teorii jako argument podają skuteczność

leczenia stabilizującego błonę komórkową, jak: bretylium,

gabapentyna i antagoniści kanału wapniowego.

Zespół Sudecka



Najczęściej rozwija się po urazach tkanek

miękkich i złamaniach, często przy zbyt ściśle
założonym opatrunku unieruchamiającym w
wymuszonej lub niewłaściwej pozycji kończyny



Schorzenie jest najczęściej rozpoznawane

dopiero w późnej fazie, kiedy doszło już do
zaniku kostnego- stąd leczenie jest znacznie
utrudnione, może doprowadzić nawet do
trwałego upośledzenia funkcji kończyny.

W przebiegu zespołu
Sudecka obserwuje się trzy
okresy:



okres ostry od 3 tygodni do 2 miesięcy: ostry

piekący bólu ręki lub stopy, przekrwienie tkanek,

obrzęk, wzmożoną ciepłota skóry.



Skóra - błyszcząca, napięta, ciemoczerwona lub

fioletowa. Stopniowy zanik mięśni i ograniczenie

ruchomości w stawach. W obrazie radiologicznym

widoczne jest odwapnienie kości z zatarciem jej

struktury. W okresie ostrym zaleca się delikatne

masaże, najlepiej w formie automasażu

wykonywanego za pomocą miękkiej szczotki do

włosów po natłuszczonej skórze. Wskazane są

ostrożne ćwiczenia czynne. Okres ten trwa od kilku

tygodni do kilku miesięcy

W okresie ostrym stosuje
się:

* unieruchomienie chorego odcinka kończyny na

okres ok. 10 dni w celu wyeliminowania bodźców
bólowych

* zmienne ułożenie kończyny (wysokie – poziome –

niskie); w wysokim ułożeniu kończyny chory
wykonuje czynne ruchy palcami w celu
przeciwdziałania zastojowi żylnemu

* ćwiczenia czynne wolne i czynne z dawkowanym

oporem mięśni poza chorym odcinkiem
pamiętając, że żadne ćwiczenie nie może
powodować bólu

2 okres - - od 6 tygodni do 4
miesięcy



okres dystrofii: charakteryzuje się

przewlekłym skurczem naczyń krwionośnych.
Skóra staje się cienka wilgotna i chłodna,
porost włosów i paznokci ulega zahamowaniu.
Stopniowo dochodzi do pogłębiającego się
zaniku mięśni, ograniczenia ruchomości
czynnej i biernej w stawach, zaczyna dochodzić
do przykurczów i zesztywnień stawowych. W
obrazie radiologicznym obserwuje się
odwapnienie i zatarcie struktury kostnej.

W okresie tym stosuje się:

* leczenie środkami farmakologicznymi

poprawiającymi krążenie, działającymi
przeciwbólowo, np: jonoforeza nowokainowa

* ćwiczenia czynne w odciążeniu i czynne wolne

chorego odcinka

* ćwiczenia czynne z oporem kontralateralne i

ipsilateralne

* terapia zajęciowa w celu poprawy zdolności

chwytnej ręki

3 okres trwa od 6- 12
miesięcy



okres zaniku: charakteryzuje go ból w trakcie ruchu

i obciążania kończyny. Skóra jest cienka, dystroficzna i

błyszcząca, w dotyku chłodna. Mięśnie zanikają,

dochodzi do zesztywnień w stawach i patologicznych

ustawień. Radiologicznie obserwuje się zanik tkanki

kostnej.

Zespół Sudecka oprócz leczenia farmakologicznego

wymaga również wczesnej czynnej rehabilitacji.

Początkowo wskazane jest leczenie zimnem, potem

zabiegi cieplne, jontoforeza wapniowa, ultradźwięki,

magnetoterapia.

Przebieg choroby jest indywidualny- może dojść do

zatrzymania postępu choroby w okresie ostrym lub

dystrofii lub nawet do pełnego ustąpienia objawów.

Jeśli rozwinął się okres dystrofii zniekształcenia i

upośledzenie czynności kończyny są nieodwracalne.

Piśmiennictwo:

T.Gaździk,"Ortopedia i traumatologia"( 1998) PZWL,

Rehablitacja



Program kinezyterapii powinien uwzględniać wszystkie

rodzaje ćwiczeń w zależności od potrzeb w celu

zwiększenia sprawności funkcjonalnej chorego odcinka,



Zwalczanie zbliznowaceń i ograniczeń ruchu w

stawach.



Często są konieczne operacyjne rekonstrukcje w celu

zmniejszenia przykurczów i deformacji.



Choroba może mieć różny przebieg i nie musi

obejmować trzech okresów niezwykle ważny jest czas

rozpoznania choroby i rozpoczęcia leczenia.

Rehablitacja



Leczenie wymaga wcześniejszej rehabilitacji i fizykoterapii.



Początkowo wskazane jest leczenie zimnem, potem zabiegi

cieplne, jonoforeza wapniowa, ultradźwięki, magnetoterapia.



Zespół Sudecka oprócz leczenia farmakologicznego i

fizykalnego wymaga również wczesnej czynnej rehabilitacji

ruchowej



bardzo ważną rolę odgrywają ćwiczenia czynne, czynne w

odciążeniu jak i z dawkowanym oporem – synergistyczne

oraz ćwiczenia redresyjne stosowane dla zwiększenia

zakresu ruchu w stawach, które powinny być poprzedzone

zabiegami fizykalnymi w postaci diatermii, masażu wirowego

podwodnego w ciepłej wodzie lub innych rodzajów zabiegów

cieplnych o działaniu miejscowym.

Rehablitacja



Stosuje się również preparaty poprawiające

ukrwienie i uwapnienie kości oraz blokady
zwojów nerwowych, sympatektonię



indywidualne ćwiczenia ze stopniowym

obciążaniem.

Leczenie



Wyniki leczenia w opóźnionym rozpoznaniu

dają zdecydowanie złe wyniki !!!



Kończą się wyraźnym upośledzeniem funkcji.

Przebieg choroby jest indywidualny wobec
czego może dojść do zatrzymania postępu
choroby w okresie ostrym lub dystrofii lub
nawet do pełnego ustąpienia objawów.



Jeśli rozwinął się okres dystrofii i

zniekształcenia upośledzenie czynności
kończyny są nieodwracalne.

Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań



Działania tj. specjalne ruchy i mobilizacje na

piersiowym odcinku kręgosłupa oraz
neuromobilizacje układu współczulnego mogą
mieć pozytywny wpływ – jednak ocenia się
bardziej generalny wpływ na cały układ nerwowy
(Slate et al., 1994; Vicenzino et al., 1999)



Lampen–Smith sugeruje terapię masażem co

skutkuje redukcją dolegliwości bólowych oraz
poprawą cyrkulacji chłonki (Lampen-Smith, 1997).

Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań



Uher i wspoł. porównali 2 grupy pacjentów

jedni otrzymali zestaw ćwiczeń a drudzy ten
sam zestaw ćwiczeń oraz drenaż limfatyczny i
nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy
odnośnie poprawy stanu pacjentów (Uher et
al., 2000)

Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań



Lee i współ. (Lee et al., 2002). Zbadali wpływ

fijoterapii łączonej z sesjami behawioralnej
terapii poznawczej. Działania
fizjoterapeutyczne były dobrane
indywidualnie dla każdego pacjenta.
Zaproponowano zabieg TENS, odczulanie
dotykowe, masaż, kąpiele naprzemienne. U
89% pacjentów stwierdzono znaczącą
poprawę w funkcji ręki

Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań



Badania nad pacjentami z CRPS typu I (rok

trwania choroby) wykazały, że leczenie

fizjoterapeutyczne przynosi lepsze efekty niż

terapia zajęciowa (Oerlemans et al., 1999, 2000,

2002). Nie stwierdzono poprawy w zakresie

ruchomości barku, łokcia zarówno kiedy

wykonywano tylko działania fizjoterapeutyczne

jak i po terapii zajęciowej. Ale odnotowano

podobną poprawę w zakresie ruchomości

nadgarstka i palców po wyżej wymienionych

działaniach

Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań



(Oerlemans et al., 1999, 2000, 2002) zasadność działań

fizjoterapeutycznych w pierwszym roku trwania CRSP typu I



Badania wskazują skuteczność TENS, innej elektroterapii, UD,

biofeedbacku, ortezowania, mazażu, mobilizacji i ćwiczeń.



Wg wielu badań :Harden, 2000; Kemler et al., 2001; Lee and

Kirchner, 2002; Rho et al., 2002; Stanton-Hicks et al., 1998;

Viel et al., 1999; Weber et al., 2002 leczenie fizjoterapeutyczne

jest niezbędnym elementem leczenia zespołu



American Physical Therapy Association sugeruje, że

intewrwencja fizjoterapeutyczna może poprawić

funkcjonowanie o 80% (American Physical Therapy

Association, 2001).

Complex regional pain syndromeF2: physical therapy management Jan Dommerholt

Journal of Bodywork and Movement Therapies (2004) 8, 241–248

Bibliografia



KOMPLEKSOWY REGIONALNY ZESPÓŁ BÓLOWY

(„ZESPÓŁ SUDECKA”) E. Czerwiński Collegium

Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego oraz

Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32,

31-501 Kraków,

www.kcm.pl



Enderle A., Gregl A.: Sudeck Disease. Z Lymphol.

1990 Dec; 14(2):68-75.



Greene W.B.: Reflex Sympathetic Dystrophy and

Complex Regional Pain Syndromes, (w:) Greene W.B:

Essentials of Musculoskeletal Care. American

Academy of Orthopaedic Surgeons. 65-68.

Bibliografia

Przykurcz D

upuytrena



schorzenie tkanki łącznej, które prowadzi do

skrócenia i pogrubienia struktury rozcięgna

dłoniowego, a w efekcie – do deformacji zgięciowej

palców



Etiologia choroby nie jest znana. Wielu chorych wiąże

powstanie zmian z urazem, jednakże w istocie jest to

jedynie moment zwrócenia na nie uwagi. Istnieje

szereg teorii tłumaczących powstanie choroby

Dupuytrena, wśród nich między innymi: przewlekłe

mikrourazy i przeciążenia ręki, alkoholizm, padaczka

(działanie leków), cukrzyca [2,3].

Przykurcz Dupuytrena



Leczenie obejmuje terapię ultradźwiękami,

ciepłem



Zaleca się ćwiczenia zwiększające zakres

ruchu kilka razy dziennie



Wskazane są również ortezy



Leczenie operacyjne

Bibliografia



Dupuytren Contracture: Treatment & Medication

Author: Patrick M Foye, MD, Associate Professor of Physical Medicine and

Rehabilitation, Co-Director of Musculoskeletal Fellowship, Co-Director of Back Pain
Clinic, Director of Coccyx Pain Service (Tailbone Pain Service:
www.TailboneDoctor.com), University of Medicine and Dentistry of New Jersey, New
Jersey Medical School
Coauthor(s): Todd P Stitik, MD, Professor, Department of Physical Medicine and
Rehabilitation; Director, Outpatient Occupational/Musculoskeletal Medicine, UMDNJ-
New Jersey School of Medicine; Dev Sinha, MD, Research Associate/Physiatrist
Observership, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University of
Medicine and Dentistry of New Jersey-New Jersey Medical School
Contributor Information and Disclosures Updated: Sep 28, 2010

Zespół Volkmanna

Zespół Volkmanna
(zespół Volkmana,przykurcz ischemiczny
Volkmanna,contractura ischemica)



Jest spowodowany postępującym

zwyrodnieniem mięśni i nerwów w
następstwie niedokrwienia kończyny.



Przykurcze mięśni i porażenia nerwów są

objawami wtórnymi.

Występuje jako
powikłanie po:



złamaniu nadkłykciowym k.ramiennej

zwłaszcza w typie wyprostowanym



złamaniach obu kości przedramienia



w zwichnięciu stawu łokciowego



W złamaniu nadkłykciowym wyprostnym

dochodzi do ucisku tętnicy ramiennej między
fałdem rozcięgna m.dwugłowego ramienia a
bliższym odłamem k.ramiennej

Może wystąpić z
powodu:



rozległych krwiaków podpowięziowych



rozerwania tętnic



jako następstwo zbyt długiego utrzymywania

opaski Esmarcha, wyciągu Bryanta, ucisku
ciasnego opatruku gipsowego



z powodu wielokrotnego manipulowania w

czasie nastawiania złamania

Patogeneza



W kończynie dochodzi do zaburzeń krążenia (w

następstwie skurczu lub przerwania tętnicy oraz braku

wystarczającego krążenia obocznego).



Zmniejszona perfuzja i niedokrwienie prowadzą do

wzrostu przepuszezalności naczyń, a powstający

obrzęk nasila niedokrwienie (circulus vitiosus).



Zmiany niedokrwienne pojawiają się w przedziale

powięziowym zginaczy przedramienia (najczęściej

zajęty jest zginacz głęboki palców i zginacz długi

kciuka) i dotyczą zwłaszcza środkowej części

przedramienia (część obwodowa, dzięki ukrwieniu

obocznemu, jest zazwyczaj mniej uszkodzona).

Nieodwracalne zmiany w mięśniach pojawiają się po 4-

12, a w nerwach pośrodkowym i łokciowym po 2-6

godzinach.

Powstanie przykurczu :



-niedokrwienie tętnicze



-niedotlenienie powstałe naskutek

upośledzenia odpływu krwi żylnej jako
przyczyna niedokrwienia



-upośledzenie krążenia z powodu

odruchowego kurczu tętnicy ramiennej



-zator tętnicy powodujący zawał mięśnia

przedramienia.

Rozróżniamy dwa typy niedokrwienia
:



Nacznia powodują niedokrwienie w

obwodowym odcinku kończny.



W drugim typie niedokrwienie powstaje w

miejscu uszkodzenia jako następstwo obrzęku
tkanek miękkich objętych przedziałem
powięziowym

Zespół ciasnoty przedziału
powięziowego



Przyczyną jest przykurcz Volkmanna.



Zespół ciasnoty przedziału powięziowego

powstaje bez uszkodzenia dużego naczynia.



Spowodowany jest zwiększeniem ciśnienia

tkankowego w danym przedziale
powięziowym.



Jest to zaburzenie w obrębie naczyń

włosowatych. Wzrost ciśnienia powoduje
zamknięcie naczyń włosowatych , natomiast
duże naczynia pozostawia bez zmian

Przyczyny :

- niedostateczne krążenie oboczne
- częściowe zamknięcie światła naczyń :
kurcz tętnicy
uszkodzenie błony wewnętrzenej
 

Zupełne zamknięcie światła naczynia
poprzez opaske uciskową, zatory –
doprowadza do



zgorzeli,wówczas nie dochodzi do rozwoju

zespołu przedziału powięziowego.



Niedokrwienie bardzo źle wpływa na mięsnie.

Początkowo dochodzi do rozpadu włókien



mięśniowych, martwicy a następnie do

zbliznowacenia mięśni i nerwów w obrębie
przedramienia z



powstaniem charakterystycznych przykurczów.



Najczęściej zmiany dotyczą mięśni zginaczy

przedramienia

Uszkodzone mięśnie :



zginacz głęboki palców



zginacz długi kciuka



prostowniki przedramienia ulegają

niedokrwieniu w wyniku ciasnego opatrunku
gipsowego



Obwodowa część obszaru niedokrwienia jest

mniej uszkodzona niż centralna - wynika to z
wyrównawczego krążenia obocznego.



Zmianą z niedokrwienia ulegają nerwy :



- nerw pośrodkowy



- nerw łokciowy

Fazy uszkodzenia :
1) okres wczesny
Charakterystyka :



ból , powiększający się pod wpływem prostowania
palców



ból przedramienia (4-6h po urazie do 48h)



brak tętna na tętnicy promieniowej



ograniczenie/zniesienie czynnej ruchomości



obrzęk,zasinienie palców



zgięcie w st.międzypaliczkowych, przeprost w
st.śródręczno paliczkowych



regulała liter P ( pain, pallor, pulselessness,paralysis) –

(ból, zasinienie, brak tętna, porażenie)



Objawy te świadczą o uszkodzeniu naczynia.

Faza ostra



W zespole ciasnoty przedziału powięziowego

tętno nie zanika, skóra jest sinawa,a
podwyższenie ciśnienia tkankowego wiąże się
z dużym obrzękiem kończyny,napięciem
mięśni oraz tkliwością.

okres późny
Dochodzi do :



zniekształcenia ręki i palców ( spowodowane

jest to procesami martwiczo-bliznowatymi i

włóknistymi przykurczami)



przedramię ustawione w pronacji, nadgarstek

w zgięciu dłoniowym,



kciuk w przywiedzeniu i pronacji, zgięcie w

st.międzypaliczkowych,



przeprost w st.śródręczno-paliczkowych



typ ręki : szponowata



 

Leczenie :

- nastawienie złamania lub zwichnięcia
- właściwe unieruchomienie kończyny
- usunięcie przyczyn utrudniających krążenie
- leczenie ułożeniowe ( wysokie ułożenie ) na

wysokości serca

- stosowanie wyciągów

Przykurcz Volkmanna w obrębie
kończyny dolnej

Spotykamy rzadziej, fazy kliniczne oraz

postępowanie analogiczne do kkg.

Przyczyna niedokrwienia mięśni goleni są :



złamanie nadkłykciowe k.udowej



złamanie gónej nasady k.piszczelowej



zwichnięcie stawu kolanowego

Charakterystyka :



ból w łydce przy zgięciu grzbietowym stopy

świadczy o niedokrwieniu mięśnia trójgłowego łydki



ból przy zgięciu podeszwowym palców świadczy o

niedokrwieniu mięsni przedniej grupy mięśni goleni



stopa blada, sina



temperatura stopy obniżona



tętno na tętnicy grzbietowej stopy i piszczelowej

tylnej słabo lub wcale nie wyczuwalne



przykurcz :



m.piszczelowatego przedniego



m.prostownika palucha długiego



m.prostownika długiego palców



typ stopy : końska

Jałowa martwica



Przyczyny choroby nie są do końca poznane.

Najczęściej podaje się, iż może to być:
opóźnienie wieku szkieletowego, zaburzenia
hormonalne, nadmierna lepkość krwi,
powtarzające się urazy, podłoże genetyczne,
zapalenie błony maziowej stawu biodrowego,
bierne palenie tytoniu, zaburzenia krzepnięcia,
przebyta dysplazja biodra, po przebytej
infekcji. Przebieg choroby jest długi i trwa średnio
3 lata (indywidualnie od 1 nawet do 6 lat).

Postępowanie po
złamaniech szyjki kosci
udowej



Leczenie operacyjne jest ogólnie przyjętym

postępowaniem z wyboru



Istotna jest taktyka kompleksowego leczenia i

dobór odpowiedniej metody operacji.



Zależą one nie tylko od wieku i ogólnego stanu

chorego oraz typu złamania



U ludzi po 80 roku życia, ale i od 65. roku

(szczególnie w złamaniach wieloodłamowych) -
można zastosować endoprotezy połowicze
(częściowe), lub całkowite, przy istniejących
zmianach zwyrodnieniowych stawów



Konieczność wczesnego

usprawniania leczniczego, które
obejmuje pierwsze dni po operacji,
kiedy wskazany jest pobyt chorego
w szpitalu ze względu na
konieczne leczenie usprawniające i
większą niż kiedy indziej
możliwość wystąpienia powikłań.



Dłuższe leżenie i unieruchomienie (głównie

osób starszych) grozi utratą ich sprawności
ogólnej, ze sztywnieniem stawów,



powstaniem odleżyn



powikłaniami ze strony narządu oddechowego



powikłaniami ze strony narządu krążenia.

Postępowanie
p/powikłaniom ze strony ukł
oddechowego



Pozycja siedząca z podparciem pod plecy i

półsiedząca

( powoduje to obniżenie przepony, zwiększenie

powierzchni oddechowej)

•

Ćwiczenia oddechowe,

( 3 – 4 powtórzenia w serii)

•

ćwiczenia efektywnego kaszlu

(W pozycji siedzacej lub lezacej tylem lub

bokiem mozna wspomagac wydech
(stymulujac w ten sposob glebszy wdech)
naciskajac dlonmi na powierzchnie zeber.

W celu wspomozenia kaszlu, po glebokim

wdechu terapeuta szybko i energicznie
wywiera kilkakrotny ucisk na powloki brzuszne
pacjenta. Warunkiem powodzenia jest
koordynacja i synchronizacja kaszlu pacjenta i
dzialan terapeuty.

•

Oklepywanie, pozycje drenażowe, inhalacje

Aktywne cwiczenia
oddechowe

- poglebiane oddechy

- wydech do butelki z woda
- gra na flecie
- nadmuchiwanie balonikow
- spiew
- nauka efektywnego kaszlu
- wspomagany kaszel

Metody zapobiegania
pooperacyjnej zakrzepicy żył
głębokich



Gdy wystąpi to p / wskazanie do ćwiczeń z

wyjątkiem oddechowych i skutecznego kaszlu



Profilaktyka – postępowanie farmakologiczne i

fizykalne

Leczenie farmakologiczne



Heparyny drobnocząsteczkowe

Leczenie fizykalne

a.

Czynne

b.

Bierne

a)

Ćwiczenia kkd, szybka pionizacja

b)

Bierne ćw. Zginania podeszwowego i
grzbietowego stóp w zakresie 30 st. W tempie
15 na min,

bandażowanie kkd, elastyczne pończochy,

elewacja kkd, elektrostymulacja mm. Łydki,
masaż pneumatyczny

Odleżyny



Prawidłowo prowadzona profilaktyka pozwala

zapobiec ich powstaniu u 80 % chorych



Skale oceny ryzyka – skala Douglasa, Nortona,

Waterlowa, Bradena,

Postępowanie p/
odleżynowe



Zmiana pozycji ułożeniowych co 2 godziny,

uwzględniając pozycję na brzuchu



Materace pneumatyczne, wodne, gąbkowe



Łóżka wodne, obrotowe, mieszane,



Podkładki i poduszki wodne, emulsyjne,

zmiennociśnieniowe



Unikać nieróności, niedopuszczalne układanie

chorego na folich, utrzymanie higieny

Postępowanie p /
odleżynowe



Unikanie kontaktu skóry z moczem



Stosowanie pudrów



Dieta bogata w białkoi witaminy ( C) cynk ,

żelazo



Płyny na dobę 2500 – 2700 ml



Codzienna rehablitacja, ewentualny masaż,

pionizacja

Powikłania w leczeniu
urazów rdzenia kręgowego



We wczesnym okresie po urazie



Późniejsze

Wczesne powikłąnia po
urazie



Układ oddechowy



Powikłania infekcyjne



Zaburzenia pęcherza moczowego



Odleżyny

Poźniejsze powikłania



Neurogenne skostanienia okołostawowe



Spastyczność



Kamica moczowa

Powikłania ukłądu
oddechowego po urazie
rdzenia kręgowego w odc
szyjnym



Na skutek urazu uszkodzenia ośr rdzeniowych

nerwu przeponowego, skutek porażenie
przepony i zgon



Niższe uszkodzenie prowadzą do zakłocenia

równowagi ukł autonomicznego, ukł
przywspołczulny w przewadze, skutkiem
skurcz oskrzeli i wzmorzona sekrecja drzewa
oskrzelowego, porażenie mm. kl. piersiowej
uniemożliwia odkrztuszanie, dalej nieodma,
niedotlenienie

Postępowanie



Tracheotomia



Intensuwna gimnastyka oddechowa



Drenaż ułożeniowy



Inhalacji



Odsysanie wydzieliny zalegającej



Wspomaganie oddychania wzbogaconą

tlenem mieszanką oddechową



Zaburzenia pęcherza moczowego



Odleżyny



Neurogenne skostanienia okołostawowe



( zwapnienia, kostniejące zapalenia kości,

polegają na heterotropowym tworzeniu tk
kostnej w obrębie tk łącznej, scięgnistej,
przydanki naczyniowej, mięśni,

Neurogenne skostnienia
okołostawowe cd.



Powstają w okolicy dużych stawów

biodrowych, kolanowych, łokciowych,
brakowych w obszarze objętym porażeniem
lub niedowładem



Leczenie usprawniające



Lecznie operacyjne

Powikłania cd



Zespoły bólowe



Spastyczność ( odddziaływanie temperatury,

elektroterapii, ćwiczenia, wczesna pionizacja)