Biomechanika biernego narządu ruchu

Anatomia połączeń

stawowych

Dla prawidłowości wykonania ruchu

zasadnicze znaczenie ma
integralność trzech układów:
mięśniowego, kostnego i
stawowego.

Z punktu widzenie biomechaniki ruchu

największe znaczenie mają stawy
ruchome – pozwalają one na zmiany
położenia kontowego sąsiadujących
kości.

RUCHOMY STAW
ŁOKCIOWY

Stawy ruchome tworzą zazwyczaj

dopasowane do siebie powierzchnie
kości zamknięte torebką stawową .

Powierzchnie stawowe kości pokryte są

cienką warstwą chrząstki szklistej.

Wnętrze torebki stawowej nosi nazwę

jamy stawowej i wypełnione jest
płynem nazywanym mazią
stawową .

Maź stawowa:
1.Zwilżając powierzchnie stawowe

zmniejsza ich tarcie.

2.W ograniczonym zakresie zmienia

rozkład nacisku na kości.

3.Zapewnia odżywianie tkanek stawowych.

Współczynnik lepkości mazi nie jest stały –

jej lepkość rośnie wraz ze wzrostem
szybkości kompresji stawu (np. podczas
biegu).

Tkanka chrzęstna pokrywająca

powierzchnie stawowe
charakteryzuje się bardzo niskim
współczynnikiem tarcia (μ).

W większości stawów współczynnik

tarcia wynosi 0,0026 (przy
obciążeniu 500kPa). Na styku dwóch
naoliwionych powierzchni
metalowych dodatkowo pokrytych
teflonem wynosi 0,05-0,1. Dlatego
można stwierdzić że…

Przynajmniej jeśli bierzemy pod uwagę tylko tracie.

Torebka stawowa jest bardzo elastyczna,

dlatego w zasadzie nie ogranicza ruchu

w stawie. Jednak:

1.Niektóre obszary są dodatkowo

wzmocnione więzadłami i nie ulegają

odkształceniu w czasie ruchu są to tzw.

powierzchnie mechanicznie martwe.

2.Powierzchnie które ulegają odkształceniu

noszą nazwę obszarów słabego oporu.

Dzięki temu możliwe jest ograniczenie

ruchu do wybranych płaszczyzn.

Struktury wspomagające

biomechanikę stawu

Więzadła

– są to płaskie struktury

łącznotkankowe , grubości kilku milimetrów,
stabilizujące staw. Ich funkcja (oddziaływanie
na staw) zależy od:

1.Ich kształtu.
2.Umiejscowienia mocowań do kości (jak

biegną).

3.Charakterystyki mechanicznej tkanki.
4.Wszelkie urazy i procesy naprawcze

zmieniają ich funkcję.

Na przykład więzadło poboczne
promieniowe które biegnie od
nadkłykcia bocznego kości
ramiennej rozbieżnie do strony
przedniej i tylnej wcięcia
promieniowego kości łokciowej.
Przestrzeń między obu
ramionami tego więzadła jest
wypełniona włóknami więzadła,
które biegną od nadkłykcia
bocznego kości ramiennej do
więzadła pierścieniowatego
kości promieniowej.

Więzadło poboczne promieniowe
więc nie przyczepia się do kości
promieniowej, a tym samym nie
ogranicza jej ruchów
obrotowych. Natomiast
zapobiega przesuwaniu się kości
promieniowej w kierunku
łokciowym, a przede wszystkim
wzmacnia więzadło
pierścieniowate.

Przykład zależności funkcji od

przebiegu

Więzadło
poboczne
promieniowe

Więzadła zazwyczaj ograniczają

nadmierny wyprost w stawie oraz
zabezpieczają przed bocznymi
przesunięciami powierzchni
stawowych.

Boki torebki stawowej są zwykle

dodatkowo wspomagane pasmami
mięśniowymi które aktywnie
wspomagają więzadła w ograniczeniu
ruchomości stawu w danym kierunku.

Typy połączeń stawowych

Stawy można podzielić ze względu na

liczbę elementów kostnych (lub
chrzęstnych) na stawy:

1.Proste (np. ramienny) 2 elementy.
2.Złożone (np. kolanowy) co najmniej 3

elementy (kości, łąkotki).

Ze względu na kształt stawy możemy

podzielić na:

1.Płaskie (np. st krzyżowo-biodrowe)

2.Zawiasowe (np. st.

międzypaliczkowe)

3.Kuliste (np. st ramienny)

Wbrew pozorom struktury połączeń

stawowych nie są proste. Dzięki
dużej złożoności staw może w
warunkach fizjologicznych pracować
nawet przez

100

lat!

Prawidłową pracę stawu zapewnia

między innymi czucie stawowe i
związane z nim sprzężenie
zwrotne.

Ważne są również zdolność regeneracji

i modelowania struktur.

Charakterystyka ruchów

stawowych.

W czasie zmiany położenia stawu mogą

w nim zachodzić trzy rodzaje ruchów:

1.Toczenie.
2.Ślizganie.
3.Skręcanie (rotacja).

W zdrowych stawach występują

kombinacje tych ruchów.

Toczenie

– kiedy obydwie

powierzchnie stykają się coraz to w
innym punkcie.

Ślizganie, skręcanie

– ten sam punkt

jednej powierzchni styka się z coraz
to nowym punktem drugiej
powierzchni.

Pozycja ścisłego upakowania

–

położenie stawu któremu odpowiada
maksymalne dopasowanie jego
powierzchni.

Pozycja luźnego upakowania

–

wszystkie inne położenia stawu gdzie
powierzchnie stawowe nie są tak
dopasowane. W tej pozycji torebka
stawowa i więzadła nie są naprężone,
a staw można biernie rozciągnąć
nawet na kilka mmm.

Biernie rozciągać staw możemy w celach

leczniczych lub diagnostycznych. W
trakcie rozciągania stawu jego
powierzchnie mogą się ślizgać i obracać.
Te niewielkie przemieszczenia nazywane
są ruchami dodatkowymi lub luzami
połączeni stawowego. Ruchy te
wymagają siły zewnętrznej, nie mogą
być wykonywane przez pacjenta.

Często dzięki takim ruchom możliwa jest

lokalizacja miejsca uszkodzenia w
złożonych łańcuchach kinematycznych.

Tkanka chrzęstna

W szkielecie dorosłego człowieka

tkanka chrzęstna występuje na
powierzchniach stawów maziowych,
w ścianach tułowia, krtani, tchawicy,
oskrzeli, nosa i uszu.

Miejsce występowania

determinuje jej funkcję.

Chrząstka powierzchni stawowych

spełnia trzy funkcje:

1.Zapewnia odpowiedni rozkład

nacisku na powierzchni stawowej.

2.Zmniejsza tarcie w czasie ruchu

stawu.

3.Amortyzuje nagłe przeciążenia

stawu.

Tkanka chrzęstna zbudowana jest z

chondrocytów i macierzy chrzęstnej.

Średnio przypada 14 tysięcy komórek na

jeden milimetr sześcienny tkanki.
Odgrywają one ważną rolę w procesach
adaptacyjnych i degeneracyjnych
chrząstki. Są odpowiedzialne za
wytwarzanie kolagenu, proteoglikanów
oraz enzymów regulujących metabolizm.

Macierz składa się z wody, kolagenu i

proteoglikanów, może mieć bardzo
zróżnicowaną strukturę.

Tkanka

chrzęstna

Szklista
-pokrywa
powierzchn
ie stawowe

Włóknista
biała
-dyski
międzykręg
owe i łąkotki
-bogata w
kolagen

Włóknista
żółta

-Małżowina
uszna i
krtań

-Zawiera
siec
elastyny

Na poziomie makrocząsteczkowym

chrząstkę tworzą dwa elementy:
proteoglikany i kolagen. Te
elementy, ich współdziałanie
determinują fizyczne i mechaniczne
właściwości tkanki.

Proteoglikany są to makrocząsteczki

tkanki łącznej utworzone z
węglowodanów i białek. Tworzą one
zespoły zwane agrekanami (rdzeń
białkowy + łańcuchy
glikozaminoglikanów).

Proteoglikany są odpowiedzialne za

sztywność tkanki chrzęstnej i jej zdolność
do przenoszenia obciążeń. Wpływają na to
następujące fakty:

1.Proteoglikany są wbudowane w siecc

kolagenową.

2.Są one polianionami (makrocząsteczkami

obdażonymi dużym ładunkiem ujemnym),
co wpływa na to że się odpychają.

3.W warunkach fizjologicznych siły

elektrostatyczne są równoważone przez
naprężenia mechaniczne włókien sieci
kolagenowej.

Siły

elektrostatyczn

ego

wzajemnego

odpychania

naprężenia

mechaniczne

sieci

kolagenowej

Wnętrze

tkanki

chrzęstnej

– ciśnienie

sięgające

nawet

0,3MPa

Doskonałe

właściwości

amortyzacyjn

W wyniku tego że proteoglikany są

polianionami mamy do czynienia z

jeszcze jednym zjawiskiem: silnym

osmotycznym wiązaniem wody.

Przez wchłonięcie dużej ilości wody

następuje puchnięcie tkanki – staje się

ona przez to bardzo elastyczna.

Maksymalną objętość wchłoniętej wody

ograniczają naprężenia włókien

kolagenowych.

Zamknięciem tego cyklu jest działanie sił

zewnętrznych które powodują

uwalnianie wchłoniętej wody.

Odpoczynek Obciążanie

c. o. – ciśnienie c. z. –

ciśnienie

osmotyczne

zewnętrzne

Chrząstka

c. z.

c. o.

WODA

Wyżej opisany mechanizm

wykorzystywane jest do:

1.Smarowania powierzchni stawowych.
2.Kontroli sprężystości chrząstki.
3.Odżywiania (chrząstka nie jest

ukrwiona).

4.Przy działaniu chrzęstnego

przetwornika mechanoelektrycznego.

Z zebranych dotychczas danych doświadczalnych

wynika, że działanie bodźców mechanicznych
na tkankę wpływa przez mechanizm
przetwarzania mechanoelektrycznego zarówno
na metabolizm chondrocytów, jak i innych
struktur macierzy.

Zmiany obciążenia stawów czasie aktywności

ruchowej powodują, że ustalona statyczna
równowaga ciśnień zostaje zakłócona.
Następuje uwalnianie z chrząstki związanej
przez proteoglikany wody.

W wyniku tego procesu w miejscu ucisku

tkanki pojawia się ujemny potencjał
elektryczny.

Zmiany potencjału powodują zmiany

metabolizmu oraz proliferację –
czyli namnażanie chondrocytów.

Z wyżej opisanych procesów można

łatwo wywnioskować że tkanka
chrzęstna – tak jak cały organizm –
jest zaprojektowana w taki sposób
aby umożliwić lokomocję, a bez
ruchu (czyli stymulacji) po prostu
umiera.

Z punktu widzenia biomechaniki

chrząstka jest materiałem nie
jednorodnym o anizotropowych
(zależny od kierunku)
właściwościach. Jej wytrzymałość
zależy np. od orientacji włókien
kolagenowych.

W tkance chrzęstnej stawu można

wyróżnić cztery warstwy
morfologiczne różniące się orientacją
kolagenu.

1. W warstwie powierzchownej (10-

20% grubości tkanki) włókna biegną
równolegle do powierzchni stawu.

2. W warstwie pośredniej (40-60%)

włókna kolagenowe są
nieuporządkowane.

3. W warstwie głębokiej (30%) włókna

kolagenowe skierowane prostopadle
do powierzchni kości.

4. Warstwa zmineralizowana – stanowi

połączenie z kością.

Oprócz orientacji włókien

kolagenowych zmienia się też ich
stężenie. W warstwie
powierzchownej kolagen zajmuje 16-
31% objętości tkanki, w warstwie
głębokiej średnia wartości wynosi 14-
42%.

Dodatkowe stawowe struktury

chrzęstne

W niektórych stawach (np.

obojczykowo-mostkowym,
kolanowym) występują dodatkowe
struktury chrzęstno-włókniste:
krążki stawowe i łąkotki.

Ich zadaniem jest dodatkowa ochrona

stawu przed przeciążeniem.

Krążki całkowicie pogłębiają jamę

stawową, zapewniając pełny kontakt

powierzchni stawowych.

Łąkotki natomiast pokrywają 2/3

powierzchni stawowej kości piszczelowej.

Zwiększają one kongruencję i zwartość

stawu. Obwodowo przyczepione są do

torebki stawowej. Ograniczają przednio-

tylne przemieszczenia kości

piszczelowej, amortyzują wstrząsy,

chronią staw przed szybszym

zużywaniem i przenoszą nawet do 70%

obciążeń stawu kolanowego.

Łąkotki mogą najczęściej ulegają

uszkodzeni w wyniku
niekontrolowanego skrętu
zewnętrznego podudzia przy zgiętym
kolanie (np. podczas treningu lub
wykonywania pracy w pozycji
kucznej).

Patologiczne zmiany

charakterystyki mechanicznej

chrząstki stawowej

Parametry fizyczne tkanki zależą od

wielu wzajemnie powiązanych
czynników. Najważniejsze z nich to:

1.Elastyczne białka.
2.Zawarta w tkance woda .

Poniżej zostanie przedstawiony proces który

zachodzi w wyniku starzenia się

organizmu, a związany właśnie z białkami

i wodą:

Zarówno kolagen jak proteoglikany,

tworzące makrocząsteczkowy mechanizm

wiązania wody, są syntetyzowane przez

chondrocyty.

Wraz z wiekiem chondrocyty zwiększają

swoje rozmiary, a ich zdolność do

proliferacji maleje.

Tym samym zmniejsza się objętość

syntetyzowanych białek, a w następstwie

słabnie siła wiązania w tkance wody.

3. A zaburzenie mechanizmu

transportu wody –odpowiedzialnego
za procesy troficzne – powoduje
nasilenie się procesów
degeneracyjnych.

4. W wyniku tego maleje aktywność

biosyntetyczna chondrocytów.

5. To powoduje… pkt 2. – błędne koło

się zamyka.

Kolejne błędne koło w narządzie ruchu

związane jest z brakiem ruchu.

1.W wyniku patologii aktywność

ruchowa w mniejszym bądź większym

stopniu zostaje ograniczona.

2.Ograniczenie dopływu dynamicznych

bodźców mechanicznych pogłębia

atrofię i nasila procesy degeneracyjne.

3.Degeneracja (i wszelkie uszkodzenia)

może aktywować procesy zapalne,

prowadzące do jeszcze szybszego

niszczenia tkanki chrzęstnej.

Zbyt cienka i po przerywana warstwa
chrząstki traci swe właściwości smarujące,
amortyzujące i zdolność do osłabiania
naprężeń mechanicznych w stawie.

W dłuższej perspektywie prowadzi to do
zużycia stawu, obnażenia i podrażnienia
nerwowych zakończeń bólowych.

To z kolei prowadzi do pkt 1. – błędne koło
się zamyka.

Bierne i czynne ruchy przerywają

zazwyczaj

lawinowo

narastające

efekty błędnego koła.

Na stan chrząstki ma wpływ również

podłoże kostne na którym się ona
znajduje.

Gdy wytrzymałość tkanki chrzęstnej

lub sąsiadującego z nią podłoża
kostnego jest z różnych powodów
zmieniona, działanie nawet sił
typowych dla normalnej aktywności
ruchowej może spowodować
uszkodzenia stawu.

Tkanki podlegają ustawicznym

zmianą strukturalnym, którym
towarzyszą zmiany ich parametrów
mechanicznych. Dynamika tych
zmian jest różna w różnych okresach
życia.

Choroba zwyrodnieniowa stawów –

zniszczeniu o różnym stopniu nasilenia
ulegają części miękkie stawu czyli
chrząstka, torebka, maziówka, łąkotki,
tarcze międzykręgowe kręgosłupa.
Choroba ta ma znaczną skłonność do
progresji ponieważ w wyniku zmian
powstaje ból który zwiększa napięcie
mięśni wokół stawu co zwiększa nacisk
na chrząstkę i prowadzi do jej
stopniowego uszkodzenia.

Fizjologiczne mechanizmy

zabezpieczające kości i stawy

przed przeciążeniem

Przeciążenia stawów odgrywają kluczową

rolę w powstawaniu zmian patologicznych.

Wśród czynników ryzyka powodujących

przeciążenia znajdują się przede
wszystkim:

• Wady postawy,
• Asymetria funkcjonalna narządu ruchu,
• Nadmierne napięcie mięśni.

Połączenia stawowe odgrywają ważną rolę

w układzie ruchowym – dlatego są one
szczególnie chronione. Obciążenie
mechaniczne chrząstek stawowych
wynika z pełnionych przez nie funkcji.

Obciążenie stawu jest wypadkową

oddziaływań sił

wewnętrznych

zewnętrznych

Obciążenie wewnętrzne zależą głównie od

aparatu mięśniowego (np. współskurcz
antagonistów jest przyczyną
nadmiernego obciążania stawu).

Zewnętrzne siły są zazwyczaj

źródłem znacznych przeciążeń –
nawet podczas normalnej aktywności
(np. nadmierne ugięcie kolana
podczas chodu w fazie podporu
powoduje zwiększone obciążenie
stawu rzepkowo-udowego
przewyższające nawet 9x ciężar
ciała). Obciążenie wzrastają podczas
ciężkiej pracy i sportu wyczynowego.

Przy dużych obciążeniach dynamicznych

tkanka chrzęstna, mimo swych
doskonałych właściwości
mechanicznych. Nie jest w stanie
zamortyzować przeciążenia stawu.

Konieczne staje się współdziałanie innych

mechanizmów, zarówno czynnych jak i
biernych.

Ważnym elementem biernego

mechanizmu zabezpieczającego staw
przed przeciążeniem są kości, zwłaszcza
kość gąbczasta.

W przypadku przeciążenia w podłożu

podchrząstkowym powstają
mikropęknięcia (łatwo się goją ale
zmieniają mechanikę).

Kumulacja tych procesów może jednak

szkodzić.

Naprawiona tkanka staję się z biegiem

czasu sztywniejsza i w ostateczności
to tkanka chrzęstna przejmuje
znaczne obciążenia – co prowadzi do
jej szybszego niszczenia.

Przy nawarstwiawianiu się urazów

może dojśc do zaburzenia przepływu
krwi w danym obszarze kości (i
martwicy). W skrajnych przypadkach
może dojśc do oddzielenia się
chrząstki od leżącej pod nią kości
(osteochondritis dissecans). Takie
zmiany najczęściej zachodzą na
powierzchni kłykcia przyśrodkowego
kości udowej.

System mięśniowy – oprócz

napędzania organizmu –

odgrywa

rolę aktywnych tłumików
rozpraszających nadmierną
energię.

Doskonałe lepko-sprężyste właściwości

mięśni powodują , że w czasie
rozciągania są one w stanie
pochłonąć znaczne ilości energii
kinetycznej.

Należy podkreślić że charakterystyka

mechaniczna mięśni jest
kontrolowana przez układ nerwowy.

Ich zdolność do rozpraszania energii

wzrasta wraz z pobudzeniem.

Jednak aktywna kontrola parametrów

lepko-sprężystych mięśni działa z
opóźnieniem. Podczas zeskoku z
nieznanej wysokości układ nerwowy
potrzebuje aż 75-100 ms, aby
przygotować się do przyjęcia energii.

Na przykład gdy schodzimy po schodach i

źle ocenimy wysokość stopnia nastepuje
gwałtowne zderzenie stopy z podłożem –
nie ma czasu na reakcję. Dochodzi do
przeciążenia w stawach dolnej kończyny i
nawet kręgosłupa.

Gdy mamy do czynienia z zaplanowanym

zeskokiem układ nerwowy jest w stanie
uruchomić i zrealizować niezbędny
program przeciwzderzeniowy – czyli
zazwyczaj jest to ugięcie kończyn dolnych
w każdym ze stawów. Energię zderzenia
przejmują prostowniki tych stawów.