Biomechanika biernego
narządu ruchu
STAWY
Anatomia połączeń
stawowych
Dla prawidłowości wykonania ruchu
zasadnicze znaczenie ma
integralność trzech układów:
mięśniowego, kostnego i
stawowego.
Z punktu widzenie biomechaniki ruchu
największe znaczenie mają stawy
ruchome – pozwalają one na zmiany
położenia kontowego sąsiadujących
kości.
RUCHOMY STAW
ŁOKCIOWY
Stawy ruchome tworzą zazwyczaj
dopasowane do siebie powierzchnie
kości zamknięte torebką stawową .
Powierzchnie stawowe kości pokryte są
cienką warstwą chrząstki szklistej.
Wnętrze torebki stawowej nosi nazwę
jamy stawowej i wypełnione jest
płynem nazywanym mazią
stawową .
Maź stawowa:
1.Zwilżając powierzchnie stawowe
zmniejsza ich tarcie.
2.W ograniczonym zakresie zmienia
rozkład nacisku na kości.
3.Zapewnia odżywianie tkanek stawowych.
Współczynnik lepkości mazi nie jest stały –
jej lepkość rośnie wraz ze wzrostem
szybkości kompresji stawu (np. podczas
biegu).
Tkanka chrzęstna pokrywająca
powierzchnie stawowe
charakteryzuje się bardzo niskim
współczynnikiem tarcia (μ).
W większości stawów współczynnik
tarcia wynosi 0,0026 (przy
obciążeniu 500kPa). Na styku dwóch
naoliwionych powierzchni
metalowych dodatkowo pokrytych
teflonem wynosi 0,05-0,1. Dlatego
można stwierdzić że…
2
3
1
Przynajmniej jeśli bierzemy pod uwagę tylko tracie.
Torebka stawowa jest bardzo elastyczna,
dlatego w zasadzie nie ogranicza ruchu
w stawie. Jednak:
1.Niektóre obszary są dodatkowo
wzmocnione więzadłami i nie ulegają
odkształceniu w czasie ruchu są to tzw.
powierzchnie mechanicznie martwe.
2.Powierzchnie które ulegają odkształceniu
noszą nazwę obszarów słabego oporu.
Dzięki temu możliwe jest ograniczenie
ruchu do wybranych płaszczyzn.
Struktury wspomagające
biomechanikę stawu
Więzadła
– są to płaskie struktury
łącznotkankowe , grubości kilku milimetrów,
stabilizujące staw. Ich funkcja (oddziaływanie
na staw) zależy od:
1.Ich kształtu.
2.Umiejscowienia mocowań do kości (jak
biegną).
3.Charakterystyki mechanicznej tkanki.
4.Wszelkie urazy i procesy naprawcze
zmieniają ich funkcję.
Na przykład więzadło poboczne
promieniowe które biegnie od
nadkłykcia bocznego kości
ramiennej rozbieżnie do strony
przedniej i tylnej wcięcia
promieniowego kości łokciowej.
Przestrzeń między obu
ramionami tego więzadła jest
wypełniona włóknami więzadła,
które biegną od nadkłykcia
bocznego kości ramiennej do
więzadła pierścieniowatego
kości promieniowej.
Więzadło poboczne promieniowe
więc nie przyczepia się do kości
promieniowej, a tym samym nie
ogranicza jej ruchów
obrotowych. Natomiast
zapobiega przesuwaniu się kości
promieniowej w kierunku
łokciowym, a przede wszystkim
wzmacnia więzadło
pierścieniowate.
Przykład zależności funkcji od
przebiegu
Więzadło
poboczne
promieniowe
Więzadła zazwyczaj ograniczają
nadmierny wyprost w stawie oraz
zabezpieczają przed bocznymi
przesunięciami powierzchni
stawowych.
Boki torebki stawowej są zwykle
dodatkowo wspomagane pasmami
mięśniowymi które aktywnie
wspomagają więzadła w ograniczeniu
ruchomości stawu w danym kierunku.
Typy połączeń stawowych
Stawy można podzielić ze względu na
liczbę elementów kostnych (lub
chrzęstnych) na stawy:
1.Proste (np. ramienny) 2 elementy.
2.Złożone (np. kolanowy) co najmniej 3
elementy (kości, łąkotki).
Ze względu na kształt stawy możemy
podzielić na:
1.Płaskie (np. st krzyżowo-biodrowe)
2.Zawiasowe (np. st.
międzypaliczkowe)
3.Kuliste (np. st ramienny)
Schematyczne przykłady
kształtów powierzchni
stawowych:
Wbrew pozorom struktury połączeń
stawowych nie są proste. Dzięki
dużej złożoności staw może w
warunkach fizjologicznych pracować
nawet przez
100
lat!
Prawidłową pracę stawu zapewnia
między innymi czucie stawowe i
związane z nim sprzężenie
zwrotne.
Ważne są również zdolność regeneracji
i modelowania struktur.
Charakterystyka ruchów
stawowych.
W czasie zmiany położenia stawu mogą
w nim zachodzić trzy rodzaje ruchów:
1.Toczenie.
2.Ślizganie.
3.Skręcanie (rotacja).
W zdrowych stawach występują
kombinacje tych ruchów.
Toczenie
– kiedy obydwie
powierzchnie stykają się coraz to w
innym punkcie.
Ślizganie, skręcanie
– ten sam punkt
jednej powierzchni styka się z coraz
to nowym punktem drugiej
powierzchni.
Pozycja ścisłego upakowania
–
położenie stawu któremu odpowiada
maksymalne dopasowanie jego
powierzchni.
Pozycja luźnego upakowania
–
wszystkie inne położenia stawu gdzie
powierzchnie stawowe nie są tak
dopasowane. W tej pozycji torebka
stawowa i więzadła nie są naprężone,
a staw można biernie rozciągnąć
nawet na kilka mmm.
Biernie rozciągać staw możemy w celach
leczniczych lub diagnostycznych. W
trakcie rozciągania stawu jego
powierzchnie mogą się ślizgać i obracać.
Te niewielkie przemieszczenia nazywane
są ruchami dodatkowymi lub luzami
połączeni stawowego. Ruchy te
wymagają siły zewnętrznej, nie mogą
być wykonywane przez pacjenta.
Często dzięki takim ruchom możliwa jest
lokalizacja miejsca uszkodzenia w
złożonych łańcuchach kinematycznych.
Tkanka chrzęstna
W szkielecie dorosłego człowieka
tkanka chrzęstna występuje na
powierzchniach stawów maziowych,
w ścianach tułowia, krtani, tchawicy,
oskrzeli, nosa i uszu.
Miejsce występowania
determinuje jej funkcję.
Chrząstka powierzchni stawowych
spełnia trzy funkcje:
1.Zapewnia odpowiedni rozkład
nacisku na powierzchni stawowej.
2.Zmniejsza tarcie w czasie ruchu
stawu.
3.Amortyzuje nagłe przeciążenia
stawu.
Tkanka chrzęstna zbudowana jest z
chondrocytów i macierzy chrzęstnej.
Średnio przypada 14 tysięcy komórek na
jeden milimetr sześcienny tkanki.
Odgrywają one ważną rolę w procesach
adaptacyjnych i degeneracyjnych
chrząstki. Są odpowiedzialne za
wytwarzanie kolagenu, proteoglikanów
oraz enzymów regulujących metabolizm.
Macierz składa się z wody, kolagenu i
proteoglikanów, może mieć bardzo
zróżnicowaną strukturę.
Tkanka
chrzęstna
Szklista
-pokrywa
powierzchn
ie stawowe
Włóknista
biała
-dyski
międzykręg
owe i łąkotki
-bogata w
kolagen
Włóknista
żółta
-Małżowina
uszna i
krtań
-Zawiera
siec
elastyny
Tkanka chrzęstna zbudowana jest w
75-80% z wody a w 20% z substancji
stałych tworzących macierz.
Na poziomie makrocząsteczkowym
chrząstkę tworzą dwa elementy:
proteoglikany i kolagen. Te
elementy, ich współdziałanie
determinują fizyczne i mechaniczne
właściwości tkanki.
Proteoglikany są to makrocząsteczki
tkanki łącznej utworzone z
węglowodanów i białek. Tworzą one
zespoły zwane agrekanami (rdzeń
białkowy + łańcuchy
glikozaminoglikanów).
Proteoglikany są odpowiedzialne za
sztywność tkanki chrzęstnej i jej zdolność
do przenoszenia obciążeń. Wpływają na to
następujące fakty:
1.Proteoglikany są wbudowane w siecc
kolagenową.
2.Są one polianionami (makrocząsteczkami
obdażonymi dużym ładunkiem ujemnym),
co wpływa na to że się odpychają.
3.W warunkach fizjologicznych siły
elektrostatyczne są równoważone przez
naprężenia mechaniczne włókien sieci
kolagenowej.
Siły
elektrostatyczn
ego
wzajemnego
odpychania
naprężenia
mechaniczne
sieci
kolagenowej
Wnętrze
tkanki
chrzęstnej
– ciśnienie
sięgające
nawet
0,3MPa
Doskonałe
właściwości
amortyzacyjn
e
W wyniku tego że proteoglikany są
polianionami mamy do czynienia z
jeszcze jednym zjawiskiem: silnym
osmotycznym wiązaniem wody.
Przez wchłonięcie dużej ilości wody
następuje puchnięcie tkanki – staje się
ona przez to bardzo elastyczna.
Maksymalną objętość wchłoniętej wody
ograniczają naprężenia włókien
kolagenowych.
Zamknięciem tego cyklu jest działanie sił
zewnętrznych które powodują
uwalnianie wchłoniętej wody.
Odpoczynek Obciążanie
c. o. – ciśnienie c. z. –
ciśnienie
osmotyczne
zewnętrzne
Chrząstka
Chrząstka
c. z.
c. o.
c. o.
WODA
WODA
Wyżej opisany mechanizm
wykorzystywane jest do:
1.Smarowania powierzchni stawowych.
2.Kontroli sprężystości chrząstki.
3.Odżywiania (chrząstka nie jest
ukrwiona).
4.Przy działaniu chrzęstnego
przetwornika mechanoelektrycznego.
Z zebranych dotychczas danych doświadczalnych
wynika, że działanie bodźców mechanicznych
na tkankę wpływa przez mechanizm
przetwarzania mechanoelektrycznego zarówno
na metabolizm chondrocytów, jak i innych
struktur macierzy.
Zmiany obciążenia stawów czasie aktywności
ruchowej powodują, że ustalona statyczna
równowaga ciśnień zostaje zakłócona.
Następuje uwalnianie z chrząstki związanej
przez proteoglikany wody.
W wyniku tego procesu w miejscu ucisku
tkanki pojawia się ujemny potencjał
elektryczny.
Zmiany potencjału powodują zmiany
metabolizmu oraz proliferację –
czyli namnażanie chondrocytów.
Z wyżej opisanych procesów można
łatwo wywnioskować że tkanka
chrzęstna – tak jak cały organizm –
jest zaprojektowana w taki sposób
aby umożliwić lokomocję, a bez
ruchu (czyli stymulacji) po prostu
umiera.
Z punktu widzenia biomechaniki
chrząstka jest materiałem nie
jednorodnym o anizotropowych
(zależny od kierunku)
właściwościach. Jej wytrzymałość
zależy np. od orientacji włókien
kolagenowych.
W tkance chrzęstnej stawu można
wyróżnić cztery warstwy
morfologiczne różniące się orientacją
kolagenu.
1. W warstwie powierzchownej (10-
20% grubości tkanki) włókna biegną
równolegle do powierzchni stawu.
2. W warstwie pośredniej (40-60%)
włókna kolagenowe są
nieuporządkowane.
3. W warstwie głębokiej (30%) włókna
kolagenowe skierowane prostopadle
do powierzchni kości.
4. Warstwa zmineralizowana – stanowi
połączenie z kością.
Oprócz orientacji włókien
kolagenowych zmienia się też ich
stężenie. W warstwie
powierzchownej kolagen zajmuje 16-
31% objętości tkanki, w warstwie
głębokiej średnia wartości wynosi 14-
42%.
Dodatkowe stawowe struktury
chrzęstne
W niektórych stawach (np.
obojczykowo-mostkowym,
kolanowym) występują dodatkowe
struktury chrzęstno-włókniste:
krążki stawowe i łąkotki.
Ich zadaniem jest dodatkowa ochrona
stawu przed przeciążeniem.
Krążki całkowicie pogłębiają jamę
stawową, zapewniając pełny kontakt
powierzchni stawowych.
Łąkotki natomiast pokrywają 2/3
powierzchni stawowej kości piszczelowej.
Zwiększają one kongruencję i zwartość
stawu. Obwodowo przyczepione są do
torebki stawowej. Ograniczają przednio-
tylne przemieszczenia kości
piszczelowej, amortyzują wstrząsy,
chronią staw przed szybszym
zużywaniem i przenoszą nawet do 70%
obciążeń stawu kolanowego.
Łąkotki mogą najczęściej ulegają
uszkodzeni w wyniku
niekontrolowanego skrętu
zewnętrznego podudzia przy zgiętym
kolanie (np. podczas treningu lub
wykonywania pracy w pozycji
kucznej).
Krążek stawowy w
stawie promieniowo
nadgarstkowym
Patologiczne zmiany
charakterystyki mechanicznej
chrząstki stawowej
Parametry fizyczne tkanki zależą od
wielu wzajemnie powiązanych
czynników. Najważniejsze z nich to:
1.Elastyczne białka.
2.Zawarta w tkance woda .
Poniżej zostanie przedstawiony proces który
zachodzi w wyniku starzenia się
organizmu, a związany właśnie z białkami
i wodą:
1.
Zarówno kolagen jak proteoglikany,
tworzące makrocząsteczkowy mechanizm
wiązania wody, są syntetyzowane przez
chondrocyty.
Wraz z wiekiem chondrocyty zwiększają
swoje rozmiary, a ich zdolność do
proliferacji maleje.
2.
Tym samym zmniejsza się objętość
syntetyzowanych białek, a w następstwie
słabnie siła wiązania w tkance wody.
3. A zaburzenie mechanizmu
transportu wody –odpowiedzialnego
za procesy troficzne – powoduje
nasilenie się procesów
degeneracyjnych.
4. W wyniku tego maleje aktywność
biosyntetyczna chondrocytów.
5. To powoduje… pkt 2. – błędne koło
się zamyka.
Kolejne błędne koło w narządzie ruchu
związane jest z brakiem ruchu.
1.W wyniku patologii aktywność
ruchowa w mniejszym bądź większym
stopniu zostaje ograniczona.
2.Ograniczenie dopływu dynamicznych
bodźców mechanicznych pogłębia
atrofię i nasila procesy degeneracyjne.
3.Degeneracja (i wszelkie uszkodzenia)
może aktywować procesy zapalne,
prowadzące do jeszcze szybszego
niszczenia tkanki chrzęstnej.
4.
Zbyt cienka i po przerywana warstwa
chrząstki traci swe właściwości smarujące,
amortyzujące i zdolność do osłabiania
naprężeń mechanicznych w stawie.
5.
W dłuższej perspektywie prowadzi to do
zużycia stawu, obnażenia i podrażnienia
nerwowych zakończeń bólowych.
6.
To z kolei prowadzi do pkt 1. – błędne koło
się zamyka.
Bierne i czynne ruchy przerywają
zazwyczaj
lawinowo
narastające
efekty błędnego koła.
Na stan chrząstki ma wpływ również
podłoże kostne na którym się ona
znajduje.
Gdy wytrzymałość tkanki chrzęstnej
lub sąsiadującego z nią podłoża
kostnego jest z różnych powodów
zmieniona, działanie nawet sił
typowych dla normalnej aktywności
ruchowej może spowodować
uszkodzenia stawu.
Tkanki podlegają ustawicznym
zmianą strukturalnym, którym
towarzyszą zmiany ich parametrów
mechanicznych. Dynamika tych
zmian jest różna w różnych okresach
życia.
Choroba zwyrodnieniowa stawów –
zniszczeniu o różnym stopniu nasilenia
ulegają części miękkie stawu czyli
chrząstka, torebka, maziówka, łąkotki,
tarcze międzykręgowe kręgosłupa.
Choroba ta ma znaczną skłonność do
progresji ponieważ w wyniku zmian
powstaje ból który zwiększa napięcie
mięśni wokół stawu co zwiększa nacisk
na chrząstkę i prowadzi do jej
stopniowego uszkodzenia.
Fizjologiczne mechanizmy
zabezpieczające kości i stawy
przed przeciążeniem
Przeciążenia stawów odgrywają kluczową
rolę w powstawaniu zmian patologicznych.
Wśród czynników ryzyka powodujących
przeciążenia znajdują się przede
wszystkim:
• Wady postawy,
• Asymetria funkcjonalna narządu ruchu,
• Nadmierne napięcie mięśni.
Połączenia stawowe odgrywają ważną rolę
w układzie ruchowym – dlatego są one
szczególnie chronione. Obciążenie
mechaniczne chrząstek stawowych
wynika z pełnionych przez nie funkcji.
Obciążenie stawu jest wypadkową
oddziaływań sił
wewnętrznych
i
zewnętrznych
.
Obciążenie wewnętrzne zależą głównie od
aparatu mięśniowego (np. współskurcz
antagonistów jest przyczyną
nadmiernego obciążania stawu).
Zewnętrzne siły są zazwyczaj
źródłem znacznych przeciążeń –
nawet podczas normalnej aktywności
(np. nadmierne ugięcie kolana
podczas chodu w fazie podporu
powoduje zwiększone obciążenie
stawu rzepkowo-udowego
przewyższające nawet 9x ciężar
ciała). Obciążenie wzrastają podczas
ciężkiej pracy i sportu wyczynowego.
Przy dużych obciążeniach dynamicznych
tkanka chrzęstna, mimo swych
doskonałych właściwości
mechanicznych. Nie jest w stanie
zamortyzować przeciążenia stawu.
Konieczne staje się współdziałanie innych
mechanizmów, zarówno czynnych jak i
biernych.
Ważnym elementem biernego
mechanizmu zabezpieczającego staw
przed przeciążeniem są kości, zwłaszcza
kość gąbczasta.
Strukturalnie istota gąbczasta
zbudowana jest z beleczek kostnych
przekazujących naprężenia z
powierzchni stawu do trzonu kości.
W przypadku przeciążenia w podłożu
podchrząstkowym powstają
mikropęknięcia (łatwo się goją ale
zmieniają mechanikę).
Kumulacja tych procesów może jednak
szkodzić.
Naprawiona tkanka staję się z biegiem
czasu sztywniejsza i w ostateczności
to tkanka chrzęstna przejmuje
znaczne obciążenia – co prowadzi do
jej szybszego niszczenia.
Przy nawarstwiawianiu się urazów
może dojśc do zaburzenia przepływu
krwi w danym obszarze kości (i
martwicy). W skrajnych przypadkach
może dojśc do oddzielenia się
chrząstki od leżącej pod nią kości
(osteochondritis dissecans). Takie
zmiany najczęściej zachodzą na
powierzchni kłykcia przyśrodkowego
kości udowej.
System mięśniowy – oprócz
napędzania organizmu –
odgrywa
rolę aktywnych tłumików
rozpraszających nadmierną
energię.
Doskonałe lepko-sprężyste właściwości
mięśni powodują , że w czasie
rozciągania są one w stanie
pochłonąć znaczne ilości energii
kinetycznej.
Należy podkreślić że charakterystyka
mechaniczna mięśni jest
kontrolowana przez układ nerwowy.
Ich zdolność do rozpraszania energii
wzrasta wraz z pobudzeniem.
Jednak aktywna kontrola parametrów
lepko-sprężystych mięśni działa z
opóźnieniem. Podczas zeskoku z
nieznanej wysokości układ nerwowy
potrzebuje aż 75-100 ms, aby
przygotować się do przyjęcia energii.
Na przykład gdy schodzimy po schodach i
źle ocenimy wysokość stopnia nastepuje
gwałtowne zderzenie stopy z podłożem –
nie ma czasu na reakcję. Dochodzi do
przeciążenia w stawach dolnej kończyny i
nawet kręgosłupa.
Gdy mamy do czynienia z zaplanowanym
zeskokiem układ nerwowy jest w stanie
uruchomić i zrealizować niezbędny
program przeciwzderzeniowy – czyli
zazwyczaj jest to ugięcie kończyn dolnych
w każdym ze stawów. Energię zderzenia
przejmują prostowniki tych stawów.
Zaplanow
ane
lądowanie
Zaburzenia działania
biomechanizmów obronnych
Nieprawidłowe relacje pomiędzy
mechanicznymi uszkodzeniami a
procesami naprawczymi mogą
doprowadzić do zmęczenia
mechanicznego kości.
Jeżeli taki stan utrzymuje się długo to może
dochodzić do zmęczeniowego złamania
kości (np. u biegaczy długodystansowych
lub żołnierz zmuszonych do długotrwałego
marszu po twardej nawierzchni).
Bibliografia
• Biomechanika kliniczna – Janusz
Wiesław Błaszczyk
• Atlas D'anatomie Humaine - Sobotta
• Internet
Piotr Konarski