Przewód pokarmowy wrzodowa, trzustka

background image

PATOFIZJOLOGIA CHORÓB

PATOFIZJOLOGIA CHORÓB

ORGANICZNYCH PRZEWODU

ORGANICZNYCH PRZEWODU

POKARMOWEGO

POKARMOWEGO

Choroba wrzodowa żołądka i

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy

dwunastnicy

Z

Z

apalenie trzustki

apalenie trzustki

Katedra Patofizjologii
Collegium Medicum UJ

background image

background image

Choroba wrzodowa żołądka i

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy

dwunastnicy

Nadżerka

- ubytek błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy nie

obejmujący jej warstwy mięśniowej

- zwykle są mnogie i mogą powodować krwawienia z

całej powierzchni błony śluzowej żołądka

Wrzód

- ubytek błony śluzowej obejmujący również jej
warstwę mięśniową, a najczęściej jeszcze głębsze
warstwy ściany żołądka lub dwunastnicy

CHOROBA WRZODOWA

przewlekłe nawracajające

schorzenie o wieloczynnikowej genezie bez/z czynnym
wrzodem .

background image

Ryc. Wrzód trawienny: nadżerka, ostry wrzód, przewlekły wrzód.

Ostry i przewlekły wrzód mogą penetrować ścianę żołądka.

background image

Choroba wrzodowa żołądka i

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy - epidemiologia

dwunastnicy - epidemiologia

Epidemiologia

Wrzód żołądka

50 zachorowań / 100 000 osób / rok

Marshall i Warren 1983 - Helicobacter pylori
Powyżęj 20 roku życia 75%
Dzieci 25-40%

Wrzód dwunastnicy

150 zachorowań / 100 000 osób / rok
(3 x częściej u mężczyzn)

background image
background image

CZYNNIKI OCHRONNE :

CZYNNIKI OCHRONNE :

Wydzielanie śluzu i wodorowęglanów

Bariera elektrolitowa żołądka lub
bariera śluzówkowa

Regeneracja nabłonka ( EGF -
nabłonkowy czynnik wzrostu )

Mikrokrążenie - śluzówkowy przepływ
krwi

background image

BARIERA SLUZÓWKOWA BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA

background image

CZYNNIKI AGRESJI :

CZYNNIKI AGRESJI :

Zwiększone wydzielanie HCl i pepsyny pod

wpływem wzmożonych bodźców nerwowych

Urazowe uszkodzenie śluzówki

Niedokrwienie

Żołć

Obecność Helicobacter pylori

NSAID

Stres

Palenie tytoniu

Alkohol

background image

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

Wrzód żołądka

ból występujący natychmiast po
przyjęciu pokarmu albo bóle zależne
od pożywienia

Wrzód dwunastnicy

bóle w nadbrzuszu, późne, nocne i na
czczo;

poprawa

po

przyjęciu

pokarmu/różnicowanie

z

niestrawnością wrzodopodobną.
- typowa jest okresowa tendencja do

nawrotów

background image

ETIOLOGIA (1) :

ETIOLOGIA (1) :

Czynniki genetyczne (20-50% z UD)

– u ludzi z gr. krwi 0 tzw. non secretors ( brak

antygenów gr. A,B,H w ślinie i soku żołądkowym
)

– chorzy z hyperpepsynogenemią
– często HLA B5, HLA-B 12 , HLA- Bw35
– dodatni wywiad rodzinny ( 40 - 60 % chorych )
– występowanie MEN I
– Mastocytoma

background image

ETIOLOGIA (2) :

ETIOLOGIA (2) :

Czynniki agresywne :

– Endogenne : Kwas solny ( HCl ),pepsyna, żółć
– Egzogenne :

stres

palenie papierosów

niesteroidowe leki przeciw zapalane ( NSAID ) - wzrost
ryzyka 4x , łącznie z glikokorykoidami -15x

Helicobacter pylori : kolonizacja -95% chorych z chorobą
wrzodową dwunastnicy, 70 % chorych z wrzodem
żołądka, 50 % zdrowych po 50 r.ż.

Rzadkie : zespół Zollingera - Ellisona,

nadczynność gruczołów przytarczycznych

background image

Etiologia choroby wrzodowej

Etiologia choroby wrzodowej

żołądka

żołądka

Osłabienie bariery śluzówkowej

Spadek produkcji śluzu

Spadek produkcji EGF

Zmniejszenie śluzówkowego przepływu
krwi

infekcja H.pylori

alkohol

NSAID

background image

Ryc. Patogenny wpływ Helicobacter pylori na błonę śluzową żołądka.

PG - prostaglandyny, LT - leukotrieny, PAF - czynnik aktywujący płytki

background image

Etiologia choroby wrzodowej

Etiologia choroby wrzodowej

dwunastnicy

dwunastnicy

Wzrost czynników agresji

pobudzenie cholinergiczne

Wzrost produkcja HCl

Wzrost produkcja pepsyny

infekcja H. Pylori

NSAID

palenie papierosów

stres

background image

PATOFIZJOLOGIA

background image
background image

UMIEJSCOWIENIE

UMIEJSCOWIENIE

WRZODU

WRZODU

ŻOŁĄDEK :

4/5 wrzodów na krzywiźnie małej, odźwiernik i okolic
kąta KRZYWIZNA DUŻA PODEJRZENIE RAKA

Typ I-trzon, II trzon+UD, III, antrum-przedodźwiernikowa.

Wydzielanie I-norma lub mniej, II i III podwyższone.
Refluks .

liczne wrzody żołądka i/lub dwunastnicy :

leki ( np.. kwas acetylosalicylowy )

zespół Zollingera - Ellisona

DWUNASTNICA :

opuszka :

ściana przednia

czasem dwa wrzody położone na przeciwko ( „kissing ulcers )

background image

LOKALIZACJA

background image

POWIKŁANIA :

POWIKŁANIA :

OSTRE :

– Krwawienia ( 25 % wszystkich chorych ) częściej w wrzodach

spowodowanych stresem

wymioty świeżą krewią

wymioty krwawe ( „fusy kawy „ )

krwawe lub smoliste stolce

Osłabienie, anemia

zapaść

– Perforacja ; ostry brzuch
– Penetracja : np. do trzustki -ból w plecach, ew. zapalenie

trzustki

PÓŹNE :

– zwężenie odźwiernika bliznowate :

wymioty

chudnięcie

zaburzenia gospodarki kwasowo - zasadowej

– Zmiany nowotworowe przewlekłego wrzodu żołądka

background image

ROZPOZNANIE :

ROZPOZNANIE :

Endoskopia z biopsją : badanie histologiczne +

badanie na obecność Helicobacter pylori ( zarazek w

bł. śluzowej, test na ureazę )

Badanie radiologiczne : pasaż żołądkowo - jelitowy

( podwójny kontrast )

Diagnostyka specjalistyczna :

– Diagnostyka Helicobacter pylori :

endoskopowo - biposyjna

test oddechowy z użyciem C

13

serologiczne (wykrycie przeciwciał )

– Wykluczenie zespołu Zollingera - Ellisona

BAO, wydzielanie gastryny i po prowokacji sekretyną

– Wykluczenie pierwotnej nadczynności przytarczyc

stężenie Ca

+2

i parathormonu w surowicy

background image

WRZÓD OSTRY :

WRZÓD OSTRY :

Wrzód Curlinga : urazy, oparzenia,
posocznica, duże operacje

Patogeneza : W skutek zadziałania

czynnika urazowego - ischemia błony
śluzowej żołądka-metabolity-wolne
rodniki uw. histaminy.

Wrzód Cushinga : urazy głowy, obrzęk
mózgu,

Patogeneza : W skutek uszkodzenia

mózgu stymulacja nerwu błędnego
nadkwaśność ostry wrzód trawienny.

background image

PATOGENEZA „ STRESS ULCERS „

PATOGENEZA „ STRESS ULCERS „

WSTRZĄS

POSOCZNICA

URAZ

PRZEDŁUŻONE KRĄŻENIE

POZAUSTROJOWE

NIEDOKRWIENIE BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA

WZROST PRZEPUSZCZALNOŚCI BŁONY ŚLUZOWEJ

WZROST ZWROTNEJ DYFUZJI JONÓW H

+

MIEJSCOWY WYRZUT HISTAMINY

OBRZĘK, WZROST PRZEPUSZCZALNOŚCI NACZYŃ

USZKODZENIE ŚLUZÓWKI I OWRZODZENIE

WYRZUT PEPSYNY Z

KOMÓREK GŁÓWNYCH

Refluks alkaliczny

Kortykosterydy

Alkohol

NSAID (aspiryna )

background image

Podstawy PTF leczenia

Podstawy PTF leczenia

1.antacida-wodorotlenek glinu i magnezu.

2. Leki blokujące rec. H2.

3.inhibitory pompy protonowej.

4. Leki osłaniające/cytoprotekcyjne

4.1sukralfat,sole bizmutu, PG,
antycholinergiczne.

5.Psychoterapia.

6. Dieta

background image

background image

Patofizjologia ostrego i

Patofizjologia ostrego i

przewlekłego

przewlekłego

zapalenia trzustki

zapalenia trzustki

Katedra Patofizjologii

Collegium Medicum UJ

background image

PATOFIZJOLOGIA WYDZIELANIA

PATOFIZJOLOGIA WYDZIELANIA

TRZUSTKOWEGO

TRZUSTKOWEGO

1. Regulacja nerwowa -układ cholinergiczny-nerwy

1. Regulacja nerwowa -układ cholinergiczny-nerwy

aferentne receptory CCK-A, komórki pęcherzykowe

aferentne receptory CCK-A, komórki pęcherzykowe

receptory CCK-B.

receptory CCK-B.

2. Hormonalne -pobudza VIP,GRP, PACAP,

2. Hormonalne -pobudza VIP,GRP, PACAP,

histamina(cAMP), hamuje SS, CGRP, galanina,

histamina(cAMP), hamuje SS, CGRP, galanina,

enkefaliny, PP, GLP-1, YY, pankreastatyna.

enkefaliny, PP, GLP-1, YY, pankreastatyna.

3. Regulacja zwrotna wydzielania enzymów.

3. Regulacja zwrotna wydzielania enzymów.

Obecność peptydów wydzielanych spontanicznie

Obecność peptydów wydzielanych spontanicznie

przez błonę śluzową - peptyd monitorujący MP,

przez błonę śluzową - peptyd monitorujący MP,

jelitowy czynnik uwalniający CCK (LCRF), peptydy

jelitowy czynnik uwalniający CCK (LCRF), peptydy

uwalniające sekretynę (SRP) . Leczenie preparatami

uwalniające sekretynę (SRP) . Leczenie preparatami

enzymatycznymi - znosi bóle.

enzymatycznymi - znosi bóle.

background image

Czynniki protekcyjne -

Czynniki protekcyjne -

zabezpieczające przed aktywacją

zabezpieczające przed aktywacją

trzustkową enzymów

trzustkową enzymów

1. Sekwestracja transportu enzymów trawiennych od

lizozomalnych

2. Synteza i wydzielanie proteaz i fosfolipazy A2 w

formie nieaktywnej.

3. Antyoksydanty cytoplazmatyczne i humoralne.
4. Ukrwienie -zabezpiecza przed ischemią i kwasicą.
5. Odpływ i wyższe ciśnienia w przewodzie trzustkowym

niż żółciowym- zabezpieczenie przed refluksem żółci.

6. Synteza i wydzielanie inhibitorów proteaz przez

wątrobę -PSTI - /Pancreatic secretory trypsin
inhibitor/Alfa 1- antytrypsyna, Alfa 2 makroglobulina

background image

Transport

Transport

enzymów

enzymów

trzustkowych

trzustkowych

background image

konwersja

Stymulacja

Stymulacja

CCK

CCK

Carbachol

Carbachol

Sensytyzacja

receptorów CCK

przez etanol

Zymogen

Proteazy
serynowe
pH

Aktywne enzymy

Mechanizmy aktywacji śródkomórkowej enzymów

Mechanizmy aktywacji śródkomórkowej enzymów

background image

Czynniki predysponujące do ostrego zapalenia

Czynniki predysponujące do ostrego zapalenia

trzustki

trzustki

1. Alkohol 30% ozt, po 10-20 lat 10 % pzt

2. Zagęszczona żółć /sludge/, microlithiasis, kamica 35%.

3. Zmiany organiczne w obrębie przewodów trzustkowych i

brodawki.

4. Czynniki infekcyjne, wirusy, bakterie,grzyby, pasożyty.

5. Leki 1,3%, AIDS, przeciwzapalne, immunosupresyjne.

6. Zmiany naczyniowe - ischemia , miażdżyca, 27% zabiegów

na sercu

7. Czynniki metaboliczne: Endokrynne /hiperkalcemia,

hipertrójglicerydemia 4%/; Hemochromatoza. Mutacje
CFTR.

8. Pooperacyjne-transplantacja wątroby - 6%

9. Urazy /tępe skrzyżowanie z kręgosłupem, lub penetrujące/

background image

Ostre zapalenie trzustki (OZT)

Ostre zapalenie trzustki (OZT)

Ostre zapalenie trzustki jest to zespół
kliniczny spowodowany ostrym
zapaleniem i samostrawieniem
trzustki i okolicznych tkanek.

background image

Ostre zapalenie trzustki 2

Ostre zapalenie trzustki 2

Objawy;

1. Ostry początek z bólem w nadbrzuszu
2. Wymioty, gorączka, tachykardia.
3. Leukocytoza, zwiększona aktywnośc. enzymów w krwi

moczu.

Postacie (

obrzękowa i martwicza

)

klasyfikacja kliniczna

Atlanta/1992/

1. Łagodne ozt nie zajęte inne narządy-dochodzi do

całkowitego wyleczenia - 80%, Śmiertelność 1-2%

2. Ciężka ozt zajęcie innych narządów i powikłania -10-20%,

Śmiertelność 50-80%. Białko C-reaktywne (CRP)>150 mg%

background image

Objawy kliniczne i powikłania - 1

Objawy kliniczne i powikłania - 1

Trzustka:

• obrzęk - zapalenie, martwica tłuszczowa
• krwawienie, ropień, ropowica
• cysty rzekome

Sąsiednie organy:

• zapalenie przechodzi do otrzewnej i przestrzeni
pozaotrzewnowej

• zakrzepica naczyń, niedrożność, zawał
• wodobrzusze trzustkowe
• żółtaczka

background image

Objawy kliniczne i powikłania - 2

Objawy kliniczne i powikłania - 2

Systemowe:

• wstrząs, hipowolemia, wysięki osierdziowe, rozszerzenie
naczyń

Sercowo - naczyniowe:

• płuca - wysięki opłucnowe, obrzęk płuc, ARDS, ropnie
śródpiersia

• nerkowe - ONNN, ATN, zakrzepy żył lub zatory
tt.nerkowych

• hematologiczne - DIC
• metaboliczne - hipokalcemia, hipo- i hiperglikemia,
hipertrójglicerydemia

• PP - zapalenia żołądka, wrzód, krwawienie, niedrożność,
zakrzepica żyły wrotnej

• OUN - encefalopatia, reticulopatia, psychoza, zatory
tłuszczowe.

background image

Objawy kliniczne i powikłania - 3

Objawy kliniczne i powikłania - 3

1. Ból trzewny

2. Nudności, wymioty

3. Gorączka,SIRS.

4. Wstrząs hipowolemiczny -10%.

5. Hyperamylazemia i hyperlipazemia 3x; elastaza,
fosfolipaza etc.

6. Koagulopatie - DIC,objaw Loefflera, Cullena, Grey-Turnera.

7. Powikłania opłucno - płucne, wysięk opłucnowy lws-
60%,ARDS.

8. Powikłania nerkowe 10-14 %-ONN.

9. Powikłania septyczne- zakażenia zmian martwiczych 30-
80%, BT.

10.Torbiele rzekome i ropień trzustki (3 tyg).

background image

Przyczyny ostrego zapalenie trzustki

Przyczyny ostrego zapalenie trzustki

- 1

- 1

1. Alkoholizm

2. Choroby dróg żółciowych (1+2 =80-90%)

3. Urazy - brzucha, pooperacyjne, po ERCP, porażeniu
prądem

4. Zakażenia:

- wirusowe - świnka, różyczka, zapalenie wirusowe wątroby
A,B, CMV, Epstein - Barr, HIV

- bakteryjne - mykoplazma, salmonella, strepto- i
staphylokoki

- pasożytnicza - tasiemce

5. Metaboliczne - hyperlipidemie, hypertrójglicerydemie,
uremia, hiperkalcemia, ciąża, rzucawka, kwasica
cukrzycowa.

Trucizny i toksyny - jad skorpiona, Zn, Co, Hg, metanol

background image

Przyczyny ostrego zapalenie trzustki

Przyczyny ostrego zapalenie trzustki

- 2

- 2

6. Leki - immunosupresyjne, diuretyki, steroidy.

7. Mechaniczne - dodatkowe przewody, guzy,polipy, ciała
obce

8. Naczyniowe - wstrząs, zawał serca - krezki, nadciśnienie
złośliwe. (4-8=10-20%)

Teorie powstawania OZT

Teorie powstawania OZT

1. Wspólnego kanału żółciowo trzustkowego - Opie

2. Refluksu dwunastniczego

3. Obstrukcji przewodu trzustkowego

background image

HIPOTEZY

HIPOTEZY

Patogenezy
ostrego

zapalenia

trzustki

background image

Powikłania OZT

Powikłania OZT

Systemowe:

1. Wstrząs

2. Niewydolność

oddechowa

3. Ostra niewydolność

nerek (ONN)

4. Posocznica

5. Koagulopatie (DIC)

6. Hyperglikemia

7. Hypokalcemia

Miejscowe:

1. Uogólnione kamica

przewodu żółciowego

2. Martwica trzustki

3. Nagromadzenie płynu

4. Ropień trzustki

5. Martwica j. grubego

6. Krwawienia

7. Zakrzepica żył

śledzionowych

8. Martwica śledziony

background image

background image

Patofizjologia

Patofizjologia

przewlekłego

przewlekłego

zapalenia trzustki

zapalenia trzustki

Katedra Patofizjologii

Collegium Medicum UJ

background image

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI /PZT/

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI /PZT/

Przewlekłe zapalenie trzustki choroba prowadząca do

postępującej nieodwracalnej utraty miąższu oraz
zastępowania go przez tkankę łączną.

Cechują ją zmiany anatomiczne/big/small duct

disease/

zmiany w przewodach trzustkowych

obecność zwapnień, torbieli rzekomych

zmiany kliniczne;

ból

niewydolność zewnątrz- i wewnątrzwydzielnicza,

background image

Patogeneza przewlekłego zapalenia

Patogeneza przewlekłego zapalenia

trzustki

trzustki

HIPOTEZY:

HIPOTEZY:
1. Teoria obstrukcji przewodu trzustkowego
1.2  Inhibitory precypitacji litostatyny (białko)
GP-2 analog białka Tamm-Horsfalla (białko wiążące)
2.0. Teoria toksyczno - metaboliczna.
Alkohol/metabolity - zwiększają wydzielanie soku bogatego

w enzymy,  V HCO

3

dochodzi do precypitacji białka w

kanalikach, uszkodzenie miąższu (kamica trzustki) -
aktywacja cholinergiczna. Stres oksydacyjny- trypsynogen-
k. Gwiaździste

3.0 Teoria martwiczo - włóknikowa

Ataki ostrego zapalenia powodują martwicę - z
włóknieniem

3.1 Mutacje CFTR i genu kationowego trypsynogenu.

background image

Podział

Podział

etiopatogenetyczny pzt

etiopatogenetyczny pzt

1. Alkoholowe/40-80%/
1.1 przypuszczalnie alkoholowe PZT: wywiad, zmiany

przewodowe, niewydolność egzo- i endokrynna trzustki.

1.2 sprecyzowane alkoholowe PZT: wywiad, zwapnienia,

zmiany przewodowe, niewydolność egzo- i endogenna
/steatorrhoea/

2. Idiopatyczne /10-40%/
2.1 Typy młodzieńczy /18rż/ i starczy/60rż/.
3. Tropikalne /żywieniowe PZT/. Bóle, cukrzyca, śmierć na

progu życia.

4. Dziedziczne. Mutacja R177H - ryzyko raka trzustki.
5. Autoimmunologiczne

background image

Patogeneza przewlekłego zapalenia

Patogeneza przewlekłego zapalenia

trzustki -1

trzustki -1

Przewlekły alkoholizm (40-70%)

Objętość
, Białko,

 Wapń,

 Dwuwęglany,

 Lepkość

 Enzymy,  inhibitorów

trypsyny

Tonus n.X (cholinergiczny)

Hipoteza obstrukcyjna

Złogi białkowo-wapniowe

Obstrukcja, podrażnienie

Zwłóknienie okołokanalikowe

Zatkanie przewodów trzustkowych

Zanik tkanki trzustkowej, torbiele

Włóknienie,

Włóknienie,

utrata

utrata

miąższu

miąższu

OSTRY

OSTRY

RZUT

RZUT

martwica
miąższu

Hipoteza martwiczo-

włóknikowa

 Litostatyny

background image

Patogeneza przewlekłego zapalenia

Patogeneza przewlekłego zapalenia

trzustki -2

trzustki -2

Przewlekły alkoholizm

DZIAŁANIE CYTOTOKSYCZNE

Alkohol, Aldehyd octowy

Włóknienie,

Włóknienie,

utrata

utrata

miąższu

miąższu

OSTRY

OSTRY

RZUT

RZUT

Martwica miąższu
i tkanki
tłuszczowej

Hipoteza martwiczo-

włóknikowa

Zmiana wydzielania

trzustkowego

 przepuszczalności

nabłonka przewodów,

aktywacja enzymów

lizosomalnych, wolne

rodniki

Zmiana

ultrastruktury

Substancje

toksyczne

Hipoteza detoksykacyjna

Zaburzenia

wątrobowej

detoksykacji

background image

Przyczyny i
skutki
kliniczne
przewlekłego
zapalenia

trzustki

background image

Mechanizmy patogenetyczne powstawania bólu w

Mechanizmy patogenetyczne powstawania bólu w

przebiegu PZT

przebiegu PZT

1. Wzrost ciśnienie wewnątrzprzewodowego i

śródmiąższowego.

Zmniejszony przepływ krwi przez trzustkę: niedokrwienie,
miejscowe zmiany pH miąższu trzustki

Zapalenie nerwów (Pancreatitis-associated neuritis)

Martwica trzustki

Ból spowodowany powikłaniami PZT.:

1. Nieprawidłowości wewnątrztrzustkowe; zwężenia i kamienie

przewodu trzustkowego; duże torbiele rzekome

2. Nieprawidłowości pozatrzustkowe: puchlina brzuszna,

zwężenie przewodu żółciowego (cholestaza); zwężenie
dwunastnicy, zaburzenia trawienia i wchłaniania

1. Czynniki psychologiczne: tło psychogenetyczne bólu;

uzależnienie od narkotyków, alkoholizm

background image

Podstawy PTF

Podstawy PTF

zachowawczego i

zachowawczego i

chirurgicznego leczenia

chirurgicznego leczenia

pzt

pzt

1. Zachowawcze - zakaz picia,

przeciwbólowe, enzymy trzustkowe.

2. Endoskopowe - sfinkterektomia,

założenie drenu/protezy do przewodu
trzustkowego, litotrypsja,
pseudocystogastrostomia.

3. Chirurgiczne - odnerwienie, zabiegi

drenujące, zabiegi resekcyjne.

background image

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
NOWOTWORY ŚLINIANEK, NOWOTWORY ŚLINIANEK, PRZEWODU POKARMOWEGO, WĄTROBY, TRZUSTKI, NERKI
Wykład 5 Choroby przewodu pokarmowego, watroby i trzustki
Choroby przełyku, wrzodowa; Przewlekłe zapalne choroby jelit; Nowotwory przewodu pokarmowego
18 CHOROBY GÓRNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO CHOROBY WĄTROBY I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH, TRZUSTKI I ŚLEDZI
Wpływ AUN na przewód pokarmowy
Patologia przewodu pokarmowego CM UMK 2009
Wpływ stresu na motorykę przewodu pokarmowego ready
Krwawienie z przewodu pokarmowego lub zagrażające powikłania oraz dyskomfort pacjenta w zakresie hig
Choroby przewodu pokarmowego
Budowa przewodu pokarmowego
10 Patofizjologia przewodu pokarmowego
Choroby przewodu pokarmowego 4
patomorfologia przewodu pokarmowego

więcej podobnych podstron