Choroby przewodu

pokarmowego, wątroby i

trzustki

Czynności układu

pokarmowego

• Trawienie i wchłanianie

, w wyniku czego

dostarczane są składniki pokarmowe dla
wytwarzania energii, rozwoju , aktywności itd.

• Obrona przed wnikaniem

przez barierę jelitową i

wątrobową antygenów pokarmowych i toksyn

• Wydalanie

niestrawionych resztek pokarmowych

• Czynność endokrynna

regulująca pracę układu

pokarmowego oraz pośrednio wpływająca na
metabolizm ogolnoustrojowy

Objawy zaburzeń funkcji

przewodu pokarmowego

• Wymioty

• Biegunka

• Zaparcia

• Bóle brzucha

• Żółtaczka

• Encefalopatia (śpiączka)

• Krew w stolcu i wymiotach

• Wodobrzusze

• Objawy ogólne: apatia, jadłowstręt, stany

podgorączkowe, chudnięcie

Ostra biegunka

Definicja:

Jest to stan utrzymujący się nie dłużej

niż 10 dni, w którym niemowlę karmione

sztucznie oddaje 3 lub więcej

stolców/24h lub jeden tzw. stolec

patologiczny, czyli zawierający śluz,

krew lub ropę

Niemowlę karmione piersią – stolce są

częstsze i luźniejsze

Przyczyny biegunek ostrych

• Zakażenia wirusowe (40-50% -rotawirusy)

• Zakażenia bakteryjne (Salmonella, Shigella,

Campylobacter jejuni, Escherichia coli,

Yersinia enterocolitica, Clostridium deficile,

Staphylococcus aureus)

• Zakażenia pasożytnicze (Gardia lamblia)
• Zatrucia pokarmowe, błędy dietetyczne
• Leki (antybiotyki, środki przeczyszczające)

Biegunki rotawirusowe

Patogeneza:

• Wirus uszkadza dojrzałe  enterocyty

obniżone  działanie disacharydaz (laktazy)

 upośledzenie wchłaniania glukozy i Na

• Toksyna wirusowa wywołuje sekrecję

elektrolitów i wody do światła jelita

Objawy:

• Przebieg biegunki łagodny, stolce wodniste,

współwystępuje infekcja górnych dróg

oddechowych (20-40%) i wymioty (90%)

Zasady postępowania

• Wywiad –czas trwania, obecność

krwi, otoczenie

• Ocena stopnia odwodnienia !!!
• Decyzja co do leczenia w warunkach

domowych (odwodnienie lekkie i
umiarkowane) lub szpitalnych
(odwodnienie ciężkie)

Ocena stopnia odwodnienia

Stopień
odwo-
dnienia

Stan

ogólny

Gałki

oczne

łzy

Jama

ustna i

język

Pragnieni
e

skóra

Ubytek
masy
ciala
(%)

Niedobó
r płynów
(ml/kg)

I

lekkie

Spokojne

,

przytom

ne

Prawidło-

wo

napięte

są

Wilgo-

tne

Pije

normalni

e

Fałd skórny

rozprostowuj

e się

normalnie

<5

<50

II

umiar

kowan

e

Pobudzo-

ne

Zapadnięt

e

brak

Suche

Pije

łapczywi

e,

spragnio-

ne

Fałd

rozprostowuj

e się powoli

5-10

50-

100

III

ciężki

e

Podsypia
-jące,

nie-

przytom

newiotki

e

Zapadnięt
epodsych

a-jące

Brak

Bardzo
suche

Pije
słabo lub

niezdoln

e do

picia

Fałd
rozprostowuj

e się bardzo

powoli

>10

>100

Postępowanie

• W odwodnieniu lekkim i umiarkowanym –

nawadnianie

płynami doustnymi, nie ma znaczenia,

czy odwodnienie jest hipo- izo- czy hiperosmotyczne

– nawodnienie doustne jest skuteczne niezależnie od

stężenia Na w surowicy

• U niemowląt karmionych piersią – kontynuowanie

karmienia naturalnego niezależnie od rodzaju

nawodnienia

• U karmionych sztucznie – odstawienie pokarmu na 4

h i nawadnianie doustne, realimentację należy

rozpocząć po 4 h, mieszanką, którą podawano przed

biegunką

• U niemowląt niedożywionych, u których biegunka nie

ustępuje w ciągu kilku dni – stosowanie mieszanek

hipoalergicznych lub bezlaktozowych (alergia na

białka mleka krowiego, nietolerancja laktozy)

Nawadnianie doustne

• Mechanizm sprzężonego aktywnego

transportu Na i glukozy w jelicie wraz z

biernym wchłanianiem wody

• Płyny nawadniające muszą ściśle

określone stężenie Na i glukozy:

Na – 60 mmol/l, glukoza -20-30 g/l

• Zbyt wysokie stężenie Na powoduje

hipernatremię, a glukozy biegunkę

osmotyczną, zbyt niskie – brak

dostatecznego wchłaniania Na i wody

Nawadnianie doustne

• Gastrolit, Floridal (z probiotykiem)

–

podstawowy doustny płyn nawadniający

stosowany w profilaktyce i leczeniu odwodnienia

• W pierwszych 4 h - 50-100 ml/kg m.c.

odwodnienie II stopnia (umiarkowane), 30-50

ml/kg m.c. odwodnienie I stopnia (lekkie)

• W następnych godzinach ok. 100 ml/kg m.c./24 h
• Leczenie podtrzymujące – po każdym oddanym

stolcu – 10-20 ml/kg m.c.

• Należy oceniać diurezę (ilość oddanego moczu) –

prawidłowe wydalanie moczu – 2 ml/kg m.c./

godz.

„

Nawadnianie doustne

„Domowy” płyn nawadniający – NaCl - 0,9 g,

sacharoza (cukier) – 4g do 200 ml wody,
płyn nie może być bardziej słony niż łzy

Dawniej stosowano marchwiankę

(niestandartyzowana, wahania
elektrolitów, duża zawartość azotynów i
azotanów)

Uzupełnienie nawadniania doustnego:
Ryż na wodzie

Wskazania do nawadniania dożylnego

• Biegunka o ciężkim przebiegu
• Ciężkie odwodnienie
• Uporczywe wymioty
• Niemożność lub odmowa picia
• Złe wchłanianie glukozy
• Niewłaściwe podawanie i/lub

przygotowanie płynów

Wskazania do chemioterapii i

antybiotykoterapii

Bardzo ograniczone, dotyczą
następujących stanów:

•

Biegunka w okresie noworodkowy

•

Zakażenie uogólnione lub

współistniejące zakażenie z innych
układów (płuca, układ

moczowy)

•

Stolec z krwią

Stosowane leczenie

• Biseptol 5-8 mg/kg m.c./dobę

Metronidazol 20-30 mg.kg m.c./dobę
Colistin 100 000- 150 000 j/kg/dobę

• Wykonanie posiewu stolca przed podaniem

leczenia, modyfikacja leczenia zgodnie z

antybiotykogramem

• Leczenie uzupełniające: probiotyki – Lakcid,

Dicoflor, Smecta (glinokrzemian)

Żywienie w czasie biegunki ostrej

• Wczesny bezpośrednio po 4-godzinnym

wyłącznym nawadnianiu doustnym
powrót do diety stosowanej przed
biegunką

• Lekkie odwodnienie: podajemy zupy,

kleiki z ryżu, napoje mleczne na bazie
niesłodzonego jogurtu

• Nie stosować potraw z glutenem
• Soki np. jabłkowe mogą nasilać biegunkę

Obecnie wiadomo, że wczesna

realimentacja i ograniczenie

stosowania antybiotyków

• przyśpieszają okres zdrowienia,
• prześpieszają regenerację nabłonka

jelitowego (enterocytów),

• obniżają liczbę biegunek przewlekłych

Biegunka przewlekła

Stan chorobowy trwający powyżej 14
dni, charakteryzujący się częstymi
stolcami (powyżej 5/dobę) lub
pojedynczymi z krwią i śluzem.

Przyczyny biegunek

przewlekłych

• Pierwotne:

– Wrodzone defekty genetyczne i enzymatyczne

(zanik mikrokosmków, wrodzony niebodór
laktazy),

alergie pokarmowe, nietolerancje

pokarmowe, celiakia

• Wtórne:

– Uszkodzenia śluzówki jelita powirusowe,

pobakteryjne, po antybiotykach  obniżona

aktywność enzymów (gł. laktazy) i alergia na
pokarmy

Leczenie

• Wyrównanie zaburzeń wodno-

elektrolitowych

• Dieta eliminacyjna

Alergie pokarmowe

• Nieprawidłowa reakcja

immunologiczna organizmu na

składniki pożywienia (głównie białka)

• Rozwój choroby zależy od

– predyspozycji genetycznych (atopia)
– diety –karmienie niemowlęcia mlekiem

krowim od urodzenia

– uszkodzeniea bariery jelitowej – wirusy,

bakterie, antybiotyki

Na co jesteśmy uczuleni ?

• Najczęstszy alergen to białka mleka

krowiego (beta-laktoglobulina) do 8%
niemowląt

• Jaja
• Ryby
• Soja
• Orzechy arachidowe
• Owoce cytrusowe, truskawki, pomidory

Objawy alergii pokarmowej

1.

Skóra

atopowe zapalenie skóry, pokrzywka,

obrzęk

2.

Przewód pokarmowy

biegunki przewlekłe, eozynofilowe

zapalenie jelit

3.

Układ oddechowy

przewlekły nieżyt nosa, zapalenia

oskrzeli, astma

Rozpoznanie

• Wywiad rodzinny
• Badanie przedmiotowe (objawy

alergii)

• Testy skórne (u niemowląt mogą być

ujemne)

• Testy RIST i RAST –poziom swoistych

przeciwciał w klasie IgE

• Test prowokacji test potwierdzenia

Leczenie

Eliminacja z diety pokarmu lub
składnika, który odpowiada za alergię

U niemowląt – dieta bezmleczna

Zamiast mleka stosuje się preparaty

mlekozastępcze = hydrolizaty

Preparaty mlekozastępcze

• Hydrolizaty kazeiny

– Nutramigen
– Pregestimil

• Hydrolizaty białek serwatkowych

– Bebilon-Pepti

• Preparaty sojowe – powyżej 1 roku

– Prosobee
– Bebilon Soya

• Częściowe hydrolizaty (dieta hipoantygenowa,

hypoalergiczna)

– Nan
– Aptamil
– Enfamil

Zapobieganie alergii

• Higieniczna teoria powstania alergii
• Karmienie piersią

Rodziny atopowe (alergiczne)

• Wyłączne karmienie piersią przez 6 m-cy
• Dokarmianie dziecka preparatami

hypoalergicznymi

• Matka karmiąca eliminuje z diety alergeny
• Niemowlę nie je mleka krowiego do 12

m.ż., jaj, ryb, orzechów, czekolady do 24

m.ż.

• Stosowanie probiotyków

CELIAKIA=CHOROBA TRZEWNA

Definicja celiakii

Trwała nietolerancja glutenu

wywołująca enteropatię jelita cienkiego o podłożu immunologicznym

u osób z predyspozycją genetyczną

Gluten

Genetyka

Uszkodzenie, zanik
kosmków

Celiakia - skala problemu

 częstość występowania 1:100 !!! (1:80 - 1:300 )
 w Polsce do 380 tys. chorych na celiakię ? !
 częściej postaci atypowe i skąpoobjawowe
 wykrywalna w późniejszym wieku,

dorośli - ok. 60% nowych rozpoznań

Genetyka

 HLA-DQ2 u ok. 90-95% chorych na celiakię
 HLA-DQ8 u ok. 5-10% chorych na celiakię

 HLA DQ2/DQ8 u 25-30% ogólnej populacji

 Inne nie-HLA geny: związane z chromosomem 6 i 19

Toksyczne peptydy a peptydazy

Y

PL

Q

Q

P

P

P

P

P

Y

L

Q Q

Peptydazy
żołądkowe i
trzustkowe

Spożywany gluten

33-aminokwasowy polipeptyd (33-

mer) zawierający toksyczne

peptydy

Toksyczność białek zbóż

 wysoka zawartość glutaminy (Q) > 30% i proliny (P) >15%

Rodzaj zboża Rodzaj prolaminy Skład

Toksyczność

żyto

-gliadyna

36% Q, 17-23% P

+++

pszenica

hordeina

36% Q, 17-23% P

++

jęczmień

sekalina 36% Q, 17-23% P

++

owies avenina wysoki% Q, niski P

?

kukurydza

zeina

niski % Q, wysoki A, L -

proso ?

niski % Q, wysoki A, L -

ryż

?

niski % Q, wysoki A, L -

7

1

POSTACI CELIAKII

objawowa

GASTRO

NIEMA

UTAJONA

POTENCJALNA

GINEKOLOGI
A
HEMATOLOGIA

NEUROLOGIA

PSYCHIATRIA

ENDOKRYNOLOGI
A

G
E
N
E
T
Y
K
A

Klasyczna postać celiakii

 Typowy wiek 6-24 m. ż.
 Dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego-

biegunka przewlekła, tłuszczowate

 Nieprawidłowy rozwój fizyczny (masa ciała i wzrost

poniżej 3 centyla

 Opóżniony rozwój psychoruchowy (encefalopatia

glutenowa)

SPADEK CZĘSTOŚCI KLASYCZNEJ CELIAKII

Klasyczna postać celiakii – zespół złego
wchłaniania

Zmiana przebiegu celiakii

 spadek częstości klasycznej postaci celiakii w woj.

kujawsko-pomorskim od 1990 r.

 przewaga postaci skąpoobjawowych:

niebodór masy ciała,
niskorosłość,
bóle brzucha,
niedokrwistość niedobarwliwa

Szaflarska-Szczepanik, 2003, Pediatria Polska, LXXXVIII:45-
51

Zmiana przebiegu celiakii

Ludwigsson i wsp. JPGN, 2004, 38:181-186

 zmiana przebiegu celiakii u dzieci < 2 r.ż.

 dominujące objawy:

niedobór masy ciała,
niskorosłość,
bóle i wzdęcia brzucha,
niedokrwistość niedobarwliwa,
nadpobudliwość,
męczliwość

Przyczyny zmiany przebiegu celiakii

 późniejsze wprowadzenie glutenu do diety - w Polsce

> 9 m. życia

 propagowanie częstszego i dłuższego karmienia

piersią



zespół wrażliwego jelita grubego (IBS)

postać biegunkowa IBS - 3,4% celiakia

(Spiegel i wsp., Gastroenterology 2004,

126:1721-32)

 nawracające bóle brzucha

organiczne bóle brzucha - 3,6% celiakia

(El-Matary i wsp., Scan J Gastroenterol 2004, 163:584-

588)

 przewlekła biegunka – 6.5% celiakia

(Imanzadeh, JPGN 2005, 40:309-311)

Atypowe postaci celiakii - objawy jelitowe

• Zapalenie kącików ust
• Zapalenie języka
• Stłuszczenie wątroby
• Nudności, wymioty
• Wzdęcia
• Hypertransaminezemia

Atypowa celiakia – objawy ze strony
przewodu pokarmowego (Farrel, 2001)

 opryszczkowate zapalenie skóry (dermatitis herpetiformis)
 niskorosłość
 osteopenia/osteoporoza
 opóźnione dojrzewanie
 niedokrwistość z niedoboru żelaza
 zaburzenia neurologiczne: padaczka, ataksja, bóle głowy
 zaburzenia psychiatryczne: depresja, ADHD,
 zapalenia stawów
 hipoplazja szkliwa
 nawracające afty

Atypowe postaci celiakii - objawy
pozajelitowe

J Pediatr Gastroenerol Nutr, 2005,
40:1-19

 cukrzyca typu I

5-8%

 autoimmunologiczne zapalenie wątroby

5%

 autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

2-

3%

 zapalenia stawów

1.5-7.5%

 zespół Downa

5-12%

 zespół Turnera

4-8%

 zespół Williamsa

8%

 niebobór IgA

2-8%

Współwystępowanie celiakii z innymi
chorobami

J Pediatr Gastroenerol Nutr, 2005, 40:1-19

 objawy kliniczne (lub podejrzenie celiakii w grupach

ryzyka)

 obecność markerów serologicznych

 badanie histo-patologiczne (biopsja jelita cienkiego)

 poprawa kliniczna po diecie bezglutenowej

Kryteria rozpoznania celiakii

 przeciwciała przeciwgliadynowe (AGA)

 przeciwciała przeciwendomyzjalne (EMA) lub przeciwretikulinowe

(ARA)

 przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG)

 I generacja - antygen tTG świnki morskiej

 II generacja - antygen ludzka rekombinowana tTG

Markery serologiczne celiakii

Leczenie

Dieta bezglutenowa przez całe życie

- poprawa stanu klinicznego
- spadek miana przeciwciał w surowicy
- norma w badaniu histologicznym

Dieta bezglutenowa

Produkty dozwolone

Produkty

zabronione

Ryż

Pszenica

Kukurydza

Żyto

Gryka

Jęczmień

Proso

Owies – prawdopodobnie bezpieczny

Rola karmienia piersią w zapobieganiu
celiakii

 karmienie piersią wpływało na zmniejszenie

występowania celiakii u dzieci < 2 r. życia,

 podawanie niewielkich dawek glutenu w trakcie

karmienia piersią zwiększało efekt ochronny pokarmu
naturalnego

niewielkie dawki
glutenu

pokarm naturalny

rozwój tolerancji

na gluten

Ivarsson i wsp. Am J Clin Nutr 2002, 75:14-21

+

Choroba wrzodowa żołądka i

XII-cy

• Owrzodzenie polega na ubytku błony

śluzowej, błony podśluzowej i
warstwy mięśniowej

• Objawy: bóle z możliwością

krwawienia i przedziurawienia
(perforacji)

• U dzieci owrzodzenia występują

niemal wyłącznie w XII-cy

Rozpoznanie

• Badanie endoskopowe

Przyczyna

• Zakażenie bakterią Helicobacter

pylori

• Kwas solny

Leczenie

• Leczenie zakażenia Helicobacter

pylori (amoksycylina)

• Zmniejszenie wydzielania kwasu

solnego
(ranitydyna, omeprazol),
wspomagająco neutralizujące kwas
(sole glinu)

Ostre zapalenie trzustki

• Przyczyny u dzieci:

urazy
zapalenie wirusowe przyusznic
(świnka)
wady dróg żółciowych
u 40%-brak przyczyny

• Przewaga postaci lekkich
• Częstość występowania 1:10 000

Objawy OZT

• Choroba zaczyna się nagle – nagły,

silny ból w nadbrzuszu

• Towarzyszące uporczywe wymioty
• Wstrząs w odróżnieniu od dorosłych –

rzadko

• Najczęściej rozpoznawane przez

chirurga

Leczenie

• Głodówka, odsysanie żołądka
• Żywienie pozajelitowe =parenteralne
• Antybiotyk –u 9% zakażenie

okolotrzustkowe

MUKOWISCYDOZA = torbielowate

zwłóknienie trzustki, ang. cystic

fibrosis

• Schorzenie wielonarządowe, które

przebiega z zaburzeniem gruczołów
wydzielania zewnętrznego

• Schorzenie genetyczne – dziedziczenie

autosomalne recesywne

• Dziedziczenie zmutowanego genu, który

odpowiada za sekwencję białka CFTR (ang.
cystic fibrosis transmembrane regulator)
znajduje się na chromosomie 7

• Białko CFTR – odgrywa rolę w budowie

kanału chlorowego

Mukowiscydoza

• Częstość występowania 1:2300

• Patogeneza –zwększona lepkość

śluzu i zaburzenie transportu chloru
przez błony

Objawy kliniczne

• Choroba wielonarządowa

• Objawy kliniczne występują od okresu

noworodkowego do wieku dorosłego:

– zmiany zapalne płuc,

– torbiele w płucach,

– zmiany torbielowate trzustki,

– upośledzenie wydzielania enzymów trawiennych,

– upośledzenie wchłaniania,

– zespół zagęszczenia żółci,

– zwłóknienie wątroby

• Wyróżnia się postać

– Płucną – dominacja objawów ze strony układu

oddechowego

– Brzuszną – dominacja objawów brzusznych

– Mieszaną

Rozpoznanie

• Podstawa rozpoznania –test potowy –

oznaczający ilość chlorków w pocie

 Chloru – mukowiscydoza

Badanie genetyczne – mutacja genu

CFTR

Leczenie

• Objawowe:

– Antybiotykoterapia
– Fizykoterapia
– Uzupełnianie enzymów trawiennych
– Podaż płynów

• Leki wpływające na transport sodu w

komórkach, zwiększające płynność
śluzu –amiloryd – prowadzone badania