Romuald Lango

Katedra Pielęgniarstwa

Akademia Pomorska w Słupsku

Plan



Ból i jego znaczenie



Teorie bólu



Terapia bólu



Receptory opioidowe



Ból ostry i przewlekły



Drabina analgetyczna

Definicja

Ból to:

Nieprzyjemne odczucie zmysłowe i

emocjonalne związane z

faktycznym lub potencjalnym

uszkodzeniem tkanek lub

opisywane w kategoriach takiego

uszkodzenia

Rola bólu w życiu człowieka



Ostrzeganie przed doznaniem urazu



Uniknięcie powiększenia urazu



Ochrona chorej części ciała przed urazem



Ochrona chorej części ciała przed
obciążeniem



Informowanie o toczącym się procesie
chorobowym



Czasem ból utrzymuje się pomimo ustąpienia
procesu chorobowego  brak pozytywnej roli

bólu

Sposób doświadczania bólu



Ból jest odczuciem całkowicie subiektywnym,
niezależnym od somatycznego uszkodzenia



Znaczenie uwarunkowań psychicznych,
kulturowych i genetycznych



Skargi chorego należy przyjmować niezależnie
od tego czy wydają nam się prawdopodobne i
czy towarzyszą im objawy somatyczne



Aspekt fizyczny i psychiczny bólu (cierpienie)

Aspekty odczuwania bólu



Zmysłowo-dyskryminacyjny 

pozwala na lokalizację, oceny

jakości, intensywności i czasu

trwania bólu



Poznawczo-oceniający 

obejmujący ciągłą percepcję i

ocenę wrażeń bólowych



Afektywno- motywacyjny 

emocjonalne podejście od

przeżywanych doznań ,

wyrażające się pragnieniem

uniknięcia lub zminimalizowania

doznanej krzywdy

Ból ostry i przewlekły



Ból ostry – związany z aktualnym procesem
chorobowym lub urazem



Ból przewlekły – ból utrzymujący się
pomimo wyleczenia choroby somatycznej



Ból ostry  do trzech miesięcy



Ból przewlekły  powyżej trzech miesięcy

Nocycepcja



Całokształt procesów fizjologicznych
związanych z działaniem bodźców lub
czynników szkodliwych na organizm

Cztery etapy nocycepcji



Przetwarzanie bodźca

nocyceptywnego (transdukcja)

 zamiana bodźca

mechanicznego, termicznego

lub chemicznego na impuls

elektryczny



Przewodzenie bodźca

nocyceptywnego (transmisja) 

impuls elektryczny wywołuje

falę depolaryzacji przebiegającą

dośrodkowo przez włókna typu

C i A delta, do zwojów

rdzeniowych (neuron I rzędu) i

dalej do rogów tylnych rdzenia

kręgowego z których biegnie

dalej (neuron II rzędu) drogami

rdzeniowo-wzgórzowymi i do

pnia mózgu. Trzeci neuron to

połączenia wzgórzowo-korowe

Cztery etapy nocycepcji



Modulacja 

wzmocnienie lub

osłabienie bodźca na

drodze przewodzenia

(głównie w rogach

tylnych rdzenia, tworze

siatkowatym pnia mózgu

i pod wpływem

hamującego układu

zstępującego)



Percepcja  analiza

bodźców

nocyceptywnych

docierających do kory

mózgowej i

interpretowanych jako

ból

Nocyceptory



Wolne zakończenia bezmielinowych włókien
typu C i cienkich włókien zmielinizowanych
typu A delta



Rozmieszczone w: skórze, tkance
podskórnej, powięziach, mięśniach, stawach,
okostnej, oponach mózgowo-rdzeniowych,
rogówce, błonach, zębach, narządach
wewnętrznych

Czynniki stymulujące nocyceptory



Kwas mlekowy



Jony potasowe



Prostaglandyna E-2



Leukotrien B-4



Histamina



Serotonina



Bradykinina



Cytokiny (IL-1, TNF)

Typy nocyceptorów



Receptory polimodalne C – reagują na
wszelkie typy bodźców nocyceptywnych (ok.
90% nocyceptorów)



Receptory włókien C, reagujące na bodźce
mechaniczne i termiczne



Receptory włókien A delta, reagujące na
bodźce mechaniczne i termiczne



Receptory włókien A delta, reagujące
jedynie na silne bodźce mechaniczne

Elementy reakcji bólowej



Odruchowa reakcja neuronu ruchowego –
odruch ucieczki



Segmentalna i ponadrdzeniowa reakcja
układu współczulnego



Reakcja korowa – uświadomienie bólu i
skoordynowane zachowanie bólowe

Sensytyzacja obwodowa



Uszkodzenie tkanek inicjuje reakcję zapalną w
miejscu uszkodzenia



Mediatory reakcji zapalnej obniżają próg
pobudzenia nocyceptorów lub same je
pobudzają



Następuje pobudzanie nocyceptorów także
przez bodźce podprogowe lub
nienocyceptywne



Hiperalgezja w miejscu uszkodzenia 

hiperalgezja pierwotna



Hiperalgezja wokół miejsca uszkodzenia 

hiperalgezja wtórna

Sensytyzacja ośrodkowa

Patologiczne objawy czuciowe
towarzyszące bólowi



Hiperalgezja – wzmożona reakcja na bodźce

bólowe



Alodynia – bodziec obojętny (w innych

warunkach nie wywołujący bólu) powoduje

odczuwanie bólu





Parestezje – nieprawidłowe doznania czuciowe

wywołane dotykiem lub samoistne (ukłucia,

mrowienie)



Hyperpatia – wygórowana, ale opóźniona w

czasie reakcja na wszystkie bodźce. Może

promieniować do innych okolic

Inne objawy towarzyszące
bólowi



Zwiększenie napięcia mięśni szkieletowych



Upośledzenie motoryczne (ruch najczęściej
wzmaga odczuwanie bólu)



Pobudzenie układu współczulnego



Nudności i wymioty – najczęściej w bólu
ostrym, rzadziej w przewlekłym

Objawy i następstwa stymulacji układu
współczulnego towarzyszącej bólowi

Klasyfikacja bólu ze względu na miejsce

Klasyfikacja bólu ze względu na miejsce

jego powstawania

jego powstawania

•

Ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny

•

Ból neurogenny

Ból neurogenny

Lokalizacja bólu



Ściśle określona



Trudna do sprecyzowania



Ból rzutowany

Endogenne układy
antynocyceptywne

Układy działające hamująco na intensywność

bodźca bólowego



Układ endogennych opioidów



Układ noradrenergiczny



Układ GABA-ergiczny



Układ serotoninergiczny

Teoria wrót bólu



Stymulacja nienocyceptywna przewodzona

przez aferentne, grube włókna A beta

wywiera działanie uśmierzające ból



Mechanizm  zamknięcie przez

stymulację włókien A beta „wrót bólu” w

rogach tylnych rdzenia i niedopuszczenie

bodźców płynących i wiele wolniej przez

cienkie włókna C



Stanowi podstawę dla zastosowania

przezskórnej stymulacji elektrycznej w

leczeniu bólu

Zasady terapii bólu przewlekłego



Kojarzenie różnych grup leków



Uzupełnienie terapii o techniki manualne,
fizykoterapię, psychoterapię

Farmakoterapia bólu

Typowe leki przeciwbólowe:



Paracetamol (acetoaminofen)



Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)



Opioidy

Leki wspomagające:



Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne



Leki przeciwdrgawkowe



Leki przeciwlękowe



Neuroleptyki



Lidokaina

Drabina analgetyczna

Drabina analgetyczna

Paracetamol



Lek o działaniu przeciwbólowym i
przeciwgorączkowym, pozbawiony działania
przeciwzapalnego



Mechanizm działania – centralny



Bezpieczny dla żołądka, nie zwiększa
zagrożenia ostrą niewydolnością nerek, nie
wpływa na układ krzepnięcia



W dawkach powyżej 7 g/dobę może być
toksyczny dla wątroby



Czas działania – ok. 4 godzin



Dawka dobowa – maks. 3-4 g

NLPZ



Efekty:
przeciwbólowy
przeciwzapalny
przeciwgorączkowy
przeciwagregacyjny



Zmniejszają syntezę
prostaglandyn
poprzez
zahamowanie
cyklooksygenazy

NLPZ i hamowanie
cyklooksygenazy

Dwie izoformy cyklooksygenazy:



Konstytutywna – występująca stale w błonie
śluzowej żołądka i nerkach



Indukowalna – powstająca w miejscu
rozwoju stanu zapalnego

Działanie poszczególnych NLPZ zależy od ich

powinowactwa do izoformy konstytutywnej i
indukowalnej

Najsilniejsze powinowactwo do formy

indukowalnej: diklofenak i naproksen

Działania uboczne NLPZ



Owrzodzenie i krwawienie z błony śluzowej
żołądka



Zaburzenia czynności nerek



Objawy alergiczne; wysypka lub skurcz
oskrzeli, nasilenie objawów astmy

Opioidy

Słabe:



Kodeina



Tramadol

Silne:



Morfina



Petydyna (Dolargan)



Buprenorfina



Fentanyl

Kodeina



Czysty agonista receptorów opioidowych



12 razy słabsza od morfiny



Silne działanie przeciwkaszlowe



Praktycznie bez działania depresyjnego na

ośrodek oddechowy



Czas działania: 4-6 godzin



Często stosowana jako składnik złożonych

leków przeciwbólowych

Słabe opioidy

Tramadol



Agonista receptora 



Częściowy antagonista receptorów opioidowych



10-11 razy słabszy od morfiny



Nalokson tylko w 30% odwraca jego działanie przeciwbólowe



Bez działania depresyjnego na ośrodek oddechowy, nie zwalnia

perystaltyki jelit, nie wywołuje uzależnienia, może wywoływać

wymioty



Czas działania: 5-6 godzin



Dawkowanie u dorosłych: 50-100 mg jednorazowo



Dostępny także w postaci doustnej

Słabe opioidy

Morfina



Czysty agonista receptorów opioidowych



Wzrost dawki powoduje zwiększenie siły

działania przeciwbólowego



Możliwość stosowania drogą parenteralną i

doustną



10 mg i.m. = 30 mg doustnie



Czas działania – 4-6 godzin



Wady: zwolnienie perystaltyki, depresja

oddechowa, świąd skóry, nudności i

wymioty



Rozwój tolerancji na lek  potrzeba

zwiększania dawek w celu osiągnięcia

jednakowego efektu analgetycznego

Silne opioidy

Petydyna



Syntetyczny opioid, czysty agonista receptorów
opioidowych



10 razy słabszy od morfiny



Działa około 3 godzin



Rozluźnia mięśniówkę gładką



Przewlekłe podawanie stwarza możliwość
gromadzenia się w ustroju metabolitu –
norpetydyny - o właściwościach pobudzających
OUN

Silne opioidy

Fentanyl



Czysty agonista receptorów opioidowych



100 razy silniejszy od morfiny



Podstawowy lek stosowany do analgezji
śródoperacyjnej



W małych dawkach – bardzo krótki czas
działania



W leczeniu bólu przewlekłego stosowany w
postaci plastra uwalniającego lek przez 72
godziny (Duragesic)

Silne opioidy

Trójpierścieniowe leki
przeciwdepresyjne



Amitryptylina (wyraźniejsze działanie przeciwlękowe i
nasenne), Imipramina (wyraźniejsze działanie
napędzające), Doksepina



Podstawowa grupa leków wspomagających w leczeniu
bólu przewlekłego



Wielu chorych z bólem przewlekłym prezentuje objawy
depresji



Poprzez zahamowanie zwrotnego wychwytu
noradrenaliny i serotoniny w OUN zwiększają
przewodnictwo w zstępującym układzie
antynocyceptywnym



Zwiększają działanie przeciwbólowe opioidów i same
działają przeciwbólowo



Działają przeciwlękowo, poprawiają jakość snu



Efekt przeciwbólowy przy dawkach 2-3 razy mniejszych
niż dawki przeciwdepresyjne

Adiuwanty

Leki przeciwdrgawkowe



Karbamazepina, kwas walproinowy,
Fenytoina, Klonazepam



Pomocne w leczeniu bólów neuropatycznych



Stabilizują błony neuronalne skutecznie
hamując powstawanie samoistnych
impulsów w uszkodzonych neuronach



Zwiększają aktywność zstępującego układu
antynocyceptywnego

Adiuwanty

Inne metody leczenia bólu
przewlekłego



Blokady neurolityczne



Neuromodulacja (TENS, Wibracja,
Akupunktura)



Zabiegi fizykalne [termoterapia (diatermia,
ultradźwieki, podczerwień), elektroterapia,
masaż, gimnastyka lecznicza, krioterapia]



Metody psychologiczne

Przezskórna modulacja nerwów
obwodowych (TENS)



Wykorzystanie mechanizmu zamknięcia wrót

bólu w rogach tylnych rdzenia kręgowego przez

zastosowanie konkurencyjnych bodźców



Uaktywnienie zstępującego układu

antynocyceptywnego



Bodźcem konkurencyjnym jest prąd o natężeniu

50 mA o częstotliwości 50-100 Hz wywołujący

uczucie mrowienia



Brak toksyczności i możliwość stosowania przez

pacjenta w domu, kilka razy dziennie w cyklach

czasowych 20-60 min.