WSTRZĄS

PATOFIZJOLOGIA,

ROZPOZNANIE,

LECZENIE

WSTRZĄS

PATOFIZJOLOGIA,

ROZPOZNANIE,

LECZENIE

Andrzej Kűbler

Katedra i Klinika Anestezjologii

i Intensywnej Terapii

Akademii Medycznej we Wrocławiu

Andrzej Kűbler

Katedra i Klinika Anestezjologii

i Intensywnej Terapii

Akademii Medycznej we Wrocławiu

WSTRZĄS

WSTRZĄS

–

–

Niewydolność układu

krążenia powodująca niewystarcza-
jące dostarczanie tlenu i innych
substancji odżywczych do tkanek co
powoduje zaburzenia funkcji komórek
a następnie narządów

Hollenberg S.M. et al.. Crit Care Med 2004, 32, 1928

WSTRZĄS

WSTRZĄS

–

–

Niewydolność układu

krążenia powodująca niewystarcza-
jące dostarczanie tlenu i innych
substancji odżywczych do tkanek co
powoduje zaburzenia funkcji komórek
a następnie narządów

Hollenberg S.M. et al.. Crit Care Med 2004, 32, 1928

WSTRZĄS

ZESPÓŁ OBJAWÓW KLINICZNYCH

WSTRZĄS

ZESPÓŁ OBJAWÓW KLINICZNYCH

ETIOLOGIA

I

Septyczny

Urazowy

Krwotoczny

Anafilaktyczny

ETIOLOGIA

I

Septyczny

Urazowy

Krwotoczny

Anafilaktyczny

OBJAWY

WSPÓLNE

I

Hipotensja

Niedotlenienie

tkanek

Zaburzenia

funkcji komórek

narządów

OBJAWY

WSPÓLNE

I

Hipotensja

Niedotlenienie

tkanek

Zaburzenia

funkcji komórek

narządów

MECHANIZM

I

Hipowolemiczny

Kardiogenny

Dystrybucyjny

Obturacyjny

MECHANIZM

I

Hipowolemiczny

Kardiogenny

Dystrybucyjny

Obturacyjny

POSTACIE WSTRZĄSU

POSTACIE WSTRZĄSU

1.

Wstrząs hipowolemiczny

2.

Wstrząs kardiogenny

3.

Wstrząs septyczny

4.

Wstrząs anafilaktyczny

5.

Wstrząs neurogenny

1.

Wstrząs hipowolemiczny

2.

Wstrząs kardiogenny

3.

Wstrząs septyczny

4.

Wstrząs anafilaktyczny

5.

Wstrząs neurogenny

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Postacie

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Postacie



Wstrząs krwotoczny - ostre krwawienie bez

znacznego uszkodzenia tkanek



Wstrząs hipowolemiczny (właściwy) – gwał-

towne

zmniejszenie

objętości

wewnątrz-

naczyniowej bez krwawienia.



Wstrząs urazowo-krwotoczny - ostre krwa-

wienie i znaczne uszkodzenie tkanek z uwal-

nianiem mediatorów



Wstrząs urazowo-hipowolemiczny – gwał-towne

zmniejszenie objętości wewnątrzna-czyniowej i

znaczne uszkodzenie tkanek bez ostrego

krwawienia



Wstrząs krwotoczny

- ostre krwawienie bez

znacznego uszkodzenia tkanek



Wstrząs hipowolemiczny (właściwy)

– gwał-

towne

zmniejszenie

objętości

wewnątrz-

naczyniowej bez krwawienia.



Wstrząs urazowo-krwotoczny

- ostre krwa-

wienie i znaczne uszkodzenie tkanek z uwal-

nianiem mediatorów



Wstrząs urazowo-hipowolemiczny

– gwał-towne

zmniejszenie objętości wewnątrzna-czyniowej i

znaczne uszkodzenie tkanek bez ostrego

krwawienia

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patogeneza

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patogeneza



Wstrząs krwotoczny - krwotok zewnętrzny lub

wewnętrzny



Wstrząs hipowolemiczny (właściwy) – utrata

płynów: zewnętrzna (gorączka, biegunka,

wymioty, poliuria), wewnętrzna (zapalenie

otrzewnej, niedrożność jelit), niedostateczna

podaż płynów.



Wstrząs urazowo-krwotoczny - urazy zew-

nętrzne



Wstrząs urazowo-hipowolemiczny - oparzenia



Wstrząs krwotoczny

- krwotok zewnętrzny lub

wewnętrzny



Wstrząs hipowolemiczny (właściwy)

– utrata

płynów: zewnętrzna (gorączka, biegunka,

wymioty, poliuria), wewnętrzna (zapalenie

otrzewnej, niedrożność jelit), niedostateczna

podaż płynów.



Wstrząs urazowo-krwotoczny

- urazy zew-

nętrzne



Wstrząs urazowo-hipowolemiczny

- oparzenia

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia I

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia I

Spadek objętości wewnątrznaczyniowej

I

Reakcja adrenergiczna

Noradrenalina, Adrenalina

I

Reakcja hormonalna

ADH, ACTH, Kortyzol

I

Tachykardia,

Obkurczenie naczyń krwionośnych

I

„Centralizacja” układu krążenia

Zachowanie perfuzji mózgowej i wieńcowej

Spadek objętości wewnątrznaczyniowej

I

Reakcja adrenergiczna

Noradrenalina, Adrenalina

I

Reakcja hormonalna

ADH, ACTH, Kortyzol

I

Tachykardia,

Obkurczenie naczyń krwionośnych

I

„Centralizacja”

układu krążenia

Zachowanie perfuzji mózgowej i wieńcowej

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia II

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia II

Utrwalona „centralizacja” krążenia

I

Niedotlenienie tkanek

I

Aktywacja mediatorów (cytokin,
metabolitów kwasu arachidonowego)

I

Aktywacja układu krzepnięcia

I

Kwasica metaboliczna

Utrwalona „centralizacja” krążenia

I

Niedotlenienie tkanek

I

Aktywacja mediatorów (cytokin,
metabolitów kwasu arachidonowego)

I

Aktywacja układu krzepnięcia

I

Kwasica metaboliczna

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia III

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia III

Uszkodzenie niedotlenieniowe komórek
i aktywacja mediatorów

I

Uszkodzenie śródbłonka naczyń

I

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(DIC)

I

Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)

I

Zespół dysfunkcji narządów (MODS)

Uszkodzenie niedotlenieniowe komórek
i aktywacja mediatorów

I

Uszkodzenie śródbłonka naczyń

I

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(DIC)

I

Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)

I

Zespół dysfunkcji narządów (MODS)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Objawy ogólne

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Objawy ogólne



Pobudzenie lub zaburzenia świado-
mości



Skóra blada, pokryta zimnym potem



Przyspieszenie oddechu



Spadek ciśnienia tętniczego i tachy-
kardia



Oliguria



Pobudzenie lub zaburzenia świado-
mości



Skóra blada, pokryta zimnym potem



Przyspieszenie oddechu



Spadek ciśnienia tętniczego i tachy-
kardia



Oliguria

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe metody

monitorowania

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe metody

monitorowania

1.

Cewnik dotętniczy - ciągły pomiar ciśnie-nia

tętniczego, gazometria, analiza krzy-wej

ciśnienia (rzut serca)

2.

Cewnik w żyle centralnej - pomiar OCŻ,

pomiar SvO

2

3.

Cewnik w pęcherzu - ocena przepływu

tkankowego, ocena funkcji nerek

4.

Pulsoksymetria - globalna ocena utleno-

wania obwodowego

5.

Ciągły zapis EKG - analiza rytmu serca

1.

Cewnik dotętniczy - ciągły pomiar ciśnie-nia

tętniczego, gazometria, analiza krzy-wej

ciśnienia (rzut serca)

2.

Cewnik w żyle centralnej - pomiar OCŻ,

pomiar SvO

2

3.

Cewnik w pęcherzu - ocena przepływu

tkankowego, ocena funkcji nerek

4.

Pulsoksymetria - globalna ocena utleno-

wania obwodowego

5.

Ciągły zapis EKG - analiza rytmu serca

WSTRZĄS KRWOTOCZNY

Klasyfikacja krwotoków

(Am.Coll.Surg)

WSTRZĄS KRWOTOCZNY

Klasyfikacja krwotoków

(Am.Coll.Surg)

Parametr

Klasa I

Klasa II

Klasa III Klasa IV

% utraty krwi

<15%

15-30%

30-40%

>40%

częstość tętna

<100

>100

>120

>140

ciśnienie krwi normalne normalne obniżone obniżone

diureza (ml/godz.)

>30

20-30

5-15

<5

stan św iadomości niepokój pobudzenie splątanie śpiączka

Parametr

Klasa I

Klasa II

Klasa III Klasa IV

% utraty krwi

<15%

15-30%

30-40%

>40%

częstość tętna

<100

>100

>120

>140

ciśnienie krwi

normalne normalne obniżone obniżone

diureza (ml/godz.)

>30

20-30

5-15

<5

stan św iadomości

niepokój pobudzenie splątanie śpiączka

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

WSKAZNIK WSTRZĄSU

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

WSKAZNIK WSTRZĄSU



częstość akcji serca
ciśnienie skurczowe krwi

0,5 - bez objawów wstrząsu
1 - zagrażający wstrząs
1,5 - rozwinięty wstrząs

Może być zależny od różnych czyn-
ników wtórnych (choroby, leki)



częstość akcji serca
ciśnienie skurczowe krwi

0,5 - bez objawów wstrząsu
1 - zagrażający wstrząs
1,5 - rozwinięty wstrząs

Może być zależny od różnych czyn-
ników wtórnych (choroby, leki)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Zmiany ekstrakcji tlenu

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Zmiany ekstrakcji tlenu

SaO

2

SvO

2

Sa- vO

2

Norma

>95%

>65-70%

< 30%

Hipowolemia

>95%

50-65%

30-50%

Wstrząs

>95%

<50%

>50%

SaO

2

SvO

2

Sa- vO

2

Norma

>95%

>65-70%

< 30%

Hipowolemia

>95%

50-65%

30-50%

Wstrząs

>95%

<50%

>50%

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowa diagnostyka

laboratoryjna

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowa diagnostyka

laboratoryjna

1.

Hb/Ht

2.

Mleczany w surowicy

3.

Gazometria, elektrolity

4.

Układ krzepnięcia (płytki, INR,
PTT)

5.

CPK (uraz)

1.

Hb/Ht

2.

Mleczany w surowicy

3.

Gazometria, elektrolity

4.

Układ krzepnięcia (płytki, INR,
PTT)

5.

CPK (uraz)

ZASADY LECZENIA

WSTRZĄSU

ZASADY LECZENIA

WSTRZĄSU

V.I.P.

Ventilation-Infusion-Pressure

(pacjent to VIP)

P.S.

Pharmacotherapy-Surgery

(post scriptum - zapewnienie pełnego leczenia)

V.I.P.

V

entilation-

I

nfusion-

P

ressure

(pacjent to VIP)

P.S.

P

harmacotherapy-

S

urgery

(post scriptum - zapewnienie pełnego leczenia)

STRATEGIA LECENIA WSTRZĄSU

STRATEGIA LECENIA WSTRZĄSU

Pacjent to

Pacjent to

VIP

VIP

P. S.

P. S.

+

+

Przyczynowa

interwencja

chirurgiczna

Przyczynowa

interwencja

chirurgiczna

Przyczynowe leczenie

farmakologiczne

Przyczynowe leczenie

farmakologiczne

Presyjne leki

Utrzymanie ciśnienia

tętniczego

Presyjne leki

Utrzymanie ciśnienia

tętniczego

Wentylacja

Dostarczanie tlenu

do tkanek

Wentylacja

Dostarczanie tlenu

do tkanek

Infuzja

Wypełnienie łożyska

naczyniowego

Infuzja

Wypełnienie łożyska

naczyniowego

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe zasady leczenia

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe zasady leczenia

1.

Przywrócenie

objętości

wewnątrzna-

czyniowej (terapia płynami)

2.

Utrzymanie niezbędnych wartości ciś-

nienia tętniczego (leki kurczące na-

czynia)

3.

Zapewnienie

właściwego

utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna)

4.

Unikanie oziębienia (zewnętrzne ogrze-

wanie ciała, ogrzanie płynów)

1.

Przywrócenie

objętości

wewnątrzna-

czyniowej (terapia płynami)

2.

Utrzymanie niezbędnych wartości ciś-

nienia tętniczego (leki kurczące na-

czynia)

3.

Zapewnienie

właściwego

utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna)

4.

Unikanie oziębienia (zewnętrzne ogrze-

wanie ciała, ogrzanie płynów)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami - dostęp

naczyniowy

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami - dostęp

naczyniowy



Centralny i obwodowy dostęp żylny



Szybkość przepływu zależy od:

 średnicy cewnika - jeśli promień zwiększy się

dwukrotnie to przepływ 16-krotnie

 długości cewnika - gdy długość zwiększy się

dwukrotnie przepływ maleje o połowę



Szybkość infuzji przez cewnik centralny
jest o 75% mniejsza od przepływu przez
cewnik obwodowy o tej samej średnicy



Centralny i obwodowy dostęp żylny



Szybkość przepływu zależy od:



średnicy cewnika - jeśli promień zwiększy się
dwukrotnie to przepływ 16-krotnie



długości cewnika - gdy długość zwiększy się
dwukrotnie przepływ maleje o połowę



Szybkość infuzji przez cewnik centralny
jest o 75% mniejsza od przepływu przez
cewnik obwodowy o tej samej średnicy

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami

KRYSTALOIDY

Cechy korzystne:

Łatwo dostępne, tanie

Cechy niekorzystne:

Tylko ¼ podanej

objętości pozostaje w

łożysku naczyniowym

KRYSTALOIDY

Cechy korzystne:

Łatwo dostępne, tanie

Cechy niekorzystne:

Tylko ¼ podanej

objętości pozostaje w

łożysku naczyniowym

KOLOIDY

Cechy Korzystne:

Pozostają długo w

łożysku naczyniowym

Cechy niekorzystne

Objawy uczuleniowe.

Szkodliwe działania

narządowe (układ

krzepnięcia, nerki)

KOLOIDY

Cechy Korzystne:

Pozostają długo w

łożysku naczyniowym

Cechy niekorzystne

Objawy uczuleniowe.

Szkodliwe działania

narządowe (układ

krzepnięcia, nerki)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Transfuzje krwinek czerwonych

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Transfuzje krwinek czerwonych

1.

W warunkach normowolemii, normoksji i nor-

motermii nie ma wskazań do transfuzji krwi-nek

przy Hb



7g% chyba że występuje:



utrzymujący się wzrost mleczanów



SvO

2

< 70%



obniżenie ST w EKG

2.

Ogólna zasada:



Hb ≤ 6mg% - transfuzja prawie zawsze



Hb ³ 10mg% - transfuzja niemal nigdy

3.

Transfuzja krwinek obcych - jeden z naj-

silniejszych czynników powodujących rozwój

zakażenia,

przyczyna

potransfuzyjnego

uszkodzenia płuc (TRALI)

1.

W warunkach normowolemii, normoksji i nor-

motermii nie ma wskazań do transfuzji krwi-nek

przy Hb



7g% chyba że występuje:



utrzymujący się wzrost mleczanów



SvO

2

< 70%



obniżenie ST w EKG

2.

Ogólna zasada:



Hb ≤ 6mg% - transfuzja prawie zawsze



Hb ³ 10mg% - transfuzja niemal nigdy

3.

Transfuzja krwinek obcych - jeden z naj-

silniejszych czynników powodujących rozwój

zakażenia,

przyczyna

potransfuzyjnego

uszkodzenia płuc (TRALI)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Leki krwiopochodne

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Leki krwiopochodne

1.

Świeża mrożona plazma

Przy utracie powyżej 70% krwi i spadku

czynników krzepnięcia wyrażone przed-

łużeniem PTT > 1,5 x normy; Quick i

fibrynogen obniżenie ponad 50%

2.

Płytki krwi

Przy widocznym krwawieniu i poziomie

trombocytów < 50 000

3.

AT III

Nie ma wskazań do przetaczania przy

obniżeniu jej wartości z powodu roz-

cieńczenia

1.

Świeża mrożona plazma

Przy utracie powyżej 70% krwi i spadku

czynników krzepnięcia wyrażone przed-

łużeniem PTT > 1,5 x normy; Quick i

fibrynogen obniżenie ponad 50%

2.

Płytki krwi

Przy widocznym krwawieniu i poziomie

trombocytów < 50 000

3.

AT III

Nie ma wskazań do przetaczania przy

obniżeniu jej wartości z powodu roz-

cieńczenia

LOKALNE HAMOWANIE

KRWAWIENIA

LOKALNE HAMOWANIE

KRWAWIENIA



„ Quick Clot” – granulat hamujący krwotok

 Adsorbuje bardzo szybko płynne elementy

krwi, gwałtownie zwiększając miejscową

koncentracje płytek i czynników krzepnięcia

(super gąbka)

 W

eksperymencie

skutecznie

hamował

niekontrolowane krwawienia

 Liczne opisy skuteczności przy zastosowaniu

zarówno zewnętrznym jak i wewnętrznym

 Jest standardowym wyposażeniem żołnierzy

USA w Iraku



„ Quick Clot” – granulat hamujący krwotok



Adsorbuje bardzo szybko płynne elementy

krwi, gwałtownie zwiększając miejscową

koncentracje płytek i czynników krzepnięcia

(super gąbka)



W

eksperymencie

skutecznie

hamował

niekontrolowane krwawienia



Liczne opisy skuteczności przy zastosowaniu

zarówno zewnętrznym jak i wewnętrznym



Jest standardowym wyposażeniem żołnierzy

USA w Iraku

SYSTEMOWE HAMOWANIE

KRWAWIENIA

SYSTEMOWE HAMOWANIE

KRWAWIENIA



Rekombinowany,

aktywowany

czynnik VIIa (rFVIIa)

 Pierwotnie stosowany w hemofilii
 Znajduje

zastosowanie

w

krwotokach

o

pochodzeniu

urazowym i chirurgicznym

 Opisane zostały przykłady dużej

skuteczności

w

ciężkich

krwawieniach

w

przebiegu

mnogich obrażeń ciała



Rekombinowany,

aktywowany

czynnik VIIa (rFVIIa)



Pierwotnie stosowany w hemofilii



Znajduje

zastosowanie

w

krwotokach

o

pochodzeniu

urazowym i chirurgicznym



Opisane zostały przykłady dużej

skuteczności

w

ciężkich

krwawieniach

w

przebiegu

mnogich obrażeń ciała

„ŻYCIE ODROCZONE”

(suspended animation)

W LECZENIU WSTRZĄSU I MNOGICH

OBRAŻEŃ CIAŁA

„ŻYCIE ODROCZONE”

(suspended animation)

W LECZENIU WSTRZĄSU I MNOGICH

OBRAŻEŃ CIAŁA



Głębokie oziębienie ciała dokonane
już na miejscu zdarzenia.



Wykonanie niezbędnych interwencji
zabiegowych.



Ogrzanie, przywrócenie prawidłowej
funkcji organizmu.



Głębokie oziębienie ciała dokonane
już na miejscu zdarzenia.



Wykonanie niezbędnych interwencji
zabiegowych.



Ogrzanie, przywrócenie prawidłowej
funkcji organizmu.

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Postacie

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Postacie



Miogenna - zawał serca, kardiomiopatia,
zapalenie mięśnia sercowego, uszkodze-nie
toksyczne, tępy uraz serca



Mechaniczna - choroby zastawek, me-
chaniczne

powikłania

zawału

serca,

mechaniczne

upośledzenie

przepływu

(zakrzepy, guzy) lub wypełnienia serca
(tamponada, odma prężna)



Arytmogenna - tachykardia, bradykardia



Miogenna

- zawał serca, kardiomiopatia,

zapalenie mięśnia sercowego, uszkodze-nie
toksyczne, tępy uraz serca



Mechaniczna

- choroby zastawek, me-

chaniczne

powikłania

zawału

serca,

mechaniczne

upośledzenie

przepływu

(zakrzepy, guzy) lub wypełnienia serca
(tamponada, odma prężna)



Arytmogenna

- tachykardia, bradykardia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Patogeneza

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Patogeneza



Pierwotne ograniczenie wydolności
serca

przez

zaburzenia

funkcji

skurczowej lub rozkurczowej



Ostra niewydolność serca prowadzi
do ograniczenia dostarczania tlenu
do tkanek



Wykluczona hipowolemia



Pierwotne ograniczenie wydolności
serca

przez

zaburzenia

funkcji

skurczowej lub rozkurczowej



Ostra niewydolność serca prowadzi
do ograniczenia dostarczania tlenu
do tkanek



Wykluczona hipowolemia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Patofizjologia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Patofizjologia

Znaczny spadek rzutu serca

I

Centralizacja krążenia

I

Uwalnianie mediatorów

I

Spadek przepływu wieńcowego
Narastanie uszkodzenia funkcji serca

Znaczny spadek rzutu serca

I

Centralizacja krążenia

I

Uwalnianie mediatorów

I

Spadek przepływu wieńcowego
Narastanie uszkodzenia funkcji serca

Znaczny spadek rzutu serca

I

Centralizacja krążenia

I

Uwalnianie mediatorów

I

Spadek przepływu wieńcowego
Narastanie uszkodzenia funkcji serca

Znaczny spadek rzutu serca

I

Centralizacja krążenia

I

Uwalnianie mediatorów

I

Spadek przepływu wieńcowego
Narastanie uszkodzenia funkcji serca

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Objawy ogólne

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Objawy ogólne



Spadek ciśnienia tętniczego < 90mmHg



OCŻ zazwyczaj wysokie, ciśnienie zakli-
nowania > 18mmHg, CI < 2,2 l/mim/m

2



Cechy centralizacji krążenia: pobudze-nie
lub zaburzenia świadomości

 skóra blada, pokryta zimnym potem
 oliguria



Przypuszczalne schorzenie serca



Spadek ciśnienia tętniczego < 90mmHg



OCŻ zazwyczaj wysokie, ciśnienie zakli-
nowania > 18mmHg, CI < 2,2 l/mim/m

2



Cechy centralizacji krążenia: pobudze-nie
lub zaburzenia świadomości



skóra blada, pokryta zimnym potem



oliguria



Przypuszczalne schorzenie serca

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa

ogólna i monitorowanie

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa

ogólna i monitorowanie



Zapis EKG 12 kanałowy



Bezpośredni pomiar ciśnienia

tętniczego



Cewnik w żyle centralnej (OCŻ)



Pulsoksymetria



USG i inne badania obrazowe



Cewnik w pęcherzu



Zapis EKG 12 kanałowy



Bezpośredni pomiar ciśnienia

tętniczego



Cewnik w żyle centralnej (OCŻ)



Pulsoksymetria



USG i inne badania obrazowe



Cewnik w pęcherzu

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa

i laboratoryjna szczegółowa

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa

i laboratoryjna szczegółowa



Cewnik w tętnicy płucnej (pomiar

ciśnienia)



Rzut serca - poszerzona diagnos-tyka

hemodynamiczna



USG przezprzełykowe



Gazometria, elektrolity, mleczany



Układ krzepnięcia, D-dimery



Troponina T i I, CK-MB



Cewnik w tętnicy płucnej (pomiar

ciśnienia)



Rzut serca - poszerzona diagnos-tyka

hemodynamiczna



USG przezprzełykowe



Gazometria, elektrolity, mleczany



Układ krzepnięcia, D-dimery



Troponina T i I, CK-MB

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Podstawowe zasady leczenia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Podstawowe zasady leczenia



Utrzymanie niezbędnych wartości ciś-
nienia tętniczego (leki kurczące naczy-nia,
inotropowe, optymalizacja wypeł-nienia
komór).



Zapewnienie

właściwego

utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna, anal-
gosedacja)



Specyficzne

interwencje

przyczynowe

(inwazyjne, farmakologiczne)



Utrzymanie niezbędnych wartości ciś-
nienia tętniczego (leki kurczące naczy-nia,
inotropowe, optymalizacja wypeł-nienia
komór).



Zapewnienie

właściwego

utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna, anal-
gosedacja)



Specyficzne

interwencje

przyczynowe

(inwazyjne, farmakologiczne)

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Terapia farmakologiczna

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Terapia farmakologiczna



Katecholaminy - utrzymanie ciśnie-

nia krwi, działanie dodatnie ino-

tropowe



Blokery fosfodiesterazy - działanie

dodatnie inotropowe i wazodila-

tacyjne



Leki uwrażliwiające mięsień serca na

wapń (lewosimendan) - działanie

izotropowe i wazodilatacyjne



Katecholaminy

- utrzymanie ciśnie-

nia krwi, działanie dodatnie ino-

tropowe



Blokery fosfodiesterazy

- działanie

dodatnie inotropowe i wazodila-

tacyjne



Leki uwrażliwiające mięsień serca na

wapń (lewosimendan)

- działanie

izotropowe i wazodilatacyjne

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać myogenna

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać myogenna



Zawał mięśnia sercowego - wczesna
rewaskularyzacja inwazyjna, tromboliza



Kombinacja katecholamin i wazodila-
tatorów (nitroprusydek sodu)



Mechaniczne wspomaganie krążenia -
kontrpulsacja wewnątrzaortalna, pompy
zewnętrzne i implantowane



Przeszczep serca



Zawał mięśnia sercowego - wczesna
rewaskularyzacja inwazyjna, tromboliza



Kombinacja katecholamin i wazodila-
tatorów (nitroprusydek sodu)



Mechaniczne wspomaganie krążenia -
kontrpulsacja wewnątrzaortalna, pompy
zewnętrzne i implantowane



Przeszczep serca

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać mechaniczna

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać mechaniczna



Interwencja zabiegowa jako zasad-
niczy sposób leczenia (zator, tam-
ponada, pęknięcie przegrody, tęt-
niak rozwarstwiający, zaawanso-
wane choroby zastawkowe)



Tromboliza, antykoagulacja, (zator
zakrzep)



Interwencja zabiegowa jako zasad-
niczy sposób leczenia (zator, tam-
ponada, pęknięcie przegrody, tęt-
niak rozwarstwiający, zaawanso-
wane choroby zastawkowe)



Tromboliza, antykoagulacja, (zator
zakrzep)

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać arytmogenna

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia -

postać arytmogenna



Tachykardia - kardiowersja, amio-
daron



Bradykardia - stymulacja elek-
tryczna



Wykluczyć zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej



Tachykardia - kardiowersja, amio-
daron



Bradykardia - stymulacja elek-
tryczna



Wykluczyć zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Patofizjologia

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Patofizjologia

Efekt kumulacji gwałtownego uwal-
niania mediatorów

 Zwiększona przepuszczalność naczyń

krwionośnych

 Uogólniona wazodilatacja
 Skurcz oskrzeli
 Obrzęk (płuc, krtani, skóry, narządów

wewnętrznych)

Efekt kumulacji gwałtownego uwal-
niania mediatorów



Zwiększona przepuszczalność naczyń
krwionośnych



Uogólniona wazodilatacja



Skurcz oskrzeli



Obrzęk (płuc, krtani, skóry, narządów
wewnętrznych)

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Objawy ogólne

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Objawy ogólne



Nagły spadek ciśnienia tętniczego



Zmiany skórne (>90%): świąd, wy-

sypka, zaczerwienienie, obrzęk



Zaburzenia

oddychania

(obrzęk

krtani, skurcz oskrzeli: chrypka,

stridor, utrudnienie wydechu)



Nudności, wymioty, biegunka



Zaburzenia świadomości



Nagły spadek ciśnienia tętniczego



Zmiany skórne (>90%): świąd, wy-

sypka, zaczerwienienie, obrzęk



Zaburzenia

oddychania

(obrzęk

krtani, skurcz oskrzeli: chrypka,

stridor, utrudnienie wydechu)



Nudności, wymioty, biegunka



Zaburzenia świadomości

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Diagnostyka ogólna

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Diagnostyka ogólna



Anamneza - ekspozycja na czynnik

wywołujący



Badanie fizykalne - zmiany skórne,

oddechowe



Monitorowanie EKG



Pulsoksymetria



Ciśnienie tętnicze (bezpośrednie, gdy

możliwe)



Anamneza - ekspozycja na czynnik

wywołujący



Badanie fizykalne - zmiany skórne,

oddechowe



Monitorowanie EKG



Pulsoksymetria



Ciśnienie tętnicze (bezpośrednie, gdy

możliwe)

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Diagnostyka szczegółowa

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Diagnostyka szczegółowa



Cewnik tętniczy



Cewnik w żyle centralnej



Cewnik w pęcherzu



Pomiar rzutu serca



Gazometria, elektrolity, mleczany



Poziom histaminy, poziom tryptazy
komórek tucznych



Cewnik tętniczy



Cewnik w żyle centralnej



Cewnik w pęcherzu



Pomiar rzutu serca



Gazometria, elektrolity, mleczany



Poziom histaminy, poziom tryptazy
komórek tucznych

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Stany kliniczne, które mogą być

mylone ze wstrząsem

anafilaktycznym

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Stany kliniczne, które mogą być

mylone ze wstrząsem

anafilaktycznym



Reakcje wazowagalne



Stan astmatyczny



Odma opłucnowa



Aspiracja obcego ciała



Zatrucie lekami



Reakcje wazowagalne



Stan astmatyczny



Odma opłucnowa



Aspiracja obcego ciała



Zatrucie lekami

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY



Osoby o znanej anamnezie uczuleniowej

powinny mieć przy sobie odpowiedni

dokument informacyjny



Osoby te powinny być przeszkolone w

postępowaniu, gdy pojawiają się u nich

objawy uczulenia



Uzasadnione jest wyposażenie tych osób

w odpowiedni zestaw ratunkowy zawie-

rający sterydy, leki antagonizujące his-

taminę, adrenalinę w strzykawce do

podania podskórnego



Osoby o znanej anamnezie uczuleniowej

powinny mieć przy sobie odpowiedni

dokument informacyjny



Osoby te powinny być przeszkolone w

postępowaniu, gdy pojawiają się u nich

objawy uczulenia



Uzasadnione jest wyposażenie tych osób

w odpowiedni zestaw ratunkowy zawie-

rający sterydy, leki antagonizujące his-

taminę, adrenalinę w strzykawce do

podania podskórnego

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Podstawowe zasady leczenia

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Podstawowe zasady leczenia



Dostęp dożylny, wlew płynów



Tlen do oddychania, ewentualnie intu-
bacja, wentylacja mechaniczna



Adrenalina - najlepiej dożylnie 0,1mg,
powtarzana w razie potrzeby alter-
natywnie – domięśniowo lub dotchawiczo
0,3 mg



Intensywny nadzór z uwagi na moż-liwość
późnych powtórnych reakcji



Dostęp dożylny

, wlew płynów



Tlen

do oddychania, ewentualnie intu-

bacja, wentylacja mechaniczna



Adrenalina

- najlepiej dożylnie 0,1mg,

powtarzana w razie potrzeby alter-
natywnie – domięśniowo lub dotchawiczo
0,3 mg



Intensywny nadzór

z uwagi na moż-liwość

późnych powtórnych reakcji

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Leczenie farmakologiczne

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Leczenie farmakologiczne



Steroidy - Prednizolon 500 - 1000g iv
(przedłużone objawy, bronchospazm)



Antagoniści

histaminy

-

kombinacja

antagonistów H

1

i H

2

np. 2mg Clemastin i

50mg Ranitydyny (nie są środkami
pierwszego rzutu)



Aminofilina (5mg.kg - przy skurczu oskrzeli
nie reagującym na katecho-laminy i
steroidy)



Steroidy

- Prednizolon 500 - 1000g iv

(przedłużone objawy, bronchospazm)



Antagoniści

histaminy

-

kombinacja

antagonistów H

1

i H

2

np. 2mg Clemastin i

50mg Ranitydyny (nie są środkami
pierwszego rzutu)



Aminofilina

(5mg.kg - przy skurczu oskrzeli

nie reagującym na katecho-laminy i
steroidy)

WSTRZĄS NEUROGENNY

Patogeneza

WSTRZĄS NEUROGENNY

Patogeneza



Uszkodzenie ośrodków wazomotorycznych
(niedotlenienie pnia mózgu, obrzęk mózgu,
procesy zatorowe, guzy mózgu, procesy
zapalne pnia mózgu)



Uszkodzenie dróg doprowadzających syg-nały
do ośrodków wazomotorycznych (ura-zy i
niedokrwienie rdzenia kręgowego)



Dysocjacja sygnałów przekazywanych do
ośrodków

wazomotorycznych

(reakcje

wazowagalne i inne reakcje odruchowe)



Uszkodzenie ośrodków wazomotorycznych

(niedotlenienie pnia mózgu, obrzęk mózgu,
procesy zatorowe, guzy mózgu, procesy
zapalne pnia mózgu)



Uszkodzenie dróg doprowadzających syg-nały
do ośrodków wazomotorycznych

(ura-zy i

niedokrwienie rdzenia kręgowego)



Dysocjacja sygnałów

przekazywanych do

ośrodków

wazomotorycznych

(reakcje

wazowagalne i inne reakcje odruchowe)

WSTRZĄS NEUROGENNY

Patofizjologia

WSTRZĄS NEUROGENNY

Patofizjologia



Uszkodzenie

regulacji

centralnej

funkcji układu krążenia



Spadek ciśnienia tętniczego



Upośledzenie przepływu tkanko-wego



Uwalnianie mediatorów wstrząsu,
dysfunkcja narządowa



Uszkodzenie

regulacji

centralnej

funkcji układu krążenia



Spadek ciśnienia tętniczego



Upośledzenie przepływu tkanko-wego



Uwalnianie mediatorów wstrząsu,
dysfunkcja narządowa

WSTRZĄS NEUROGENNY

Objawy ogólne

WSTRZĄS NEUROGENNY

Objawy ogólne



Nagły spadek ciśnienia tętniczego



Bradykardia



Zaburzenia świadomości



Objawy upośledzenia przepływu
obwodowego (blada skóra, oli-
guria)



Nagły spadek ciśnienia tętniczego



Bradykardia



Zaburzenia świadomości



Objawy upośledzenia przepływu
obwodowego (blada skóra, oli-
guria)

WSTRZĄS NEUROGENNY

Diagnostyka podstawowa

WSTRZĄS NEUROGENNY

Diagnostyka podstawowa



Anamneza,

badanie

fizykalne

(ocena

świadomości - GCS, badanie neuro-

logiczne)



Monitorowanie

ciśnienia

krwi,

EKG

pulsoksymetrii



Monitorowanie OCŻ/diurezy



Hb, gazometria, elektrolity, mleczany,

glukoza



CT



Anamneza,

badanie

fizykalne

(ocena

świadomości - GCS, badanie neuro-

logiczne)



Monitorowanie

ciśnienia

krwi,

EKG

pulsoksymetrii



Monitorowanie OCŻ/diurezy



Hb, gazometria, elektrolity, mleczany,

glukoza



CT

WSTRZĄS NEUROGENNY

Diagnostyka szczegółowa

WSTRZĄS NEUROGENNY

Diagnostyka szczegółowa



Poszerzone badanie neurologiczne



Diagnostyka płynu mózgowo-rdzenio-
wego



EEG, potencjały wyzwalane, Doppler



Poszerzone badanie hemodynamiczne



Poszerzone badanie neurologiczne



Diagnostyka płynu mózgowo-rdzenio-
wego



EEG, potencjały wyzwalane, Doppler



Poszerzone badanie hemodynamiczne

WSTRZĄS NEUROGENNY

Podstawowe zasady leczenia

WSTRZĄS NEUROGENNY

Podstawowe zasady leczenia



Tlenoterapia

ewentualnie

intubacja,

wentylacja mechaniczna



Dostęp dożylny obwodowy i centralny -

leczenie płynami



Noradrenalina dla utrzymania ciśnienia

tętniczego



Przy wskazaniach - leki osmotycznie

czynne, steroidy, tromboliza (zakrzep

tetnicy

podstawnej),

interwencje

za-

biegowe



Tlenoterapia

ewentualnie

intubacja,

wentylacja mechaniczna



Dostęp dożylny

obwodowy i centralny -

leczenie płynami



Noradrenalina

dla utrzymania ciśnienia

tętniczego



Przy wskazaniach -

leki osmotycznie

czynne, steroidy, tromboliza (zakrzep

tetnicy

podstawnej),

interwencje

za-

biegowe

WSTRZĄS SEPTYCZNY

I

Jedna z form CIĘŻKIEJ SEPSY

charakteryzująca się uporczywą i

postępującą dysfunkcją układu

krążenia, co prowadzi do uszkodzenia

funkcji komórek i rozwoju zespołu

dysfunkcji wielonarządowej (MODS)

WSTRZĄS SEPTYCZNY

I

Jedna z form

CIĘŻKIEJ SEPSY

charakteryzująca się uporczywą i

postępującą dysfunkcją układu

krążenia, co prowadzi do uszkodzenia

funkcji komórek i rozwoju zespołu

dysfunkcji wielonarządowej (MODS)

ROZPOZNANIE WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO

ROZPOZNANIE WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO



Uporczywy spadek ciśnienia tętniczego

 SAP < 90 mmHg
 MAP < 60 mmHg

lub spadek ciśnienia > 40 mmHg od wartości wyjściowych

( poniżej 2 SD od normy wiekowej)

Utrzymuje się ponad 1 godz. lub
Wymaga użycia leków wazopresyjnych



Objawy upośledzenia przepływu tkankowego
między innymi:

 kwasica tkankowa
 oliguria
 nagłe zaburzenia świadomości



Wstrząs septyczny
Gdy objawy wstrząsu wywołane są procesem septycznym, a

wykluczone są inne przyczyny wstrząsu (hipowolemia, zawał

serca, zator tętnicy płucnej itd.)



Uporczywy spadek ciśnienia tętniczego



SAP < 90 mmHg



MAP < 60 mmHg

lub spadek ciśnienia > 40 mmHg od wartości wyjściowych

( poniżej 2 SD od normy wiekowej)

Utrzymuje się ponad 1 godz. lub
Wymaga użycia leków wazopresyjnych



Objawy upośledzenia przepływu tkankowego
między innymi:



kwasica tkankowa



oliguria



nagłe zaburzenia świadomości



Wstrząs septyczny
Gdy

objawy wstrząsu wywołane są procesem septycznym

, a

wykluczone są inne przyczyny wstrząsu (hipowolemia, zawał

serca, zator tętnicy płucnej itd.)

WSTRZĄS SEPTYCZNY

NIEWYDOLNOŚĆ MIĘŚNIA

SERCOWEGO

WSTRZĄS SEPTYCZNY

NIEWYDOLNOŚĆ MIĘŚNIA

SERCOWEGO



KOMORA LEWA

 Spadek frakcji wyrzutowej (LVEF)
 Dilatacja komór
 Wolne wypełnianie komory, zaburzona faza

rozkurczu – upośledzona podatność



PRAWA KOMORA

 Spadek frakcji wyrzutowej
 Dilatacja
 Upośledzenie podatności komory



KOMORA LEWA



Spadek frakcji wyrzutowej (LVEF)



Dilatacja komór



Wolne wypełnianie komory, zaburzona faza
rozkurczu – upośledzona podatność



PRAWA KOMORA



Spadek frakcji wyrzutowej



Dilatacja



Upośledzenie podatności komory

WSTRZĄS SEPTYCZNY

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

MAKROKRĄŻENIA

WSTRZĄS SEPTYCZNY

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

MAKROKRĄŻENIA



Spadek ciśnienia tętniczego



Obniżenie wartości systemowego
oporu naczyniowego



Zmniejszenie wrażliwości na leki
kurczące naczynia - wazoplegia



Spadek ciśnienia tętniczego



Obniżenie wartości systemowego
oporu naczyniowego



Zmniejszenie wrażliwości na leki
kurczące naczynia - wazoplegia

WSTRZĄS SEPTYCZNY

DYSFUNKCJA MIKROKRĄŻENIA

WSTRZĄS SEPTYCZNY

DYSFUNKCJA MIKROKRĄŻENIA



Niewłaściwa dystrybucja przepływu
krwi



Zaburzenia równowagi miedzy dos-
tarczaniem tlenu a jego wyko-
rzystaniem



Deficyt ekstrakcji tlenu



Niewłaściwa dystrybucja przepływu
krwi



Zaburzenia równowagi miedzy dos-
tarczaniem tlenu a jego wyko-
rzystaniem



Deficyt ekstrakcji tlenu

METODY LECZENIA

WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO

METODY LECZENIA

WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO

Leczenie

zakażenia

(Antybiotykoterapia)

I

Leczenie

zabiegowe

I

LECZENIE

PRZYCZYNOWE

Leczenie

zakażenia

(Antybiotykoterapia)

I

Leczenie

zabiegowe

I

LECZENIE

PRZYCZYNOWE

Wspomaganie

czynności

narządów

I

LECZENIE

OBJAWOWE

Wspomaganie

czynności

narządów

I

LECZENIE

OBJAWOWE

Leczenie

dysfunkcji

organizmu

spowodowanej

sepsą

I

Aktywowane

białko C

I

?

Leczenie

dysfunkcji

organizmu

spowodowanej

sepsą

I

Aktywowane

białko C

I

?