Przebieg i prowadzenie
ciąży fizjologicznej.
Rozpoznanie ciąży
Prowadzenie ciąży
prawidłowej.
Zmiany zachodzące w ustroju
ciężarnej kobiety w przebiegu
ciąży fizjologicznej.
Przebieg i prowadzenie
ciąży fizjologicznej.
Rozpoznanie ciąży
Prowadzenie ciąży
prawidłowej.
Zmiany zachodzące w ustroju
ciężarnej kobiety w przebiegu
ciąży fizjologicznej.
Rozpoznanie ciąży.
Ciążę rozpoznajemy na podstawie
objawów pewnych:
wizualizacja zarodka w badaniu USG
Odczuwanie ruchów płodu przez
ciężarną ( od 20 Hbd - pierworódka,
18 Hbd - wieloródka )
wyczucie przez powłoki części płodu
Rozpoznanie ciąży ( 1 )
Objawy pewne
badanie USG
ruchy płodu
wyczucie części
płodu przez
powłoki
Objawy
prawdopodobne
/ subiektywne
zatrzymanie miesiączki
nudności, wymioty
częste oddawanie moczu
zaparcia
zmiana samopoczucia
bolesność gruczołów
sotkowych
Rozpoznanie ciąży ( 2 )
objawy
obiektywne
podwyższenie temp.ciała
Zmiany w gruczołach
sutkowych
Zasinienie przedsionka i
ścian pochwy,
rozpulchnienie pochwy,
zwiększenie rozciągliwości
i szerokości pochwy
wzmożona wydzielina
( śluz
i złuszczone komórki
nabłonka pochwy )
zmiany w szyjce macicy:
zasinienie,
rozpulchnienie, zmiana
śluzu szyjkowego
( bezpostaciowy )
Zmiany w dolnym odc.
macicy: rozpulcnienie
okolicy cieśni
Rozpulchnienie trzonu
macicy
próby ciążowe
Wysokość dna macicy w
ciąży
Ciąża fizjologiczna
Zmiany zachodzące w ciąży nie
dotyczą jedynie narządu rodnego,
ale zachodzą we wszystkich
narządach.
Mają one charakter adaptacyjny,
mający na celu zmniejszenie
obciążeń nakładanych na
organizm matki przez rozwijającą
się ciążę.
Ciąża fizjologiczna.
W ciąży wzrasta zapotrzebowanie tkanek na
tlen:
-
tkanki płodu charakteryzują się szybkim
wzrostem i wyższym zużyciem tlenu na
jednostkę objętości niż tkanki matki;
-
przerost większości narządów matki ( nie tylko
macicy i sutków )
-
przyrost masy ciała kobiety i płodu wymaga
większej pracy mięśni przy poruszaniu się.
Układ krążenia ( 1 )
Zmiany hemodynamiczne.
Wzrost objętości wyrzutowej ( o 40 % )
serca spowodowany przerostem lewej
komory
Przyśpieszenie czynności serca
Wzrost pojemności minutowej serca
Spadek ciśnienia tętniczego w I połowie
ciąży - szczególnie rozkurczowego
( czynnik rokowniczy dla prawidłowego
rozwoju ciąży ! ) - inwazja trofoblastu
Układ krążenia ( 2 )
Zmiany w EKG.
Trudności w interpretacji zapisu EKG
Powiększenie serca – przewaga lewej
komory w zapisie EKG
Zmiana położenia serca –
przemieszczenie ku górze i skręt
wokół osi dużych naczyń – odwrócony
załamek T w odprowadzeniach V2 i
V3
Układ krążenia ( 3 )
Hemodylucja.
Wzrost objętości krwi krążącej o 30 – 85 % od 6 Hbd,
gwałtowniejszy w II trymestrze ( pod wpływem
aldosteronu )
Wzrost liczby erytrocytów o 18 % ( zwiększone
wydzielanie erytropoetyny )
Wzrost liczby leukocytów ( n: 15 tys. )
Wzrost liczby płytek krwi ( niektórzy autorzy -
spadek )
Nieproporcjonalny wzrost objętości osocza do
elementów morfotycznych powoduje zjawisko
rozcieńczenia krwi czyli hemodylucji tzw.
„fizjologiczna niedokrwistość”
Układ krążenia ( 4 )
Niedokrwistość
( ponad 50 %
ciężarnych )
Granica normy poniżej której rozpoznajemy
niedokrwistość - 11 g% Hb.
Wzrost zapotrzebowania na Fe w ciąży ( II
trymestr - 4 mg, III trymestr - 6 mg );
ogólnie - 800 mg: 300 mg - płód i łożysko,
500 mg - matka
Większa utrata Fe - krwawienia w ciąży
zaburzone wchłanianie Fe ( wymioty, brak
łaknienia, zaburzenia gastryczne -
niekokwaśność soku żołądkowego )
Układ krążenia ( 5 )
Ryzyko wystąpienia
niewydolności
krążenia w ciąży.
Maksymalny wzrost objętości krwi
krążącej i maksymalne obciążenie
serca między 28 a 34 tygodniem ciąży
Szczególnie duże ryzyko u kobiet z
niewydolnością krążenia i wadami
serca
Po 34 tygodniu ciąży stopniowy spadek
objętości krwi
Układ żylny
Żyła główna dolna - ciśnienie wzrasta około
3 x w stosunku do wartości sprzed ciąży -
ucisk ciężarnej macicy.
Wzrasta ryzyko rozwoju żylaków: około 40
% ciężarnych - kończyny dolne, około 2 % -
srom
wzrasta ryzyko wystąpienia żylnej choroby
zakrzepowo – zatorowej ( nadkrzepliwość,
relaksujące działanie progesteronu na
mięśniówkę naczyń, spowolnienie
przepływu krwi )
Układ moczowy ( 1 )
Częste oddawanie moczu – przemieszczenie się
ciężarnej macicy i ucisk na pęcherz,
Mocz badanie ogólne:
wzrost pH moczu ( odczyn zasadowy
– wzrost ryzyka infekcji ),
spadek osmolarności i
ciężaru właściwego, wzrost
wydzielania aminokwasów, cukromocz;
Pojemność pęcherza moczowego w ciąży
zawansowanej do 1000 ml
Układ moczowy ( 2 )
Wpływ hormonów na mięśniówkę układu moczowego:
Estrogeny – przerost,
Progesteron – zwiotczenie ( kielichy nerkowe, miedniczki i
moczowody – rozszerzają się w czasie ciąży z 5 – 10 cm
3
do 50
cm
3
; max. w 20 Hbd i rozszerzenie utrzymuje się do końca
ciąży )
w ciąży może wystąpić tzw. fizjologiczne wodonercze;
Ucisk ciężarnej macicy na pęcherz moczowy (upośledzenie
odpływu) Glukozuria i laktozuria – obniżenie progu
nerkowego na skutek niewydolności mechanizmów resorpcji
zwrotnej ( w 5 – 15 % )
Zwiększone ryzyko rozwinięcia infekcji układu moczowego
( w tym bezobjawowy bakteriomocz: 10
5
CFU colony forming
units – jednostek tworzących kolonie ( w dwóch kolejnych
badaniach przy braku objawów klinicznych )
Układ moczowy ( 3 )
Wzrost przepływu przez nerki ( RPF – renal plasma
flow) o ok. 40 %
Wzrost filtracji kłębkowej ( GFR – glomelular filration
rate) – większa objętość moczu i zwiększone wydalanie
substancji rozpuszczonych w wodzie ( spadek stężenia
kreatyniny i mocznika w surowicy )
Wzmożona resorbcja w kanalikach nerkowych
( większe wchłanianie zwrotne )
Spadek osmolarności moczu
Wzrost retencji wody i Na pod wpływem aldosteronu
Układ pokarmowy ( 1 )
Jama ustna – wzrost wydzielania gruczołów
ślinowych; ciąża sprzyja rozwojowi próchnicy
zębów;
Nudności i wymioty – I trymestr rano, przyczyna
do końca nieznana ( progesteron ? ); 0,1 %
ciężarnych – niepowściągliwe wymioty
ciężarnych;
Progesteron – zwiotczenie mięśniówki,
osłabienie perystaltyki przewodu pokarmowego;
Zgaga ( refluks treści żołądkowej ) – spadek
napięcia zwieracza przełyku, wzrost ciśnienia
śródbrzusznego
Układ pokarmowy ( 2 )
Żołądek – zwiększona sekrecja kwasu żołądkowego,
opóźnione opróżnianie się;
Protekcyjne działanie estrogenów na błonę śluzową
żołądka i XII –cy: ustąpienie objawów choroby wrzodowej;
Wątroba – estrogeny i progesteron zaburzają wydzielanie
żółci (subkliniczna cholestaza – zwiększenie poziomu
fosfatazy zasadowej);
Pęcherzyk żółciowy – estrogeny: dyskineza pęcherzyka,,
Progesteron: atonia pęcherzyka i skurcz zwieracza
Odiego ( wiotki, powiększony, źle opróżniający się + ucisk
macicy ); hiperlipidemia i hipercholesterolemia w ciąży –
wzrost ryzyka rozwoju kamicy i zapalenia pęcherzyka
żółciowego;
Układ pokarmowy ( 3 )
Jelito cienkie – spowolnienie perystaltyki pod
wpływem progesteronu; pokarm dłużej
przebywa w jelicie i zwiększa się wchłanianie
substancji pokarmowych (przerost kosmków i
zwiększona sekrecja enzymów);
Jelito grube – spowolnienie perystaltyki i
zwiększona retencja wody ( spowodowana
prawdopodobnie przez angiotensynę i
aldosteron ) -zaparcia
Zmiana topografii narządów jamy brzusznej !!!
( wyrostek robaczkowy )
Układ oddechowy ( 1 )
Zmiany o charakterze anatomicznym.
Przesunięcie przepony w górę ( pod
koniec ciąży – ok.4 cm ).
Zmiana ustawienia żeber do
bardziej poziomego ( obwód klatki
zwiększa się o około 6 cm ),
Zwiększenie wymiarów klatki
piersiowej – przednio – tylnego i
bocznego,
Zmiana toru oddychania na przeponowy
Układ oddechowy ( 2 ).
Zmiany o charakterze czynnościowym.
Obrzęk i przekrwienie błony
śluzowej z powodu poszerzenia
naczyń włośniczkowych,
Poszerzenie tchawicy i oskrzeli –
wpływ progesteronu i kortyzolu,
Układ oddechowy ( 3 )
Wzmożona wentylacja w ciąży pokrywa wzrost
zapotrzebowania ciężarnej i płodu na tlen ( pod koniec
ciąży połowa zapotrzebowania przypada na płód )
Czynnikiem wyzwalającym wzrost wentylacji jest
obniżenie progu wrażliwości ośrodka oddechowego na
PaCO
2
( pod wpływem estrogenów i progesteronu )
Hiperwentylacja u ciężarnej i spadek PaCO
2
prowadzi
do przesunięć w równowadze kwasowo - zasadowej,
alkaloza przesuwa krzywą dysocjacji w lewo i zwiększa
powinowactwo tlenu do Hb.
Zwiększone utlenowanie krwi i zmiejszone PaCO
2
powoduje lepsze warunki dyfuzji.
Układ oddechowy ( 4 )
Spadek całkowitej pojemności płuc o 4 – 5
% (uniesienie przepony)
Wzrost pojemności wdechowej płuc o 10 –
20 % (max. 22 –24 Hbd)
Spadek objętości zalegającej o ok.20 %
Wzrost wentylacji pęcherzykowej o ok. 50
– 65 %
Nieznaczny wzrost częstości oddechów
Duszność – u 50 % ciężarnych –
wysiłkowa, u 20 % - spoczynkowa
Układ oddechowy ( 5 )
Parametry układu oddechowego w czasie ciąży i
porodu.
Ciąża
Poród
Częstość
oddechów
/
min
15
22 -70
Objętość
oddechowa
( ml )
480 –
680
( wzrost o 35 –
50 %)
650 -
2000
Wentylacja
minutowa( l/
min )
7,5 –
10,5
9 - 30
PaCO
2
( mm
Hg )
31
15 - 20
PaO
2
( mm Hg
)
105
100 -108
Czynność tarczycy( 1 )
W ciąży występuje rozrost komórek
gruczołu, zwiększa się przepływ krwi przez
tarczycę
Od 4 Hbd zwiększa się synteza białek
wiążących hormony tarczycy
Beta – HCG: wpływa pobudzająco na gruczoł
tarczowy zdrowych kobiet i doprowadza do
zwiększonego wychwytu jodu
Zwiększa się wydalanie jodu z moczem z
powodu zwiększonej filtracji kłębkowej
Czynność tarczycy ( 2 )
Powiększenie tarczycy
Wzrost całkowitego stężenia T
3
i T
4
o 50 –100 %
Wzrost stężenia TGB (globuliny transportującej
tyroksynę ) – pula hormonów niezwiązanych z
białkami nie ulega zmianie: 0,03 % T
4
i 0,3% T
3
brak objawów
nadczynności tarczycy
Zwiększenie o 50 – 100 % jodu związanego z
białkiem
Stężenie TSH – norma ( do 18 Hbd może być
obniżone )
Rola łożyska w regulacji
czynności gruczołu tarczowego
płodu.
Swobodnie przenikają jodki, leki
p/tarczycowe, immunoglobuliny
W niewielkim stopniu przenikają
T
3
( w zależności od okresu ciąży
oraz czynności tarczycy płodu ) i
tyroksyna
TSH nie przenika przez łożysko
Czynność tarczycy (3)
Prawidłowa czynność tarczycy jest
bezwzględnym warunkiem dla
prawidłowego rozwoju płodu !
Szczególnie niebezpieczna jest
niedoczynność tarczycy !
Wywiad w kierunku przebytych chorób
tarczycy
Współpraca z endokrynologiem
Suplementacja jodu ( 150 – 200 mcg )
Układ immunologiczny.
Liczba limfocytów B zmiejsza się progresywnie w czasie ciąży,
ich funkcja nie ulega zaburzeniu ( wzrasta subpopulacja B
1
odpowiedzialna za wytwarzanie przeciwciał blokujących )
Obniżona jest odpowiedź typu komórkowego
W ciąży obserwujemy zwiększoną aktywność elementów
komórkowych odpowiedzi nieswoistej ( neutrofile, monocyty,
makrofagi – większa ilość i reaktywność )
Odporność nieswoista stanowi istotny element obrony
immunologicznej ciężarnej przed czynnikami infekcyjnymi
( rekompensuje obniżoną odpowiedź swoistą )
Ciąża jest stanem szczególnym stanem immunologicznym
( płód – przeszczep allogeniczny ze względu na antygeny
ojca )
Układ krzepnięcia ( 1 )
jest stanem ciągłego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego o niewielkim stopniu
aktywności, umiejscowionego głównie w łożysku;
Wykładnikiem ciągłej aktywacji czynników
krzepnięcia w czasie ciąży jest wzrost stężenia
fibrynopeptydu A, kompleksów trombina –
antytrombina III, D - dimerów kompleksów
fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej;
W ciąży obserwujemy skrócenie czasu
protrombinowego, wzrasta OB ( wzrost stężenia
fibrynogenu )
Układ krzepnięcia ( 2 )
W ciąży występuje fizjologiczna nadkrzepliwość ( Skrócony czas
krzepnięcia ) ; w łożysku produkowany jest czynnik tkankowy
( TF – tissue factor ), który nasila generację trombiny;
Zwiększa się stęzenie czynników krzepnięcia
( rozbieżne zdania w zależności od autora )
M. Uszyński 2003 Klasyczne i
nowo poznane koagulopatie połoznicze : Fibrynogen wzrasta u
50 % ciężarnych, czynnik VIII i czynnik von Willebranda
prawdopodobne u wszystkich; liczba płytek krwi obniża się w
prawidłowym przebiegu ciąży;
Zmiany w zakresie czynników krzepnięcia mają charakter
ilościowy; zwiększona synteza czynników w hepatocycie zależy
od estrogenów ( początek wzrostu obserwujemy pod koniec I
trymestru ciąży )
Choroba von Willebranda, hemofilia A i B mają w ciąży
łagodniejszy przebieg;
Układ krzepnięcia ( 3 )
Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.
Czynnik I
wzrost o 50 %
Czynnik II
wzrost o 20 % ; b/z
Czynnik V
wzrost o 50 % ; spadek
Czynnik VII
wzrost o 50 –150 %
Czynnik VIII
wzrost o 100 –400 %
Czynnik IX
wzrost o 50 %
Czynnik X
wzrost o 50 – 150 % ;
b/z
Czynnik XII
wzrost o 50 –100 %
Układ krzepnięcia ( 4 )
Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.
prekalikrenina
b/z
kininogen
b/z
Czynnik XI
b/z ; spadek
Czynnik XIII
Spadek o 25 –60 %
Układ krzepniecia ( 5 )
Fizjologiczna hypofibrynoliza
.
W ciąży aktywność układu fibrynolizy zależy od aktywności
metabolicznej łożyska ( PAI –2 – plasminogen activator
inhibitor 2 ); od końca I trymestru do końca ciąży wzrasta
też PAI –1 syntetyzowany przez śródbłonek naczyniowy;
Zmniejsza się synteza i uwalnianie tkankowego aktywatora
plazminogenu ( tPA – tkankowego ( osocze ) i uPA
urokinazowego ( tkanki );
Zwiększa się stężenie ( pozostaje b/z ? ) plazminogenu;
Poród – przewaga krzepnięcia nad fibrynolizą
( zatrzymanie krwawienia z miejsca łożyskowego ! )
Układ krzepnięcia ( 6 )
Płytki krwi – zwiększa się aktywność i zużycie płytek krwi, w
krążeniu pojawiają się młodsze, większe płytki; w czasie porodu
aktywność wzrasta do 300 % !
dodatkowo stymulujący wpływ na funkcje krwinek płytkowych
ma czynnik von Willebranda
W czasie ciąży poziom płytek obniża się ( u 30 – 50 %
ciężarnych poniżej 150 tys. / mm
3
, u 6 % – około 75 tys./ mm
3
);
po porodzie samoistne wyrównanie;
Antykoagulanty:
białko S – obniżony poziom,
AT III i białko C – poziomy bez zmian ( w przebiegu ciąży
narasta oporność na aktywne białko C jako efekt uboczny
zwiększonego poziomu fibrynogenu, czynnika VIII i czynnika
von Willebranda )
Gospodarka węglowodanowa
I połowa ciąży
metabolizm węglowodanów jest zależny od
estrogenów i progesteronu;
Estrogeny stymulują komórki wysp Langerhansa do
wydzielania insuliny i powodują przerost wysp;
Obniża się poziom glikemii na czczo, poprawia się
tolerancja glukozy, wzrastają zapasy tłuszczu i
glikogenu;
Transport glukozy do płodu - dyfuzja ułatwiona;
różnica stężeń między matką a płodem 20 – 30 mg% (
1,11 – 1,67 mmol/l ); tzw. przyśpieszone głodowanie –
ciągłe pobieranie substancji energetycznych przez
płód;
Gospodarka węglowodanowa
II połowa ciąży
Wzrost poziomu insuliny na czczo i po posiłku
Rozwija się insulinooporność; mechanizm do
końca niewyjaśniony ( charakter przed- i
poreceptorowy );
Podkresla się rolę hormonów o działaniu
antagonistycznym do insuliny, działanie
diabetogenne – ciąża sprzyja ujawnieniu się
cukrzycy ( kortyzol, prolaktyna, progesteron,
laktogen łożyskowy )
Dodatkowo łożysko produkuje insulinazy, które
degradują insulinę
Układ endokrynny
Przysadka mózgowa
Płat przedni
–wzrost objętości spowodowany proliferacją
komórek laktotropowych zwiększona produkcja prolaktyny
( ok.. 10 krotnie ), - zahamowanie produkcji FSH. LH i
hormonu wzrostu, zmniejszona reaktywnośc na
gonadoliberynę - nieznaczny
wzrost stężenia ACTH
Płat tylny
– magazynowanie w jądrach
nadwzrokowych i przykomorowych oksytocyny i
wazopresyny;
- oksytocyna jest wydzielana pulsacyjnie w czasie
porodu ( ciąży jest unieczynniana przez oksytocynazę
produkowaną przez łożysko )
Układ endokrynny
Nadnercza
Kora – wzrost produkcji kortyzolu o około 100 %
Pod wpływem estrogenów wzrasta produkcja
transkortyny: białka wiążącego kortyzol ( CBG –
corticosteroid binding globulin ); wzrost rezerwy
czynnościowej kory nadnerczy;
Dodatkowy wzrost ACTH i kortyzolu a także
adrenaliny i noradrenaliny obserwujemy w czasie
porodu
Wzrost produkcji aldosteronu, maksymalne
stężenie 32 – 36 t.c. ( hyperaldosteronizm
ciężarnych – wzrost retencji wody i sodu )
Skóra ( 1 )
Wzmożona pigmentacja ok.. 90 % ciężarnych;
stymulacja melanocytów przez hormon
melanotropowy (wargi sromowe, otoczka i
brodawka sutka, kresy białej); unikanie
nasłonecznienia
Ostudy ciężarnych ( chloasma gravidarum ), II
połowa ciąży – symetryczne, ostro odgraniczone
plamy na twarzy ( ustępują samoistnie)
Rozstępy ( II polowa ciąży – brzuch piersi, uda ), 90
% kobiet rasy kaukaskiej; czynnik genetyczny; rola
hormonów kory nadnerczy – destrukcyjne działanie
na kolagen + mechaniczne rozciąganie skóry )
Skóra ( 2 )
Nadpotliwość – wzrost funkcji
wydzielniczej gruczołów apokrynowych
Nasilenie łojotoku –wzrost aktywności
gruczołów łojowych
Obrzęki ok. 50 % ciężarnych
Rozszerzenia naczyń ok.. 70 %
ciężarnych naczyniaki gwiaździste
( znamiona pająkowate ): twarz, szyja,
klatka piersiowa, kończyny górne
)
Prowadzenie ciąży
.( 1 )
Rekomendacje PTG z dn. 21.05.2005
Rola poradnictwa przedkoncepcyjnego ( w tym
suplemnentacja kwasem foliowym 0,4 mg min. przez 2
miesiące przed ciążą );
I wizyta do 10 t.c.
Badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie
ginekologiczne ( pH wydzieliny pochwowej, cytologia ),
pomiar ciśnienia krwi, badanie piersi, pomiar wzrostu i masy
ciała, ocena ryzyka ciążowego, edukacja prozdrowotna;
Badania dodatkowe ( grupa krwi i Rh, przeciwciała
odpornościowe, morfologia, glukoza, VDRL, badanie ogólne
moczu; zalecane: toksoplazmoza IgM i IgG, różyczka, HIV,
HCV ) Zalecana konsultacja
stomatologiczna
Prowadzenie ciąży ( 2 )
Badania USG ( 11 –14 t.c., 20 t.c., po 30 t.c, w
uzasadnionych przypadkach przed 10 t.c. )
Diagnostyka prenatalna nieinwazyjna
– test podwójny ( PAPPA + HCG ) 11 –14 t.c.
- test potrójny (HCG, Estriol, AFP ) 15 –20 t.c.
Diagnostyka prenatalna inwazyjna
Biopsja trofoblastu 8 – 10 t.c ( bezpośredni kariotyp bez
hodowli – wynik po 5 godz, hodowla – wstępne wyniki po 24
godz, ostateczne po 3 – 5 dniach )
Amniopunkcja wczesna 10 – 14 t.c., późna – 16 –18 t.c.
Kordocenteza od 18 t.c.
Prowadzenie ciąży ( 3 ).
Częstość wizyt i badań dodatkowych
Badania uzupełniające – test przesiewowy
z 50 g glukozy ( 24 – 28 t.c. ),
diagnostyczny z 75 g; posiew moczu,
posiew z kanału szyjki macicy, posiew w
kierunku Streptococcus agalactiae
( paciorkowiec grupy – hemolizujący ),
CMV IgG i IgM, Hbs;
Intensywny nadzór położniczy w okresie
okołoporodowym;