Molekularne mechanizmy
toksyczności
wielopierścieniowych
węglowodorów aromatycznych

Paweł Brzuzan

W12: Toksyczność WWA

Wielopierścieniowe

węglowodory aromatyczne

• WWA (PAHs): związki złożone z kilku pierścieni

benzenowych

Antracen

Fenantren Fluoranten Benzo[a]piren

• Własności

• Mała rozpuszczalność w wodzie, lipofilność
• Względnie nieaktywne chemicznie (ew. aktywacja)
• Fotoaktywność

W12: Toksyczność WWA

Wielopierścieniowe

węglowodory aromatyczne

• Raczej mało toksyczne

• Mało reaktywne
• Bardzo stabilne
• Możliwe działanie narkotyczne, ale wymaga bardzo

wysokich stężeń (ssaki 100 mg/kg w żywności)

• Są metabolizowane, nie bioakumulują się

• Ulegają natomiast aktywacji fotochemicznej i

biologicznej, przekształcając się w szkodliwe dla
organizmu związki

W12: Toksyczność WWA

Wielopierścieniowe

węglowodory
aromatyczne

Barron i in 2004

• Pochodzenie: pirolityczne i

petrogeniczne

• Wpływ warunków środowiska na

występowanie

W12: Toksyczność WWA

Modele toksyczności

ostrej i chronicznej WWA

• Działanie narkotyczne: analiza CBR (ang.

Critical Body Residues, McCarthy i
Mackay 1993);

• Model alkilowej pochodnej fenantrenu

(alkyl phenanthrene model);

• Model agonizmu receptora Ah;
• Model kombinowany z uwzględnieniem

jednostek toksyczności TU;

W12: Toksyczność WWA

Aktywacja WWA

• Fotochemiczna

• WWA absorbują promieniowanie

• Równoczesna ekspozycja

organizmu i WWA na UV –
Fotosensytyzacja
Fotosensytyzacja następuje
wyłącznie w organizmie–
największy wpływ WWA na
organizmy o przezroczystych
powłokach ciała

• Pre-ekspozycja WWA na UV 

fotooksydacja WWA (oxyWWA) 

toksyczność - Fotomodyfikacja

• Toksyczność ~ 10 g/L

R2CHOH + 1O2

R2C-O-H

OO-H

R2C=O + H2O2

W12: Toksyczność WWA

Aktywacja WWA

•Biochemiczna → Biotransformacja WWA

•Transformacja enzymatyczna WWA
(hydroksylacja)

•Wyższa rozpuszczalność produktu,
ale

•oxyWWA są bardziej reaktywne
(cytotoksyczne/genotoksyczne)

•Stres oksydacyjny

•EDC

•Niektóre oxyWWA udają hormony
•WWA indukują cytochrom P450
(degradacja hormonów
steroidowych, stres oksydacyjny)

Pytania kontrolne

2. Scharakteryzuj pirolityczne i petrogeniczne

zanieczyszczenia WWA.

3. Omów modele toksyczności chronicznej WWA.
4. Scharakteryzuj procesy fotoaktywacji WWA. Co to jest

fotosensytyzacja organizmu?

5. P/F. Niektóre WWA są potencjalnymi czynnikami

zaburzającymi działanie układu endokrynnego
kręgowców. Wyjaśnij

W12: Toksyczność WWA

1. Wymień najważniejsze właściwości chemiczne i

fizyczne WWA.

Molekularne mechanizmy
toksyczności toksyn
sinicowych

Paweł Brzuzan

W13: Toksyny sinicowe

Sinice toksynotwórcze i toksyny przez
nie produkowane

Zaawansowane stadium eutrofizacji;

Zmiana zapachu i smaku;

Uwalnianie toksyn produkowanych jako

wtórnych

metabolitów.

Anabaena

Microcystis

W13: Toksyny sinicowe

Klasa toksyn

Rodzaj Cyanobacteria

HEPATOKSYNY

Mikrocystyny

nodularina

cylindrospermopsin

Microsystis, Anabaena, Nostoc,
Anabaenopsis
Nodularia
Cylindropsermopis, Aphanizomenon,
Umezakia

NEUROTOKSYNY

anatoksyna-a

anatoksyna-a(S)

saksitoksyna

Anabaena,Cylindrospermopsis,
Aphanizomenon
Anabaena
Anabaena, Cylindrospermopsis,
Aphanizomenon, Lyngbya

DERMATOTOSKYNY

lyngbyatoksyna-a

aplysiatoksyna

Lyngbya
Lyngbya, Schizotrix

LIPOPOLISACHARYD
Y

Wiele rodzajów sinic

1 Cykliczne peptydy uwalniane do wody w wyniku lizy komórek,

inhibitory fosfatazy seryny i treoniny (PP1, PP2A), promocja guzów
nowowtorowych; WHO: 1g/cm3
2 Drugorzędowe aminy o charakterze alkaloidów, wiążą akceptory
acaetylocholinowe, albo inhibują AchE ((anatoksyna-a(S))