Choroby układu

oddechowego

Przygotowali:

Monika Pieprzyk

Daria Taszarek

Jakub Nakielski

Astma Oskrzelowa

Astma oskrzelowa, dychawica oskrzelowa –

przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych,

u podłoża której leży nadreaktywność oskrzeli,

która prowadzi do nawracających napadów

duszności i kaszlu, występujących szczególnie w

nocy i nad ranem. U podłoża tych napadów leży

wydzielanie przez komórki układu oddechowego

licznych mediatorów doprowadzających do

rozlanego, zmiennego ograniczenia przepływu

powietrza w drogach oddechowych, które często

ustępuje samoistnie lub pod wpływem leczenia.

• Astma oskrzelowa jest chorobą cywilizacyjną,

wg WHO cierpi na nią 100-150 milionów osób,
czyli ok. 6% dorosłej populacji świata, a liczba
chorych wzrasta przeciętnie o 50% w ciągu
dekady. W Polsce częstość występowania astmy
u dorosłych wynosi ok. 5,4%, natomiast u dzieci
- ponad 8,6%. Na astmę choruje prawie 2
miliony dorosłych i ponad milion dzieci.
Przypuszcza się, że rzeczywista liczba chorych
w Polsce jest większa.

Objawy

• Najbardziej charakterystyczne objawy choroby to:
• nagłe ataki kaszlu,
• świszczący oddech i ciężkie napady duszności, najczęściej

wywołane przez kontakt z alergenem.

• Objawy mogą cofać się częściowo lub całkowicie,

spontanicznie lub pod wpływem leków. Występuje
nadreaktywność oskrzeli na różnego rodzaju czynniki
środowiska zewnętrznego. Napady astmy pojawiają się w
wyniku kontaktu z alergenem (kurz, pyłki roślin, sierść
zwierząt, pierze, niektóre pokarmy i in.), w trakcie wysiłku
fizycznego, podczas oddychania mroźnym powietrzem, w
trakcie infekcji (bakteryjnych, wirusowych) układu
oddechowego.

Czynniki zaostrzające objawy astmy to:

• kontakt z alergenami
• nawracające infekcje układu oddechowego
• palenie papierosów
• hiperwentylacja wysiłkowa
• niektóre leki (np. aspiryna lub inne

niesteroidowe leki przeciwzapalne, beta-
blokery)

• niektóre składniki pokarmowe.

Przyczyny

• Przyczyn jest wiele jednak do najczęściej

wymienianych należą: alergia na roztocze

• > alergia pokarmowa
• > zapalenie, infekcje dróg oddechowych
• > wysiłek
• > stres
• > alergie na rośliny, pyłki, grzyby lub częsty

kontakt z tymi alergenami

• > kosmetyki
• > dym tytoniowy

Leczenie

Leczenie w astmie oskrzelowej jest ściśle uwarunkowane stopniem
ciężkości choroby. Jest to leczenie, którego najważniejszym składnikiem
są różnorodne metody leczenia przeciwzapalnego.

W większości metody lecznicze mają charakter objawowy i ze względu na
przewlekły charakter choroby zwykle muszą być stosowane
systematycznie przez długi czas. Opanowanie objawów chorobowych
określa się mianem kontroli astmy.

Zasadnicze znaczenie w procesie leczenia astmy ma unikanie kontaktu z
czynnikami wywołującymi napad astmy u chorego (unikanie alergenów,
unikanie ekspozycji na mroźne powietrze). Ponieważ zwykle nie jest to
wykonalne, w niektórych, wybranych przypadkach stosuje się leczenie
odczulające (desensytyzację), jedną z metod immunoterapii.

cd

• Z uwagi na utrudnienia w leczeniu przyczynowym, stosuje się

zazwyczaj leczenie objawowe. W leczeniu napadów astmy stosuje się
leki rozkurczające oskrzela, a w długotrwałej, profilaktycznej terapii,
leki przeciwzapalne.

Obecnie dominującą metodą podawania leków jest metoda wziewna –
bezpośrednio do drzewa oskrzelowego. Ma ona tę istotną zaletę, że
minimalizuje negatywne, ogólnoustrojowe działania niepożądane.

Stosowane są inhalatory dozowane, turbuhalery, a niektórzy chorzy
wykorzystują metodę podawania leków w nebulizacji. W ciężkich
postaciach choroby niezbędne jest także zastosowanie leków o
działaniu ogólnoustrojowym, podawanych w postaci tabletek, iniekcji
(zastrzyków) lub kroplówek.

Główne grupy leków o działaniu rozszerzającym oskrzela, stosowane w astmie oskrzelowej, to:

Leki β-mimetyczne (agoniści receptorów β-adrenergicznych)

Pobudzenie receptorów β-adrenergicznych w oskrzelach powoduje
bezpośrednio rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli. Przykłady leków:
salbutamol, fenoterol, salmeterol, formeterol, połączenie
fenoterolu z bromkiem ipratropium

Pochodne ksantyny

Są inhibitorami fosfodiesterazy - enzymu odpowiedzialnego za
rozkładanie cyklicznych nukleotydów. Wzrost stężenia cAMP i
cGMP w komórkach mięśni oskrzeli powoduje spadek stężenia
jonów wapnia i zahamowanie skurczu. Przykłady leków: teofilina,
aminofilina

Leki cholinolityczne. Blokują receptory muskarynowe w oskrzelach
powodując rozkurcz mięśni oskrzelowych, jeśli skurcz był
wywołany pobudzeniem nerwu błędnego, co jest przyczyną
napadów astmy u ok. 50% chorych. Nie hamują skurczów innego
pochodzenia. Przykłady leków: bromek ipratropium, bromek
tiotropium

Astma oskrzelowa a wysiłek

fizyczny

W świetle obecnych badań astmatykom zalecany jest wysiłek fizyczny z pewnymi
zastrzeżeniami.

•Na zajęciach wychowania fizycznego należy zachować kilka zasad:
•- zawsze przeprowadzić kilkuminutową rozgrzewkę,
•- dążyć do oddychania ustami,
•- unikać wysiłku krótko po napadzie duszności,
•- unikać wysiłku podczas infekcji,
•- unikać wysiłku przez osoby uczulone w okresie wysokiego stężenia pyłku roślin.
•Dzieci chore na astmę powinny brać czynny udział w zajęciach wychowania
•fizycznego.
•Wskazówki do prowadzenia zajęć z dziećmi chorymi na astmę:
•1). Przy ćwiczeniach oddechowych należy:
•- nauczyć dzieci oddychania torem brzusznym (przeponowym),
•- skupić się na nauczaniu pełnego, głębokiego, przedłużonego wydechu (zapewni on

automatycznie głęboki wdech),

•- uczyć dzieci pogłębionego oddychania, zwłaszcza w przerwach między ćwiczeniami,
•- wdech zawsze wykonuje się nosem, a wydech ustami,
•- stosunek wdechu do wydechu – 3do 1.

1)Z astmą można także czynnie uprawiać sport. Należy jednak pamiętać o

ograniczeniach

związanych z tą chorobą. Oto kilka zaleceń dla uprawiających sport chorych

na astmę:

• · Zawsze robić rozgrzewkę, unikać tzw. „zimnego startu”.
• · Wykonywać wysiłek z przerwami, trening interwałowy.
• · Wybór odpowiedniej dyscypliny (warunki, motywacja).
• · Nigdy nie pozostawiać ćwiczącego bez opieki, szczególnie w sportach

walki.

• · Ćwiczyć z obciążeniem submaksymalnym (na początku tyle ile potrafi).
• · Na zakończenie treningu stopniowe zmniejszanie intensywności ćwiczeń

(odwrotność

• rozgrzewki).
2) Dla chorych na astmę zalecane jest uprawianie kilku dyscyplin sportowych

m.in.:

• pływanie, dyscypliny rzutowe, surfing, golf, gimnastyka, sporty zespołowe.
• Nie zaleca się natomiast uprawiania m.in. biegów narciarskich,

łyżwiarstwa figurowego,
biegów przełajowych, hokeja na lodzie, kolarstwa.

• Astma jest chorobą przewlekłą, w zasadzie nieuleczalną, ale przy

odpowiednim
postępowaniu można z nią prawie normalnie żyć.

• Astmatycy mogą, a właściwie powinni brać udział w zajęciach sportowych,

oczywiście po
konsultacjach z lekarzem i przy pełnej swojej świadomości co do tego
jakie zagrożenia ta
choroba niesie

Gruźlica

• Gruźlica – powszechna i potencjalnie śmiertelna choroba

zakaźna, wywoływana przez prątka gruźlicy. Gruźlica dotyczy
najczęściej płuc (gruźlica płucna) lecz również może
atakować ośrodkowy układ nerwowy, układ limfatyczny,
naczynia krwionośne, układ kostno-stawowy, moczowo-
płciowy oraz skórę.

• Ponad 1/3 ludzkiej populacji jest lub była w przeszłości

narażona na prątki gruźlicy a nowe infekcje pojawiają się na
świecie w tempie jednego na sekundę. Nie każda osoba
zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę, zakażenie może
pozostać bezobjawowe i pozostawać w uśpieniu, co zdarza
się częściej. Jakkolwiek jedno na dziesięć zakażeń latentnych
w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc, jeśli nie
będzie leczone, do śmierci niemal połowy chorych.

• Gruźlica jest przewlekłą chorobą zakaźną, umiejscawiającą się w 90

-95% przypadków w płucach. Przyczyną tej choroby u ludzi są prątki
gruźlicy. Do zakażenia dochodzi drogą wziewną do układu
oddechowego, znacznie rzadziej przez przewód pokarmowy,
sporadycznie przez kontakt skóry lub śluzówki oka z materiałem
zakażonym prątkiem. Zakażeniu ulega wiele osób, a choruje zaledwie
1%zakażonych, czyli zakażenie nie jest jednoznaczne z rozwojem
choroby. Muszą jeszcze występować inne czynniki - osłabiające
odporność organizmu, które sprzyjają przejściu zakażenia w chorobę.
Do tych czynników należą: zakażenie wirusem HIV, cukrzyca,
nowotwory, przyjmowanie leków immunosupresyjnych. Sprzyjają
temu również złe warunki bytowe, niedożywienie i stresy.
Podstawowymi badaniami w rozpoznaniu gruźlicy płuc są: badanie
RTG klatki piersiowej, próba tuberkulinowa (odczyn Manitoux) i
wyhodowanie prątków gruźlicy z wydzieliny oskrzelowej pobranej w
czasie bronchoskopii.

Postacie Gruźlicy

• Mikroorganizmy wywołujące gruźlicę, prątki, atakują różne

narządy, przede wszystkim płuca (ze względu na obecność
tlenu i wysokie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w tym
narządzie), znacznie rzadziej skórę, układ kostny, układ
płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne.
Znane są także przypadki gruźlicy wielonarządowej.

• W Polsce najczęstsze postacie rejestrowanej gruźlicy

pozapłucnej to:

• gruźlicze zapalenie opłucnej,
• gruźlica węzłów chłonnych,
• gruźlica układu moczowo-płciowego,
• gruźlica kości i stawów,
• gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

Przyczyny

• Przyczyną gruźlicy jest rozwijająca się powoli

bakteria Mycobacterium tuberculosis, zwana również
prątkiem gruźlicy. Jest to choroba zakaźna, przy czym
do zakażenia dochodzi pod wpływem kropel śliny
chorego wydalanych podczas kaszlu, mówienia, a
nawet oddychania. Bakteria unosi się wtedy w
powietrzu i zaraża osobę podatną.

W 2 na 3 przypadki choroba dotyczy mężczyzn; może
okazać się śmiertelna w przypadku osób o osłabionej
odporności oraz u tych osób, które zbyt późno
przedsięwzięły lub zbyt wcześnie przerwały leczenie.

1)Podstawowymi działaniami

profilaktycznymi w zwalczaniu
gruźlicy są:

• Szczepienia ochronne szczepionką

BCG

• Masowe badania rentgenowskie

(małoobrazkowe)

• Przymusowe leczenie wszystkich

chorych na gruźlicę.

Objawy, które każą podejrzewać tę

chorobę:

• nie ustępujący kaszel przez ponad trzy tygodnie
• stany podgorączkowe, osłabienia
• uczucie ogólnego rozbicia
• bóle kości i stawów
• nacieki
• guzki
• jamy
• zapalenie opłucnej
• krwioplucie

Leczenie

• Leczenie gruźlicy u chorych wcześniej prątkujących, już po kilku

tygodniach pobytu w szpitalu przestają być groźni dla otoczenia i mogą
wrócić do domu. Podawane w czasie leczenia są równocześnie kilka
leków , w niektórych sytuacjach, chory pacjent zażywa równocześnie
nawet do pięciu antybiotyków, jeżeli pacjent zaraził się po raz kolejny
albo obecne w organizmie bakterie są odporne na leki. Powodzenie
leczenia zależy od tego, czy leki są stosowane przez wystarczająco długi
okres i w zaleconych dawkach. W żadnym wypadku nie należy
przerywać na własną rękę leczenia tylko z tego powodu, że poczułeś się
lepiej i nie odczuwasz już objawów choroby.

• Leki stosowane w leczeniu gruźlicy:
• INH - Eggochemia
• Isozid
• Isoniazidum
• Neo Tizine
• Tebesium

1)Inne metody leczenia:
• kortykoterapia,
• leczenie operacyjne (w wybranych przypadkach),
• leczenie klimatyczne– stosowane od starożytności

2) Możliwe przyczyny niepowodzenia terapii:
• przerwanie leczenia,
• leczenie nieregularne,
• przedwczesne zakończenie leczenia,
• współistnienie innych chorób,
• lekooporność,
• zaawansowanie choroby (ciężki stan ogólny).

Mukowiscydoza

Mukowiscydoza (z ang. cystic fibrosis, CF) jest najczęściej występującą chorobą genetyczną w ludzkiej

populacji. Według najnowszych badań, co 25 osoba jest nosicielem nieprawidłowego genu. Na 2500
noworodków, jeden rodzi się z Mukowiscydozą . Statystycznie więc przybywa rocznie około 120 dzieci
cierpiących na tę chorobę, niestety niewiele z nich ma szansę na wczesną diagnozę.

Niestety mukowiscydoza pozostaje wciąż chorobą nieuleczalną, medycyna potrafi jedynie łagodzić objawy,

zmniejszać uciążliwe dolegliwości, ale nie może pacjenta wyleczyć, ani zatrzymać postępu choroby.

Jaki jest sposób dziedziczenia mukowiscydozy?

Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną, która występuje u osób posiadających nieprawidłowy gen. Jeśli
oboje rodzice są nosicielami uszkodzonego genu i przekażą go dziecku, rodzi się ono chore. Choroba jest
dziedziczona w sposób autosomalny, co oznacza, że może wystąpić u obu płci. Najlepiej sposób
dziedziczenia mukowiscydozy zobrazuje schemat:

Nie każde kolejne dziecko rodziców-nosicieli nieprawidłowego genu musi być chore, ale nie można też

tego wykluczyć. Prawdopodobieństwo wystąpienia mukowiscydozy u każdego dziecka jest zawsze takie
samo. Jeżeli jednak u jednego dziecka zdiagnozowano mukowiscydozę należy skonsultować się z
lekarzem rodzinnym, który zdecyduje o konieczności wykonania badań diagnostycznych.

Na czym polega choroba?

Mutacja genu CFTR prowadzi do produkcji nieprawidłowego białka regulującego przepływ jonów
chlorkowych przez komórki nabłonka. W mukowiscydozie transport elektrolitów jest upośledzony,
dlatego też nadmiar chlorku sodu magazynowany jest na zewnątrz komórek, co objawia się m.in. bardzo
słonym potem. Natomiast w komórkach oskrzeli dzieje się odwrotnie – chlorek sodu i woda są
zatrzymywane wewnątrz komórek, co sprawia, że wydzielina oskrzeli staje się gęsta, kleista i trudna do
usunięcia.

Zmiany chorobowe dotyczą zarówno układu oddechowego, pokarmowego, jak i rozrodczego. Zmiany w
układzie oddechowym powstają w wyniku zalegania gęstej wydzieliny. Gęsty, lepki, trudny do usunięcia
śluz oblepia i zatyka oskrzela i oskrzeliki. Zalegający śluz utrudnia oddychanie i powoduje powstanie
przewlekłego stanu zapalnego, wywołanego rozwojem bakterii. Mukowiscydoza dotyka również narządy
układu pokarmowego – trzustki i wątroby.
W rezultacie tych zaburzeń chorzy na mukowiscydozę wolniej rosną i słabiej przybierają na wadze.

Schemat1.

Objawy:

Układ oddechowy:
•

Przewlekły i napadowy kaszel

•

Nawracające zapalenie płuc i/lub oskrzeli

•

Obturacyjne zapalenie oskrzeli

•

Polipy nosa

•

Przewlekłe zapalenia zatok obocznych nosa

•

gęsty i lepki śluz, który zalega w oskrzelach i jest podłożem dla rozwoju bakterii

•

występuje uciążliwy kaszel, niekiedy duszność (pierwsze objawy mogą wystąpić już w wieku
niemowlęcym)

•

przewlekłe zapalenie zatok bocznych nosa z polipami (głównie u starszych dzieci i dorosłych)

•

możliwe polipy nosa i krwioplucia

Układ pokarmowy:
•

Niedrożność smółkowa jelit

•

Przedłużająca się żółtaczka noworodków

•

Cuchnące, tłuszczowe, obfite stolce

•

Słabe przyrosty masy i wzrostu ciała

•

Kamica żółciowa u dzieci

•

Nawracające zapalenie trzustki u dzieci

•

gęsty i lepki śluz blokuje przewody trzustkowe i przyjmowane pokarmy nie są odpowiednio trawione i
wchłaniane, co prowadzi do zaburzeń odżywiania

•

powiększenie objętości brzucha, niekiedy wypadanie odbytnicy

•

skręt jelita w okresie płodowym

•

zaczopowanie przewodów ślinianek gęstą wydzieliną śluzową

•

może wystąpić (4-5% przypadków) wtórna marskość żółciowa wątroby z powodu niedrożności
kanalików żółciowych

Inne:
•

"Słony pot"

•

Palce pałeczkowate

•

opóźnienie rozwoju fizycznego (niedobór masy i wysokości ciała)

•

upośledzenie rozwoju mięśni (np. brak pośladków)

•

nadmierna męczliwość (szybkie męczenie się przy wysiłku)

Kryteria rozpoznania mukowiscydozy :
Wymienione objawy kliniczne powinny być wskazaniem do badania, w którym oznaczone zostanie stężenie chlorku

sodowego w pocie chorego (w wyspecjalizowanym laboratorium). Podwyższone stężenie chloru i sodu w pocie
(60-140 mmol/l) przemawia za mukowiscydozą (norma wynosi 20-40 mmol/l dla niemowląt, 20-60mmol/l dla
dzieci starszych). Badania poziomu chlorków muszą być 2-3 krotnie powtórzone. Wskazane jest również
wykonanie badania genetycznego.

Rozpoznanie
•

co najmniej jeden objaw kliniczny choroby

•

Mukowiscydoza w rodzinie

•

dodatni wynik badania przesiewowego

Potwierdzenie rozpoznania
•

dodatni wynik testu potowego (Cl

-

>60 mmol/l w co najmniej dwóch badaniach

•

wykrycie mutacji w obu allelach CFTR

•

duża wartość przezbłonowej różnicy potencjałów

Leczenie choroby oskrzelowo-płucnej w przebiegu mukowiscydozy wymaga:
•

usunięcia gęstej i lepkiej wydzieliny z dróg oddechowych

•

opanowania zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli i płuc za pomocą antybiotykoterapii

•

Oczyszczanie oskrzeli z ropnej wydzieliny wymaga podawania leków ją upłynniających i fizjoterapii układu
oddechowego. Efektywna fizjoterapia nie tylko poprawia drożność oskrzeli, lecz także przez stałe eliminowanie
bakterii, substancji zapalnych i proteolitycznych ogranicza nasilenia przewlekłych stanów zapalnych, zwalniając
rozwój nieodwracalnego uszkodzenia oskrzeli i płuc.

Leczenie objawów ze strony układu pokarmowego
•

Podstawową zasadą jest korygowanie niedoboru enzymów trzustkowych z zapewnieniem wysoko energetycznej
diety, pokrywającej 120-150% dobowego zapotrzebowania kalorycznego dla zdrowych rówieśników. Ponadto
należy zwiększyć dawkę podawanych witamin, zwłaszcza A, D, E, K. Niestety, obecnie nie ma skutecznej metody
leczenia mukowiscydozy.

Wymienione powyżej zabiegi i leki pozwalają jedynie na przedłużenie życia i nadzieję, że w najbliższym czasie

odkryty zostanie skuteczny lek. Koszt leczenia jednego chorego dziecka wynosi 1000 do 3000 zł miesięcznie,
nie licząc czasu rodziców (często jedno z nich musi zrezygnować z pracy zawodowej) oraz kosztów ponoszonych
przez służbę zdrowia. Osoby cierpiące na mukowiscydozę zagrożone są niedożywieniem. Dlatego poleca się
stosowanie diet przeznaczonych do leczenia żywieniowego. Pacjenci dotknięci mukowiscydozą cierpią z powodu
hiperkapnii. Leczenie żywieniowe w przypadku tej grupy chorych ma zapewnić odpowiednią podaż kalorii i
białka, a jednocześnie zmniejszyć ilość produkowanego przez ich organizm dwutlenku węgla. Ten ostatni
postulat można spełnić poprzez stosowanie diet wysokotłuszczowych .

Żłobek, przedszkole, szkoła, studia, praca
•

Przeciwwskazane jest chodzenie do żłobka. Większość dzieci nie powinno uczęszczać również do
przedszkola (przedszkole w zależności od danej sytuacji). Zależnie od stanu zdrowia wskazane może być
nauczanie indywidualne w zakresie szkoły podstawowej/gimnazjalnej lub funkcjonowanie w szkole bez
nauczania indywidualnego z odpowiednimi udogodnieniami oraz dostosowaniem warunków szkoły do
sytuacji chorego. Wybór zawodu należy skonsultować z lekarzem specjalistą. Nie ma przeciwskazać przed
nauczaniem chorego w szkole, gimnazjum, liceum, studiowaniem oraz aktywności zawodowej w zależności
od stanu zdrowia oraz kwalifikacji chorego. 1/3 polskich chorych to osoby, które ukończyły 18 rok życia.

Aktualny stan badań nad przyczyną choroby
•

Od 1989 r. datuje się kolosalny wzrost osiągnięć w poznaniu istoty mukowiscydozy. Zakrojone na szeroką
skalę w całym świecie badania naukowe stwarzają nadzieję na leczenie przyczynowe w najbliższych latach.
Do podstawowych kierunków można zaliczyć:

•

diagnostykę molekularną (genetyczną)

•

transplantację (przeszczep płuc)

•

podawanie chorym UTP w monoterapii lub w skojarzeniu z amilorydem

Nowe kierunki leczenia
•

Coraz lepsze zrozumienie mechanizmów choroby pozwala na próby stosowania nowych sposobów leczenia.
Do obiecujących należy zaliczyć:

•

inhalacje liposomów - pozwalające na upłynnienie śluzu i ułatwiające jego ewakuację;

•

inhalacje rekombimowanych antypro-teaz, hamujące uszkodzenia oskrzeli przez enzymy proteolityczne;

•

inhalacje (UTP) zwiększające uwodnienie płynu okołorzęskowego poprzez zwiększenie wydzielania Cl do
światła oskrzeli;

•

stosowanie cytokin, ograniczające aktywność stanu zapalnego;

•

immunoglobuliny hiperimmunonizowane przeciwko najbardziej szkodliwej bakterii, Pseudomonas
aeuroginosa;

•

szczepionki przeciwko P. aeruginosa: doustne, wykorzystujące reakcję tkanki limfatycznej jelit;
(niepotwierdzono pozytywnych efektów tej szczepionki)

•

terapię genową, polegającą na wprowadzeniu prawidłowego genu CFTR do komórek nabłonka
oddechowego; od trzech lat trwają próby kliniczne,

•

badania kliniczne i laboratoryjne nad nowymi obiecującymi lekami w USA i UK ( leki naprawiające gen), w
tym badania nad innymi właściwymi lekami w UE i USA

•

Mukowiscydoza jest chorobą nieuleczalną, jednak długość i jakość życia pacjentów w dużej mierze
zależą od wczesnego rozpoznania i umiejętnego postępowania z chorym. Badania nad nowymi
metodami leczenia (terapia genowa – wprowadzenie zdrowego genu w miejsce uszkodzonego)
stwarzają nadzieję, że stanie się ona zupełnie uleczalna, albo przynajmniej będzie możliwe
utrzymanie chorego przy życiu i w dobrym zdrowiu przez długi czas. Nie tak dawno większość
przypadków mukowiscydozy kończyła się śmiercią we wczesnym dzieciństwie. Dziś chorzy mogą
dożyć kilkudziesięciu lat.

Mukowiscydoza a sport
Nie ma żadnych przeciwwskazań, by dzieci z mukowiscydozą uczestniczyły w zajęciach szkolnych i

uprawiały sport: jazdę na rowerze, łyżwach, nartach, rolkach. Mogą też chodzić na wycieczki
górskie i pływać (nie zaleca się jednak nurkowania i skoków do wody). Ćwiczenia wzmacniają
odporność dziecka, korzystnie wpływają na jego stan fizyczny, zwiększają apetyt.

Angina

Angina to zakaźna, ogólnoustrojowa choroba, której przyczyną są bakterie (paciorkowce, rzadziej

gronkowce). Drobnoustroje rezydują w jamie ustnej, nosie, gardle, działanie układu
immunologicznego powstrzymuje objawy chorobowe, w niesprzyjających warunkach jednak
dochodzi do zachorowania. Angina przebiega zazwyczaj bez poważniejszych komplikacji i po
odpowiedniej kuracji pacjent wraca do zdrowia, nie wolno jej jednak ignorować, ponieważ może
doprowadzić do groźnych powikłań, również zagrażających życiu.

Przyczyny

Powodem choroby są wspomniane powyżej czynniki infekcyjne (tu: bakterie). Bardzo łatwo jest się
zarazić, angina przenosi się bowiem drogą kropelkową. Narażeni jesteśmy w pracy, szkole,
dusznych pomieszczeniach, dużych skupiskach ludzi. Do zakażenia może także dojść przez dotyk,
wystarczy ująć słuchawkę telefonu, z którego wcześniej korzystał chory, skorzystać z należącej do
chorego klawiatury. Na naszych dłoniach gromadzą się tysiące bakterii, po dotknięciu własnego
nosa czy ust następuje zakażenie.

Choroba atakuje łatwiej, gdy jesteśmy przemęczeni (zarówno fizycznie, jak i psychicznie), osłabieni
z powodu innych chorób, źle się odżywiamy, niedostatecznie ciepło się ubieramy, przemoczymy
nogi.

Objawy
Okres wykluwania się choroby jest krótki, to 1 – 3 dni, możliwość zakażenia pojawia się przez cały
czas trwania ostrych objawów choroby.

Głównymi objawami anginy są:

• silny, promieniujący do uszu ból gardła;
• obrzęk gardła, trudności w przełykaniu;
• wysoka gorączka (powyżej 38 stopni C);
• powiększone i bolesne przy ucisku węzły chłonne, szczególnie szyi;
• powiększenie, przekrwienie migdałków;
• biały nalot na migdałkach;
• zaczerwienienie łuków podniebiennych i otaczających je błon śluzowych;
• brak apetytu;
• złe samopoczucie, apatia;
• utrudnione oddychanie
• nieprzyjemny zapach z ust;

Leczenie

W celu wyleczenia anginy konieczne jest podjecie terapii antybiotykowej, o rodzaju leku i sposobie
jego przyjmowania powinien zdecydować lekarz. Aby zmniejszyć gorączkę, można podać choremu
leki zawierające paracetamol.

Należy jednocześnie pamiętać, że gorączka może powodować odwodnienie organizmu, pacjent
powinien więc dużo pić (doskonałe są tu: herbata z cytryną i miodem, bądź sokiem z malin). Warto
zadbać o to, by dieta chorego była półpłynna (sprawdzają się tu cieple zupy, budyń), wówczas
jedzenie nie podrażnia gardła. Dobrze, gdy pożywienie jest bogate w witaminy, zrezygnować należy
z dań gorących i pikantnych.
Wskazane są także leki odkażające jamę ustną, w aptekach dostępne są liczne środki łagodzące ból
gardła. Pomocne będą tu również napary z szałwii czy rumianku. Gdy węzły chłonne szyi są
powiększone i sprawiają ból, ulgę mogą przynieść cieple okłady na gardło.

Powikłania

W przypadku zaniechania leczenia anginy, bądź podjęcia niewłaściwej terapii mogą pojawić się
dość poważne powikłania:
• zapalenie węzłów chłonnych szyi;
• ropień okołomigdałkowy mogący powodować zapalenie struktur wewnątrzczaszkowych, co
zagraża życiu pacjenta;
• zapalenie ucha środkowego;
• zapalenie wyrostka robaczkowego;
• zapalenie zatok
• zapalenie mięśnia sercowego,
• zapalenie stawów;
• zapalenie nerek;
• stany zapalne skóry;
Czasem lekarz może podjąć decyzję o wycięciu migdałków, co stanowi profilaktykę przed
wymienionymi wyżej powikłaniami.

Uwaga na powikłania anginy!
•

Jama ustna i gardło łączą się z innymi narządami, takimi jak uszy, zatoki, płuca. Dlatego organizmy
kolonizujące jamę ustną i gardło mogą wywoływać zakażenia przez rozprzestrzenianie się do
innych organów. Może wystąpić zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok lub ropień
okołomigdałkowy.  Ponadto może wystąpić ryzyko gorączki reumatycznej (występuje u ok. 3%
chorych); ostre zapalenie kłębuszków nerkowych (wikła 10-15 % infekcji). Dlatego w przypadku
ostrego zapalenia migdałków podniebiennych zawsze należy zasięgnąć porady lekarza.

•

Zapalenie ucha środkowego

•

Zapalenie zatok przynosowy

Grypa:

• Jedna z najczęściej występujących chorób

zakaźnych na świecie

• Jedno z najpoważniejszych zagrożeń zdrowia

publicznego na świecie

• Pierwsze zapiski o epidemiach grypy

pochodzą z 412 r.p.n.e. Ich autorami byli
Hipokrates i Liwiusz

• Wg WHO co roku na świecie choruje od 330

do 990 milionów ludzi

• Od 0,5 do 1 miliona przypadków zachorowań

kończy się śmiercią w wyniku powikłań
pogrypowych

Dr Charles Cockburn z WHO w 1973 r.
powiedział:

„wirus grypy zachowuje się

przypuszczalnie tak samo jak 500 lub
1000 lat temu, my zaś nie potrafimy
lepiej powstrzymać epidemii niż nasi
przodkowie”

Sezonowość zachorowań na grypę

W naszej strefie klimatycznej nasilenie

zachorowań

pojawia się w okresie jesienno-zimowym i

wczesną

wiosną.
Przyczyny wzmożonej zachorowalności to:
•

Gromadzenie się dużej liczby ludzi w
pomieszczeniach zamkniętych, co stwarza
dogodne warunki do szybkiego
rozprzestrzeniania się wirusa

•

Niewielki procent zaszczepionych przeciwko
grypie

Wirus grypy mistrzem metamorfozy

Ciągła ewolucja wirusa ma zasadnicze znaczenie dla
występowania corocznych epidemii, a co kilkanaście,

kilkadziesiąt

lat także pandemii.
Znane są trzy typy wirusa grypy: A,B i C
Wirusy typu B i C występują wyłącznie u człowieka,

natomiast wirus

typu A zakaża zarówno ludzi jak i zwierzęta.
Najgroźniejsze są zakażenia wywołane przez wirusy

typu A,

ze względu na zdolność do dużych zmian

antygenowych, które

w efekcie prowadzą do przebudowy dwóch głównych

białek,

znajdujących się na powierzchni wirusa

Charakterystyczne dla wirusa grypy białka powierzchniowe
to:

• Hemaglutynina (HA/H) – umożliwia „przyczepianie się”i

wnikanie wirusa do komórek nabłonkowych dróg
oddechowych i następnie namnażanie

• Neuraminidaza (NA/N) – odpowiada za uwalnianie się nowo

namnożonych wirusów z komórek

U człowieka stwierdza się przede wszystkim trzy podtypy
wirusa A:
• H1N1, H2N2 oraz H3N2
Sporadycznie obserwuje się także zakażenia wywołane
innymi podtypami wirusa, między innymi H5N1.
Wśród zwierząt, w tym głównie u ptaków dzikich i domowych
oraz ssaków, wirusy grypy A stanowią prawdziwy miks
podtypów antygenowych. Jest to aż 15 podtypów

hemaglutyniny (H)

i 9 podtypów neuraminidazy (N). Stanowią one duży

rezerwuar nowych

antygenów, przeciw którym populacja ludzka nie ma

odporności.

W jaki sposób dochodzi do dużych zmian
antygenowych – czyli skoku antygenowego (shift) ?
• Niektóre ssaki, głównie świnie z łatwością

zakażają się zarówno ludzkimi jak i ptasimi

wirusami grypy, stanowiąc tzw. „naczynie

mieszające.”

• Po równoczesnym zakażeniu szczepem ludzkim i

ptasim może dojść do reasortacji, czyli wymiany

części genomu między wirusami i powstania

nowego, pandemicznego szczepu wirusa.

• W ostatnich latach całkowicie ptasie wirusy H5N1 i

H9N2 bez reasortacji wywołały chorobę u ludzi w

Chinach, dlatego przywoływanie świni jako

gospodarza przejściowego przy powstawaniu

szczepu pandemicznego przestało mieć

znaczenie.

• Pod koniec XX i na początku XXI wieku w populacji

ludzkiej pojawiły się nowe podtypy wirusów

ptasich, które złamały barierę międzygatunkową.

Nowe podtypy wirusa grypy wykryte u człowieka:

• Wirus grypy A H1N2- w grudniu 1988r.
• Wirus grypy kurzej A H5N1 – w maju 1997r.
• Wirus grypy kurzej A H9N2 – w marcu 1999r.
• Wirus grypy A H1N2 – we wrześniu 2001r.
• Mutant grypy kurzej A H5N1 – w lutym 2003r.
• Wirus grypy kurzej A H7N7 – w marcu 2003r.
• Wirus grypy kurzej A H5N1 – w styczniu 2004r.

W południowych Chinach, gdzie istnieje bliskie sąsiedztwo
zagęszczonych populacji ludzi, świń, dzikiego i domowego ptactwa,
znacznie ułatwiona jest reasortacja genetyczna wirusów,
pochodzących od różnych gatunków.

To właśnie z Chin pochodziły wirusy, które wywołały

pandemię

grypy w 1957 i 1968 roku.
Zmiany, które mogą zajść w budowie wirusów

grypy są

absolutnie nieprzewidywalne, dlatego nawet w

przybliżeniu nie

da się określić, jaki podtyp wirusa może wywołać

pandemię.

Wirusolodzy na całym świecie zadają sobie pytanie,

kiedy

nastąpi kolejna pandemia grypy.
Można powiedzieć, że „zegar grypy chodzi cały

czas, ale my

nie wiemy , która jest na nim godzina”.

Szczepienia – najlepsza linia obrony przed

pandemią

Podstawową metodą zapobiegania grypie są szczepienia.
Zwiększają odporność indywidualną, ograniczając tym
samym szerzenie się wirusa w populacji.
Szczepionki przeciwko grypie są trójskładnikowe i

zawierają

Następujące podtypy:
• H1N1
• H3N2
• szczep B wirusa grypy
Z uwagi na częste, drobne zmiany w białkach
powierzchniowych, wywołanych przez mutacje, WHO
co roku podaje zalecenia dotyczace rodzaju szczepów

wchodzących

w skład szczepionki.
Każdy producent szczepionek ma obowiązek użycia do

produkcji tych

właśnie szczepów.

Szczepionki przeciwko grypie zarejestrowane w

Polsce

W Polsce zarejestrowane są 4 szczepionki

inaktywowane,

Które mogą być stosowane i są równocenne pod

względem

składu użytych szczepów wirusowych. Każda

seria

szczepionek badana jest przed dopuszczeniem do

sprzedaży

w PZH.
Obecnie stosowane szczepionki są produkowane

z wirusów

namnożonych w zarodkach kurzych i

inaktywowane

formaldehydem lub β- propiolaktonem.
Inaktywowane szczepionki z rozszczepionym

wirionem,

lub zawierające oczyszczone białka

powierzchniowe są dobrze

tolerowane i bezpieczne.

Wykaz szczepionek dostępnych w Polsce

Rodzaj
szczepionki

Nazwa
szczepionk

i

Producent

Zastosowanie

Z

rozszczepiony
m wirionem
(split)

Fluarix

GSK

Po 6 m.ż.

Vaxigrip

Sanofi

Pasteur

Od 6 m.ż.

Vaxigrip
Junior

Sanofi
Pasteur

6-35 m.ż.

Podjednostko
wa

(subunit

)

Influvac

Solvay
Pharmaceutic
als

Od 6 m.ż.

Wskazania i przeciwwskazania do szczepień

Szczepionki przeciw grypie mogą być stosowane

we

wszystkich grupach wiekowych, już od 6 m.ż.,

jeśli nie ma

przeciwwskazań.
Wskazania do szczepień obejmują:
• Zdrowe dzieci od 6 m.ż.
• Dzieci powyżej 6 m.ż. z grup podwyższonego

ryzyka

• Dorosłych i dzieci cierpiących na choroby

metaboliczne, niewydolność nerek i niedobory

odporności

• Pensjonariuszy i pracowników zakładów opieki

zdrowotnej, zakładów dla przewlekle chorych i

domów spokojnej starości

• Pracowników służb publicznych (policjantów,

nauczycieli, dziennikarzy, pracowników handlu,

wojskowych)

• Osoby dorosłe z grup podwyższonego ryzyka

Przeciwwskazania do szczepień stanowią:

• Ostre choroby gorączkowe
• Wiek poniżej 6 miesięcy
• Uczulenie na substancje zawarte w

szczepionce

• Uczulenie na białko jaja kurzego
• Zespół Guillain-Barré
• Uczulenie na antybiotyki aminoglikozydowe

używane w procesie produkcji szczepionki

• Niepożądane odczyny poszczepienne

Niepożądane odczyny poszczepienne –
medyczne objawy czasowo związane ze
szczepieniem

• Reakcje miejscowe, obserwuje się u 50 – 70%

szczepionych, t.j. zaczerwienienie, bolesność i
obrzęk w miejscu szczepienia, trwające do 2
dni

• Reakcje ogólne, występują u 11 – 35%

szczepionych i obejmują bóle mięśni, stawów i
głowy, podwyższoną temperaturę ciała, mogą
trwać do 2 dni

• Objawy alergiczne związane z nadwrażliwością

na białko kurze – dreszcze, astma
alergiczna,wstrząs anafilaktyczny

• Zespół Guillain – Barré w ok. 6 tygodni po

szczepieniu

(1 przypadek na milion zaszczepionych)

Szczepienie kobiet w ciąży

Grypa u kobiet w ciąży jest szczególnym

problemem,

zwłaszcza jeśli dochodzi do zakażenia w I

trymestrze ciąży.

Uważa się, że wszystkie kobiety zdrowe i z

przewlekłymi

patologiami ciąży mogą być szczepione po

upływie

I trymestru.

Szczepienia dzieci w wieku szkolnym

Badacze w USA, Japonii i Francji w 2001r.

Przedstawili dane

dowodzące, że dzieci, szczególnie w wieku

szkolnym

odgrywają bardzo ważną rolę w

rozprzestrzenianiu wirusa

w otoczeniu, dlatego powinny być szczepione w

pierwszej

kolejności. W Japonii w 1977r. wprowadzono

obowiązkowe

szczepienia dla dzieci w wieku szkolnym. Do

końca lat

80-tych zaszczepiono od 50 do 80% dzieci. W tym

okresie

zarejestrowano jednocześnie znaczną redukcję

zgonów

w populacji ludzi w podeszłym wieku.

Powikłania pogrypowe

• Zapalenie płuc i oskrzeli, zakażenia meningokokowe
• Zapalenie ucha środkowego
• Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia
• Zapalenie mięśni
• Niewydolność nerek
• Choroby naczyniowe mózgu
• Nasilenie częstości napadów padaczkowych
• Częściowa utrata słuchu
• Zaostrzenie astmy i mukowiscydozy
• Bóle brzucha, biegunka i wymioty
• Zapalenie opon mózgowych i mózgu

Leczenie zachorowań na grypę i profilaktyka u

osób z przeciwwskazaniami do szczepienia

Do leczenia i profilaktyki zakażeń wirusami grypy
dopuszczono dwa nowe leki przeciwwirusowe:
• Oseltamivir
• Zanamivir
Obydwa leki są skuteczne w przypadku zakażenia

wirusami

ptasimi H5N1 i H7N7.
Skuteczne są tylko wobec wirusów grypy, wobec

tego nie

chronią przed zachorowaniami grypopodobnymi i

podawanie

ich w takich przypadkach jest bezcelowe (ważna

jest szybka

diagnostyka), ponieważ zachorowania

grypopodobne może

wywołać ponad 200 wirusów .

Diagnostyka zakażeń wirusami grypy i

grypopodobnymi w Pracowni Wirusologii WSSE w

Krakowie

Materiał do badań wirusologicznych (wykrywanie

antygenów

wirusowych i hodowla wirusa)
• Wymaz z gardła i nosa
• Popłuczyny z nosogardzieli
• Popłuczyny oskrzelowe (BAL)
Materiał do badań serologicznych (wykrywanie

przeciwciał

przeciwwirusowych)
• Surowica krwi
• Płyn mózgowo-rdzeniowy

Pobieranie materiału biologicznego do badań

wirusologicznych i serologicznych

• Materiał do badań wirusologicznych (wymazy z

gardła, popłuczyny) powinny być pobierane na
początku choroby, t.j. w ciągu pierwszych 48
godzin od pojawienia się objawów klinicznych

• Pobrany materiał (wymazy) należy jak

najszybciej dostarczyć do laboratorium, t.j.
najpóżniej w ciągu 24 godzin od pobrania, w
temperaturze lodówki

• Materiał do badań serologicznych,czyli krew

lub płyn mózgowo rdzeniowy należy pobrać do
jałowych probówek i również w ciągu najwyżej
24 godzin dostarczyć do laboratorium, w
temperaturze lodówki.

Wykonywane badania

• Wykrywanie antygenów wirusów metodą

immunofluorescencji z wymazów z gardła i nosa.

Wykrywamy następujące antygeny :
wirusa grypy A
wirusa grypy B
adenowirusów
paragrypy 1,2,3
wirusa RS

• Hodowla wirusa grypy na zarodkach kurzych lub

tkance MDCK

• Określanie poziomu przeciwciał metodą ELISA

przeciw wirusom;
grypy A i B
paragrypy 1-4
adenowirusom
RS

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

DEFINICJA

Niewydolność oddechowa to stan, w którym zaburzenia

czynności układu oddechowego upośledzają wymianę
gazową w płucach i prowadzą do hipoksemii krwi
tętniczej [PaO

2

< 60 mmHg (8 kPa)] lub hiperkapni

[PaCO

2

>45 mmHg (6 kPa)]

Składowe układu oddechowego:
• Część odpowiedzialna za wymianę gazową (dyfuzję i

perfuzję)

– Płuca, oskrzela, pęcherzyki płucne, naczynia płucne

(włośniczki płucne)

• Część odpowiedzialna za wentylację

– Klatka piersiowa, mięśnie oddechowe, ośrodek

oddechowy, nerwy

Zaburzenia funkcji elementów układu

oddechowego

Zaburzenia funkcji poszczególnych elementów układu oddechowego

powodują:

• NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNĄ

– Zaburzenie funkcji elementów odpowiedzialnych za

wymianę gazową – choroby płuc i oskrzeli

• Przecieki tętniczo-żylne
• Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
• Zaburzenia dyfuzji

• NIEWYDOLNOŚĆ WENTYLACYJNĄ

– Zaburzenie funkcji elementów odpowiedzialnych za

wentylację

• Choroby mięśni
• Choroby ośrodka oddechowego i nerwów obwodowych
• Choroby ściany klatki piersiowej

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

• Ze względu na przebieg

– Ostra (szybki, nagły rozwój, potencjalnie odwracalna)
– Przewlekła (rozwija się stopniowo, powoli, częściowo

odwracalna)

• Ze względu na zaburzenia gazometryczne (podział Campbella)

– Typ I (częściowa – hipoksemiczna)
(PaO

2

<60 mmHg i PaCO

2

< 49mmHg)

– Typ II (całkowita – hipoksemiczno-hiperkapniczna)
(PaO

2

<60 mmHg i PaCO

2

>49 mmHg)

• Ze względu na mechanizm i etiologię – klasyfikacja Wooda
• Ze względu na stopień wyrównania

– Utajona (wyrównana) – nieprawidłowa gazometria w czasie

wysiłku

– Jawna (niewyrównana) – nieprawidłowa gazometria już w

spoczynku

KLASYFIKACJA WOODA

• Typ I - ostra hipoksemiczna

– Zmiany w miąższu płuc powodujące niedostosowanie

wentylacji do przepływu płucnego

– Przecieki krwi nieutlenowanej
– Upośledzenie dyfuzji

• Typ II – wentylacyjna

– Hipowentylacja

• Typ III – okołooperacyjna

– Zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej i

niedodma

– Zmniejszenie ruchomości przepony i innych mięśni

oddechowych

– Zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych

• Typ IV – hipoperfuzyjna

– Zmniejszenie przepływu krwi przez płuca

ETIOLOGIA

• Choroby płuc

– Choroby płuc o różnej etiologii

• Choroby mechanizmu tłoczącego powietrze

– Upośledzenie czynności ośrodka oddechowego
– Choroby rdzenia kręgowego
– Choroby układu nerwowo-mięsniowego
– Choroby klatki piersiowej lub opłucnej
– Obturacja górnych dróg oddechowych

• Przyczyny sercowe

PATOGENEZA

• W przypadku chorób płuc początkowo rozwija się

częściowa niewydolność oddechowa, której towarzyszy
hiperwentylacja co skutkuje utrzymaniem PaCO

2

w

granicach normy, a czasem wręcz wystąpienie
hipokapnii. Upośledzenie, lub wyczerpanie
mechanizmów kompensacyjnych elementów
odpowiedzialnych za wentylację powoduje rozwój
hipoksemii i hiperkapnii

• W niewydolności spowodowanej chorobami płuc i

oskrzeli pierw pojawia się hipoksemia z normokapnią
(lub nawet hipokapnią) (niewydolność częściowa), a
następnie w miarę wyczerpania mechanizmów
kompensacyjnych wentylacji pojawia się hipoksemia i
hiperkapnia (niewydolność całkowita)

• W niewydolności spowodowanej zaburzeniami

wentylacji od samego początku występuje hipoksemia i
hiperkapnia (niewydolność całkowita)

OBJAWY KLINICZNE

• Ostra niewydolność oddechowa

– Silna duszność, lęk przed śmiercią, sinica, zaburzenia

świadomości

• Przewlekła niewydolność oddechowa

– Początkowo gdy rozwija się częściowa niewydolność

oddechowa

Pojawiają się objawy hipoksemii
• Duszność
• Sinica
• Niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenia świadomości
• Tachykardia, częstoskurcz, zaburzenia rytmu
• Poliglobulia, palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełek zegarkowych gdy hipoksemia utrzymuje się bardzo

długo, przewlekle

– Gdy rozwija się całkowita niewydolność oddechowa

Dodatkowo pojawiają się objawy hiperkapnii
• Bóle, zawroty głowy
• Nadmierna potliwość

ROZPOZNANIE

• Objawy przedmiotowe i podmiotowe

– Duszność
– Sinica
– Niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenia swiadomości
– Tachykardia, częstoskurcz, zaburzenia rytmu,
– Bóle, zawroty głowy
– Nadmierna potliwość

• Badanie gazometryczne (najważniejsze)

– Hipoksemia PaO< 60mmHg i normokapnia PaCO

2

<49

mmHg

– Hipoksemia PaO

2

<60mmHg i hiperkapnia PaCO

2

>49

mmHg

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

• LECZENIE PRZYCZYNOWE

Polega na leczeniu choroby, która wywołała
niewydolność oddechową

• NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANE LEKI

– Leki rozszerzające oskrzela (poprawa wentylacji)

• Β

2

mimetyki

• Cholinolityki
• Metyloksantyny

– Mukolityki
– Glikokorytkosterydy
– Leki nasercowe (bardzo ostrożnie stosować digoxynę

w hiperkapnii !!!)

– Antybiotyki

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ

• LECZENIE OBJAWOWE
• Przerywane nieinwazyjne wspomaganie oddechu

– Przy użyciu respiratora sterowanego ciśnieniem w

drogach oddechowych, który podaje mieszaninę
oddechową przy użyciu cewnika donosowego, maski
twarzowej lub ustnika,

• Wentylacja zaintubowanego pacjenta - metoda

inwazyjna

– W niewyrównanej niewydolności oddechowej

całkowitej z somnolencją przy wyczerpaniu mięśni
oddechowych

• Przewlekła tlenoterapia

– W przewlekłej hipoksemii PaO

2

<55 mmHg, lub

saturacja O

2

< 88%

DORAŹNA TLENOTERAPIA

• CZĘŚCIOWA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

– Można bezpiecznie podawać tlen póki nie wystąpi

hiperkapnia

• CAŁKOWITA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

– W przypadku hiperkapni powyżej 60 mmHg ustaje wpływ

ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla na czynność
stymulującą ośrodek oddechowy i jedynym czynnikiem
stymulującym jest ciśnienie parcjalne tlenu

POCHP - Przewlekła obturacyjna choroba

płuc – podstępna niszczycielka płuc

• Jedną z najczęściej występujących chorób na świecie jest

przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Liczba chorych
stale wzrasta dając w ten w sposób poważne następstwa
społeczne i ekonomiczne. Szacuje się, że w Polsce POChP
występuje u około 15 procent dorosłych Polaków. 
     Jeszcze kilka lat temu u chorych rozpoznawano przewlekłe
zapalenie oskrzeli i/lub rozedmę płuc, traktując każdą z nich
jako oddzielną jednostkę chorobową. Tymczasem w 2000 r.
powstała Światowa Inicjatywa Zwalczania Przewlekłej
Obturacyjnej Choroby Płuc, GOLD, która nadała przewlekłemu
zapaleniu oskrzeli i rozedmie płuc wspólna nazwę – przewlekła
obturacyjna choroba płuc tj. POChP. Od tej pory mówiąc o
POChP przyjmujemy, że u chorego istnieją oba wspomniane
wyżej schorzenia i dlatego nie ma już potrzeby ich oddzielnego
wyszczególniania. 

DEFINICJA

•    Przewlekła obturacyjna choroba

płuc charakteryzuje się nie w pełni
odwracalnym ograniczeniem
przepływu powietrza w drogach
oddechowych, które jest zazwyczaj
postępujące, a wynika z
nieprawidłowej zapalnej odpowiedzi
płuc na przewlekłe wziewanie
szkodliwych substancji.

Aby rozpoznać POChP konieczne jest stwierdzenie

u chorego 

     zwężenia czyli obturacji oskrzeli oraz

narażenia na czynniki ryzyka POChP, które można

podzielić na:

1. osobnicze 
     - genetyczne (niedobór alfa1-antyproteinazy)
     - nadreaktywność oskrzeli
     - rozwój płuc
     2. środowiskowe 
     - palenie tytoniu
     - zawodowe
     - zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego
     - częste infekcje
     - socjoekonomiczne

•    Udowodniono już dawno, że głównym czynnikiem ryzyka

rozwoju POChP jest palenie papierosów, ponieważ dym
tytoniowy zawiera różnorodne substancje drażniące
oskrzela. Zatem palacze papierosów są grupą wybitnie
zagrożoną wystąpieniem POChP- choroba ta rozwija się w
około 85 procentach przypadków u osób palących tytoń. Na
rozwój objawów choroby ma również wpływ bierne palenie,
czyli przebywanie w atmosferze zanieczyszczonej dymem
tytoniowym i wdychanie jego szkodliwych składników.
Wiadomo również, że palenie papierosów przez kobietę
ciężarną zwiększa ryzyko rozwoju POChP u jej dziecka w
przyszłości, ponieważ płuca dziecka nie rozwijają się
prawidłowo i stają się podatne na częstsze zakażenia. 
     Zanieczyszczenia powietrza w dużych miastach mogą
dodatkowo uszkadzać drogi oddechowe u osób z
istniejącymi już chorobami układu oddechowego. Wydaje
się jednak, że wpływ zanieczyszczeń powietrza na rozwój
POChP jest niewielki w porównaniu z wpływem palenia
tytoniu.

•

Najnowsze badania wykazują, że kobiety i
mężczyźni zapadają na POChP w niemalże
równym stopniu. Wiąże się to z faktem, że coraz
więcej kobiet pali papierosy. Ponadto kobiety są
najprawdopodobniej bardziej wrażliwe na
szkodliwe działanie dymu tytoniowego.
     Najlepiej udokumentowanym czynnikiem
genetycznym rozwoju POChP jest niedobór alfa1-
antyproteinazy. Niedobór ten dziedziczy się jako
cecha autosomalna recesywna. Niedobór alfa1-
antyproteinazy powoduje przyspieszone
uszkadzanie tkanki płucnej i rozwój choroby
zarówno u palaczy, jak i u osób niepalących.

CHARAKTERYSTYKA

•  POChP jest chorobą spowodowaną przewlekłym zapaleniem,

które obejmuje oskrzela, miąższ płucny i naczynia płucne. Dym
tytoniowy jest głównym czynnikiem wyzwalającym reakcje
zapalne w błonie śluzowej oskrzeli oraz drobnych oskrzelików
prowadzące do ich zgrubienia, zalegania w nich zagęszczonego
śluzu i upośledzenia oczyszczania dróg oddechowych przez
nabłonek rzęskowy. Efektem jest zwężenie światła oskrzeli i
utrudnienie przepływu powietrza wydechowego. Dodatkowo
rozwija się rozedma płuc w wyniku niszczenia ścian pęcherzyków
płucnych i tworzenia dużych pęcherzy rozedmowych, którym
towarzyszy utrata sprężystości płuc. Zmniejsza się wobec tego
wymiana gazowa w płucach, a nadmiernie rozciągnięte
pęcherzyki płucne dodatkowo uciskają i zwężają oskrzela.
Konsekwencją tych wszystkich zaburzeń jest stopniowe
pogarszanie wentylacji płuc, wystąpienie nadciśnienia płucnego
w naczyniach płucnych i ostatecznie rozwój przewlekłego serca
płucnego czyli niewydolności serca spowodowanej przewlekłą
choroba układu oddechowego oraz niewydolności oddechowej. 

c.d.

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc postępuje powoli.

Pierwsze jej objawy pojawiają się średnio po 15-25
latach palenia papierosów i są to: kaszel oraz
odkrztuszanie plwociny - wówczas jeszcze dyskretne,
więc zwykle są bagatelizowane. Kaszel początkowo
występuje rano po obudzeniu. Później stopniowo nasila
się, szczególnie w miesiącach zimowych, a w końcu
przybiera charakter uporczywego kaszlu nękającego
chorego przez całą dobę. 
     Kaszlowi towarzyszy odkrztuszanie. Początkowo jest
skąpe ze śluzową plwociną. W okresie zaostrzeń
choroby plwocina zmienia charakter na śluzowo-ropną i
staje się obfita. Chorzy z POChP są bardzo podatni na
zakażenia układu oddechowego, które mogą
przyśpieszać rozwój choroby.

c.d.

• Kolejnym objawem jest duszność czyli subiektywne

uczucie trudności w oddychaniu. W pierwszej fazie
choroby duszność jest lekka i ma charakter tylko
wysiłkowy, zmniejszając zdolność do wykonywania
większych wysiłków fizycznych. Wraz z postępem
choroby duszność narasta i po kilku czy kilkunastu
latach trwania choroby może występować nawet
przy czynnościach związanych z życiem
codziennym, jak np. wchodzenie po schodach. W
ostatniej fazie choroby duszność występuje już w
spoczynku, pojawia się również przewlekła
niewydolność oddechowa i prawokomorowa
niewydolność serca.

PROFILAKTYKA

• Najlepszym badaniem pozwalającym ocenić wentylację płuc

jest spirometria. Spirometria umożliwia pomiar objętości płuc
i natężenie przepływu powietrza podczas natężonego
wydechu. Otrzymane wyniki porównuje się z wartościami
uzyskanymi na podstawie badań zdrowych osób,
niepalących, w różnych przedziałach wiekowych. Ważną rolę
odgrywa również płeć oraz wzrost osoby badanej. 
     Spirometria pozwala na:
     1. wczesne wykrycie POChP
     2. określenie stopnia zaawansowania choroby
     3. sprawdzenia odpowiedzi na leki rozkurczowe i
glikokortykosteroidy
     4. przewidywanie dalszego przebiegu choroby.
     Standardowym wskaźnikiem drożności oskrzeli ocenianym
w spirometrii jest FEV1 czyli natężona pojemność wydechowa
pierwszosekundowa. Drugim ważnym parametrem jest FVC
czyli pojemność życiowa płuc. 

c.d.

• Wraz ze starzeniem się organizmu wszystkie parametry

spirometryczne ulegają obniżaniu. Wykazano, że u osób
zdrowych fizjologiczny roczny spadek FEV1 wynosi do 30 ml.
Stąd rozważając dalej teoretycznie, u osób tych kliniczne objawy
POChP mogłyby wystąpić dopiero w wieku około 120 lat.
Natomiast u palaczy spadek FEV1 może sięgać 70 ml, a u
niektórych nawet 120 ml rocznie. Stąd POChP często objawia się
u nich między 50-60 rokiem życia.
     Jeśli u badanego pacjenta stwierdza się zaburzenia wentylacji
o charakterze obturacji, kolejnym krokiem jest wykonanie próby
rozkurczowej z krótkodziałającym beta-mimetykiem lub z
bromkiem ipratropium w celu oceny odwracalności obturacji. W
przebiegu POChP często próba ta jest ujemna czyli nie
uzyskujemy się poprawy wartości FEV1 powyżej 15 procent. 

     

Klasyfikacja kliniczna POChP z

uwzględnieniem jej ciężkości.

•  Stopień 0 czyli ryzyko zachorowania na POChP. 

     Charakteryzuje się kaszlem i odkrztuszaniem plwociny. Czynność
płuc mierzona badaniem spirometrycznym jest prawidłowa.
     Stopień I czyli łagodna postać POChP. 
     Charakteryzuje się obecnością przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem plwociny. W spirometrii stwierdza się łagodne
ograniczenie przepływu powietrza w drogach oddechowych (FEV1/FVC
poniżej 70 %, ale FEV1 równe lub powyżej 80 % wartości należnej).
     Stopień II czyli umiarkowana postać POChP. 
     Charakteryzuje się progresją ww objawów z dusznością wysiłkową.
W spirometrii widoczne jest nasilenie ograniczenia przepływu
powietrza (FEV1 w przedziale 30-79 % wartości należnej).
     Stopień III czyli ciężka postać POChP. 
     Charakteryzuje się ciężkim ograniczeniem przepływu powietrza
(FEV1 poniżej 30 % wartości należnej) lub obecnością objawów
niewydolności oddechowej lub niewydolności prawokomorowej serca.

LECZENIE

• Raport GOLD zawiera szczegółowe wytyczne

dotyczące leczenia POChP. Postępowanie
niefarmakologiczne i farmakologiczne
dostosowane jest do odpowiednich stopni
ciężkości choroby i opiera się na indywidualnej
ocenie zaawansowania choroby i reakcji
chorego na leczenie. Celem terapii jest
zapobieganie występowaniu objawów oraz ich
opanowanie, zmniejszenie częstości i ciężkości
zaostrzeń, poprawa ogólnego stanu zdrowia i
poprawa tolerancji wysiłku. 

Zalecenia

niefarmakologiczne to:

•   - unikanie czynników ryzyka – przede wszystkim należy

przekonać chorego do zaprzestania palenia tytoniu. Jest to
najskuteczniejsza metoda, która powoduje zmniejszenie
ryzyka rozwoju POChP i zatrzymuje jego postęp.
Udowodniono, że u chorych na POChP, którzy zaprzestali
palić tytoń roczny spadek wskaźnika FEV1 zmniejszył się do
wielkości charakteryzującej osoby niepalące. Najważniejszą
rolę w porzuceniu nałogu odgrywa motywacja i silna wola.
Można również w okresie odzwyczajania się od tytoniu
stosować preparaty zastępcze zawierające nikotynę np. w
postaci gumy do życia lub plastrów nalepianych na skórę. 
     - edukacja i rehabilitacja
     - coroczne szczepienia przeciwko grypie.

Zalecenia farmakologiczne wg

GOLD obejmują:

• leki rozszerzające oskrzela,

glikokortykosteroidy, leki działające
na śluz oskrzelowy, antybiotyki, leki
pobudzające ośrodek oddechowy
oraz leki stosowane w leczeniu
powikłań krążeniowych. 

 Leki rozszerzające

oskrzela

     Mają główne miejsce w leczeniu stabilnej POChP.
Zwiększają wydolność wysiłkową u chorych na
POChP. Wybór leku zależy od dostępności leku i
odpowiedzi chorego na lek. Preferowaną drogą
podawania jest droga wziewna. W łagodnej postaci
choroby wystarczające jest podawanie ich tylko „na
żądanie” czyli doraźnie - w celu przerwania
duszności. W postaci umiarkowanej konieczne jest
przewlekłe stosowanie leków rozszerzających
oskrzela – zapobiegające i minimalizujące objawy
POChP. Do grupy tej zaliczamy leki cholinolityczne,
beta2-mimetyki i teofilinę, która jest lekiem drugiego
wyboru.

Glikokortykosteroidy wziewne w

leczeniu POChP

•

    

 Należą do nich syntetyczne glikortykosteroidy: budesonid,

beklometazon i flutikazon. Wykazują silnie działanie
przeciwzapalnie. Dzięki podawaniu miejscowemu do dróg
oddechowych w postaci aerozolu nie powodują ogólnych
działań niepożądanych i nie wpływają na oś hormonalną
przysadka-nadnercza. Podane wziewnie działają 10-12 godzin.
Choć ze względu na swój przeciwzapalny mechanizm działania
glikokortykosteroidy powinny odgrywać znaczącą rolę w
leczeniu POChP, to jednak nie mają wpływu na postępujący
spadek FEV1 u chorych na POChP. Ale niektórzy chorzy
korzystnie reagują na krótkie lub długotrwałe podawanie
glikortykosteroidów. Dobre efekty daje też stosowanie ich
doustne lub dożylne w czasie zaostrzeń choroby. 
     Do niedawna produkowano tylko inhalatory kieszonkowe
ciśnieniowe. Jednak wielu chorym trudno było jednocześnie
naciskać inhalator i robić glęboki wdech, aby przyjąć dawkę
leku. Dlatego też firmy farmaceutyczne zaczęły wytwarzać
inhalatory proszkowe nie wymagające zsynchronizowania
owych czynności, ponieważ chory inhaluje dawkę leku za
pomocą siły własnego wdechu.

Działania niepożądane

leków 

Stosowanie każdego leku, nawet wziewnego,

niesie ze sobą możliwość działań
niepożądanych. W przypadku POChP
leczenie najczęściej trwa do końca życia,
dlatego też warto zwrócić uwagę na
ewentualne uboczne działania
stosowanych leków. Należy pamiętać, że
często wystąpienie objawów
niepożądanych zależne jest od przyjętej
dawki leku, dlatego też nie należy
samodzielnie, bez porozumienia z
lekarzem, zmieniać schematu dawkowania
leków. Często dolegliwości te są
przejściowe i ustępują po zmniejszeniu
dawki lub odstawieniu leku.