PATOFIZJOLOGIA OGÓLNA 6

background image

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

background image

Wątroba (hepar)

wielofunkcyjny gruczoł, część układu pokarmowego
położony
wewnątrzotrzewnowo.

Jej masa u dorosłego mężczyzny wynosi ok. 1500–1700 g,
a u kobiety 1300–1500 g.

Wątroba (hepar)

wielofunkcyjny gruczoł, część układu pokarmowego
położony
wewnątrzotrzewnowo.

Jej masa u dorosłego mężczyzny wynosi ok. 1500–1700 g,
a u kobiety 1300–1500 g.

background image

WĄTROBA

od góry i z przodu graniczy z przeponą

jej większa część jest w prawym podżebrzu

zajmuje również górne części nadbrzusza i lewego podżebrza

z dołu i z tyłu z jelita
i żołądkiem

WĄTROBA

od góry i z przodu graniczy z przeponą

jej większa część jest w prawym podżebrzu

zajmuje również górne części nadbrzusza i lewego podżebrza

z dołu i z tyłu z jelita
i żołądkiem

background image

Pęcherzyk żółciowy

ma długość 10 centymetrów i jest ciemniejszy od wątroby ze względu
na dużą zawartość żółci.
Jest połączony z wątrobą i dwunastnicą poprzez drogi żółciowe.

Anatomicznie, pęcherzyk dzielimy na trzy części:

- dno (łac. fundus)
- trzon (łac. corpus)
- szyjka (łac. collum) przechodząca w przewód pęcherzykowy.

Pęcherzyk żółciowy

ma długość 10 centymetrów i jest ciemniejszy od wątroby ze względu
na dużą zawartość żółci.
Jest połączony z wątrobą i dwunastnicą poprzez drogi żółciowe.

Anatomicznie, pęcherzyk dzielimy na trzy części:

- dno (łac. fundus)
- trzon (łac. corpus)
- szyjka (łac. collum) przechodząca w przewód pęcherzykowy.

background image
background image

1. syntezę

•syntetyzuje

czynniki krzepnięcia krwi

•wytwarza żółć

(do 1,5 litra na dobę),

•produkuje i magazynuje niektóre białka surowicy
krwi
(albumina, protrombina, fibrynogen)
•wytwarza polisacharyd

-

heparynę

•wytwarza i magazynuje enzymy

•syntetyzuje cholesterol i trójglicerydy

•syntetyzuje IGF-1

•syntetyzuje angiotensynę

1. syntezę

•syntetyzuje

czynniki krzepnięcia krwi

•wytwarza żółć

(do 1,5 litra na dobę),

•produkuje i magazynuje niektóre białka surowicy
krwi
(albumina, protrombina, fibrynogen)
•wytwarza polisacharyd

-

heparynę

•wytwarza i magazynuje enzymy

•syntetyzuje cholesterol i trójglicerydy

•syntetyzuje IGF-1

•syntetyzuje angiotensynę

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

background image

2. Metabolizm

• przekształca puryny w kwas moczowy

• Węglowodany przekształca w łatwo przyswajalną

dla organizmu glukozę, a jej nadmiar w glikogen lub w
tłuszcze (które magazynuje)

• aminokwasy metabolizuje w tłuszcze

2. Metabolizm

• przekształca puryny w kwas moczowy

• Węglowodany przekształca w łatwo przyswajalną

dla organizmu glukozę, a jej nadmiar w glikogen lub w
tłuszcze (które magazynuje)

• aminokwasy metabolizuje w tłuszcze

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

background image

3. Magazynowanie

• magazynuje żelazo i witaminy: A, D, E,

niewielkie ilości B

12

i C, które uwalnia w razie

potrzeby

3. Magazynowanie

• magazynuje żelazo i witaminy: A, D, E,

niewielkie ilości B

12

i C, które uwalnia w razie

potrzeby

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:

background image

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

Są efektem:

1.Zaburzeń podstawowych funkcji metabolicznych
hepatocytów

2. Upośledzenia przepływu krwi przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia wrotnego

Są efektem:

1.Zaburzeń podstawowych funkcji metabolicznych
hepatocytów

2. Upośledzenia przepływu krwi przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia wrotnego

background image

Zaburzenia podstawowych

funkcji

metabolicznych

hepatocytów –

dysfunkcja hepatocytów

Zaburzenia podstawowych

funkcji

metabolicznych

hepatocytów –

dysfunkcja hepatocytów

-utrata funkcji syntetycznych z wtórnym niedoborem
albumin i czynników krzepnięcia

- utratra funkcji detoksykacyjnych

- zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek

- upośledzenie metabolizmu bilirubiny i produkcji żółci

- zaburzenia gospodarki żelazowej i witamin
rozpouszczalnych w tłuszczach

-utrata funkcji syntetycznych z wtórnym niedoborem
albumin i czynników krzepnięcia

- utratra funkcji detoksykacyjnych

- zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek

- upośledzenie metabolizmu bilirubiny i produkcji żółci

- zaburzenia gospodarki żelazowej i witamin
rozpouszczalnych w tłuszczach

background image

Upośledzenia przepływu krwi

przez wątrobę

prowadzącego do nadciśnienia

wrotnego

Upośledzenia przepływu krwi

przez wątrobę

prowadzącego do nadciśnienia

wrotnego

Patologiczny proces toczący się w wątrobie powoduje wzrost
oporów w fizjologiczne niskociśnieniowym krążeniu wrotnym
krew szuka innej drogi powrotu do krążenia systemowego

Efektem jest wykształcenie się krążenia obocznego, a krew
powracająca z przewodu pokarmowego jest mniej efektywnie
filtrowana przez wątrobę.

KONSEKWENCJE:
-utrata możliwości oczyszczania krwi (utrata funkcji immunologicznych
i detoksykacyjnych)
-zaburzenia homeostazy ustrojowej wody i sodu
-ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego
(krwawienia z żylaków przełyku)

Patologiczny proces toczący się w wątrobie powoduje wzrost
oporów w fizjologiczne niskociśnieniowym krążeniu wrotnym
krew szuka innej drogi powrotu do krążenia systemowego

Efektem jest wykształcenie się krążenia obocznego, a krew
powracająca z przewodu pokarmowego jest mniej efektywnie
filtrowana przez wątrobę.

KONSEKWENCJE:

-utrata możliwości oczyszczania krwi (utrata funkcji immunologicznych
i detoksykacyjnych)
-zaburzenia homeostazy ustrojowej wody i sodu
-ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego
(krwawienia z żylaków przełyku)

background image

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

1.Żółtaczki
2.Cholestazy
3.Hiperbilirubinemie
4.WZW
5.Choroba alkoholowa wątroby
6.Marskość wątroby
7.Kamica pęcherzyka żółciowego

1.Żółtaczki
2.Cholestazy
3.Hiperbilirubinemie
4.WZW
5.Choroba alkoholowa wątroby
6.Marskość wątroby
7.Kamica pęcherzyka żółciowego

background image

Żółtaczka - objaw polegający na zażółceniu skóry,
błon śluzowych i białkówki oczu wskutek
nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi
i tkankach organizmu.

Prawidłowy poziom bilirubiny (całkowitej) w surowicy
krwi człowieka wynosi 0,3–1,0 mg/dl lub 5,1–17,0 μmol/l

Wyróżnia się:

1. żółtaczkę
hemolityczną
2. żółtaczkę
miąższową
3. żółtaczkę
mechaniczną

background image

1. żółtaczka hemolityczna:

przyczyny przedwątrobowe

zwiększonej produkcji bilirubiny przez wątrobę

masywny rozpad krwinek

czerwonych/wchłanianie się rozległego krwiaka

śródtkankowego.

2. żółtaczka miąższowa:

przyczyny wewnątrzwątrobowe

uszkodzenie hepatocytów

upośledzenie wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania

jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci

(uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie

wątroby, marskość wątroby)

background image

3. żółtaczka mechaniczna /zaporową /zastoinową:

przyczyny pozawątrobowe

zwężenie lub zamknięcie dróg żółciowych

(kamica, nowotwory)

co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do dwunastnicy

Objawy: żółte zabarwienie twardówki oka, skóry, błon śluzowych,
ciemne zabarwienie moczu, w niektórych przypadkach świąd skóry
oraz odbarwienie stolca.

background image

Wewnątrzwątrobowedrogi żółciowe – cholestaza wewnątrzwątrobowa
Zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe – cholestaza zewnatrzwątrobowa

Cholestaza- zwiększenie we krwi i
tkankach
stężenia kwasów żółciowych w
wyniku
zaburzeń

ich

wydzielania

z

hepatocytów
lub przepływu przez :

background image

Hiperbilirubinemie- grupa chorób, których
głównym objawem jest podwyższenie poziomu
bilirubiny we krwi .

Hiperbilirubinemie wrodzone – genetycznie uwarunkowane
upośledzenie glukuronizacji bilirubiny

Zespół Criglera-Najjara
Zespół Gilberta

Zespół Dubina-Johansona
Zespół Rotora

H. Wrodzona ze bilirubiny
pośredniej

H. Wrodzona ze bilirubiny
bezpośredniej

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Szybko rozwijające się zmiany martwicze

Szybko rozwijające się zmiany martwicze

Wirusy pierwotnie hepatotropowe: WZW A-E

Wirusy wtórnie hepatotropowe: (EBV, CMV, HSV 1,2,
wirus różyczki, wirus ospy wietrznej)

Wirusy pierwotnie hepatotropowe: WZW A-E

Wirusy wtórnie hepatotropowe: (EBV, CMV, HSV 1,2,
wirus różyczki, wirus ospy wietrznej)

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

-50% wszystkich zachorowań na WZW na świecie

-Jedynym rezerwuarem jest człowiek

-Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA

-50% wszystkich zachorowań na WZW na świecie

-Jedynym rezerwuarem jest człowiek

-Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA

background image

1.Zakażenie: drogą pokarmową (możliwe jest zakażenie
drogą płciową, przez narzędzia)

2. Wirus wydalany jest z kałem na 1-2 tyg. przed i ok.1 tydz.
po wystąpieniu objawów klinicznych

3. Wiremia (wirus we krwi) występuje w okresie wylęgania
choroby i do 30 dni fazy ostrej

1.Zakażenie: drogą pokarmową (możliwe jest zakażenie
drogą płciową, przez narzędzia)

2. Wirus wydalany jest z kałem na 1-2 tyg. przed i ok.1 tydz.
po wystąpieniu objawów klinicznych

3. Wiremia (wirus we krwi) występuje w okresie wylęgania
choroby i do 30 dni fazy ostrej

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu A

Postać bezżółtaczkowa

(najczęstsza)

Postać bezżółtaczkowa

(najczęstsza)

Postać z żółtaczką

Postać z żółtaczką

Postać cholestatyczna

Postać cholestatyczna

Choroba przebiega często bezobjawowo
Męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni, stawów,
świąd skóry

Trwa 6 tygodni

Trwa 6 tygodni

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

Wywołane przez

Hepadnaviridae (HBV)-

DNA

Wywołane przez

Hepadnaviridae (HBV)-

DNA

HDV

RNA

(niekompletny wirus)

HDV

RNA

(niekompletny wirus)

Zakażenia B i D są ze sobą związane

Koinfekcja – jednoczasowa infekcja wirusami B i D
Superinfekcja – dodatkowe nadkażenie wirusem HDV
pacjenta już zakażonego HBV

Koinfekcja – jednoczasowa infekcja wirusami B i D
Superinfekcja – dodatkowe nadkażenie wirusem HDV
pacjenta już zakażonego HBV

Przebieg jest nieodróżnialny

Przebieg jest nieodróżnialny

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

Drogi zakażenia:

Drogi zakażenia:

Płciowa

Płciowa

Pozajelitowa (krew)

Pozajelitowa (krew)

Okołoporodowa

Okołoporodowa

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B/D

OBRAZ KLINICZNY:

OBRAZ KLINICZNY:

Przebieg jest ciężki

Przebieg jest ciężki

Objawy narastają wolno

Objawy narastają wolno

Uporczywy ból mięśni i stawów

Uporczywy ból mięśni i stawów

Kompleksy immunologiczne

Kompleksy immunologiczne

Ustępuje po pojawieniu się żółtaczki

Ustępuje po pojawieniu się żółtaczki

Hiperbilirubinemia trwa ok. 4 tyg.

Hiperbilirubinemia trwa ok. 4 tyg.

Zwiększona aktywność ALAT trwa ok. od 8-16 tyg.

Zwiększona aktywność ALAT trwa ok. od 8-16 tyg.

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

Wywołane przez

Flaviviridae

RNA

Wywołane przez

Flaviviridae

RNA

Jedynym rezerwuarem

jest człowiek

Jedynym rezerwuarem

jest człowiek

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

Drogi zakażenia:

Drogi zakażenia:

pochodne krwi

pochodne krwi

krew

krew

okołoporodowa

okołoporodowa

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

Patogeneza:

Patogeneza:

Duża zmienność antygenowa

Duża zmienność antygenowa

Poliklonalna odpowiedź wirusowoswoistych limfocytów

Poliklonalna odpowiedź wirusowoswoistych limfocytów

Unikanie efektywnej eliminacji
przez limf. CD4 i cytotoksyczne

Unikanie efektywnej eliminacji
przez limf. CD4 i cytotoksyczne

Przeciwciała antyHCV nie mają właściwości
neutralizujacych

Przeciwciała antyHCV nie mają właściwości
neutralizujacych

background image

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu C

OBRAZ KLINICZNY:

OBRAZ KLINICZNY:

Powiększenie wątroby

Powiększenie wątroby

Większość zakażeń jest bezobjawowa

Większość zakażeń jest bezobjawowa

W ciągu 20-25 lat – marskość wątroby

W ciągu 20-25 lat – marskość wątroby

background image

PRZEWLEKŁE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B i C

PRZEWLEKŁE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Typu B i C

HBV

HBV

Wirusy onkogenne

Wirusy onkogenne

HCV

HCV

Rak wątrobowokomórkowy

Rak wątrobowokomórkowy

Inne powikłania: marskość wątroby,
ch. autoimmunologiczne

Inne powikłania: marskość wątroby,
ch. autoimmunologiczne

Objawy: brak dolegliwości/
Uczucie zmęczenia, obniżony nastrój, żółtaczka, świąd skóry, osłabienie mięśniowe,
suchość błon śluzowych, obj. Raynaud

Objawy: brak dolegliwości/
Uczucie zmęczenia, obniżony nastrój, żółtaczka, świąd skóry, osłabienie mięśniowe,
suchość błon śluzowych, obj. Raynaud

background image

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

Dehydrogenaza alkoholowa

Dehydrogenaza alkoholowa

WĄTROBA jest miejscem metabolizmu alkoholu etylowego

WĄTROBA jest miejscem metabolizmu alkoholu etylowego

Cytohrom P-4502E1 (CYP-2E1)

Cytohrom P-4502E1 (CYP-2E1)

3 układy enzymatyczne:

3 układy enzymatyczne:

W cytoplaźmie
hepatocytów

W cytoplaźmie
hepatocytów

katalaza

katalaza

Mitochondrialne utlenianie alkoholu (MEOS)

Mitochondrialne utlenianie alkoholu (MEOS)

wzrost zużycia tlenu przez MEOS

wzrost zużycia tlenu przez MEOS

niedotlenienie centralnych zrazików,
nasilonej peroksydacji lipidów

niedotlenienie centralnych zrazików,
nasilonej peroksydacji lipidów

Stłuszczenie hepatocytów

Stłuszczenie hepatocytów

background image

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

Dehydrogenazę alkoholową

Dehydrogenazę alkoholową

(CYP-2E1)

(CYP-2E1)

ETANOL

ETANOL

utleniany przez:

utleniany przez:

Uszkadza białka
i kwasy nukleinowe
hepatocytów

Uszkadza białka
i kwasy nukleinowe
hepatocytów

Aldehyd octowy

Aldehyd octowy

Który jest toksycznym metabolitem

Kwas octowy

Kwas octowy

Dehydrogenazę aldehydu

Dehydrogenazę aldehydu

utleniany przez:

utleniany przez:

background image

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY

Stadia uszkodzenia wątroby:

Stadia uszkodzenia wątroby:

1. Alkoholowe stłuszczenie wątroby

1. Alkoholowe stłuszczenie wątroby

Pobolewanie w
okolicy wątroby,
Powiększona wątroba

Pobolewanie w
okolicy wątroby,
Powiększona wątroba

2. Alkoholowe zapalenie wątroby

2. Alkoholowe zapalenie wątroby

Po zaprzestaniu spożywania alkoholu choroba powoli ustępuje

3-6 tygodni

U 70% chorych

3. Alkoholowa marskość wątroby

3. Alkoholowa marskość wątroby

Hipogonadyzm, feminizacja, spadek libido, bolesna ginekomastia
„kasztanowy ludzik”, głowa meduzy”

Hipogonadyzm, feminizacja, spadek libido, bolesna ginekomastia
„kasztanowy ludzik”, głowa meduzy”

background image

KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

-tworzenie się złogów w pęcherzyku/
przewodach żółciowych

ZŁOGI:

1. Chlesterolowe
2. Barwnikowe
3. Mieszane

ZŁOGI:

1. Chlesterolowe
2. Barwnikowe
3. Mieszane

Wytrącanie się nierozpuszczalnych składników żółci
(cholesterolu, bilirubiny, soli kw. Żółciowych, białek)

Wytrącanie się nierozpuszczalnych składników żółci
(cholesterolu, bilirubiny, soli kw. Żółciowych, białek)

background image

KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

Objawy kliniczne:

1. Przebieg bezobjawowy (75% pacjentów)

2. Kolka żółciowa
(po posiłku, zwł. Tłuszczowym, trwa od 15 min.-5 godzin)

3. Odbijanie

4. Nudności

5. Wymioty przynoszące ulgę

background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

background image

4 – przewód trzustkowy
5 – tętnica i żyła krezkowa górna
6 – przewód trzustkowy dodatkowy
7 – dwunastnica
8 – brodawka dwunastnicza większa
9 – przewód żółciowy wspólny

1

2

3

4

5

6

7

8

9

background image
background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT

OZT

PZT

PZT

background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT

OZT

PZT

PZT

- Przedwczesna aktywacja
proenzymów trzustkowych
Gł. trypsyny

-Uszkodzenie sąsiadujących
tkanek niekiedy narządów odległych

- Przedwczesna aktywacja
proenzymów trzustkowych
Gł. trypsyny

-Uszkodzenie sąsiadujących
tkanek niekiedy narządów odległych

-Trwałe i postępujące
uszkodzenie narządu

-Atrofia, zwłóknienie

-Obecność zwapnień i złogów

-Narastające upośledzenie
funkcji zewnątrz- i wewnątrz
wydzielniczej

-Trwałe i postępujące
uszkodzenie narządu

-Atrofia, zwłóknienie

-Obecność zwapnień i złogów

-Narastające upośledzenie
funkcji zewnątrz- i wewnątrz
wydzielniczej

background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT etiologia:

OZT etiologia:

Kamica żółciowa
Alkohol
Hiperlipidemia
Nieprawidłowości strukturalne
Skutki ECPW
Idiopatyczne OZT

Kamica żółciowa
Alkohol
Hiperlipidemia
Nieprawidłowości strukturalne
Skutki ECPW
Idiopatyczne OZT

background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT - patogeneza:

OZT - patogeneza:

Obstrukcja przewodu
trzustkowego

Obstrukcja przewodu
trzustkowego

Wspólny kanał
żółciowo-trzustkowy

Wspólny kanał
żółciowo-trzustkowy

Refluks dwunastniczy

Refluks dwunastniczy

koloklalizacja

koloklalizacja

background image
background image
background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT - postacie:

OZT - postacie:

Obrzękowa

ObrzękowaMartwiczo-krwotoczna:

- Aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2

- działanie elastazy trzustkowej która
uszkadza włókna elastyczne
naczyń krwionośnych

Martwiczo-krwotoczna:

- Aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2

- działanie elastazy trzustkowej która
uszkadza włókna elastyczne
naczyń krwionośnych

W zależności od ilości cytokin pro- i
przeciwzapalnych

Śmiertelność 10-50%

Śmiertelność 10-50%

Śmiertelność
nie przekracza 5 %

Śmiertelność
nie przekracza 5 %

background image

CHOROBY TRZUSTKI

CHOROBY TRZUSTKI

OZT - objawy:

OZT - objawy:

-Ból brzucha

-Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi

-Gorączka

-Zaburzenia świadomości

-Osłabienie lub brak perystaltyki

-Potliwość

-Tachypnoe

-Tachykardia

-żółtaczka

-Ból brzucha

-Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi

-Gorączka

-Zaburzenia świadomości

-Osłabienie lub brak perystaltyki

-Potliwość

-Tachypnoe

-Tachykardia

-żółtaczka

background image

koniec


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PATOLLOGIA OGOLNA, patofizjologia
ETIOLOGIA OGÓLNA, MEDYCYNA - ŚUM Katowice, III ROK, PATOFIZJOLOGIA, WYKŁADY
ETIOLOGIA OGÓLNA, materiały medycyna SUM, patofizjologia, wykłady
PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU
3 Seminarium Patofizjologia chorób rozrostowych
patofizjologia układu odpornościowego
W08 Patofizjologia zaburzeń gospodarki węglowodanowej
W19 Patofizjologia narządów zmysłów
Wykład 5 Patofizjologia zaburzeń odporności AIDS2
Przejciowa Niepamięć Ogólna
Patofizjologia zaburze ä jonowych
Podstawowe pojęcia patofizjologii
Psychologia ogólna Historia psychologii Sotwin wykład 7 Historia myśli psychologicznej w Polsce
Psychologia ogólna Umiejętności akademickie Wykresy

więcej podobnych podstron