CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
Wątroba (hepar)
wielofunkcyjny gruczoł, część układu pokarmowego
położony
wewnątrzotrzewnowo.
Jej masa u dorosłego mężczyzny wynosi ok. 1500–1700 g,
a u kobiety 1300–1500 g.
Wątroba (hepar)
wielofunkcyjny gruczoł, część układu pokarmowego
położony
wewnątrzotrzewnowo.
Jej masa u dorosłego mężczyzny wynosi ok. 1500–1700 g,
a u kobiety 1300–1500 g.
WĄTROBA
od góry i z przodu graniczy z przeponą
jej większa część jest w prawym podżebrzu
zajmuje również górne części nadbrzusza i lewego podżebrza
z dołu i z tyłu z jelita
i żołądkiem
WĄTROBA
od góry i z przodu graniczy z przeponą
jej większa część jest w prawym podżebrzu
zajmuje również górne części nadbrzusza i lewego podżebrza
z dołu i z tyłu z jelita
i żołądkiem
Pęcherzyk żółciowy
ma długość 10 centymetrów i jest ciemniejszy od wątroby ze względu
na dużą zawartość żółci.
Jest połączony z wątrobą i dwunastnicą poprzez drogi żółciowe.
Anatomicznie, pęcherzyk dzielimy na trzy części:
- dno (łac. fundus)
- trzon (łac. corpus)
- szyjka (łac. collum) przechodząca w przewód pęcherzykowy.
Pęcherzyk żółciowy
ma długość 10 centymetrów i jest ciemniejszy od wątroby ze względu
na dużą zawartość żółci.
Jest połączony z wątrobą i dwunastnicą poprzez drogi żółciowe.
Anatomicznie, pęcherzyk dzielimy na trzy części:
- dno (łac. fundus)
- trzon (łac. corpus)
- szyjka (łac. collum) przechodząca w przewód pęcherzykowy.
1. syntezę
•syntetyzuje
czynniki krzepnięcia krwi
•wytwarza żółć
(do 1,5 litra na dobę),
•produkuje i magazynuje niektóre białka surowicy
krwi
(albumina, protrombina, fibrynogen)
•wytwarza polisacharyd
-
heparynę
•wytwarza i magazynuje enzymy
•syntetyzuje cholesterol i trójglicerydy
•syntetyzuje IGF-1
•syntetyzuje angiotensynę
1. syntezę
•syntetyzuje
czynniki krzepnięcia krwi
•wytwarza żółć
(do 1,5 litra na dobę),
•produkuje i magazynuje niektóre białka surowicy
krwi
(albumina, protrombina, fibrynogen)
•wytwarza polisacharyd
-
heparynę
•wytwarza i magazynuje enzymy
•syntetyzuje cholesterol i trójglicerydy
•syntetyzuje IGF-1
•syntetyzuje angiotensynę
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
2. Metabolizm
• przekształca puryny w kwas moczowy
• Węglowodany przekształca w łatwo przyswajalną
dla organizmu glukozę, a jej nadmiar w glikogen lub w
tłuszcze (które magazynuje)
• aminokwasy metabolizuje w tłuszcze
2. Metabolizm
• przekształca puryny w kwas moczowy
• Węglowodany przekształca w łatwo przyswajalną
dla organizmu glukozę, a jej nadmiar w glikogen lub w
tłuszcze (które magazynuje)
• aminokwasy metabolizuje w tłuszcze
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
3. Magazynowanie
• magazynuje żelazo i witaminy: A, D, E,
niewielkie ilości B
12
i C, które uwalnia w razie
potrzeby
3. Magazynowanie
• magazynuje żelazo i witaminy: A, D, E,
niewielkie ilości B
12
i C, które uwalnia w razie
potrzeby
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
Wątroba człowieka realizuje
szereg funkcji, które można
podzielić na:
CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
Są efektem:
1.Zaburzeń podstawowych funkcji metabolicznych
hepatocytów
2. Upośledzenia przepływu krwi przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia wrotnego
Są efektem:
1.Zaburzeń podstawowych funkcji metabolicznych
hepatocytów
2. Upośledzenia przepływu krwi przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia wrotnego
Zaburzenia podstawowych
funkcji
metabolicznych
hepatocytów –
dysfunkcja hepatocytów
Zaburzenia podstawowych
funkcji
metabolicznych
hepatocytów –
dysfunkcja hepatocytów
-utrata funkcji syntetycznych z wtórnym niedoborem
albumin i czynników krzepnięcia
- utratra funkcji detoksykacyjnych
- zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek
- upośledzenie metabolizmu bilirubiny i produkcji żółci
- zaburzenia gospodarki żelazowej i witamin
rozpouszczalnych w tłuszczach
-utrata funkcji syntetycznych z wtórnym niedoborem
albumin i czynników krzepnięcia
- utratra funkcji detoksykacyjnych
- zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek
- upośledzenie metabolizmu bilirubiny i produkcji żółci
- zaburzenia gospodarki żelazowej i witamin
rozpouszczalnych w tłuszczach
Upośledzenia przepływu krwi
przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia
wrotnego
Upośledzenia przepływu krwi
przez wątrobę
prowadzącego do nadciśnienia
wrotnego
Patologiczny proces toczący się w wątrobie powoduje wzrost
oporów w fizjologiczne niskociśnieniowym krążeniu wrotnym
krew szuka innej drogi powrotu do krążenia systemowego
Efektem jest wykształcenie się krążenia obocznego, a krew
powracająca z przewodu pokarmowego jest mniej efektywnie
filtrowana przez wątrobę.
KONSEKWENCJE:
-utrata możliwości oczyszczania krwi (utrata funkcji immunologicznych
i detoksykacyjnych)
-zaburzenia homeostazy ustrojowej wody i sodu
-ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego
(krwawienia z żylaków przełyku)
Patologiczny proces toczący się w wątrobie powoduje wzrost
oporów w fizjologiczne niskociśnieniowym krążeniu wrotnym
krew szuka innej drogi powrotu do krążenia systemowego
Efektem jest wykształcenie się krążenia obocznego, a krew
powracająca z przewodu pokarmowego jest mniej efektywnie
filtrowana przez wątrobę.
KONSEKWENCJE:
-utrata możliwości oczyszczania krwi (utrata funkcji immunologicznych
i detoksykacyjnych)
-zaburzenia homeostazy ustrojowej wody i sodu
-ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego
(krwawienia z żylaków przełyku)
CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
CHOROBY WĄTROBY
I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
1.Żółtaczki
2.Cholestazy
3.Hiperbilirubinemie
4.WZW
5.Choroba alkoholowa wątroby
6.Marskość wątroby
7.Kamica pęcherzyka żółciowego
1.Żółtaczki
2.Cholestazy
3.Hiperbilirubinemie
4.WZW
5.Choroba alkoholowa wątroby
6.Marskość wątroby
7.Kamica pęcherzyka żółciowego
Żółtaczka - objaw polegający na zażółceniu skóry,
błon śluzowych i białkówki oczu wskutek
nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi
i tkankach organizmu.
Prawidłowy poziom bilirubiny (całkowitej) w surowicy
krwi człowieka wynosi 0,3–1,0 mg/dl lub 5,1–17,0 μmol/l
Wyróżnia się:
1. żółtaczkę
hemolityczną
2. żółtaczkę
miąższową
3. żółtaczkę
mechaniczną
1. żółtaczka hemolityczna:
przyczyny przedwątrobowe
zwiększonej produkcji bilirubiny przez wątrobę
masywny rozpad krwinek
czerwonych/wchłanianie się rozległego krwiaka
śródtkankowego.
2. żółtaczka miąższowa:
przyczyny wewnątrzwątrobowe
uszkodzenie hepatocytów
upośledzenie wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania
jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci
(uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie
wątroby, marskość wątroby)
3. żółtaczka mechaniczna /zaporową /zastoinową:
przyczyny pozawątrobowe
zwężenie lub zamknięcie dróg żółciowych
(kamica, nowotwory)
co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do dwunastnicy
Objawy: żółte zabarwienie twardówki oka, skóry, błon śluzowych,
ciemne zabarwienie moczu, w niektórych przypadkach świąd skóry
oraz odbarwienie stolca.
Wewnątrzwątrobowedrogi żółciowe – cholestaza wewnątrzwątrobowa
Zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe – cholestaza zewnatrzwątrobowa
Cholestaza- zwiększenie we krwi i
tkankach
stężenia kwasów żółciowych w
wyniku
zaburzeń
ich
wydzielania
z
hepatocytów
lub przepływu przez :
Hiperbilirubinemie- grupa chorób, których
głównym objawem jest podwyższenie poziomu
bilirubiny we krwi .
Hiperbilirubinemie wrodzone – genetycznie uwarunkowane
upośledzenie glukuronizacji bilirubiny
Zespół Criglera-Najjara
Zespół Gilberta
Zespół Dubina-Johansona
Zespół Rotora
H. Wrodzona ze bilirubiny
pośredniej
H. Wrodzona ze bilirubiny
bezpośredniej
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Szybko rozwijające się zmiany martwicze
Szybko rozwijające się zmiany martwicze
Wirusy pierwotnie hepatotropowe: WZW A-E
Wirusy wtórnie hepatotropowe: (EBV, CMV, HSV 1,2,
wirus różyczki, wirus ospy wietrznej)
Wirusy pierwotnie hepatotropowe: WZW A-E
Wirusy wtórnie hepatotropowe: (EBV, CMV, HSV 1,2,
wirus różyczki, wirus ospy wietrznej)
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
-50% wszystkich zachorowań na WZW na świecie
-Jedynym rezerwuarem jest człowiek
-Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA
-50% wszystkich zachorowań na WZW na świecie
-Jedynym rezerwuarem jest człowiek
-Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA
1.Zakażenie: drogą pokarmową (możliwe jest zakażenie
drogą płciową, przez narzędzia)
2. Wirus wydalany jest z kałem na 1-2 tyg. przed i ok.1 tydz.
po wystąpieniu objawów klinicznych
3. Wiremia (wirus we krwi) występuje w okresie wylęgania
choroby i do 30 dni fazy ostrej
1.Zakażenie: drogą pokarmową (możliwe jest zakażenie
drogą płciową, przez narzędzia)
2. Wirus wydalany jest z kałem na 1-2 tyg. przed i ok.1 tydz.
po wystąpieniu objawów klinicznych
3. Wiremia (wirus we krwi) występuje w okresie wylęgania
choroby i do 30 dni fazy ostrej
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu A
Postać bezżółtaczkowa
(najczęstsza)
Postać bezżółtaczkowa
(najczęstsza)
Postać z żółtaczką
Postać z żółtaczką
Postać cholestatyczna
Postać cholestatyczna
Choroba przebiega często bezobjawowo
Męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni, stawów,
świąd skóry
Trwa 6 tygodni
Trwa 6 tygodni
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
Wywołane przez
Hepadnaviridae (HBV)-
DNA
Wywołane przez
Hepadnaviridae (HBV)-
DNA
HDV
RNA
(niekompletny wirus)
HDV
RNA
(niekompletny wirus)
Zakażenia B i D są ze sobą związane
Koinfekcja – jednoczasowa infekcja wirusami B i D
Superinfekcja – dodatkowe nadkażenie wirusem HDV
pacjenta już zakażonego HBV
Koinfekcja – jednoczasowa infekcja wirusami B i D
Superinfekcja – dodatkowe nadkażenie wirusem HDV
pacjenta już zakażonego HBV
Przebieg jest nieodróżnialny
Przebieg jest nieodróżnialny
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
Drogi zakażenia:
Drogi zakażenia:
Płciowa
Płciowa
Pozajelitowa (krew)
Pozajelitowa (krew)
Okołoporodowa
Okołoporodowa
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B/D
OBRAZ KLINICZNY:
OBRAZ KLINICZNY:
Przebieg jest ciężki
Przebieg jest ciężki
Objawy narastają wolno
Objawy narastają wolno
Uporczywy ból mięśni i stawów
Uporczywy ból mięśni i stawów
Kompleksy immunologiczne
Kompleksy immunologiczne
Ustępuje po pojawieniu się żółtaczki
Ustępuje po pojawieniu się żółtaczki
Hiperbilirubinemia trwa ok. 4 tyg.
Hiperbilirubinemia trwa ok. 4 tyg.
Zwiększona aktywność ALAT trwa ok. od 8-16 tyg.
Zwiększona aktywność ALAT trwa ok. od 8-16 tyg.
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
Wywołane przez
Flaviviridae
RNA
Wywołane przez
Flaviviridae
RNA
Jedynym rezerwuarem
jest człowiek
Jedynym rezerwuarem
jest człowiek
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
Drogi zakażenia:
Drogi zakażenia:
pochodne krwi
pochodne krwi
krew
krew
okołoporodowa
okołoporodowa
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
Patogeneza:
Patogeneza:
Duża zmienność antygenowa
Duża zmienność antygenowa
Poliklonalna odpowiedź wirusowoswoistych limfocytów
Poliklonalna odpowiedź wirusowoswoistych limfocytów
Unikanie efektywnej eliminacji
przez limf. CD4 i cytotoksyczne
Unikanie efektywnej eliminacji
przez limf. CD4 i cytotoksyczne
Przeciwciała antyHCV nie mają właściwości
neutralizujacych
Przeciwciała antyHCV nie mają właściwości
neutralizujacych
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu C
OBRAZ KLINICZNY:
OBRAZ KLINICZNY:
Powiększenie wątroby
Powiększenie wątroby
Większość zakażeń jest bezobjawowa
Większość zakażeń jest bezobjawowa
W ciągu 20-25 lat – marskość wątroby
W ciągu 20-25 lat – marskość wątroby
PRZEWLEKŁE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B i C
PRZEWLEKŁE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Typu B i C
HBV
HBV
Wirusy onkogenne
Wirusy onkogenne
HCV
HCV
Rak wątrobowokomórkowy
Rak wątrobowokomórkowy
Inne powikłania: marskość wątroby,
ch. autoimmunologiczne
Inne powikłania: marskość wątroby,
ch. autoimmunologiczne
Objawy: brak dolegliwości/
Uczucie zmęczenia, obniżony nastrój, żółtaczka, świąd skóry, osłabienie mięśniowe,
suchość błon śluzowych, obj. Raynaud
Objawy: brak dolegliwości/
Uczucie zmęczenia, obniżony nastrój, żółtaczka, świąd skóry, osłabienie mięśniowe,
suchość błon śluzowych, obj. Raynaud
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
Dehydrogenaza alkoholowa
Dehydrogenaza alkoholowa
WĄTROBA jest miejscem metabolizmu alkoholu etylowego
WĄTROBA jest miejscem metabolizmu alkoholu etylowego
Cytohrom P-4502E1 (CYP-2E1)
Cytohrom P-4502E1 (CYP-2E1)
3 układy enzymatyczne:
3 układy enzymatyczne:
W cytoplaźmie
hepatocytów
W cytoplaźmie
hepatocytów
katalaza
katalaza
Mitochondrialne utlenianie alkoholu (MEOS)
Mitochondrialne utlenianie alkoholu (MEOS)
wzrost zużycia tlenu przez MEOS
wzrost zużycia tlenu przez MEOS
niedotlenienie centralnych zrazików,
nasilonej peroksydacji lipidów
niedotlenienie centralnych zrazików,
nasilonej peroksydacji lipidów
Stłuszczenie hepatocytów
Stłuszczenie hepatocytów
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
Dehydrogenazę alkoholową
Dehydrogenazę alkoholową
(CYP-2E1)
(CYP-2E1)
ETANOL
ETANOL
utleniany przez:
utleniany przez:
Uszkadza białka
i kwasy nukleinowe
hepatocytów
Uszkadza białka
i kwasy nukleinowe
hepatocytów
Aldehyd octowy
Aldehyd octowy
Który jest toksycznym metabolitem
Kwas octowy
Kwas octowy
Dehydrogenazę aldehydu
Dehydrogenazę aldehydu
utleniany przez:
utleniany przez:
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
CHOROBA ALKOHOLOWA WĄTROBY
Stadia uszkodzenia wątroby:
Stadia uszkodzenia wątroby:
1. Alkoholowe stłuszczenie wątroby
1. Alkoholowe stłuszczenie wątroby
Pobolewanie w
okolicy wątroby,
Powiększona wątroba
Pobolewanie w
okolicy wątroby,
Powiększona wątroba
2. Alkoholowe zapalenie wątroby
2. Alkoholowe zapalenie wątroby
Po zaprzestaniu spożywania alkoholu choroba powoli ustępuje
3-6 tygodni
U 70% chorych
3. Alkoholowa marskość wątroby
3. Alkoholowa marskość wątroby
Hipogonadyzm, feminizacja, spadek libido, bolesna ginekomastia
„kasztanowy ludzik”, głowa meduzy”
Hipogonadyzm, feminizacja, spadek libido, bolesna ginekomastia
„kasztanowy ludzik”, głowa meduzy”
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
-tworzenie się złogów w pęcherzyku/
przewodach żółciowych
ZŁOGI:
1. Chlesterolowe
2. Barwnikowe
3. Mieszane
ZŁOGI:
1. Chlesterolowe
2. Barwnikowe
3. Mieszane
Wytrącanie się nierozpuszczalnych składników żółci
(cholesterolu, bilirubiny, soli kw. Żółciowych, białek)
Wytrącanie się nierozpuszczalnych składników żółci
(cholesterolu, bilirubiny, soli kw. Żółciowych, białek)
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
Objawy kliniczne:
1. Przebieg bezobjawowy (75% pacjentów)
2. Kolka żółciowa
(po posiłku, zwł. Tłuszczowym, trwa od 15 min.-5 godzin)
3. Odbijanie
4. Nudności
5. Wymioty przynoszące ulgę
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
4 – przewód trzustkowy
5 – tętnica i żyła krezkowa górna
6 – przewód trzustkowy dodatkowy
7 – dwunastnica
8 – brodawka dwunastnicza większa
9 – przewód żółciowy wspólny
1
2
3
4
5
6
7
8
9
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT
OZT
PZT
PZT
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT
OZT
PZT
PZT
- Przedwczesna aktywacja
proenzymów trzustkowych
Gł. trypsyny
-Uszkodzenie sąsiadujących
tkanek niekiedy narządów odległych
- Przedwczesna aktywacja
proenzymów trzustkowych
Gł. trypsyny
-Uszkodzenie sąsiadujących
tkanek niekiedy narządów odległych
-Trwałe i postępujące
uszkodzenie narządu
-Atrofia, zwłóknienie
-Obecność zwapnień i złogów
-Narastające upośledzenie
funkcji zewnątrz- i wewnątrz
wydzielniczej
-Trwałe i postępujące
uszkodzenie narządu
-Atrofia, zwłóknienie
-Obecność zwapnień i złogów
-Narastające upośledzenie
funkcji zewnątrz- i wewnątrz
wydzielniczej
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT etiologia:
OZT etiologia:
Kamica żółciowa
Alkohol
Hiperlipidemia
Nieprawidłowości strukturalne
Skutki ECPW
Idiopatyczne OZT
Kamica żółciowa
Alkohol
Hiperlipidemia
Nieprawidłowości strukturalne
Skutki ECPW
Idiopatyczne OZT
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT - patogeneza:
OZT - patogeneza:
Obstrukcja przewodu
trzustkowego
Obstrukcja przewodu
trzustkowego
Wspólny kanał
żółciowo-trzustkowy
Wspólny kanał
żółciowo-trzustkowy
Refluks dwunastniczy
Refluks dwunastniczy
koloklalizacja
koloklalizacja
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT - postacie:
OZT - postacie:
Obrzękowa
ObrzękowaMartwiczo-krwotoczna:
- Aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2
- działanie elastazy trzustkowej która
uszkadza włókna elastyczne
naczyń krwionośnych
Martwiczo-krwotoczna:
- Aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2
- działanie elastazy trzustkowej która
uszkadza włókna elastyczne
naczyń krwionośnych
W zależności od ilości cytokin pro- i
przeciwzapalnych
Śmiertelność 10-50%
Śmiertelność 10-50%
Śmiertelność
nie przekracza 5 %
Śmiertelność
nie przekracza 5 %
CHOROBY TRZUSTKI
CHOROBY TRZUSTKI
OZT - objawy:
OZT - objawy:
-Ból brzucha
-Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
-Gorączka
-Zaburzenia świadomości
-Osłabienie lub brak perystaltyki
-Potliwość
-Tachypnoe
-Tachykardia
-żółtaczka
-Ból brzucha
-Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
-Gorączka
-Zaburzenia świadomości
-Osłabienie lub brak perystaltyki
-Potliwość
-Tachypnoe
-Tachykardia
-żółtaczka
koniec