CHOROBY ZAKAy
NE KONI  WYKA
ADY 2011
WYKA
AD 1
AFRYKAC
SKI POMÓR KONI
African horse sickness (AHS)
AHS jest zakaz
na, niezaraz
liwą, śmiertelną chorobą koniowatych(najgrożnieszą chorobą), przenoszoną przez
owady kłujące, charakteryzującą się wysoką gorączką, zaburzeniami układu oddechowego i krążenia.
Występowanie:
- rezerwuarem wirusa jest Afryka Południowa, rejony tropikalne(Europa południowa)
- wymaga obecności owadów krwiopijnych, głównego wektora szerzenia choroby
- do II Wojny Światowej choroba występowała tylko na terenie Afryki
- w 1944r. Egipt i Środkowy Wschód
- w 1959r. Zatoka Perska
- w latach 1960-1961r. rejon Morza Śródziemnego, Cypr, Iran, Afganistan do Indii
- lata 1965-1966  Algieria, Tunezja, Maroko
- w 1966 w Hiszpanii, ponownie 1987r.
- w Portugalii 1989
- w Polsce nigdy dotąd nie występowała
Etiologia:
- ASH wywołuje pantropowy wirus zaliczany do rodzaju Orbiwirus, rodziny Reoviridae
- wyróżnia się 9 antygenowych serotypów
- średnica 75-80nm, grupowy antygen specyficzny OWD, podobny do wirusa niebieskiego języka
- wirus ma podwójną nić DNA
- wrażliwość wirusa:
- oporny na eter
- wrażliwy na kwasy, w tym na pH<6, na promienie sÅ‚oneczne, procesy gnilne, w temperaturze 70ºC
ginie po 5 min. , w 50ºC po 10 min.
- namnaża się w woreczku żółtkowym jaj kurzych, w hodowlach komórek wielu gatunków zwierząt
(pasażowana traci zjadliwość  wykorzystane w produkcji szczepionek)
- na naturalne zakażenie wrażliwe są jednokopytne i psy
- najbardziej wrażliwe są konie, w dalszej kolejności muły, osły i zebry
- z
rebięta nabywają odporność poprzez siarę, która je chroni do 5-6 miesiąca.
- przeciwciała wykrywano u różnych gatunków zwierząt domowych i dzikich
- do zakażenia dochodzi za pośrednictwem kłujących stawonogów
- głównymi wektorami są kuczmany (Culicoides imicola ), przenoszą zakażenie do 5 tygodni od pobrania
zakażonej krwi, także inne stawonogi
- choroba nie przenosi się przez bezpośredni kontakt koni
- występuje tylko w porze letniej, zanika po pierwszych przymrozkach
- nieznany jest dotychczas rezerwuar wirusa, który pozwala mu przetrwać do kolejnego sezonu
- przypuszcza się, że nosicielami mogą być zebry i inne dzikie zwierzęta, psy, kozy
- z
ródłem wirusa jest krew i inne płyny organizmu zakażonych zwierząt
- konie, osły i muły po zakażeniu mają okres wiremii, podczas którego zakażają się wektory
- wiremia u koni trwa 18dni
- psy zakażają się przez zdjedzenie zakażonego surowego mięsa (w przeniesieniu zakażenia na psa i od psa
mogą też odgrywać kleszcze), brak potwierdzenia że ulegają zakażeniu przez komary
Epizootiologia:
- przeniesienie wirusa na tereny nowe ma miejsce przez przeniesienie zakażonych zwierząt jak zebry, czy
wektora przez wiatr
- przypuszcza się, ze niektóre owady mogą być przenoszone tą drugą do 700km
- najciężej chorują konie
- wirus może powodować ciężki przebieg u psa
- słonie wykazują serokonwersję kiedy narażone są na zakażenie ale nie są ważnym rezerwuarem
- w rejonach enzootycznych zachorowalność zależy od liczby wektora
- śmiertelność koni 90%, niższa wśród osłów i mułów
- odporność po przechorowaniu lub szczepieniu jest tylko na ten szczep
- odporność narasta powoli ok. 3 tyg., miano może wzrastać do 6 miesięcy po zakażeniu
1
Patogeneza
- wirus atakuje śródbłonek naczyń i narządy
- tropizm serotypu wirusa do tkanek określa narząd, który jest najbardziej atakowany, wynikiem czego jest
postać kliniczna choroby
- po zakażeniu wirus namnaża się w płucach, śledzionie i przylega do erytrocytów (wirus we krwi do 18dni)
- w okresie wiremii wirus uszkadza naczynia włosowate, leukocyty i szpik kostny
- prowadzi to do wybroczyn i wylewów krwawych
- wtórne namnażanie się wirusa w endotelium danego narządu wywołuje objawy chorobowe
Objawy kliniczne:
- okres inkubacji w naturalnych zakażeniach wynosi 5-7dni
- zasadniczo wyróżnia się 3 postacie kliniczne choroby:
ostra lub płucna
" występuje u koni i mułów
" gorączka, objawy obrzęku płuc (proces szybki- kilka godzin) może wystąpić nagła śmierć
" konie giną z powodu uduszenia w ciągu 12h, najpóz
niej 48h, zależnie od rozwoju obrzęku płuc
" inne przypadki mogą przebiegać wolniej, wówczas choroba rozpoczyna się gorączką, następnie
silna praca klatki piersiowej oraz napady kaszlu
" pojawia się obfity, żółtawy, pienisty wypływ z nosa
" ponadto zlewne poty, nagłe osłabienie, chwiejny chód, wreszcie koń się kładzie i nie może wstać
" śmierć następuje w kilka godzin, może to być 4-5 dzień choroby
" postać płucna została opisana u psów, karmionych zakażonym mięsem
podostra lub sercowa
" ma przebieg ostry lub podostry
" okres inkubacji może być dłuższy, śmiertelność ok. 80%
" charakteryzuje się obrzękami, niektórzy nazywają ją obrzękową
" obrzęki głowy, doły nadoczodołowe, powieki, wargi, szyja, klatka piersiowa
" wybroczyny i wylewy krwawe pod językiem, hydropericardium
" śmierć w ciągu 2 tygodni
Å‚agodna lub poronna, mieszana, subkliniczna
" najczęściej u zebr, u innych zwierząt też, objawy mogą być bardzo zmienne, czasem może
wystąpić po szczepieniu
" na przykład ta postać występowała w Hiszpanii i Portugalii
- przerywana gorÄ…czka 40-41ºC wystÄ™puje przy wszystkich formach
Zmiany anatomopatologiczne:
- w postaci płucnej: obrzęk płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, na której widoczne są wybroczyny i wylewy
- tchawica, oskrzela wypełnione pienistym, surowiczym płynem
- w postaci sercowej: hydropericardium, wybroczyny i wylewy krwawe pod osierdziem, obrzęki podskórne,
zwyrodnienie mięśnia sercowego
Rozpoznanie:
- uwzględnienie sezonowego wystąpienia choroby
- wysoka zachorowalność i śmiertelność
- objawy kliniczne
- badanie hematologiczne i biochemiczne: leukopenia z przesunięciem obrazu w lewo, lekka trombocytoza i
zagęszczenie krwi w ostrej postaci
- biochemiczne: wzrost kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny i
bilirubiny
- serologiczne: w ostrej postaci może być problem, ponieważ przeciwciała jeszcze nie osiągnęły poziomy
wykrywalnego( pow. 7-10 dnia najlepiej)
- konie, które przeżyły 10 dni można zastosować testy AGID, IF, OWD, SN, ELISA
- zalecany przez OIE jest OWD i ELISA
- wczesniejsza diagnoza może być potwierdzona wykryciem antygenu wirusowego lub kwasu nukleinowego
we krwi lub w tkankach za pomocÄ… testu ELISA lub RT-PCR
- wirusologiczne: krew z heparyną, pośmiertnie wycinki z płuc, śledziony i węzłów chłonnych
- do laboratorium próbki przesyła się w 10% roztworze glicerolu w termosie z lodem
- zakaża się oseski mysie domózgowe, 10-12 dniowe zarodki kurze dożylnie, hodowle komórek BHK21 lub
VERO
2
Diagnoza różnicowa:
- postać płucna:
" bakteryjne zapalenie płuc
" pleuropneumonia
" wirusowe zapalenie tętnic
" influenza koni
- postać sercowa:
" EIA
" wybrocznica
" babesioza
Zwalczanie:
- choroba jest zwalczana z urzędu
" lista A OIE
" podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania
- leczenia swoistego brak
Postępowanie przy zwalczaniu afrykańskiego pomoru koni:
- powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru koni za wygasłe, jeżeli:
" wszystkie zwierzęta koniowate z ogniska padły, zostały zabite i usunięte w sposób
uniemożliwiający szerzenie się choroby albo
" w ciągu 40 dni po wyzdrowieniu chorego albo podejrzanego o chorobę zwierzęcia nie wystąpił
przypadek afrykańskiego pomoru koni
" oczyszczanie, odkażanie i dezynsekcja zostały przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr
6 rozporządzenia, właściwy dla tej choroby
- obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru koni, jeżeli zostały
spełnione następujące warunki
" w okresie ostatnich 2 lat nie zarejestrowano przypadku afrykańskiego pomoru koni w postaci
klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych
" szczepienia przeciwko afrykańskiego pomorowi koni są zabronione i nie były prowadzone co
najmniej od 12 miesięcy
" przywóz zwierząt koniowatych odbywa się wyłączony z krajów (regionów) wolnych od afrykańskich
pomoru koni, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt. 1 i 2
- podstawą jest eliminacja koni chorych i podejrzanych o chorobę, a zwłoki utylizować
- pozostałe konie podlegają obserwacji przez 40 dni, pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi
- ustala się teren zagrożony w promieniu od 30 do 100km
- wstrzymuje się obrót zwierzętami przez okres kwarantanny
- podstawą kontroli w rejonach enzootycznych jest szczepienie i obniżenie ryzyka na kontakt z owadami
- na obszarach nie enzootycznych głównym celem jest zapobieganie zawleczeniu choroby i jej zwalczanie
jeśli zostanie zawleczona
- początkowo stosowano atenuowaną szczepionkę, która zapobiegała, ale wywoływała uboczne efekty w
postaci zapalenia mózgu
- w Hiszpanii i Portugalii, stosowana atenuowana w hodowlach komórkowych szczepionka uodparniała ale
nie zapobiegała wiremii
- ostatnio opracowano inaktywowaną szczepionkę, która skutecznie zapobiega wiremii bez efektów
ubocznych
- jest to szczepionka poliwalentna (African Horsesikenss Vaccine, RPA)
- odporność po szczepieniu utrzymuje się do 1 roku, co wskazane coroczne doszczepianie
- szczepienie z
rebiąt 3-4 miesiąc, od matek szczepionych dopiero ok. 8 miesiąca życia
- zapobieganie atakom owadów: konie należy trzymać w stajniach z wyjątkiem dnia, stosowanie repelentów
- to sÄ… zabiegi przynoszÄ…ce pewne efekty
- postępowanie administracyjne ważne, zakaz importu koni z kraju gdzie choroba występuje, kwarantanna,
szczepienie
3
WYKA
AD 2
Gruz
lica koni
tuberculosis
Tuberculose
Przewlekła choroba zakaz
na i zaraz
liwa ssaków przebiegająca z tworzeniem się w narządach swoistych
ziarniaków  gruzełków gruz
liczych
Etiologia:
" 40 r. n.e.- Columella  pierwszy opis
" 1882r. Koch odkrycie pałeczki gruz
licy
" pasożyt mezenchymy
" wzrost dysgoniczny po 3-4 tyg.
" Oporne na warunki środowiska zewnętrznego:
ć% łąka 13 dni
ć% wysuszone wydaliny 100-150 dni
ć% promienie słoneczne 5h
ć% śluz płucny 30-40 dni
ć% mleko do 15 dni
ć% podgrzane mleko do 65 stop. C 30 min
" Åšrodki dezynfekcyjne:
ć% jodofory
ć% krezol, kwas krezolowosiarkowy
ć% 3-4% formalina
ć% 2-3% związki chloru
ć% 5% chloramina
ć% 10-20% wapno chlorowane
ć% kwas siarkowy-OPORNE
" Klasyfikacja prątków:
ć% cechy hodowlane:
ª% prÄ…tki fotochromogenne
ª% prÄ…tki skotochromogenne
ª% prÄ…tki niechromogenne  ptasiopodobne
ª% prÄ…tki szybko rosnÄ…ce
ć% wg. systematyki Bergeya:
ª% I saprofityczne
ª% II pasożyty zwierzÄ…t zmiennociepÅ‚ych
ª% III pasożyty zwierzÄ…t staÅ‚ocieplnych
ª% IV prÄ…tki niesklasyfikowane do ww grup
ć% ze względów praktycznych:
ª% Mycobacterium tuberculosis  pratki typu ludzkiego
ª% M. bovis  prÄ…tki typu bydlÄ™cego
ª% M.avium  typu ptasiego
ª% M. microti  typu mysiego
ª% prÄ…tki atypowe
" M. bovis, M. tuberculosis, M. avium subs. hominissuis, M. avium subs. avium, M. avium subs.
paratuberculosis
" Doświadczalnie: M. terrare, M. segmentalis
" najcześciej przy innych procesach chorobowych ( spadek odporności) lub np. przy GS 
immunosupresja
" Zakażenia bezpośrednie:
ć% droga pokarmowa
ć% zakażenie przez uszkodzoną skóre i błone śluzową (ukł. Oddechowy)
Patogeneza:
" zakażenie -> w miejscu wniknięcia osiągnięcie lokalnych makrofagów (wniknięcie do makrofagów
możliwe jest dzięki receptorom CR3 (CD11b/CD18) i CR1) Replikacja w makrofagach powoduje spadek ich
ilości i ich dysfunkcje i wpływa na efektywność zakażenia nowych makrofagów oraz blokuje ich aktywność
-> odpowiedzią na zakażenie organizmu są nacieki granulacytarne oraz aktywacja cytokin i komórek
odpowiedzi immunologicznej
4
Objawy kliniczne:
" zwykle zakażenia bezobjawowe lub przebiegające z bardzo niecharakterystycznymi objawami
" dysfunkcja ze stanem zapalnym oraz destrukcjÄ… tkanek
" tendencja do procesów wysiękowych
" spadek masy ciała
" zakażenia opisywane są u zwierząt powyżej 1 roku
" chorobę notuje się częściej u młodszych osobników z badań wynika że 76% zwierząt to konie
młodsze niż 6 lat
" historia zakażenia MAA ma zwykle 2-12 miesięczną historię
" nietypowe objawy:
ć% wskazują na przewlwkłe zakażenie bakteryjne
ć% depresje
ć% spadek masy ciała
ć% powiekszenie węzłów chłonnych krezkowych
ć% biegunka (zajęcie jelit cieńkich, j. śepego, okrężnicy)
" inne:
ć% duszność, kaszel nieznanego pochodzenia
ć% powieększenie węzłów chłonnych klatki piersiowej
ć% ronienia
ć% nadżerki w j. Ustnej
ć% dermatitis
ć% zapalenie spojówek
ć% mastitis
Zmiany AP:
" sÄ… widoczne w zaawansowanym procesie chorobowym:
ć% guzk o średnicy do 4 cm
ć% często w centrum płyn
ć% na błonie śluzowej przewodu pokarmowego owrzodzenia
Zmiany HP:
" sÄ… typowe dla tego procesu chorobowego(wystarczajÄ… do postawienia diagnozy):
ć% makrofagi, komórki nabłonkowe, komórki Langhansa
ć% obece także w różnej ilości także: limfocyty, neutrofile, komórki plazmatczne
ć% często obezne różne bakterie jako wynik wtórego procesu chorobowego
Diagnostyka:
" bezpośrednie metody identyfikacji zarazka
ć% wykrywanie pałeczek kwasoopornych w badaniu mikroskopowym
ć% izolacja prątkó na podłożach selektywnych
ć% DO BADAC
: W
ZA
Y CHA
ONNE I ZMIENIONE NARZ
DY
" pośrednie metody identyfikacji zarazka
ć% badanie alergiczne  próba tuberkulinowa  NIE DAJE MIARODAJNYCH WYNIKÓW(wiele fałszywie
ujemnych)
Leczenie (nie w Polsce- zwalczana z urzędu):
" aztromyzyna (10 mg/kg/24h) i klarytromycyna (7,5 mg/kg/12h)
" rifampicyna (5-10mg/kg/12-24h)
" toksyczność leczenia od umiarkowanego do średniego 5-28%
" z
rebięta wykazują objawy toksyczne
Zdrowie publicze:
" zagrożenie M. bovis -zoonoza
" M. tuberculosis  nie udokumentowane są zakażenia ludzi od zwierząt zwykle zwierzęta zakażają się
od ludzi
" MAA i inne Mycobacterium nie stanowią zagrożenia zdrowia ludzi, a stwierdzane u ludzi nie pochodzą
od zwierzÄ…t
5
WYKA
AD 3
Zapalenia mózgu u koni
WEE  Western Equine Encephalomyelitis
EEE  Eastern Equine Encephalomyelitis
VEE  Venezuelan Equine Encephalomyelitis
WNV  West Nile Virus
EPM - Equine Protozoal Myeloencephalitis
EHV - Equine Herpes Virus
JE  japońskie zapalenie mózgu
Ogólna charakterystyka
·ð Zakażenia Arbowirusowe (ang. Atrhropod-Borne Viruses), w naturze przenoszone przez krwiopijne
stawonogi (komary)  Ho i Eq to przypadkowi gospodarze tego wirusa a zachorowania występują
przy maksymalnej aktywności wektorów (do masowych zachorowań u koni dochodzi, gdy ptaki
migrujÄ…)
·ð WymagajÄ… wczeÅ›niejszego żerowania stawonoga na gatunku krÄ™gowców, bÄ™dÄ…cych REZERWUAREM
(np. drobne gryzonie, ptaki u których brak objawów klinicznych, cały czas stanowią z
ródło zakażenia
 ciągła wiremia)
·ð Zoonozy
·ð Charakterystyczny cykl krążenia wirusów:
Gospodarz 1  rezerwuarowy -> krwiopijny wektor -> gospodarz 2  dead-end host
·ð Przebieg: bezobjawowy, subkliniczny, ostry, nadostry
·ð Specyficzna lokalizacja geograficzna  zależna od wystÄ™powania wektora, zachorowania wystÄ™pujÄ…
na całym świecie (oprócz Nowej Zelandii)
·ð Zbieżność zachorowaÅ„ z aktywnoÅ›ciÄ… wektorów
·ð Brak możliwoÅ›ci różnicowania na podstawie objawów klinicznych zwiÄ…zanych z OUN(w 10% możemy
jednak różnicować na podstawie charakterystycznych objawów ze strony układu pokarmowego np.
biegunka, kolki)
·ð U koni mogÄ… powodować ciężkie zachorowania
·ð USA, Kanada  wprowadzane sÄ… szczepionki (profilaktyczne szczepienia przed przemieszczaniem) w
Europie nie ma szczepionki; szczepienie nie chroni przed zachorowaniem tylko Å‚agodzi objawy i
komplikuje diagnozÄ™ (szczepionki niedelecyjne)
Diagnostyka
·ð Badanie pÅ‚yny mózgowo-rdzeniowego
o Pobierany jest z II przestrzeni,  przy czym wartość diagnostyczna jest pelsza im blizej zmian jest on
pobierany
o Cytologia
żð Wykonywana do 30 min od pobrania
żð PrawidÅ‚owo pÅ‚yn zawiera do 10 WBC/ul  gÅ‚ownie komórki mononuklearne
żð Przy infekcjach wirusowych ich liczba wzrasta od 100 do 1000/ul, przy zakażeniach bakteryjnych
jest ich znacznie więcej
żð EEE  pleocytoza
żð WEE, WNV  nagromadzenie komórek limfatycznych
żð Pasożyty  eozyno file (pleocytoza), ksantochromia (zabarwienie na żółto)
o Barwa
o Koncentracja białka
żð Wartość prawidÅ‚owa do 20-124 mg/dl, przy czym wyższe wartoÅ›ci notuje siÄ™ gdy jest on z
przestrzeni lędz
wiowo-krzyzowej
żð WartoÅ›ci IgG i albumin z CSF można porównać z uzyskanymi dla surowicy
Ab CSF : Ab surowicy x100 -> wzrost przepuszczalności bariery krew-mózg
IgG CSF : IgG surowicy x Alb surowicy / Alb CSF -> świadczy o masowej produkcji IgG np. EMP,
meningitis, nowotwory
o glukozy
o Zmiany biochemiczne
o Wykrywa się w nim także swoiste przeciwciała ale sam czynnik zakaz
ny diagnozuje siÄ™ znacznie
trudniej
·ð MateriaÅ‚ do badania:
o Przyżyciowo: surowica i PMR
o Pośmiertnie  tkanka mózgowa
6
Japońskie Zapalenie Mózgu Koni
·ð WywoÅ‚ywane przez wirus należący do grupy wirusów JE, w której skÅ‚ad wchodzÄ…:
o JEV wirus japońskiego zapalenia mózgu
o MVEV wirus zapalenia mózgu Murray Valley
o SLEV wirus zapalenia mózgu St. Luis
o WNV wirus Zachdniego Nilu
o Wirus Yaounde
o Wirus Cacipacore
o Wirus Koutango
o Wirus Usutu
·ð Jest chorobÄ… atakujÄ…cÄ…: konie, Å›winie, ptaki, bydÅ‚o i czÅ‚owieka przy czym zakażenia objawowe
dotyczą koni świń i ludzi
·ð  mosquito-born disease
·ð Wirus RNA, majÄ…cy kulistÄ… formÄ™
·ð Otoczka zewnÄ™trzna utworzona jest z proteiny (E) stanowiÄ…cej strukturÄ™ ochronnÄ… wirusa i
ułatwiającą przedostanie się do komórek
·ð Pierwszy raz wyizolowano do w 1925r. od czÅ‚owieka, w 1937r. od koni a w roku 1948 z mózgu
zakażonych prosiąt
·ð W Azji rozprzestrzeniÅ‚ siÄ™ w latach 80-tych, w roku 95 dotarÅ‚ do Wenezueli i Kolumbii a w 1998 do
Australii
·ð Rok 2004  Hong Kong  pierwsze zachorowania, w 2005 ponad 700 zgonów zakażonych osób
·ð Dalej choroba rozprzestrzeniÅ‚a siÄ™ na Chiny i RosjÄ™
·ð Aktualnie (2009) wystÄ™puje w Pd i Pd-Wschodniej Azji, Bangladeszu, Kambodży, Indonezji, Laos,
Korei Pn, Pakistanie
·ð Rocznie od 45 do 50 tyÅ› przypadków zachorowaÅ„ w skali Å›wiata
·ð Åšmiertelność 25-30% (ludzie)
·ð 30-50% chorych powraca do zdrowia ale pozostajÄ… u nich zaburzenie neurologiczne
·ð Arbovirus B z rodziny Flaviviridae 1 serotyp z 2 podtypami wirusa
o Nakayama  wyodrębniony z mózgu ludzkiego
o JaGar 01 wyodrębniony z komara Culex
·ð Cykl biologiczny
Wirus namnaża się z organizmie ptaków wodnych(czapla, gęsi)  są one zakażone bezobjawowo ->
komar żerujący na ptactwie gł. Culex tritaeniorhynchus -> przeniesienie infekcji na człowieka, świnię
(świnia stanowi zasadniczy rezerwuar wirusa, w którym namnaża się on dalej - straty ekonomiczne
na szczepienia)
·ð Patogeneza
Replikacja w sercu, wątrobie i nerkach (wysyłamy do izolacji) -> wiremia -> OUN
Objawy kliniczne zakażenia ujawniają się zasadniczo tylko u świń oraz koni.
Postacie JE u koni
bezobjawowe Subkliniczne Ostre Nadostre
Niewielkiego stopnia Gorączka; zajęcie OUN Gorączka trwająca 3-4 Objawy jak w postaci
gorączka i osowiałość;  w niewielkim stopniu dni, dysfagia, ostrej  przed zejściem
zwierzę zdrowieje w czego objawem jest obstrukcje i dysuria; dołacza się oczopląs,
przeciągu kilku dni POBUDZENIE lub mogą także wystapić rozszerzenie z
renic,
PARALIŻ kończyn POBUDZENIA i agresja, potliwość,
tylnych; przeczulica i PARALIŻ; opadnięcie ruchy pływackie u
utrata odruchów powiek, uszu, dolnej zwierząt leżących na
skórnych; niepokój, wargi, trudności w ziemi
potliwość, zaburzenia połykaniu, narkolepsja,
równowagi zaburzenia słuchu i
Zdrowieje w ciÄ…gu 2 wzroku, konwulsje na
tyg. przemian z ospałością,
zgrzytanie zębami i
ślinotok
Objawy trwajÄ… ok. 2-3
tyg.
Zmiany sekcyjne w przebiegu JE
·ð Przekrwienia i krwotoki w OUN
·ð ZmÄ™tnienie PMR
7
·ð Przekrwienia i krwotoki w rdzeniu krÄ™gowym
·ð PrzepeÅ‚nienie pÄ™cherza moczowego
·ð PowiÄ™kszenie wÄ™złów chÅ‚onnych
·ð W przypadkach przedÅ‚użania siÄ™ choroby  rozedma pÅ‚uc oraz przekrwienia w obrÄ™bie pÅ‚uc
·ð Histopatologicznie obraz odpowiada nierodnemu zapaleniu mózgu z towarzyszÄ…cymi:
o Degeneracją neuronów i utratą ciałek NIssla
o Rozplemu gleju
o Przekrwieniem, krwotokami i naciekami komórkowymi
Diagnoza różnicowa:
·ð Myeloencephalopatia zwiÄ…zana z zakażeniem Herpeswirusowym
·ð Encefalopatia wÄ…trobowa
·ð Encefalopatia na tle toksycznym
·ð Pierwotniacze zapalenia mózgu
·ð WÅ›cieklizna
·ð ?
·ð WEE, EEE, WNV
Rozpoznawanie
·ð Izolacja wirusa z tkanki mózgowej, PMR, krwi na zarodkach kurzych, liniach komórkowych Vero,
MDBK, komara C3/36
·ð Badania tkanki mózgowej na obecność wirusa (odczyn immunofluorescencji bezpoÅ›redniej)
·ð Serologia: SN, ELISA (IgM i IgG), HAH, RIA; pary surowic pobrane w odstÄ™pie 2-4 togodni
·ð RT-PCR
·ð Aby nie doszÅ‚o do przypadkowego rozprzestrzenienia siÄ™ wirusa materiaÅ‚ do badaÅ„ przesyÅ‚a siÄ™ wg
ścisłych wytycznych i jedynie do referencyjnych laboratoriów
·ð Od zwierzÄ…t padÅ‚ych  próbki pobierać do 12h
·ð Od zwierzÄ…t poddanych eutanazji  tylko po postaci ostrej
·ð Próbki przesyÅ‚ać na lodzie , do badaÅ„ HP w formalinie, krew do izolacji wirusa pobranÄ… na heparynÄ™
Profilaktyka
·ð Ogólna: polega na unikaniu podmokÅ‚ych terenów (gÅ‚. w Azji  okolice pól ryżowych, gdzie bytujÄ…
komary wektorowe)
·ð Swoista: szczepionki inaktywowane formalinÄ… zarejestrowane w Japonii, Korei, Chinach
WEE  Zachodnie Zapalenie Mózgu Koni
EEE  Wschodnie Zapalenie Mózgu Koni
VEE  Wenezuelskie Zapalenie Mózgu Koni
·ð Zakażenia wirusowe, wywoÅ‚ywane przez odpowiednio mianowane wirusy (WEEV, EEEV, VEEV),
należące do rodziny TOGAVIRIDAE (rodzaj Alphawirus)
·ð EEEV  2 warianty wirusa różniÄ…ce siÄ™ patogennoÅ›ciÄ…, bardziej zjadliwy wystÄ™puje na terenie
Ameryki Pn, mniej zjadliwy  obszary Ameryki Åšrodkowej i Pd
·ð WEEV  obecnie jest to grupa wirusów obejmujaca oprócz wÅ‚aÅ›ciwego wirusa WEEV wirusy
o Sindbis
o Ft. Morgan
o Aura
o Y 61-33
o Highlands J, mogący powodować zachorowania u koni (sporadycznie) i u drobiu
·ð VEE  kompleks obejmujÄ…cy aktualnie okoÅ‚o 8 serotypów wirusa, które klasyfikowane sÄ… jako
o Epizootyczne  wywołujące epizootie bądz
epidemie u ludzi (wirusy wysoce patogenne dla
Eq i Ho)
o Enzootyczne  Sylwatyczne wywołujące enzootie, występują tylko na ograniczonych
geograficznie obszarach, gdzie wirus krąży w swoim nautalnym cyklu pomiedzy gryzoniami i
komarami, serotypy te mogą wywołać zachorowania u ludzi są natomiast mało patogenne
dla koni (wyjątek  1993  zachorowania wśród koni w Meksyku)
Występowanie  kontynenty Amerykańskie
·ð WEEV: zachodnia Kanada, Meksyk, część Ameryki Pd, Ameryka Pn  zachodnia część stanu
Mississippi (USA)
·ð EEEV: Kanada, wszystkie stany na wschód od Mississippi, Arkansas, Minnesota, Dakota Pd i Texas,
Karaiby, obszary centralnej i Pd Ameryki, szczególnie w okolicy zatok
8
·ð VEEV: endemicznie w Pd i Åšrodkowej Ameryce oraz w Trinidadzie, Poddtypy enzootyczne VEE
izolowano na Florydzie, w Górach Skalistych i na Pn obszarach USA. Epizootie VEE występują
głownie w Pn i Zachodniej części Ameryki Pd, skąd mogą się rozprzestrzeniać dalej
Transmisja
EEEV WEEV VEEV
Izolowano od ponad 27 Najważniejszy wektor VEEV
gatunków komarów, Culex tarsalis Podtyp enzootyczny- Culex (z
najważniejszy wektor  Inne wektory: gryzoni)
Culiseta melanura Aedes melaninom Podtyp epizootyczny
Inne tzw. Wektory pomostowe Aedes dorsalis Aedes,
EEE Aedes compestris Anopheles,
Coquilletidia pertorbans, Culex,
Aedes caradensis, Deinocerites
Aedes sollicitans Mansonia
Aedes vexans, Haemogogus
Culex rugripalpus Sebethes
Psorophora
VEE podtyp epizootyczny
Naturalny gospodarz nie jest do końca znany, konie w okresie epizooti mogą stanowić z
ródło
zakażenia dla zerujących na nich komarach. Inne ssaki (psy, bydło) są wrażliwe na zakażenie ale nie rozwija
się u nich choroba i zwykle wirus nie rozprzestrzenia się z ich organizmów dalej.
Ptactwo  rezerwuar
WEEV i EEEV zasadniczo nie przenoszą się wśród ptactwa za pośrednictwem drogi innej niż przez
komary ale potwierdzono możliwość przeniesienia wirusa przy kanibalizmie.
EEEV krąży wśród ptactwa
Nie jest jasne jak może przetrwać okres zimy (udział gadów?). Na inne gatunki zwierząt przenoszą go z
ptaków tzw. Komary pomostowe (gatunki inne niż ornitofilne) np. Coquilettidia perturbans. Zarówno koń jak
i Ho są gospodarzami przypadkowymi (dead-end host). Jedynie w przypadku przejściowej wiremii koń może
stanowić z
ródło zakażenia dla innych osobników.
Gatunki wrażliwe: konie, świnie, ptaki, nietoperze, gady, płazy, nadrzewne torbacze, gryzonie
WEEV: ptaki, konie, różne gatunki ssaków; większość zakażeń wśród ptaków przebiega asymptomatycznie,
wyjątki- bezgrzebieniowe, żurawie
VEEV: gryzonie, dla naturalnie występujących typów enzootycznych wirusa zachorowania notuje się wśród
koni, osłów i mułów. Zakażenia bezobjawowe stwierdza się u świń, bydła i psów. VEEV jest również
patogenny dla wielu gatunków zwierząt laboratoryjnych.
Okres inkubacji 5 do 14 dni; objawy kliniczne WEE oraz EEE ujawniają się od 1 do 5 dni po zakażeniu.
Objawy kliniczne
Klinicznie obydwa zakażenia (WEE i EEE) u koni są bardzo podobne :
·ð W poczÄ…tkowym okresie: gorÄ…czka, anoreksja, depresja
·ð Póz
niej dołączają się objawy ze strony OUN
o Drżenia mięśniowe
o Zaburzenia koordynacji ruchowej
o Nieprawidłowe widzenie
o Ataksja
o Problemy z połykaniem
o Opuszczanie głowy
o Pareza, paraliż
o Konwulsje
o Może występować okres pobudzenia oraz świąd
o W zaawansowanej postaci  ruchy pływackie
VEE
·ð Podtyp enzootyczny zakażenia bezobjawowe
·ð Podtyp epizootyczny
o Przebieg podobny do WEE i EEE  po okresie gorÄ…czkowym uwidaczniajÄ… siÄ™ objawy
neurologiczne, do których może dołączyć się biegunka oraz kolka, u ozdrowieńców mogą
utrzymywać się zaburzenia neurologiczne
9
o Uogólnione zakażenie o przebiegu gorączkowym, bez objawów neurologicznych, obserwuje
się gorączkę, anoreksję, depresję, pojawia się także biegunka i objawy kolkowe
Diagnostyka
·ð Oba zakażenia EEE i WEE sÄ… diagnozowane serologicznie:
o HAH
o ELISA
o Test redukcji Å‚ysinek
o OWD
·ð & & jest skuteczna w przypadku EEE ale raczej nie daje zadowalajÄ…cych efektów przy WEE
Materiał: tkanka mózgowa (+++) wątroba, śledziona (+/-)
·ð VEE - również diagnostyka serologiczna (podobne testy); mogÄ… wystÄ…pić reakcje krzyżowe pomiÄ™dzy
VEE, WEE a EEE
Rokowania
·ð EEE  czÄ™sto przebieg Å›miertelny (60-90%)
·ð WEE - sporadyczne upadki zachorowaÅ„, rozrzucone na dużym obszarze, przebieg asymptomatyczny
lub słabo wyrażone objawy kliniczne, śmiertelność 20-30%
·ð VEE  wysoka upadkowość (90%) i zachorowalność (30-90%) przy objawach powodowanych przez
szczepy epizootyczne
WYKA
AD 4
Pleuropneumonia
"shipping fever"
·ð Stan chorobowy, w którym zakażenie najczęściej dotyczÄ…ce oskrzeli i pÅ‚uc (bronchopneumonia)
rozprzestrzenia się dalej i obejmuje opłucną oraz jamę opłucnej
·ð Stan ten czÄ™sto dotyczy koni nadmiernie obciążanych, czÄ™sto ujawniajÄ…c siÄ™ po dÅ‚ugotrwaÅ‚ym transporcie.
Øð Typy zachorowaÅ„:
- Przypadki spontaniczne
- Przypadki którym towarzyszy jeden z czynników ryzyka :
- Wielogodzinny transport
- Wcześniejsze zakażenia bakteryjne lub wirusowe w obrębie układu oddechowego
·ð Głównie zakażenia bakteryjne
·ð Mycoplasma spp.
·ð Izolowano również wirusy, grzyby, echinokoki(pÅ‚uca)
·ð Komplikacje po septycznym zakrzepowym zapaleniu żyÅ‚
- niedawno przebyte znieczulenie ogólne
- wcześniejsze zakażenia wirusowe w obrębie ukł. oddechowego
·ð grypa koni
·ð zakażenia Herpeswirusowe
·ð Arteritis
·ð afrykaÅ„ski pomór koni (AHS, Orbivirus, Reoviridae)
·ð adenowirus koni typ 1 (EadV1)
·ð pneumotrotropowy wirus Hendra
·ð wirusy Equine Rhinitis A (ERAV ) (Aphtivirus)
·ð Equine Rhinitis B (ERBV1 i ERBV2) (Erbovirus)
- wcześniejsze zakażenia bakteryjne w obrębie układu oddechowego
·ð Streptococcus equi subsp. equi, subsp. zooepidemicus
·ð Peptosterptococcus anaerobius
·ð Bacterioides fragillis (spp.)
·ð Fusobacterium spp.
·ð Clostridium
·ð Pasteurella, E. Coli
·ð Actinomyces spp.
·ð Enterobacter spp.
- CZYNNIKIEM RZUTUJ
CYM NA ROZWÓJ SCHORZENIA PRZY WIELOGODZINNYCH TRANSPORTACH
JEST SPOSÓB, W JAKI JEST WÓWCZAS USTALONA GA
OWA ZWIERZ
CIA
- u koni które nie były wiązane podczas długotrwałych transportów nie stwierdzono zmian komórkowych
w dolnych drogach oddechowych  wyjście procesu chorobowego
·ð ustalenie gÅ‚owy w transportach trwajÄ…cych powyżej 24 h -> do 75% wzrasta ryzyko akumulacji
10
bakterii i rozwoju procesu zapalnego w dolych drogach oddechowych
Øð Chorobie sprzyja także poÅ‚Ä…czenie dwóch czynników:
·ð intensywny trening/użytkowanie + transport na dużą odlegÅ‚ość-> przyczyniajÄ… siÄ™ do rozwoju
stanu zapalnego w dolnych drogach oddechowych przy upośledzonycg mechanizmach klirensu
immunologicznego
·ðRokowanie:
·ð ostrożne szczególnie u koni użytkowanych sportowo  zwykle nie wracajÄ… do poprzedniej kondycji
·ð Komplikacje np.: laminitis, tworzenie siÄ™ ropni min. przewlekÅ‚e ropne zapalenie kopyta
·ðObjawy kliniczne:
·ð ospaÅ‚ość, gorÄ…czka, kaszel(CICHY, z powodu bolesnoÅ›ci opÅ‚ucnej)
·ð wypÅ‚yw z nosa(obustronny, może być krwisty)
·ð pÅ‚ytki oddech
·ð nasilone szmery krtaniowe
·ð nienaturalny, bolesny chód
·ð w stanach ostrych objawy PLEURODYNII (bolesność mięśni miÄ™dzyżebrowych widoczna jako niechęć do
ruchu, odwiedzenie łokci, sztywny chód, "ostrożne" połykanie i oddychanie)
·ð RÓŻNICOWAĆ z:
·ð RhabdomiolizÄ…/zespół objawów uszkodzeÅ„ tk. mięśniowej poprzecznie prążkowanej np.
zaburzenia metaboliczne (niedobór kinazy fosforylowej)
·ð Kolki
·ð Zapalenie tworzywa kopytowego
·ð OSA
UCHOWO - zmiany wysłuchu nad płucami
·ð przy obecnoÅ›ci wysiÄ™ku na opÅ‚ucnej:
·ð osÅ‚abiony wysÅ‚uch nad oskrzelami i pÄ™cherzykami pÅ‚ucnymi w dolnych partiach pÅ‚uc
·ð przy prawidÅ‚owym wysÅ‚uchu w partiach górnych, albo sÅ‚yszalnych tam również rzężeniach i
trzeszczeniach
·ð TACHYKARDIA, TACHYPNOE
·ð pulsowanie żyÅ‚y jarzmowej
·ð zmiany na bÅ‚onach Å›luzowych (zależnie od nasilenia hipoksji)
·ð WypÅ‚yw z nosa ( surowiczy, Å›luzowo-ropny, czÄ™sto z domieszkÄ… krwi)
·ð CuchnÄ…cy zapach!! - wypÅ‚ywu, oddechu, pÅ‚ynu upuszczonego z opÅ‚ucnej -> ZAKAÅ»ENIE
BEZTLENOWCAMI
Øð Rozpoznanie:
- Wywiad  wcześniejsze zakażenia, transport, przeciążenia
- Identyfikacja płynu  thorakocenteza
·ð ocena cytologiczna
·ð bakteriologia i antybiotykogram
·ð w pierwszej fazie pÅ‚yn może mieć charakter zapalny ale jest jaÅ‚owy
- USG(3,5-5,5 Mhz) lepsze niż RTG  akumulacja płynu
- BAL
- PÅ‚yn niezmieniony:
·ð Wg Sellon & Long przesiÄ™k(transsudat) przejrzysty, sÅ‚omkowo-żółty, bezwonny <10,000 komórek/
µL, biaÅ‚ko < 2,5 g/dL
- PÅ‚yn u koni z pleuropneumoniÄ…:
·ð KwaÅ›ny odczyn, niska koncentracja glukozy (<2,2 mmol/L = sepsa), zwiÄ™kszona koncentracja
mleczanów
Øð Komplikacje:
o pneumothorax u około 43% najczęściej jednostronne
o wtórnie krwotoczne zawały w płucach
Øð Leczenie:
·ð Zapobieganie i zwalczanie POSOCZNICY:
·ð JaÅ‚owe pobranie z tchawicy  tracheotomia  aspiratu z dróg oddechowych na posiew
·ð UsuniÄ™cie pÅ‚ynu zapalnego z przestrzeni opÅ‚ucnowej:
·ð Antybiotyki o szerokim spektrum (penicylina+gentamycyna)
·ð Metronidazol przy zakażeniach beztlenowcowymi oraz opornoÅ›ci na beta-laktamy
·ð IV pÅ‚ynoterapia (ograniczone przyjmowanie pokarmów, wody i redystrybucja do
przestrzeni opłucnowej)
·ð NLPZ
·ð Drenaż jamy opÅ‚ucnowej (przy masywnej akumulacji pÅ‚ynu)
·ð wyjÄ…tkowo thorakotomi
11
Pleuropneumonia contagiosa equorum
zaraza piersiowa koni
tzw. Pierśówka
·ð chorujÄ… tylko konie
·ð najwiÄ™ksza podatność w wieku od 3 do 9 lat
·ð przebieg od lekkiego do Å›miertelnego
·ð BRAK JEDNOZNACZNOÅšCI JEÅšLI CHODZI O KONKRETNY CZYNNIK ZAKAy
NY!!
·ð Inkubacja i objawy kliniczne:
·ð okres inkubacji zróżnicowany  od kilku dni do 2 miesiÄ™cy.
·ð GorÄ…czka(40,5°C) utrzymujÄ…ca siÄ™ przez kilka dni (febris continua)
·ð osÅ‚abienie, dreszcze, brak apetytu
·ð w 2-3 dniu choroby pojawiajÄ… siÄ™ objawy Å›wiadczÄ…ce o zapaleniu pÅ‚uc:
·ð duszność
·ð gÅ‚uch, bolesny kaszel
·ðÅ›-r wypÅ‚yw z nosa
·ð Zmiany AP:
·ð DotyczÄ…ce pÅ‚uc :
·ð PRZEKRWIENIE,
·ð ZW
TROBIENIE,
·ð ROZPA
YNNIENIE TKANIKI PA
UCNEJ
·ð Zmiany zapalne w dolnych częściach pÅ‚uc
·ð MÄ™tny żółtawy pÅ‚yn w jamie opÅ‚ucnowej
·ð Zmienione wÄ™zÅ‚y chÅ‚onne tchawiczo-oskrzelowe
Zapalenie worków powietrznych
Øð Worki powietrzne:
·ð sÄ… to uchyÅ‚ki trÄ…bki sÅ‚uchowej (diverticulum tubae auditivae), Å‚Ä…czÄ…ce gardÅ‚o z jamÄ…
bębenkową(ucho środkowe)
·ð ujÅ›cie gardÅ‚owe majÄ… formÄ™ ok. 4 cm szczelin leżących w pobliżu nozdrzy tylnych
·ð w faÅ‚dach bÅ‚ony Å›luzowej worków przebiegajÄ…:
·ð t. szyjna wewnÄ™trzna
·ð t. szyjna zewnÄ™trzna
·ð n. vagus
·ð pieÅ„ współczulny
·ð zwój szyjny przedni
·ð rozwija siÄ™ u z
rebiąt w pierwszych miesiącach życia
·ð u koni dorosÅ‚ych ich pojemność wynosi od 300-500 ml
·ð zlokalizowane sÄ… miÄ™dzy podstawÄ… czaski, krtaniÄ… i gardÅ‚em a Å›ciany przyÅ›rodkowe worka L i P
przylegajÄ… do siebie
·ð kość gnykowa dzieli każdy z worków na część bocznÄ…( mniejsza) i przyÅ›rodkowÄ…
·ð od zewnÄ…trz część bocznÄ… Å›linianka przyuszna oraz częściowo mięśnie
·ð prawdopodobnie funkcjÄ… tego narzÄ…du jest wyrównywanie ciÅ›nienia, ocieplanie powietrza, role
komory rezonansowej przy wydawaniu przez konia dzwięków, schładzanie mózgu?
Øð Badanie:
·ð palpacyjne
·ð endoskopowe
·ð rtg
Øð Ropowica worków powietrznych:
·ð wypeÅ‚nienie ich treÅ›ciÄ… ropnÄ…
·ð chondroity (zagÄ™szczona treść ropna)
·ð rozwijajÄ… siÄ™ na skutek:
·ð pierwotnych zakażeÅ„ górnych dróg oddechowych ( gÅ‚. Na tle paciorkowców) ->
NAWRACAJ
CE ZOA
ZY  nosicielstwo
·ð tworzenie siÄ™ ropni w wÄ™zÅ‚ach chÅ‚onnych lub otwarcie siÄ™ do worków powietrznych
pękniętych, zmienionych chorobowo węzłów chłonnych
·ð perforacje w obrÄ™bie gardÅ‚a, przy ujÅ›ciu gardÅ‚owym
·ð podanie leków drażniÄ…cych
·ð zÅ‚amania koÅ›ci gnykowej
·ð nabyte lub wrodzone stenozy (zwężenia) ujÅ›cia
12
Øð Zapalenie worków  objawy kliniczne:
·ð wypÅ‚yw z nozdrzy
·ð obrzÄ™k okolicznych wÄ™złów chÅ‚onnych
·ð obrzÄ™k i bolesność Å›linianek
·ð wyprostowanie gÅ‚owy
·ð trudnoÅ›ci w oddychaniu, przeÅ‚ykaniu
Øð Diagnostyka:
·ð BADANIE ENDOSKOPOWE  ropna wydzielina widoczna w ujÅ›ciu gardÅ‚owym po stronie zmienionej
chorobowo
·ð RADIOGRAFIA (RTG)  widoczny pÅ‚yn pomiÄ™dzy tworami (chondroity)  projekcja boczna
·ð umiarkowana przydatność do badaÅ„ aspiratów pobranego pÅ‚ynu albo popÅ‚uczyn, ze wzglÄ™du na
możliwość izolowania tych samych drobnoustrojów od koni zdrowych
·ð nosicielstwo Str. equi subsp. equi  n x wymaz + PCR
Øð Leczenie:
·ð codzienne pÅ‚ykanie  r-r NaCl ( od zewnÄ…trz  kateter lub od wewnÄ…trz- endoskop)
·ð tracheotomia u koni wykazujÄ…cych silnÄ… duszność
·ð chondroity:
·ð próby maceracji roztworem NaCl i wypÅ‚ukania albo usuniÄ™cia za pomocÄ… endoskopu
·ð otwarcie chirurgiczne  ryzykowne  uszkodzenie nerwów!!
Wykład 5
Choroba Banga - bruceloza
zakaz
na, zaraz
liwa i przewlekła choroba zwierząt i człowieka.
Inaczej: bruceloza, ronienie zakaz
ne, chór. Banga, gorączka maltańska, gor. Śródziemnomorska, gro.
Gibraltarska, gor. FalujÄ…ca,
W odniesieniu do B. ovis  zakaz
ne zap. najądrzy u tryków
Występowanie:
cały świat  konie, świnie, przeżuwacze, koty, psy, zw. Laboratoryjne
Etiologia:
B. melitensis  kozy, owce  3 biotypy
B. abortus  bydło  9 biotypów
B. suis  świnie - 5
B. ovis - owce
B. canis - psy
B. neoformans  szczur pustynny
u koni wykazano B. abortus i B. suis  brak specyficznego gat. dla konia
Przeżywalność:
światło słoneczne do kilku h
temp. 65 C  15 min
wyciek z pochwy w w chłodni  7 mies
poronione płody  6 mies.
wysuszony kał  1 rok
mleko jałowe w chłodni  1,5 roku
mleko kwaśne  10 dni
ser  2 mies.
masło  1 mies.
2% Å‚ug sodowy, 2% bioval, sterinol  1 min.
y
ródła zakażenia:
pierwotne:
bydło chore lub bezobjawowe
wody i bł. płodowe po poronieniu
mleko, mocz, nasienie
wtórne:
zanieczyszczona pasza, woda, ściółka
sprzęt porodowy, sprzęt do pomocy porodowej
13
Drogi zakażenia:
p.o.
inh.
Bezpośredni kontakt ze skórą lub bł. śluzową
izolowano z kału i moczu poronionych płodów ale nie dało się tym zakazić wrażliwego bydła
U koni w większości (85%) przypadków zakażenia udało się w wywiadzie ustalić kontakt z bydłem.
Objawy najczęściej u koni >6 roku życia
Objawy kliniczne:
najczęściej przebieg bezobjawowy
postać ogólna (rzadko)- wzrost ciepłoty ciała, brak apetytu, chudnięcie, matowienie i nastroszenie sierści.
Szybkie meczenie koni, potliwość, w końcu zupełnie niezdolne do wysiłku.
Postać miejscowa: obrzęki i ropnie umiejscowione najczęściej w kłębie i okolicy potylicy, (obrzęk kaletki
śluzowej  fistulous withers or poll evil)
Badania laboratoryjne:
przesyłanie do badania materiału z podejrzanych przypadków  tereny endemiczne
pobranie mat. z miejsc zmienionych chorobowo
bad. Serologiczne  swoiste Ab w badaniu OA
miano 1:50 i wyższe wskazuje na zak. B. abortus
możliwy wynik ujemny
można wykorzystać OWD, OAG, 2-ME, AGID
Postępowanie epizootiologiczne:
USTAWA z Dn. 11 III 2004r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zak. Zwierząt (Dz. U. Z dnia
20 kwietnia 2004r.)
Rozporządzenie ministra rolnictwa i rozwoju wsi z Dn. 18 maja 2004r. W sprawie zoonoz oraz czynników
zoonotycznych podlegajÄ…cych rejestracji (Dz. U. Z dnia 8 czerwca 2004r.)
RozporzÄ…dzenie ministra rolnictwa i rozwoju wsi z Dn. 20 kwietnia 2005r. W sprawie zwalczania brucelozy
(Dz. U. Z dnia 9 maja 2005r.)
W Polsce stosowanie środków leczniczych oraz szczepionek przy zagrożeniu brucelozą jest zabronione
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
~~~~~~~~
NZK  niedokrwistość zakaz
na koni
-anemia infectiosa equorum
-Equine infectious anemia
-anemia infectieuse de cheval
-no bez przesady żebym po turecku jeszcze pisał...
Choroba wirusowa krwi i narządów krwiotwórczych zwierząt nieparzystokopytnych, charakteryzująca się
długotrwałym przebiegiem z posocznicą, gorączką, bujaniem mezenchymy i masowym poza naczyniowym
rozpadem krwinek.
Występowanie:
1 raz opisana w 1843r. - Lignee, wirus 1904r. - Valle
na wszystkich kontynentach z różnym nasileniem
w Polsce w 1960r.
Ściśle związana z koniowatymi
Etiologia
Wirus NZK -  slow virus z rodziny Retroviridae, Lentivirinae
wykazuje biologiczne i molekularne cechy retrowirusa
relatywnie oporny na czynniki środowiska, wrażliwy na dokładną dezynfekcję
y
ródła zakażenia:
każdy nosiciel jest potencjalnym z
ródłem zarazka, w org. Żywych może przetrwać miesiące-lata (18)
transmisja przez owady kłująco-ssące-ssące ssące (Stomoxys ,Tabanus)
zak. Jatrogenne  igły przy pobieraniu krwi, szczepieniu, kastracja
ponadto kontaminowana woda, pasza  mikrourazy w przew. Pok.
niewykluczone przeniesienie z klaczy na z
rebie  śródmaciczne? Poród?
Patogeneza:
14
atak gorÄ…czki w 2-3 tyg. p.i.
Wirus namnaża się we krwi i narządach krwiotwórczych
uszkadza erytrocyty, powoduje wzmożony ich rozpad, w ciągu 5 dni spada ich ilość o 1,5-3 mln, a Hb do
50%, wzmożone OB i spadek poziomu Fe
wzmożona hemoliza norm. erytr. Żyją ok. 130 dni, przy NZK  28-88 dni jest to wynik opłaszczenia krwinek
przez C3 dopełniacza
biały obraz pozostaje niezmieniony
nie zawsze zakażenie prowadzi do rozwoju choroby (odporność) latencja, odporność śródzakaz
na.
Dochodzenie p. epizootyczne
1)Wywiad epizootyczny:
czy NZK występowała w danej miejscowości;
czy wystąpiła u koni miejscowych czy wprowadzonych z innych miejscowości
czas trwania i przebieg choroby
czy i kiedy w ciągu ostatnich 3 miesięcy wprowadzono konie podejrzane o chorobę
czy w ostatnich 3 mies. konie chore lub podejrzane miały kontakt z innymi
ustalić upadki koni w ostatnich 2 latach i przyczynę padnięć
2)Badanie kliniczne:
Postać ostra:
trwa 5-15 dni, max 4 tyg
przekrwienie bł. śluz. (spojówki brudnoczerwone), wybroczyny (spoj.) Powieki)
niekiedy morzyska z objawami biegunki z domieszką krwi, chwiejny chód
od 1 dnia choroby gorączka > 40,5 C i trwa aż do śmierci lub spada i powraca, tętno przyspieszone (60-
90/min), przy wysiłku wzmożona pobudliwość serca, przy zachowanym apetycie zwierze chudnie
liczba erytrocytów spada do 2 mln, Hb do 30%
leukopenia z limfocytozÄ… (>50%)
Postać podostra:
przebiega łagodniej  cechą jest zmienna gorączka  długotrwałe nawroty i krótkie remisje, w których
zwierze sprawia wrażenie zdrowego, każdy wysiłek jednak powoduje objawy zmęczenia; chód chwiejny;
choroba trwa 3-4 tyg. - 2-3 mies.
Postać przewlekła:
podobna do podostrej  różni się długością okresów między nawrotami gorączki, które są dłuższe (1-
3mies.)
4)Badanie lab.:
badania hematologiczne  ery, Hb, OB, obraz białokrwinkowy  tab.
badania serologiczne  AGID wg Cogginsa  słabo dod. Wyniki mogą wystąpić u z
rebiąt (p. ciała matczyne),
u koni w okresie inkubacji i z latencjÄ…
Elisa jest najszybszy
Postępowanie p. epizootyczne:
choroba nie jest zwalczana z urzędu, obowiązek zgłaszania
obrót koni tylko z ważnym certyfikatem wydanym do 5 dni przed transportem wg wymogów OIE
konie bez obj, klinicznych
pochodzÄ…ce ze stad wolnych od NZK
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
~~~~~~~~
Zakaz
ne zap. macicy
wyst. U klaczy
z punktu widzenia klinicznego ważne objawy to  zap. macicy, pochwy, ronienia i okresowo obniżona
płodność
Występowanie
1 raz w 77r. W Anglii u koni sportowych
Wyst. Tylko o koni  doświadczalnie u osła
Etiologia:
Taylorella equigenitalis
G-, nieruchliwa, wrzecionowata pałeczka
hodowana w atmosferze mikroaerofilnej (5-10% CO2) na agarze czekoladowym (krew końska)  7 dni
wytwarza katalazÄ™ i oksydazÄ™ cytochromowÄ…
pH<4,5  skutecznie ją niszczy; stosowana też standardowa procedura cieplna, środki dezynfekcyjne
15
WYKA
AD 6
Zaraza stadnicza koni
(Å‚ac. egzanthema coitale paraliticum eqorum; syn. dourine; slapsiekte (Afr.))
Zaraza stadnicza jest na ogół przewlekłą chorobą pasożytniczą zwierząt nieparzystokopytnych (konie, muły
osły). Charakteryzuje się obrzękami zewnętrznych narządów płciowych, podbrzusza oraz tułowia, a czasem
porażeniami.
Choroba różni się od innych trypanosomoz tym, że o szerzenia się potrzebuje kontaktu bezpośredniego.
Występowanie:
·ð jest jednÄ… z najstarszych opisanych chorób koni
·ð zostaÅ‚a opisana przez Charona w 400r.
·ð choroba byÅ‚a znana Arabom, oraz hodowcom koni w Północnej Ameryce znacznie wczeÅ›niej zanim
opisano jÄ… w Europie w IX w.
·ð w 1894 roku Rouget pierwszy wykazaÅ‚ obecność trypanosomy we krwi koni
·ð pierwotniak ten zostaÅ‚ nazwany Trypanosoma equiperdum w 1901 roku przez Dofleina
·ð choroba wystÄ™powaÅ‚a w wielu krajach na różnych kontynentach, ale zostaÅ‚a zwalczona dziÄ™ki
programom zwalczania opierajÄ…cych siÄ™ na objawach klinicznych i badaniach serologicznych
·ð w Europie po raz ostatni pojawiÅ‚a siÄ™ w czasie II wojny Å›wiatowej, a rozprzestrzeniÅ‚a siÄ™ po jej
zakończenia na skutek niekontrolowanego ruchu koni
·ð W Polsce choroba pojawiÅ‚a siÄ™ w 1944 roku, a rozprzestrzeniaÅ‚a siÄ™ w 1945 i 1946r. Od 1951 roku
Polska jest wolna od tej choroby
·ð Zaraza stadnicza nie ma dużego znaczenia ekonomicznego, ale znacznie ogranicza ruch
koni w hodowli oraz eksporcie
Etiologia:
·ð ZarazÄ™ stadniczÄ… wywoÅ‚uje pierwotniak Trypanosoma equperdum, który należy do podgatunku
Trypanozoon
·ð Do tego samego podgatunku należą także T. evansi i T. brucei
·ð Trzy rodzaje pierwotniaków we krwi ssaków majÄ… podobnÄ… morfologiÄ™ i podobny antygen
somatyczny, który uniemożliwia ich identyfikację przez większość testów serologicznych
Epizootiologia:
·ð Konie ras szlachetnych, jak peÅ‚na krew angielska wykazujÄ… tendencje wiÄ™kszej wrażliwoÅ›ci w
stosunku do koni ras prymitywnych, osłów i mułów, u których często zarażenie przebiega
bezobjawowo lub w bardzo Å‚agodnej postaci
·ð GłównÄ… drogÄ… szerzenia siÄ™ zarażenia jest kontakt pÅ‚ciowy
·ð Obecność choroby w stadzie poczÄ…tkowo jest trudny do zauważenia, ponieważ wprowadzone
zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują objawów chorobowych
·ð Choroba najbardziej szerzy siÄ™ w stadzie lub miÄ™dzy stadami w okresie rozrodu
·ð Pasożyt może wystÄ™pować w wypÅ‚ywie pochwowym klaczy zakażonych lub ogierów z cewki
moczowej
·ð y
rebięta mogą zakażać się w czasie porodu lub przez picie mleka od zakażonej klaczy. y
rebięta
pozostają wtedy serologicznie dodatnie i kiedy dorosną mogą zarażać.
·ð Niezakażone z
rebięta również mogą być serologicznie dodatnie po wypiciu siary od klaczy
serologicznie dodatnich, ale po 5 czy 6 tygodniach przeciwciała zanikają.
Patogeneza:
·ð Pasożyt po dostaniu siÄ™ na bÅ‚onÄ™ Å›luzowÄ… dróg rodnych poczÄ…tkowo przebywa na niej a nastÄ™pnie
penetruje ją i za pomocą naczyń limfatycznych dostaje się do tkanki łącznej.
·ð Prawdopodobnie ze wzglÄ™du na korzystne warunki odżywcze, namnaża siÄ™ głównie w przestrzeniach
międzykomórkowych
·ð NastÄ™pnie za pomocÄ… naczyÅ„ chÅ‚onnych dostajÄ™ siÄ™ do regionalnych wÄ™złów chÅ‚onnych a stÄ…d do
krwi
·ð Rzadko jednak stwierdza siÄ™ go we krwi poza okresem gorÄ…czkowym
·ð Przypuszczalnie krew jest wykorzystywana tylko do rozprzestrzeniania siÄ™ w organizmie
·ð CharakterystycznÄ… cechÄ… zrażania jest immunosupresja zarówno u zwierzÄ…t gospodarskich jak i
laboratoryjnych
·ð W wyniku wtórnego zakażenia obniża siÄ™ odpowiedz
immunologiczna na inne antygeny oraz obniża
się proliferacja komórek T i cytokin. Obniżenie ilości komponentów dopełniacza i zaburzeń w
produkcji przeciwciał.
16
·ð W przypadku pojawienia siÄ™ objawów nerwowych pasożyty stwierdza siÄ™ w pÅ‚ynie mózgowo 
rdzeniowym (CSF). Ponadto stwierdza się w nim znacznie niższy poziom immunoglobulin, komórek
zapalnych i glukozy.
·ð Neuropatologia zarazy stadniczej różni siÄ™ od innych trypanosomoz. Zmiany te cechujÄ… siÄ™ przede
wszystkim naciekiem komórkowym w rdzeniu kręgowym i innych nerwach obwodowych, a nie w
układzie centralnym.
·ð Odporność biernÄ… wykazano po podaniu surowicy odpornoÅ›ciowej, jak również poprzez siarÄ™.
Odporność ta jest jednak ograniczona z uwagi na zmienność antygenową pasożyta w przebiegu
zarażenia. Dlatego odporność na reinfekcje jest ograniczona tylko w stosunku do szczepów
homologicznych.
Obraz kliniczny:
·ð Przebieg kliniczny w Afryce jest podobny, ale zwykle jest on mniej nasilony niż w Europie czy
Ameryce Północnej
·ð Przebieg kliniczny jest zróżnicowany i zależy od zjadliwoÅ›ci szczepu i wrażliwoÅ›ci koni.
·ð Po okresie inkubacji, który trwa od tygodnia do kilku miesiÄ™cy, choroba może przebiegać w trzech
postaciach:
o Bezobjawowej
o Śródmiąższowej lub obrzękowej
o Nerwowej  pojawia się zwykle w następstwie śródmiąższowej lub obrzękowej i jest
śmiertelna.
Postać bezobjawowa:
·ð Szczepy wystÄ™pujÄ…ce w PoÅ‚udniowej Afryce majÄ… tendencjÄ™ do wywoÅ‚ywania zarażeÅ„
bezobjawowych lub latentnych, w szczególności u osłów
·ð ZwierzÄ™ta te pozostajÄ… czÄ™sto serologicznie dodatnie przez wiele miesiÄ™cy i sÄ… zdolne do
przenoszenia zarażenia
·ð Objawy chorobowe mogÄ… być wywoÅ‚ywane przez czynniki stresowe, jak pogoda, wyczerpanie czy
niedożywienie
·ð Niezbyt silna anemia jest czÄ™sto obserwowana u zwierzÄ…t bez objawów jak i z objawami
Postać śródmiąższowa/obrzękowa:
·ð PrzebiegajÄ… w postaci chronicznej od kilku miesiÄ™cy do kilku lat
·ð NajczÄ™stszym objawem u ogierów i klaczy jest postÄ™pujÄ…ce wychudzenie. Takie zwierzÄ™ta sÄ…
narażone zwykle na zakażenia wtórne
·ð Postaci Å›ródmiąższowej mogÄ… towarzyszyć obrzÄ™ki we wczesnej fazie (nie zawsze)
·ð Ogier:
o U ogierów zwykle występuje obrzęk moszny i prącia
o W ostrych przypadkach obrzęki obejmują podbrzusze a nawet klatkę piersiową
o Obrzęki są gorące, ale niebolesne i zanikają po kilku dniach. Mogą jednak powracać po 2 -3
tygodniach. Czasami mogą się utrzymywać nawet do 18 mies. W takiej sytuacji po
przerośnięciu tkanką łączną mogą nawet pozostać na stałe. Czasem prącie może być
wysunięte a nawet może wypadać.
·ð Klacz:
o U klaczy pochwa, podbrzusze oraz wymię wykazuje obrzęk, któremu towarzyszy zwykle
śluzowy lub ropny wypływ
o Błona śluzowa pochwy jest przekrwiona, czasem mogą być obecne guzki lub owrzodzenia,
które po wygojeniu pozostawiają białe blizny
o Klacze czasem mogą pozorować objawy występowania rui
o W Afryce obserwowano również występowanie pokrzywki
Obraz anatomopatologiczny:
·ð ZwierzÄ™ta, które zmarÅ‚y wykazujÄ… zazwyczaj wychudzenie, otarcia i odleżyny oraz obrzÄ™ki podskórne
w okolicach narządów płciowych, podbrzusza i klatki piersiowej.
·ð WiÄ™kszość wÄ™złów chÅ‚onnych wewnÄ™trznych jest powiÄ™kszona
·ð W postaci nerwowej osÅ‚onki nerwowe obrzÄ™kÅ‚e, czasem na skutek przerostu włóknikiem zwłókniaÅ‚e
Obraz histopatologiczny:
·ð Mikroskopowo twierdza siÄ™ nacieki makrofagów we włóknach i splotach nerwowych, zaniki i
zwyrodnienia włókien nerwowych
·ð Zmiany mikroskopowe wÄ™złów chÅ‚onnych to hiperplazja tkanki limfatycznej, proliferacja ukÅ‚adu
siateczkowo  śródbłonkowego i ogniska
17
·ð Zwłóknienia w przypadkach przewlekÅ‚ych
Rozpoznanie:
·ð Wywiad
·ð Objawy kliniczne  przebieg choroby
·ð Konie zarażone w Polsce byÅ‚y likwidowane z urzÄ™du
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić przede wszystkim: wirusowe zapalenie
tętnic, otręt i inne choroby przewlekłe
Rozpoznanie laboratoryjne:
·ð Najbardziej przydatnymi sÄ… testy serologiczne
·ð Najczęściej używanym testem od 1915 roku jest OWD
·ð Surowice od zarażonych zwierzÄ…t reagujÄ… dodatnio w teÅ›cie OWD od 20 do 30 dnia po zakażeniu i
pozostajÄ… dodatnie do 10 lat z wahajÄ…cym siÄ™ mianem
·ð Inne testy serologiczne sÄ… stosowane doÅ›wiadczalnie. MiÄ™dzy innymi stosowano test ELISA,
radioimmunologiczny i test fluorescencji.
·ð Komercyjny test aglutynacji pÅ‚ytkowej z antygenem T.evansi inaktywowanym formalinÄ… jest
dostępny do diagnostyki u koni. Test nie został oceniony pod względem przydatności dla
T.equiperdum
Zwalczanie:
·ð Choroba umieszczona jest na liÅ›cie OIE
·ð W Polsce choroba podlega rejestracji
·ð PostÄ™powanie polega na izolacji koni podejrzanych o chorobÄ™ lub zarażenie siÄ™ do czasu rozpoznania
·ð Za podejrzane o zarażenie należy uznać klacze kryte przez chore lub podejrzane o
zarażenie ogiery lub ogiery, które miały kontakt płciowy z chorymi lub podejrzanymi o
zarażenie klaczami
·ð Po otrzymaniu wyniku badania potwierdzajÄ…cego chorobÄ™, zwierzÄ™ta chore powinny być
eliminowane, a stadnina musi być poddana czyszczeniu i dezynfekcji
·ð Konie nowo wprowadzone do stada muszÄ… poddane badaniu serologicznemu
·ð Higiena krycia ( sprzÄ™t, mycie, dezynfekcja, bandażowanie)
·ð Ze wzglÄ™du na zmienność antygenów powierzchniowych nie opracowano dotychczas skutecznych
szczepionek
WYKA
AD 7
SALMONELLOZA KONI
Salmonelloza koni
Equine Salmonellosis
Salmonellozowe ronienia u koni
Salmonellose des Pferdes (swoista gatunkowo)
·ð Zakażenie o przebiegu OGÓLNYM lub UKA
ADOWYM (przewód pokarmowy)
·ð u ciężarnych klaczy prowadzi do ronieÅ„.
Występowanie:
·ð rozpowszechniona na caÅ‚ym Å›wiecie,
·ð serowary izolowane z przypadków klinicznych i dominujÄ…ce w Å›rodowisku zmieniajÄ… siÄ™ z roku na rok
Øð ryzyko zakażenia ma charakter wieloczynnikowy:
·ð spożycie zakażonej paszy;
·ð spożycie odchodów myszy, ptaków lub padÅ‚ych insektów;
·ð spożycie zanieczyszczonej wody;
·ð kontakt przez zanieczyszczone rÄ™ce;
·ð kontakt z zanieczyszczonÄ… powierzchnia w Å›rodowisku;
·ð kontakt z innymi gatunkami zwierzÄ…t (bydÅ‚o), wydalajÄ…cymi zarazki
OCENA WYST
POWANIA SALMONELLOZY WŚRÓD KONI
będzie także związana z:
·ð obecnoÅ›ciÄ… czynników sprzyjajÄ…cych zakażeniu,
18
·ð metodami diagnostycznymi użytymi do badaÅ„ np.
o Diagnostyka serologiczna (Ig)
o Posiewy bakteriologiczne
o Techniki biologii molekularnej
·ð iloÅ›ciÄ… prób użytych do badaÅ„ w regionie/populacji badanej.
o tam gdzie zakażenia salmonellozą występują na dużą skalę, wystarcza mała ilość prób aby
potwierdzić to zakażenie
o przy niskiej skali zakażeń w danym rajenie, trzeba zbadać dużą ilość prób aby potwierdzić udział
salmonellozy jako przyczyny choroby
KIEDY MÓWI SI
O SALMONELLOZIE?
Øð zakażenia wywoÅ‚ane przez Salmonella
Øð wykazanie obecnoÅ›ci charakterystycznych dla infekcji objawów
Øð identyfikacja osobników siejÄ…cych bakterie, zakażonych bezobjawowo
Etiologia:
·ð HOST-ADAPTED
·ð non-HOST-adapted
Rodzaj Salmonella
Gatunek Salmonella enterica
Najczęściej są identyfikowane:
Salmonella Typhimurium
Salmonella Newport
Salmonella Agona
Salmonella Anatum
Salmonella abortus equi
·ð non-HOST-adapted
HOST-ADAPTED
silne powinowactwo do danego gospodarza
brak silnego
powinowactwa do danego gospodarza
powodują zakażenie układowe (bakteriemia, gorączka,
objawy systemowe)
powodują zakażenia o przebiegu miejscowym
(enterocolitis)
biegunka - brak lub jest słabo wyrażonym
objawem klinicznym
biegunkÄ™ - jest typowym objawem klinicznym
S. abortus equi
Epizootiologia:
y
ródło zakażenia CZ
STO TRUDNE DO WYKAZANIA np. spożyta pasza (partia)
·ð Siewstwo - poprzez wydzielinÄ™ dróg rodnych, wody pÅ‚odowe, pÅ‚ody, nasienie;
·ð Transmisja - zakażona pasza, woda, krycie;
·ð Wrota zakażenia - przew. pokarmowy, drogi rodne;
·ð Rezerwuar zarazka
1) klacze
2) osobniki przewlekle zakażone, nie wykazująca objawów klinicznych a siejące salmonelle
3) inne gatunki (głownie bydło)
Przeżywalność w środowisku
Salmonella może bytować w środowisku zanieczyszczonym kałem miesiącami a nawet latami. Zależy to m. in
od:
·ð serotypu zarazka
np. > 5 lat S. Dublin w kale bydła
19
·ð iloÅ›ci bakterii w materiale jakim jest kaÅ‚
·ð wilgotnoÅ›ci i temperatury
Objawy kliniczne:
ZAKAŻENIA BEZOBJAWOWE, KTÓRYM TOWARZYSZY LUB NIE TOWARZYSZY SIEWSTWO BAKTERII
·ð cichy nosiciel  nie sieje
·ð koÅ„ zakażony bezobjawowo ale siejÄ…cy bakterie
(proces lokalny w przewodzie pokarmowym, któremu towarzyszy synteza Ig lub nie jest ona uruchamiana 
 tranzyt przez przewód pokarmowy)
ZAKAŻENIA SA
ABO MANIFESTUJ
CE SI
KLINICZNIE
·ð gorÄ…czka
·ð obniżony apetyt
·ð niekiedy papkowaty kaÅ‚
ZAKAŻENIE Z OSTRO PRZEBIEGAJ
C
BIEGUNK

·ð gorÄ…czka
·ð biegunka
·ð colitis,
·ð u dorosÅ‚ych - czÄ™sto obecność w kale krwi,
·ð postÄ™pujÄ…ce odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe
·ð B.c. surowicy - bez zmian lub niekiedy spadek
·ð neutropenia, czÄ™sto z przesuniÄ™ciem w lewo (nie jest ona jednak objawem patognomicznym dla salmonellozy)
POSOCZNICA Septicemia
·ð jest to obecność bakterii i ich toksyn we krwi
BAKTERIEMIA:
" notowana rzadko, głównie u koni dorosłych
" zwykle objawem towarzyszÄ…cym jest colitis
" zajęta jest wątroba, nerki oraz węzły chłonne krezkowe
" u z
rebiÄ…t enterocolitis,
SEPTICEMIA
" częstsza u z
rebiąt, może przebiegać bez objawów enetrocolitis
" zajęte są płuca, stawy
RONIENIA
" zwiÄ…zane ze S. abortus equi
" tzw. Koński paratyfus
" obecnie rzadko notowane
" ronieniom może towarzyszyć zapalenie stawów albo płuc
" ronienia najczęściej w 4  8 miesiącu
" u zakażonych klaczy możliwe porody żywych z
rebiÄ…t
" wypływ z dróg rodnych, od surowiczego  galaretowatego do brudno  szarego, ogniska ropne, wybroczyny
krwotoczne, obrzęki, podobnie u płodów
żð zakażenia przed 7 miesiÄ…cem ciąży - prowadzÄ… do Å‚agodnych poronieÅ„ - klacz zdrowa;
żð zakażenia po 7 miesiÄ…cu ciąży prowadzÄ… do tzw. zÅ‚osliwych poronieÅ„, sÅ‚abe z
rebięta, retentio secundarium,
endometritis, porażenia z
rebiÄ…t
laboratoryjnie OA  1:400; 1:800 (+)
INNE POSTACIE SALMONELLOZY
" rozszerzenie żołądka
" reflux żołądkowy
" zespół jelitowy
" przewlekła biegunka, trwająca> 4 tyg.
20
Rozpoznanie:
" izolacja bakterii (najlepiej na podłożach selektywnych)
często uzyskuje się wyniki ujemne ze względu na niską koncentracje zarazka w badanej próbie, poleca się
raczej posiewy wielokrotne (monitoring)
" określenie serotypu i rezystencji salmonelli,
" pośmiertnie: treść jelita ślepego i okrężnicy , węzły chłonne krezkowe, wątroba, śledziona,
" techniki biologii molekularnej
UWAGA
ROZBIEŻNOŚCI POMI
DZY PCR A IZOLACJ
Z KAA
U
Leczenie:
" uniemożliwienie przedostania się toksyn do krążenia
Preparaty pochłaniające np. DTO Ditrioctahedral smectite
" neutralizacja neurotoksyny przed jej połączeniem z komórkami zapalnymi
surowica (działa podobnie jak w tężcu ) lub polimyksyna B
" zapobieganie syntezie i działaniu mediatorów zapalenia
NSAIDs
" uzupełnianie płynów, regulacja gospodarki wodno  elektrolitowej i kwasowo zasadowej w przebiegu colitis
" stabilizacja mikroflory jelitowej
WYKA
AD 8
ZAKAŻENIA ROTAWIRUSOWE KONI
Jest to choroba wirusowa przebiegajÄ…ca z objawami biegunki i odwodnienia u z
rebiąt, będąca problemem
szczególnie w centrach odchowu z
rebiÄ…t.
Występowanie:
- Rozpowszechnione na całym świecie
- Szczególnie nasilenie w Ameryce Płn. I Pd.
- W Europie  Niemcy, Anglia
- Brak danych o wystÄ™powaniu w tych zakażeÅ„ w Polsce (bo nikt tego szczególnie nie badaÅ‚Jð
Występowanie:
- Zakażenie dotyczy tylko koniowatych  z
rebiÄ…t,
- Są to zakażenia swoiste gatunkowo podobnie jak zakażenia innymi rotawirusami np. Bo-Bo, Ho-Ho
Etiologia:
Rodzina: Reoviridae
Rodzaj: Rotavirus
Wyróżniamy grupy A-G wyodrębnione na podstawie wew. białek kapsydu (VP6)
- Gr. A  rotawirusy Eq i innych gat.
- Gr B-G  rotawirusy Ho i Su
- Podwójna nić RNA
- Nie posada otoczki, średnica 80 nm
- Białko kapsydu VP4 i VP7 wykorzystywane jest do wykrywania przeciwciał neutralizujących
- Stabilny w ph 3-7
- Inaktywacja: etanol, zwiÄ…zki fenolu i formalina
Epizootiologia:
- Siestwo  z kałem w okresie choroby, 1011 wirusa/g kału
- Transmisja  zakażone środ.  ściółka, pasz, woda
- Wrota zakażenia  per os
- Rezerwuar zarazka  klacze i z
rebięta zakażone
- Wiek zwierzÄ…t  z
rebięta do 75 dnia
- Zachorowania obserwowano od 2 do 155 dnia
Patogeneza:
- Zakażenie następuje drogą TYLKO per os
21
- Okres inkubacji 12-24 godz
- Czas trwania choroby  3 dni (1-9 dni) któremu towarzyszy wydalanie wirusa
- Zwykle po 3 dniach kał jest uformowany
- Po osiągnięciu jelita atakuje szybko dzielące się enterocyty szczytów kosmków 12-nicy i j. cienkiego
- Skutek to  stępienie kosmków i ich atrofia (zanik)
- Co prowadzi do braku dwusacharydów (laktozy) i obecności hyperosmotycznego roztworu w świetle
jelita  ściąganie wody do jelit
- Co powoduje w konsekwencji zaburzenia we wchłanianiu i odżywianiu oraz ostrą biegunkę
- Szybka odbudowa zniszczonych kom. łagodzi objawy zakażenia
- Biegunka > 14 dni nie jest typowa dla tego zakażenia
Objawy kliniczne: (ostra biegunka  czy zawsze? Odp. Nie zawsze:D)
- Nasilenie objawów zależnie od wieku, wrażliwości , statusu immunologicznego oraz wirulencji i dawki
zarazka
- Pierwsze objawy widoczne są po 18-24 godz od zakażenia
- Obniżenie aktywności ssania, wodnista biegunka
- U części zwierząt objawy te mogą być słabo zaznaczone ze względu na naturalną korektę niedoboru
płynów
- Zwykle w.c.c. jest w normie
- Badanie hematologiczne zwykle jest w normie, a spadkowi ulegać może koncentracja Hb
- Zakażenie z
rebiąt  prowadzą do wystąpienia objawów klinicznych o różnym stopniu nasilenia
- Zakażenia dorosłych, w tym klaczy  prowadzą jedynie do serokonwersji. Tu reakcja na antygen
rotawirusa obejmuje zwykle wszystkie dorosłe zwierzęta
Zmiany AP:
- Stępienie, ścięcie szczytów kosmków i ich atrofia
- szybka odnowa uszkodzonych kosmków
Rozpoznanie:
- często błędne rozpoznanie bo zły moment pobrania  zbyt poz
no!!!
- badanie kału lub wymazu kałowego
- kał przechowywać po pobraniu do 8 godz w tem lodówki lub temp pokojowej
- test aglutynacji lateksowej  wykrywa VP6
- test ELISA  czułość 100%, swoistość 96,3%
-  złoty standard izolacja wirusa  bardzo trudny w hodowli
- do badania wykorzystuje siÄ™ techniki biologii molekularnej
- badań serologicznych nie wykonuje się!!!!
Leczenie:
- odstawienie mleka, paszy
- płyny wieloelektrolitowe - rehydratacja
- związki bizmutowe  adsorbcja toksyn i ochrona ściany jelita (30  60 ml per os 3-4x dziennie)
- w ciężkich przypadkach transfuzja plazmy
- w przypadku podejrzenia kolki leczenie uzupełniamy podając preperaty p/zap (meglumine
flunixin)  zminejsza prawdopodobieństwo wystąpienia owrzodzeń żołądka u z
rebiÄ…t lub inne
NSAID
- zapobiegawczo podajemy inhibitory pompy protonowej (np. Omeprazol 0,5 mg/kg m.c co 24
godz.)
- chemioterapeutyki nie zawsze sÄ… wskazane
Szczepienie:
- stymuluje swoistą odporność
- obecny w szczepionkach inaktywowanych jest rotawirus G3
- stosuje się je w 8,9,10 m-cu ciąży klaczy
- przeciwciała są przekazywane z siarą potomstwu
- szczepienia redukują częstotliwość i nasilenie zakażeń
- brak w chwili obecnej szczepionki na rynku
Zapobieganie:
- rotawirus przeżywa do miesiąca w środ. zew.
- Wydalany jest w bardzo dużej ilości z kałem
- Ważne jest zatem utrzymanie czystości
- Izolacja chorych zwierzÄ…t
- Nie jest zoonozÄ…
22
WYKA
AD 9
Rodokokoza
Opisana po raz pierwszy w latach 20-tych XX w. Dotyczy głownie z
rebiąt pomiędzy 3 tyg. A 6 m-cem życia.
Manifestuje się najczęściej w postaci ropnego, ziarniniakowatego zapalenia płuc.
Rodokokoza  izolacja bakterii
·ð y
rebięta
·ð Konie dorosÅ‚e:
o Zachorowania sporadyczne gdyż większość koni dorosłych jest odporna
o Bakteria jest u nich przede wszystkim odpowiedzialna za stan immunosupresji
o Zmiany płucne, rzadko zapalne opłucnej, lymphadenitis, osteomyelitis
·ð Inne gatunki  nie chorujÄ… klinicznie, infekcja ma charakter lokalny
o Psy, koty
o Przeżuwacze
o Wielbłądy, krokodyle
Etiologia:
·ð Rhodococcus equi (Mycobacterium/Corynebacterium equi) [Nocardiaceae, Actinomycetales]
·ð Należy do grupy filogenetycznej tzw. Myco lata  posiada otoczkÄ™ zawierajÄ…cÄ… kwas mykolowy,
odgrywającą rolę jeśli chodzi o przetrwanie bakterii w środowisku
·ð Izoluje siÄ™ szczepy o różnej wirulencji, przy czym szczepy zjadliwe lokalizujÄ… siÄ™ i namnażajÄ…
wewnątrz makrofagów. Czynnikiem zjadliwości tych szczepów jest plazmid (80-90kb)
Epidemiologia:
·ð Bakteria jest obecna w Å›ciółce, gÅ‚ownie w jej powierzchownych warstwach oraz odchodach koni
(teoretycznie w każdej formie)
·ð W sprzyjajÄ…cych warunkach namnaża siÄ™ w Å›rodowisku
·ð W kale koni dorosÅ‚ych 100-1000 bakterii/1g kaÅ‚u
·ð U z
rebiąt w kale wykrywa się je dopiero w 1-2tyg. Zycia, u 3-miesięcznych z
rebiÄ…t 10000-100000
bakterii /g kału
·ð Konie zakażajÄ… siÄ™ drogÄ… inhalacyjnÄ…
·ð Spożycie kontaminowanej karmy lub wody zwykle nie prowadzi do rozwoju choroby.
·ð Rzadko zakażenia poprzez kontaminowane rany
·ð y
rebięta zakażają się w ciągu pierwszych dni swojego życia
·ð Mimo ze bakteria jest rozpowszechniona w Å›rodowisku choroba nie wystÄ™puje w każdym obiekcie
·ð Czynniki ryzyka:
o Duża koncentracja zwierząt (klaczy, z
rebiÄ…t)
o y
rebięta u których CD4 do CD8 < 3,0
o Zakażenie EHV2
·ð Inkubacja trwa od 30 do 90 dni
Patogeneza:
·ð Bakteria wiąże siÄ™ z receptorem makrofaga i zostaje  wchÅ‚oniÄ™ta do jego wnÄ™trza na zasadzie
fagocytozy
·ð We wnÄ™trzu fagosomów replikuje siÄ™ prowadzÄ…c do Å›mierci komórki w ciÄ…gu 8-24h
·ð Omija mechanizmy, które likwidujÄ… zakażone komórki organizmu
·ð Formowanie ziarniniaków zwiÄ…zane z napÅ‚ywem neutrofili
Objawy kliniczne:
·ð DominujÄ… objawy ze strony ukÅ‚adu oddechowego  mogÄ… być zajÄ™te także inne ukÅ‚ady, Å‚Ä…cznie lub
niezależnie od zmian w płucach
·ð GorÄ…czka
·ð Letarg
·ð Spadek apetytu
·ð Zmiany pÅ‚ucne: przewlekÅ‚e, ziarniniakowi zapalenia pÅ‚uc i oskrzeli z towarzyszÄ…cym mu ropnym
zapaleniem naczyń chłonnych; raczej są to ropnie niż zmiany o charakterze śródmiąższowym
(duszność, niekiedy sinica, +/- kaszel, ropne wypływy z nosa, +/- zmiany Wysłouchowe); ropnie =
statystycznie 115/131 przypadków rodokokozy
·ð Zmiany w obrÄ™bie jamy brzusznej: enterocolitis, ropnie w jamie brzusznej, zapalenie otrzewnej, u
części z
rebiąt  płyn w jamie brzusznej; około 4% koni ma zmiany w jamie brzusznej, nie wykazując
zmian w układzie oddechowym
·ð Główne objawy to kolki i biegunka
·ð Zmiany w obrÄ™bie stawów
o aseptyczne zapalenie mazi stawowej  rozwija się na tle immunologicznym i występuje u 1/3
chorych z
rebiąt; najczęściej atakowany jest staw strzałkowo-stępowy; brak typowych
kulawizn  występują przy zmianach septycznych
23
o septyczne zapalenie stawów i osteomyelitis  od aseptycznego zapalenia stawów różni się
występowaniem kulawizny oraz wynikami bioptatów mazi (wzrost R. equi); w przypadku
osteomyelitis koń może wykazywać ból przy omacywaniu, niechęć do poruszania się, objawy
podobne do objawów rdzeniowych czy wynikających z ucisku na korzonki nerwowe (parezy,
porażenia, zespół objawów charakterystycznych dla tzw. Syndromu końskiego ogona)
o uwaga RTG może nie wykazać zmian, potrzebne SA badania takie jak scyntygrafia czy
rezonans/tomografia, może dochodzić do upłynnienia kości w wyniku działania ropy.
·ð Zmiany w innych strukturach
o Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych
o Cellulitis
o Ropnie podskórne
o Zropienie węzłów chłonnych podżuchwowych
o Zapalenie nerek
o Ropnie w obrębie nerek
o Zapalenie gałki ocznej
AP:
·ð Liczne ropnie w tkance pÅ‚ucnej - mogÄ… one być różnej wielkoÅ›ci, z reguÅ‚y wystÄ™pujÄ… obustronnie w
tkance płucnej i najwięcej jest ich od strony doczaszkowo-brzusznej (ulegają Marwicy
serowaciejÄ…cej, zwykle nie ma torebki)
·ð Przewód pokarmowy (enterocolitis)
·ð WÄ™zÅ‚y chÅ‚onne krezkowe (powiÄ™kszone, z ogniskami martwicy serowaciejÄ…cej)
Rozpoznanie
·ð Trudne w oparciu o same objawy kliniczne
·ð MateriaÅ‚
o Badanie hodowlane i izolacja R. equi
żð Uznawane za zÅ‚oty standard
żð MateriaÅ‚: aspiraty pobrane z tchawicy i oskrzeli (nie próby kaÅ‚u albo wymazy z nosa)
żð Otrzymujemy Å›luzowe, półprzezroczyste kolonie
o Badanie technikÄ… PCR i wykazywanie DNA R. equi
o Wykazanie R. equi w badaniu cytologicznym płynów (bakteria może być trudna do wykrycia
występując w niewielkich ilościach)
·ð Serologia: ELISA, AGID, SHI (zahamowanie hemolizy); wadÄ… tych badaÅ„ jest ich niska czuÅ‚ość i
specyficzność, żaden test nie wykaże różnic pomiędzy Ig od koni chorych i nie wykazujących zmian
klinicznych
·ð Badania laboratoryjne
o Hyperfibrynogenemia
o Leukocytoza (neutrofile)
o Często trombocytowa
o +/- hyperglobulinemia
o +/- amyloid A surowicy (jako marker zapalny)
Leczenie
·ð Brak korelacji w dziaÅ‚niu In vivo i In vitro antybiotyków
·ð Erytromycyna + rifampicyna  stosowane czÄ™sto w kombinacji, w dużych stężeniach wykazujÄ…
działąnie bójcze
·ð Azytromycyna, clarytromycyna, sulfonamidy w kombinacji z trimetoprimem
·ð Uwaga!
o Działania uboczne: biegunka, hipertermia, zmiany oddechowe
o Rozwój odpornych szczepów na w/w antybiotyki
Rokowania
·ð Przeżywalność z
rebiąt ze zmianami płucnymi 60-90%
·ð Rokowania zÅ‚e w przypadku osteomyelitis
·ð Aktualnie brak jest dostÄ™pnej, efektywnej profilaktyki swoistej (szczepienia)
WYKA
AD 10
ERLICHIOZA i ANAPLAZMOZA KONI
lð zakażenie powodowane przez drobnoustroje majÄ…ce powinowactwo do monocytów i granulocytów
lð należące do grupy vector  borne diseases (choroby odkleszczowe)
24
ANAPLAZMOZA GRANULOCYTARNA KONI ( anaplazmoza granulocytotropowa koni, granulocytarna
erlichioza koni  Equine granulocytic ehrilichiosis EGE )
1. ETIOLOGIA
Øð Anaplasma phagocytophilum ( dawniej Ehrlichia equi)
Øð pasożyt wewnÄ…trzkomórkowy
Øð granulocyty (neutrofile, eozynofile  cytoplazma)
Øð wystÄ™pujÄ… w postaci ciaÅ‚ek wtrÄ™towych (zÅ‚ożonych z 1 lub wiÄ™cej kulistych tworów) lub w postaci
tzw. moruli (większe granularne twory o 5um średnicy)
Øð w preparatach barwi siÄ™ :
a) met. Giemsy  ciemny niebieski
b) met Wright'a  blady szaro-niebieski
Øð czynnikiem transmisyjnym sÄ… kleszcze rodzaju Ixodes i Dermacentor
Øð hodowla in vitro :
a) linia komórkowa wywodząca się z kleszczy (IDE8),
b) linia komórkowa ludzkiej białaczki (HL60)
2. EPIDEMIOLOGIA
Øð sezonowość : póz
ne lato, zima-wiosna
Øð wystÄ™puje w USA, Kanadzie, Ameryce Pd (Brazylia) oraz w Europie
Øð KONIE:
- podatne na zakażenie w każdym wieku
- na obszarach częstego wyst choroby diagnozuje się wysokie miana przeciwciał,nie korespondujące
niekiedy ze stanem klinicznym ( obszary endemiczne)
- transmitowana przez kleszcze, transfuzje krwi od koni zakażonych (20ml krwi wystarcza do
przeniesienia zakażenia)
3. TRANSMISJA
a) inokulacja intradermalna  wprowadzenie przezskórne
uð Ixodes pacificus
uð Ixodes scapularis
uð Ixodes ricinus (EUROPA!!)
b) rezerwuar  małe dzikie gryzonie, zwierzyna płowa, owce, prawdopodobnie też ptactwo?
4. PATOGENEZA
1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne)
2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych
3) dociera do komórek docelowych: granulocyty (eozynofile, neutrofile)
4) replikacja wewnÄ…trz wakuoli
5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby 
schorzenie ukłądowe
6) pancytopenia
7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu :
>upośledznie odrpornośći humoralnej
>upośledznie odpornośći związanej z limfocytami T
>upośledzenie fagocytozy (neutrofile)
.> zaburzenia w migracji komórek zapalnych
5. OBJAWY:
- okres inkubacji 14 dni
* konie < 1rok - tylko gorÄ…czka
* konie < 4 lat : - gorÄ…czka o umiarkowanym nasileniu
- depresja
- obrzęki kończyn (nie przebiegające ostro)
- ataksja
* konie > 4 lata
- gorÄ…czka
- depresja
- częściowa anoreksja
- obrzęki kończyn
- petechie !!!  małe czerowne plamki na skórze będące efektem małych krowtoków (wynaczynień
z n. kapilarnych)
25
- ataksja
- żółtaczka
- niemożność poruszania się
uð objawy .... (nieczytelne, ale chyba chodzi o takie ogólne):
- gorÄ…czka o zmiennym charakterze w ciÄ…gu 1-2 dnia p.i
- obrzęki kończyn 3-5 dzień p.i
- początkowe objawy: niechęć do ruchu, ataksja, żółtaczka
- rytm serca  przyspieszony 50  60/ min
- arytmia, tachykardia komorowa (może, wyst. ale nie musi)
- vasculitis (nie zawsze)
uð kliniczny przebieg choroby 3-16 dni
- zakażenie przemija samo nawet u nieleczonych
- wtórne infekcje
- urazy jako efekt braku koordynacji
- laminitis nie występuje!!!!
6. BADANIA LABORATORYJNE
uð rozmaz krwi: (rozmaz leukocytów tzw. buffy coat  rozmaz z odwirowanej rurki hematokrytowej)
- morule w cytoplazmie eozynofili i neutrofili
( 1 dnia p.i 20% komórek, 3-5 dnia p.i 40%-60% komórek)
uð morfologia:
- leukopenia
- trombocytopenia
- umiarkowanie nasilona anemia
uð wzrost poziomu bilirubiny
7. ZMIANY AP: - nieczytelne, a nigdzie nie znalazłam
8. DIAGNOSTYKA:
-ð IFAT
-ð Ig specyficzne anty- A. Phagocytophilum
-ð badanie par surowic  ocena miana (czterokrotny wzrost miana to wynik dodatni, ale sÄ… reakcje
krzyzowe,miano może być b. Długo podniesione)
-ð PCR (wysoce czuÅ‚y i specyficzny, przydatny w poczÄ…tkowym i przewlekÅ‚ym stadium, możliwa
identyfikacja gatunkowa)
9. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
- WEE
- EEE
- EHV-1
- wirus Zachodniego Nilu
- urazy
- zaburzenia metaboliczne
MONOCYTARNA ERLICHIOZA KONI (equine monocytic ehrilichiosis EME, Potomac horse Fever PHF)
lð ETIOLOGIA:
1. Ehrlichia risticii
2. patogen wewnątrzkomórkowy
3. obecny w cytoplazmie monocytów
4. przyjuje postać ciałek wtrętowych (złożonych z 1 lub więcej kulistych tworów) albo w postaci tzw.
moruli
5. barwienie Giemsy lub Wright'a
Øð EPIDEMIOLOGIA:
Øð choroba wystÄ™puje u koni wypasanych lub utrzymywanych na terenach w pobliżu rzek, zbiorników
wodnych ( sezon pastwiskowy raczej)
Øð powiÄ…zanie przypadków klinicznych ze Å›rodowiskiem wodnym
Øð notowana w Ameryce i Europie
26
1. TRANSMISJA
a) inokulacja intradermalna
Øð stawonogi?
Øð kleszcze? Brak dowodów na transmisjÄ™
Øð patogen zwiÄ…zany w sposób nieokreÅ›lony z wodÄ…
b) zakażenia pokarmowe??? !!!
c) rezerwuar : Ig izolowano od kotów i małych Ru?, DNA izolowano u węży wodnych? (nic nie jest
pewne)
1. PATOGENEZA
- tj. Anaplazmoza, tylko atakuje monocyty, a nie granulocyty!!
2. OBJAWY KLINICZNE:
- okres inkubacji 14 dni
uð konie < 1 roku : laminitis
uð konie < 4 lat:
- biegunka
- odwodnienie
uð konie > 4 lat :
- anorekcsja
- letarg, osowiałość
- gorÄ…czka o zmiennym nasileniu
uð objawy.... (nieczytelne)
- początkowe objawy : niechęć do ruchu, ataksja, depresja
- obrzęki kończyn 30%
- sporadycznie ronienia
- nosicielstwo >40 dni!
- COLITIS !!!!
6. BADANIA LABORATORYJNE:
1. rozmaz krwi:
- obecność moruli w cytoplazmie monocytów
1. morfologia:
- leukopenia
- trombocytopenia
- umiarkowanie nasilona anemia
7. ZMIANY AP  nieczytelne, nie ma nigdzie
8. DIAGNOSTYKA:
1. IFAT, ELISA  Ig specyficzne anty- E. Risticii
2. badanie par surowic  ocena mian tj. Anaplazmoza
3. PCR tj anaplazmoza
9. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
1. kolki
4. Salmonella spp
5. Clostridium spp.
6. Colitis  X
7. Strongylidae
8. nowotwory
9. AHS ( African Horse Sickness)
Z KSI
ŻEK:
uð Leczenie: oksytetracyklina p.o, makrolidy, fluorochinolony
uð po przechorowaniu 2 lata odpornośći
uð szczepionek brak
WYKA
AD 11 (z 03.06.2011r).
Choroby zakaz
ne koni w obrocie międzynarodowym
Przystąpienie Polski do EU narzuciło konieczność dostosowania przepisów  w tym hodowlanych i
weterynaryjnych  do ustawodawstwa wspólnotowego
27
Cel: wspólny rynek w zakresie zwierząt i produktów zwierzęcych, narzucający jednolite wymagania:
a) zootechniczne
b) rodowodowe
c) weterynaryjne
dla konie hodowlanych i materiału biologicznego.
HANDEL KOC
MI  w rozumieniu przepisów ustawy o organizacji hodowli i rozrodzie zwierząt gospodarskich
oznacza:
 swobodny obrót pomiędzy państwami członkowskimi UE zwierzętami, mat. biologicznym i jajami
wylęgowymi, pochodzącymi z państw członkowskich UE oraz zwierzętami, mat. biologicznym i jajami
wylęgowymi, pochodzącymi z państw NIEbędących członkami UE, które znajdują się w obrocie w krajach
członkowskich UE 
Zgodnie z prawem wspólnotowym zwierzęta będące przedmiotem handlu muszą być zaopatrzone w
dokumentacjÄ™:
a) - identyfikacyjnÄ…,
b) - hodowlanÄ… ( niewymagana dla koni rzez
nianych i użytkowych),
c) - weterynaryjnÄ…
Ad a) Dok. identyfikacyjna:
PASZPORT 
·ð Wzór paszportu okreÅ›la RozporzÄ…dzenie MRiRW z dnia 28 lipca 2004 roku w sprawie  okreÅ›lania wzoru
paszportu konia i wzoru paszportu bydła
·ð RozporzÄ…dzenie to implementuje do prawa polskiego decyzje Komisji 93/623/EWG z dnia 20 paz
dziernika
1993 roku ustanawiajÄ…ce dokument identyfikacyjny (paszport) towarzyszÄ…cy zarejestrowanym
zwierzętom z rodziny koniowatych (Dz. Urz. WE L 298 z 3.12.93)
·ð Paszport wystawiany jest w kraju pochodzenia konia (organizacje lub zwiÄ…zki prowadzÄ…ce ksiÄ™gi stadne
lub rejestr danej rasy)
·ð Na mocy ustawy wydawany w ciÄ…gu 60 dni od daty otrzymania zgÅ‚oszenia
·ð Towarzyszy zwierzÄ™ciu do Å›mierci
·ð Towarzyszy zwierzÄ™ciu zawsze w czasie transportu
·ð Inne spos. identyfik.: chip, tatuaż, palenia nie stanowiÄ… w Å›wietle przepisów UE metody identyfikacyjnej
(narzędzia pomocnicze)
·ð Przy zmianie wÅ‚aÅ›ciciela: sprzedajÄ…cy: zgÅ‚oszenie do Organizacji wydajÄ…cej paszporty celem ponownej
rejestracji i przekazania dok. nowemu właścicielowi
·ð Zwierz. Przywożone do PL zachowujÄ… oryginalne paszporty o ile speÅ‚niajÄ… one wymagania UE i sÄ…
wystawione w jednym z języków urzędowych UE
UWAGA!!!
Obowiązek zgłaszania w Polsce do 30 dni od daty wwozu!!!
W przypadku konia przywiezionego z państwa trzeciego (spoza UE)  obowiązek zgłaszania w
terminie 30 dni od dnia przeprowadzenia wet. kontroli granicznej!
Zał. 1 do Rozporządzenia
Wzór paszportu konia rasy pełnej krwi angielskiej, czystej krwi arabskiej albo kuca szetlandzkiego - pierdoły
Zał. 2
Wzór paszportu konia rasy innej niż pełna krew angielska, czysta krew arabska albo kuca szetlandzki 
pierdoły
DLA KONI URODZONYCH W PL PASZPORT:
·ð Polski Klub WyÅ›cigów Konnych dla koni czystej krwi arabskiej i peÅ‚nej krwi angielskiej Stowarzyszenie
Hodowców i Użytkowników Kłusaków dla rasy kłusaczej
·ð Polskie Towarzystwo Kuce Szetlandzkie dla kuców szetlandzkich
·ð Polski ZwiÄ…zek Hodowców Koni dla pozostaÅ‚ych raz koni oraz krzyżówek miÄ™dzyrasowych i koni bez
pochodzenia
DLA KONI PRZYWIEZIONYCH DO PL PASZPORT:
·ð Organizacja prowadzÄ…ca ksiÄ™gi poszczególnych ras
28
Ad c) DOK. WET. KONISIA
Przedmiotem handlu mogą być konie zaopatrzone w ŚWIADECTWO ZDROWIA wystawione przez
Urzędowego lek. wet. państwa wysyłającego (wystawione w dniu załadunku zwierząt lub ostatnim dniu
roboczym przed załadunkiem)
W przypadku koni hodowlanych posiadajÄ…cych paszport, wystarczajÄ…ca jest infor. o stanie zdrowia konia
potwierdzona przez Urzędowego lek. wet na podst. tzw.  Poświadczenia zdrowotności
Dla zwierząt hodowlanych nieposiadających paszportu wymagane jest świadectwo zdrowia (Zał. 1)
Jeśli rodzice Konia nie są znani Ustawa dopuszcza identyfikację takiego zwierzęcia pod warunkiem
przedstawienia wyników bad. lab na:
1) NOSACIZN

2) NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAy
N
KONI
3) ZARAZ
STADNICZ

Dotyczy to koni urodzonych w 2004 i starszych ( bez dok potwierdzajÄ…cych pochodzenia) oraz z
rebiÄ…t ur. po
2004 roku z tzw.  dzikiego krycia
OWD  JEDYNY TEST STOSOWANY AKTUALNIE (ZGODNIE Z OBOWI
Z. PRZEPISAMI!!!) Zgodność testu
szacuje się na 90-95%. Surowica reaguje dodatnie już w tydzień po zakażeniu i pozostaje dodatnia także w
przewlekłej fazie infekcji. (Wykrywa przeciwciała)
AGID (test immunodyfuzyjny w żelu agarowym)
ELISA (test immunoabsorpcji enzymatycznej)
Różnicowo: Arteritis, purpura hemorrhagica, leptospiroza, babeszjoza, anemia hemolityczna tła
autoimmunologicznego i inne przebiegające z obrzękiem/anemią
W pierwszych 2-3 tyg. P.I konie reagują zwykle ujemnie w teście ELISA
W sporadycznych przypadkach przeciwciała pojawiają się dopiero 60 dnia
ELISA wykrywa przeciwciała wcześniej niż Test AGID (większa czułości), mogą jednak wystąpić wyniki
fałszywie ujemne
(tu jakaś kurw.. ramka na czerwonym tle i gów.. widać) a to ważne jest ! niech ktoś dopisze :P
Trypanosoma equiperdum (Dourine)
Jedynym oficjalnie stosowanym testem jest OWD, Trudności z odróżnieniem od T.evansi
Lab. referencyjne:
OIE Reference Laboratory for durine in Moscow :D
Stosuje się w nim surowice i antygen z 7 państw, w których występuje zaraza stadnicza.
Wymagane Badania:
·ð Arteritis
·ð Niedokrwistość zakaz
na koni
·ð Nosacizna
·ð Zaraza stadnicza
·ð CEM (?)
29