PARAZYTOLOGIA Wykład 25 11.01.2005.

CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ KLESZCZE

Kleszcz jako rezerwuar i przenosiciel chorób:

- kleszcze przenoszą około 130 gat. wirusów—60 u zwierząt domowych, 30 gat. riketsji, 20 gat krętków, 200 gat. piroplazm kilka gatunków pierwotniaków i filarie. Zarażenie w trakcie pobierania pokarmu od zarażonego żywiciela, zarazki w hemolimfie.

Borrelia w komórkach jelita, wewnątrz populacji kleszczy transmisja wertykalna (transowarialna podczas kopulacji).

W Polsce przenoszą:

- brodawczakowatość (Papovaviridae)

- gorączka Q (Coxiella burneti)

- erlichioza psów (Erlichia canis), owiec (E. ovis)

- anaplazmoza bydła (Eperythrozozn wenyonii)

- kleszczowa krętkowica ptasia (Borrelia anserina)

- krętkowica bydła i koni (Borrelia theileri)

- Krętkowica psów (B. burgdorferi)

- bruceloza, tularemia, salmonelloza drobiu, różyca, listerioza, gruźlica ptasia

-!!! Babeszjoza bydła ( Babesia bovis, major, divergens)

- babeszjoza psów (B. Canis)

Borelioza z Lyme

• przenoszona przez kleszcze układowa choroba, cechująca się wieloma objawami dermatologicznymi, reumatologicznymi, neurologicznymi i kardiologicznymi

• - wskaźnikiem klinicznym jest rumień wędrujący

Etiologia

- przyczyną jest krętek Borrelia burgdorferi, przenoszony na człowieka i zwierzęta przez kleszcze ( I. ricinus, I. persculcatus w Polsce)

Epidemiologia

- rezerwuarem B.b SA zwierzęta wolno żyjące, stanowiące źródło zakażenia dla kleszczy żerujących w różnych fazach rozwojowych

- kleszcze wyst. i żerują na skórze ponad 300 ssaków, ptaków, gadów ale tylko niektóre z nich pełnią równocześnie rolę „gospodarza żywiącego” kleszcze i rezerwuar B.b.

Larwy i nimfy: żerują przeważnie na gryzoniach; postacie doskonałe na średnich i dużych ssakach

- dodatkową drogę rozprzestrzeniania się zakażonych kleszczy na duże odległości stanowią ptaki w czasie lotów migracyjnych

- przenosicielami krętków B.b są kleszcze z gatunku Ixodes

- przeniesienie B.b na człowieka następuje poprzez ślinę lub z wymiocinami kleszcza, w czasie jego penetracji w obrębie skóry, w każdym z tych stadiów

- zakażenia B.b wymaga co najmniej 24 godz. kontaktu z kleszczem. Szybkie usuwanie kleszczy jest więc najskuteczniejszą formą profilaktyki

Okres wylęgania

- choroba ujawnia się klinicznie w czasie od 3 do 30 dni (nawet 3-cy), a u niektórych objawy mogą wystąpić w wiele miesięcy a nawet lat po zakażeniu

Obraz kliniczny

1. wczesna borelioza z Lyme

a) stadium zakażenia ograniczonego

- rumień wędrujący i chłoniak limfocytarny skóry

b) stadium zakażenia rozsianego

- rumień wędrujący mnogi (wtórny), wczesna neuroborelioza, zapalenie stawów, zapalenie m. sercowego, inne zmiany narządowe

2. późna borelioza z Lyme

- przewlekłe zapalenie zanikowe skóry kończyn

- neurologiczne, reumatologiczne lub inne zmiany narządowe utrzymujące się przez co najmniej 12 m-cy.

Leczenie boreliozy u ludzi:

- doksycylina p.o. 2x 100mg/dzień

- amoksycylina. Zamiennie może być stosowana erytromycyna

Kuracja powinna trwać od 14 do 28 dni.

Chorzy w stadium wczesnym rozsianym (zwłaszcza z objawami zajęcia OUN, blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia wymagają stosowania leków parenteralnie- cefalosporyny 3 generacji.

Rokowanie

- prawidłowa antybiotykoterapia w stadium wczesnej boreliozy pozwala na wyeliminowanie zakażenia. Leczenie późnego stadium choroby stanowi problem, gdyż często są to zmiany nieodwracalne.

Profilaktyka

- nie powinny być poddawane leczeniu osoby, u których wykazano obecność AB przeciw B.b, ale nie stwierdzono objawów klinicznych

- dotychczas nie opracowano szczepionki dla ludzi

- osłona ciała podczas przebywania w rejonach endemicznych oraz wczesne usuwanie kleszczy

Aspekty weterynaryjne Boreliozy z Lyme:

- zwierzęta wolno żyjące, które wykazują tolerancję wobec B.b, nie chorują ale stanowią źródło zakażenia kleszczy

- zw. domowe i hodowlane w przeciwieństwie do zwierząt wolno żyjących wykazują objawy chorobowe

- bad. serologizne wykazały wyst. Ab przeciwko B.b u psów, koni i bydła

- zapalenie stawów a potem zesztywnienie ze znacznym ograniczeniem ruchomości jest dominującą zmianą narządową

Argasidae- kleszcze gniazdowo-norowe

Argas reflexus

A. polonicus

A. vespertilionis

A. persicus- w starożytnej Persji stosowano do uśmiercania skazańców.

Jajo-larwa-nimfy (2-4 stadia do 8)

Okres żerowania- okres dużych zmian morfologiczno-anatomicznych i fizjologicznych oraz etiologicznych.

Bardzo długo mogą przeżyć bez jedzenia. Rekordziści nawet 11 lat!

- po usadowieniu się na ciele żywiciela nimfa lub samica nacina skórę szczękami i wprowadza w ranke hypostom. Argasidae wrzynają się w duże naczynia krwionośne, rozrywane są małe naczynia a obrzeżek wstrzykuje do ranki ślinę zapobiegającą krzepnięciu krwi. Tworzy się niewielkie ognisko krwotoczne z którego obrzeżek wysysa krew. Po najedzeniu ciężar ciała powiększa się 12x. brzeżki pobierają więcej krwi ale woda i jony są usuwane przez organy biodrowe. Sam proces żerowania może się odbywać u stadiów nimfalnych 2x a u dorosłych kilka razy. Po każdym posiłku zapłodnione samice składają jaja.

KLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU

- ostra choroba OUN o dwufazowym przebiegu, wywoływana przez wirusy z rodzaju Flavoviridae, przenoszona przez kleszcze.

Kontakt:

- bezpośredni: wniknięcie kleszcza w skórę

- pośredni: wtarcie w skórę odchodów kleszcza, spożycie zanieczyszczonych wirusami produktów mlecznych

Patogeneza:

Okres inkubacji (2-28dni)- wewnątrzkomórkowe namnażanie wirusa w komórkach miejsca zakażenia; przedostanie się do miejscowych w. chłonnych i USŚ droga limfy

I faza choroby (1-9dni)- wiremia, wirusy w OUN- wyzdrowienie, remisja 1-20 dni

II faza choroby (kilka tyg.)- wirusy w OUN

Obraz kliniczny

- I faza: gorączka do 38C, bóle głowy, stawów, nudności, wymioty, nieżyt górnych dróg oddechowych. Przebieg łagodny, objawy grypopodobne, atonia pęcherza moczowego.

- Remisja: przebieg bezobjawowy

- II faza: gorączka do 40C, zaburzenia, świąd, śpiączka, zmiana nastroju, depresja, bóle głowy, zawroty głowy, niedosłuch, wymioty. Porażenie nerwów czaszkowych, niedowłady wiotkie, asymetryczne kończyn z zanikiem mięśni (pas barkowy). Przebieg ciężki zapalenia opon mózgowych i mózgu!

Następstwa:

- bóle mięsni i ich niedomogi

- objawy ze sfery psychicznej: depresja, nerwice, zespoły psychoorganiczne

- zmiany osobowości (nadmierny krytycyzm, nieufność, agresja)

- zaburzenia koncentracji, bóle głowy, bezsenność, nietolerancja słońca

Leczenie (tylko objawowe)

- spoczynek, leki przeciwbólowe, uspokajające i antydepresyjne

- nie należy stosować leków przeciwgorączkowych

- kortykoterapia

Profilaktyka

- repelenty

- noszenie odzieży zakrywającej odkryte części ciała

- dokładnie kontrolować skórę ludzi i zwierząt po przyjściu z lasu

Szczepienia przeciwko KZM

- profilaktyka postekspozycyjna polega na jednorazowej iniekcji domięśniowej swoistej immoglobuliny ludzkiej ÓSME Bulin; odporność bierna, która trwa przez 6 tyg.

- warunkiem jest zastosowanie preparatu nie później niż 96 h po kontakcie z kleszczem, 0,1 ml/kg m.c. w czasie do 48h po tym zagrożeniu, podwojenie dawki w czasie 48-96h.

W celu uzyskania optymalnego uodpornienia czynnego należy:

- rozpocząć w zimnej porze roku

- szczepić 3-krotnie w odstępach 0, po 4 tyg oraz 9-12 miesiącach

- stosować dawki 0,5 ml w iniekcji domięśniowej w ramię

- zastosować po 3 latach 1 dawkę przypominającą zabezpieczającą na kolejne 3 lata

Mechanizm odporności żywicieli na przyczep i żerowanie kleszcze polega zarówno na reakcjach ogólnoustrojowych jak i powstawaniu lokalnych zmian skórnych w miejscu przyczepu kleszczy, uniemożliwiając kleszczom pobieranie krwi. We krwi uodpornionych zwierząt stwierdzono wzrost poziomu histaminy, frakcji globulin i OB. W przypadku pierwszej inwazji kleszczy (żywiciel wrażliwy) w skórze żywiciela rozwija na przedłużeniu zagłębionych narządów gębowych kleszcza, strefa z ogólną reakcją zapalną z wylewami krwawymi, naciek skóry jest nieznaczny a infiltracje leukocytów nie obejmują wewn. warstw skóry, dominują neutrofile zamiast eozynofilów. Mediatory zapalenia a szczególnie histamina i serotonina uwalniane przez te komórki wokół narządów gębowych powodują jego przedwczesne odczepianie się.

Odporność na kleszcze indukowano sztucznie przy użyciu Ag gruczołów ślinowych ale szczepienie tymi Ag wywoływało powstawanie reakcji nadwrażliwości (uczulenie). Natomiast AG nie wchodzące w kontakt z żywicielem np. ekstrakt narządów rodnych czy org. Jelitowych nie wywołują uczulenia a wysoką protekcję 70-90%. Śmierć kleszczy następowała poprzez ADCC ale protekcja była stadowo swoista (larwy a nie dorosłe).

Po drugim ataku (na uodpornionych żyw.) w miejscach przyczepu kleszczy rozwijają się miejscowe nacieki, szybko rozrasta się tkanka łączna z intensywną infiltracją eozynofilów. W efekcie zakłócony jest normalny przebieg żerowania kleszczy i może dojść do obumierania nie najedzonych kleszczy. Czasami naciek warstwy rogowej skóry powoduje iż zagłębione w nią narządy gębowe kleszcza zostają całkowicie odizolowane od pozostałych organów i uniemożliwiają pobieranie krwi. Odpowiedź ta jest typu nadwrażliwości wczesnej mastocyt-eozynofil. Ab homocytotropowe IgG1,IgE, mastocyty i eozynofile wydają się mieć istotne znaczenie w obronie.

Inwazje Boophilus microplus

- klonowano Ag z jelita Bm86- glikoproteinę. Szczepienie przy użyciu mikrograma tego klonowanego org. Jest bardzo skuteczna.

Szczepionka TickGard- eksprymowane w E.coli rekombinowane białko jelit kleszcza (Bm86)

Porównanie zawartości prostaglandyn w płynach ustrojowych ssaków i kleszczy:

ŹRÓDŁO TYP PGE STĘŻ (ng/ml)

Wysięk zapalny:

Pies- zap. stawów PGE2 2-18

Człowiek -RZS PGE2 19

Człowiek - oparzenie PGE2 2

Ślina kleszczy PGE2 469

Amblyomma americanum PGE2α 50

Ixodes sp. PGE2 2200

PGI2 523

Stężenie prostaglandyn w ślinie kleszczy i ich rola w oddziaływaniach pasożyt-żywiciel

Funkcja Prostaglandyna Stężenie (ng/ml)

- zaburzenia krzepnięcia krwi żyw.

Hamowanie agregacji płytek PGL2 0,5-2

Powodowanie rozpraszania płytek PGE2 <10

- krążenie krwi

wzrost szybkości napływu krwi w naczyniach skórnych PGL2 3,5

rozszerzenie naczyń krwionośnych PGE2 <10

- immunosupresja

hamowanie proliferacji limf T PGE2 3,5

hamowanie produkcji IFN-γ PGE2 <10

hamowanie produkcji Il-2

- działanie przeciwzapalne

hamowanie uwalnianie histaminy PGE2 <10

hamowanie aktywności neutrofilów PGE2 <1,8

Podrząd: Mesostigmata

Rodz. Gamsidae

Rodzaj: Dermanyssus galinae

- atakuje nocą

- toksyczne działanie śliny: świąd

- anemia

- spadek nieśności

- może atakować konie, psy, ludzi i ptaki oczywiście

GROMADA: WRZĘCHY- Pentastomida

- pasożyty układu oddechowego kręgowców

- ciało wydłużone, językowate, pokryte prążkowaną kutikulą

- przedni odcinek ciała rozszerzony i spłaszczony grzbieto-brzusznie, uzbrojony w 2 pary szczypiec

- mała torebka gębowa prowadzi do gardzieli (ssąca) potem przełyk, jelito, j.proste (odbytnica). Otwór odbytowy na końcu ciała.

- samica większa od samca. Samiec ma 2 wydłużone jądra, torebkę cirrusa+penis (cirrus)

- układ rozrodczy żeński: wydłużony jajnik- parzysty jajowód- macica. Jaja zawierają w pełni wykształcony zarodek—larwy z 3 parami szczątkowych odnóży

Cykl życiowy: larwa wykluwa się w jelicie żywiciela pośredniego, przebija ściane jelita i wraz z krwią wędruje do narządów j. brzusznej, płuc gdzie się incystuje. Po kilku linieniach (utrata nóg) powstaje nimfa (stadium inwazyjne dla żyw. ostatecznego).

Rodzina: Porocephalidae

LINGUATULA SERRATA

- pasożyt jamy nosowej i dróg oddechowych psów, lisów czasem człowieka. Żywiciela pośredni to roślinożercy, w Polsce pospolite u bydła.

- samce 1,8-2 cm (szerokośc 3-4mm); samica 8-13 cm (szer. 8-10mm)

- kopulacja zachodzi przed osiągnięciem dojrzałości płciowej samicy. Samica składa kilkaset tyś. jaj. Są one z wydzieliną z dróg oddechowych lub kałem wydalane do środowiska zewn. Po zjedzeniu przez zwierzę roślinożerne w jelicie rozwija się larwa posiadająca 2 pary odnóży krocznych. Przedostaje się ona do w. chłonnych krezkowych. Nimfa w małej cyście po 7-10 miesiącach rozrywa torebkę cysty i wędruje do otrzewnej.

Inwazje Linguatula Serrata

Patogeneza i objawy

- pasożyt przyczepia się w jamie nosowej powodując kaszel i kichanie, trudności w oddychaniu, przewlekłe zapalenie nieżytowe błony śluzowej, niepokój, pocieranie nosem i głową, chrapanie w czasie snu. Pojawia się wydzielina z nosa, często krwawo podbarwiana.

Dorosłe L. serrata żyją ok. 15 m-cy—samowyleczenie.

Diagnoza: jaja w wydzielinie z nosa lub kale + objawy

Leczenie: trudne, czasem operacyjnie; iwermektyna

Profilaktyka: nie karmić psów surowymi wnętrznościami przeżuwaczy.

W stadium nimfy wrzęchy mogą zarażać człowieka. Źródłem inwazji są słabo przetworzone podroby zarażonego bydła, owiec czy kóz. Linguatula lokalizuje się u człowieka w nosogardzieli. Leczenie niedopracowane, czasem skutkuje iwermektyna.

WRZĘCHOWICA TRZEWI (owce, kozy, bydło)

- odczyn zapalny ściany jelita

- Porocephalus crotali- drogi oddechowe węży

5

---