Infekcyjne zapalenie wsierdzia u dorosych


Mirosława Rozwodowska1*, Małgorzata Rozwodowska3, Eugenia Gospodarek2, Iwona Świątkiewicz1, Hanna Kubik-Świerczyńska1, Tomasz Zwierzchlewski2, Edmund Nartowicz1.

INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA U DOROSŁYCH

1Katedra i Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Prof. dr hab. E. Nartowicz

2Katedra i Zakład Mikrobiologii

Prof. dr hab. E. Gospodarek

3Katedra i Zakład Biologii

Prof. dr hab. Gerard Drewa

Akademia Medyczna im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Analiza kliniczna obejęto 56 chorych w wieku 18-81 lat (średnia wieku 50 lat) z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (IZW), leczonych w latach 1988-2000. Echokardiograficznie u 38 (67.8%) chorych stwierdzono wegetacje, u 14 (25.0%) chorych inne zmiany wskazujące na IZW. Posiewy krwi były dodatnie u 33 (58.9%) chorych. Czas antybiotykoterapii wynosił średnio 34 dni. Kardiochirurgicznie leczono 9 (16.1%) chorych. Powikłania zatorowe wystąpiły u 11 (19.6%) chorych. Zmarło 11 (19.6%) chorych. Przedstawiamy pracę ze względu na potrzebę wczesnego rozpoznania i leczenia IZW.

WSTĘP

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) jest ważnym problemem klinicznym, bowiem nierozpoznane i nieleczone prowadzi do zgonu. Na wystąpienie IZW szczególnie narażeni są chorzy z wrodzonymi i nabytymi wadami serca, ze wszczepionymi sztucznymi zastawkami i stymulatorami serca, leczeni hemodializami, leczeni przewlekle dożylnie, narkomani. Inwazyjne metody diagnostyczne i terapeutyczne sprzyjają pojawieniu się bakteriemii i IZW (1, 2, 3, 4). Celem pracy była analiza kliniczna objawów, czynników etiologicznych, przebiegu i leczenia IZW.

MATERIAŁ I METODY

Badaniem objęto 56 chorych, w tym 19 kobiet w wieku 20-81 lat (średnia wieku 50 lat) i 37 mężczyzn w wieku 18-78 lat (średnia wieku 52 lata) hospitalizowanych w latach 1988-2000. Analizie poddano dane z wywiadu, badania przedmiotowego, badań pracownianych oraz leczenia. Poza objawami klinicznymi istotnymi dla rozpoznania IZW były posiewy krwi i badanie echokardiograficzne.

Krew żylną (dodatkowo tętniczą u 9 chorych) pobierano w 1-2 dobie hospitalizacji, wielokrotnie (średnio 7 razy u jednego pacjenta), o ile stan chorego pozwalał przed włączeniem antybiotyku. W badaniu mikrobiologicznym krwi zastosowano metodę klasyczną i od 1997 roku metodę automatyczną z użyciem systemu Bact/Alert (Organon Teknika).

1. Metoda klasyczna: 5ml krwi natychmiast po pobraniu wprowadzano do butelki z podłożem dwufazowym Hemoline performance (bioMérieux). Materiał z podłoża dwufazowego pasażowano po 1, 2, 5 i 10 dobie inkubacji w temperaturze 370C na Columbia Agar Base + 5% krwi baraniej, D-coccosel Agar, Pyocyanosel Agar, Sabouraud Agar (bio-M*rieux), Mac Conkey Agar (Becton Dickinson) i inkubowano w warunkach tlenowych oraz w atmosferze 5% CO2 na podłożu czekoladowym (bio-M*rieux).

2. Metoda automatyczna: Pobierano około 20 ml krwi. Po 10 ml natychmiast po pobraniu wprowadzano do butelki z podłożem Aerobic i Anaerobic. W sytuacji, gdy nie można było uzyskać odpowiedniej objętości krwi, stosowano podłoże Pedi Bact. W przypadku pobierania krwi od pacjentów w trakcie antybiotykoterapii używano pożywek FAN Aerobic lub FAN Anaerobic. Butelki z materiałem klinicznym wstawiano do aparatu w czasie 5-10 minut od pobrania próby. Po otrzymaniu sygnału przez BacT/Alert o próbie dodatniej, z analizowanego materiału wykonywano preparat barwiony metodą Grama oraz posiewy na podłoża stałe, jak w hodowli bezpośredniej.

Za dodatni uznano wynik, gdy ten sam szczep występował przynajmniej w 2 próbach krwi z różnych pobrań.

Badanie echokardiograficzne z powierzchni klatki piersiowej wykonywano na początku i powtarzano je w czasie hospitalizacji. Badanie echokardiograficzne przezprzełykowe konieczne było u 5 chorych.

Leczenie antybiotykiem rozpoczynano w 1 dobie hospitalizacji, z wyjątkiem kilku chorych, u których antybiotyk włączono w ciągu pierwszych dni. Standardem leczenia było stosowanie dożylne antybiotyku przez 6 tygodni. Po otrzymaniu wyniku posiewu krwi dokonywano zmiany antybiotyku według wyniku antybiotykowrażliwości, kiedy zachodziła kliniczna potrzeba.

Niewydolność serca oceniano klinicznie na początku hospitalizacji według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA), a następnie obserwowano zachowanie się objawów niewydolności serca w przebiegu choroby. Niewydolność serca leczono w sposób typowy. Kilku chorych zakwalifikowanych do leczenia chirurgicznego przekazano do klinik kardiochirurgicznych.

WYNIKI

Spośród 56 chorych 24 (42.8%) było z wadami serca, 9 miało wypadanie płatka zastawki mitralnej (tab. I). U jednej chorej IZW wystąpiło po 4 tygodniach po wszczepieniu sztucznej zastawki, u pozostałych ze wszczepionymi zastawkami po upływie kilku lat. U 18 - letniego chorego z zespołem Marfana, podczas hospitalizacji z ciężkim zatruciem muchomorem sromotnikowym IZW o etiologii Enterococcus sp. i Candida albicans doprowadziło do zgonu.

IZW rozwinęło się u 2 chorych z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i u jednej chorej z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Zabiegi w wywiadzie u 15 (26.8%) chorych poprzedzały IZW w czasie od kilku dni do kilku tygodni, a u 2 chorych do 4 miesięcy przed hospitalizacją (tab. II).

Dodatnie posiewy uzyskano u 33 (58.9%) chorych (tab. III). Najczęściej wyosobniono Staphylococcus sp. i Streptococcus sp.. U 3 chorych ze wszczepionymi zastawkami wyhodowano S. epidermidis, u pojedynczych chorych S. aureus, Enterobacter cloacae, Serratia liquefaciens, a u 1 posiew był ujemny.

Echokardiograficznie u 38 (67.8 %) chorych stwierdzono wegetacje > 5mm (5-20 mm). U tych chorych współistniały: u 4 chorych ropnie okołozastawkowe (w tym perforacja pierścienia aortalnego u jednego do prawego przedsionka, u drugiego do prawej komory); u 2 chorych zerwane nici ścięgniste; u 1 chorego perforacja płatka aortalnego; u 9 chorych nowe niedomykalności (u 8 - zastawki aortalnej, u 1 - zastawki mitralnej). U innych 14 (25.0%) chorych stwierdzono echokardiograficznie zmiany wskazujące na IZW takie jak: małe dodatkowe echa o typowej lokalizacji lub ruchomości (9 chorych), ropień płatka mitralnego (1 chory), zerwanie nici ścięgnistej (1 chory), nowe niedomykalności zastawek aortalnych (3 chorych) w tym 1 sztucznej. Powikłania zatorowe i zgony występowały częściej u chorych z wegetacjami niż u chorych bez wegetacji (tab. IV).

IZW występowało nieco częściej na zastawce aortalnej niż mitralnej. U wszystkich dializowanych dotyczyło zastawki aortalnej (ryc. 1).

U analizowanych chorych najczęstszymi objawami były gorączka trwająca średnio 30 dni przed hospitalizacją oraz pogorszenie wydolności wysiłkowej chorych (tab. V).

Ocena niewydolności serca według NYHA możliwa była u 49 chorych: I klasa u 8 (16.3%), II - u 14 (28.6%), III - u 16 (32.6%), a IV - u 11 (22.4%) chorych. U jednego chorego zaobserwowano szybko narastającą niewydolnością serca z blokiem przedsionkowo-komorowym III0, prowadzącą do zgonu. Wstrząs septyczny wystąpił u 2, hipotonia u 2, zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC) u 1 chorego. Zaburzenia świadomości stwierdzono u 5 chorych (w tym u jednego z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu). Hipotonia u 34 - letniej chorej z wypadaniem płatka zastawki mitralnej, gronkowcowym IZW powikłanym ropniem śledziony ustąpiła po 2 tygodniach od splenektomii. Powiększenie śledziony stwierdzono u 14 (25.0%) chorych.

W przebiegu IZW powikłania zatorowe wystąpiły u 11 (19.6%) chorych (tab. VI), u 9 z dodatnimi posiewami krwi (tab. VII). W przebiegu IZW wystąpiły zatory u 5 chorych, którzy zmarli.

W naszym materiale na IZW wskazywały: przyspieszenie OB, erytrocyturia, leukocytoza z przesunięciem w lewo w rozmazie, niedokrwistość i hipergammaglobulinemia (tab. VIII).

Chorzy leczeni byli głównie wankomycyną, penicyliną oraz aminoglikozydami w leczeniu skojarzonym z penicyliną, wankomycyną lub cefalosporynami (tab. IX).

U 23 chorych z posiewami ujemnymi najczęściej stosowano: penicylinę u 8 (34.7%), cefalosporyny u 5 (21.7%), wankomycynę u 5 (21.7%), imipenem u 4 (17.3%), teikoplaninę u 2 (8.6%), meropenem u 1 (4.3%). U 2 z tych chorych penicylinę zastąpiono wankomycyną. U 11 (47.8%) chorych aminoglikozydy stosowano w leczeniu skojarzonym (tab. IX). W niepowikłanym IZW antybiotykoterapię prowadzono 6 tygodni. Średni czas antybiotykoterapii wynosił 34 dni.

Głównym wskazaniem do leczenia chirurgicznego IZW była narastająca niewydolność serca. Przed zabiegiem operacyjnym antybiotykoterapia była prowadzona przez 1-45 dni (średnio 25 dni). U zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego było 6 chorych z ujemnymi posiewami krwi (tab. X).

Zmarło 11 (19.6%) chorych leczonych zachowawczo w wieku 18-78 lat ( średnia wieku 47 lat). Średni czas od początku wystąpienia objawów choroby do zgonu wynosił 48 dni. Średni czas od początku objawów do hospitalizacji i od początku hospitalizacji do zgonu wynosił 24 dni. Sześciu chorych zmarło w czasie pierwszych 2 tygodni od hospitalizacji. Wśród zmarłych było 2 chorych ze sztuczną zastawką (u jednego wczesne IZW) i 2 hemodializowanych. U 4 chorych zmarłych posiewy krwi były ujemne. Przyczyną zgonu u 9 chorych była niewydolność serca, u 3 chorych - wylewy śródczaszkowe. U wszystkich chorych rozpoznanie kliniczne zostało potwierdzone badaniem patomorfologicznym.

DYSKUSJA

Najczęściej stosowanymi obecnie kryteriami rozpoznania IZW są kryteria zaproponowane przez Duke University (A. Lukes, D. Bright, D. Durack). Zdefiniowano kryteria duże i małe. (5)

Dodatnie posiewy krwi stwierdziliśmy u 58.9% chorych, podobnie jak w innych polskich pracach (4, 6, 7, 8, 9). Na taki wynik w naszym materiale mogły wpłynąć wielokrotnie pobierane próby krwi także podczas rozpoczętej antybiotykoterapii. Tunkel i Kaye (10) podają, że 64.0% dodatnich posiewów krwi uzyskuje się podczas antybiotykoterapii, w porównaniu do 95-100% sprzed antybiotykoterapii. Z piśmiennictwa wynika, że czynniki etiologiczne IZW od 3 do 30% są nieznane i w związku z tym konieczne jest stosowanie specyficznych procedur diagnostycznych takich jak wydłużenie czasu hodowli, stosowanie specyficznych pożywek i/lub metod opartych o techniki biologii molekularnej (11, 12, 13, 14, 15). Najczęstszym czynnikiem etiologicznym w naszym materiale były ziarenkowce Gram-dodatnie: Staphylococcus sp., Streptococcus sp. i., co jest zgodne z danymi z piśmiennictwa (6, 7, 9, 16). Natomiast prawie u wszystkich chorych z wyjątkiem 4, IZW potwierdziliśmy badaniem echokardiograficznym, podobnie jak w badaniu Prackiej i wsp. (7). Wegetacje > 5mm sięgające do 20mm w badaniu echokardiograficznym wykryliśmy u 67.8% chorych. W badaniu Tracz i wsp. (6) wegetacje > 5mm występowały u 48.0% chorych.

Przedstawione w naszej pracy dane wskazują na niepomyślne rokowanie u chorych z obecnością wegetacji > 5mm i są zgodne z obserwacjami innych autorów (6, 17, 18). Powikłania zatorowe wystąpiły u 9 (23.7%) chorych z wegetacjami > 5mm w porównaniu do 2 (11.1%) bez wegetacji, a zgony u 8 (21.1%) chorych z wegetacjami > 5mm w porównaniu do 3 (16.7%) bez wegetacji.

Wykazaliśmy, że w rozpoznaniu IZW podobnie jak w innych opracowaniach znaczenie miały: uprzednia wada serca, przebyte zabiegi, gorączka, pogorszenie niewydolności serca, powiększenie śledziony (również w badaniu ultrasonograficznym). Bardzo przydatnymi były także badania laboratoryjne: przyspieszenie OB., erytrocyturia, leukocytoza z przesunięciem w lewo w rozmazie, niedokrwistość, hipergammaglobulinemia (5, 7, 11). Przypuszczamy, że hipotonia u chorej z ciężkim gronkowcowym IZW związana była z nadprodukcją wazodilatacyjnego tlenku azotu (NO) przez makrofagi (19).

Wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego III0 u jednego chorego jest rzadkim powikłaniem IZW i stanowi wskazanie do leczenia chirurgicznego (5).

Średni czas antybiotykoterapii u naszych chorych wynosił 34 dni, a 1-45 dni (średnio 25 dni) u chorych zakwalifikowanych do leczenia chirurgicznego, podobnie jak w materiale Jasińskiego i wsp. (8) 0-42 dni (średnio 27 dni). Leczenie chirurgiczne zwłaszcza dokonane odpowiednio wcześnie, zgodnie ze wskazaniami, poprawia rokowanie u chorych z IZW (6, 7, 8, 9, 16). Do leczenia chirurgicznego zostało zakwalifikowanych 9 (16.1%) chorych z 56, głównie z powodu narastającej niewydolności serca, mniej niż w pracy Tracz i wsp. (6), gdzie operacyjnie leczono 16 (36.3%) z 44 chorych.

Przestrzeganie zasad profilaktyki może istotnie zmniejszyć zachorowania na IZW (20).

WNIOSKI

Wczesne rozpoznanie IZW jest bardzo istotne, gdyż IZW jest nadal późno rozpoznawane co pogarsza rokowanie u chorych. Problem ten dotyczy również profilaktyki IZW.

W rozpoznaniu IZW jest najbardziej przydatne jest badanie echokardiograficzne oraz posiewy krwi.

Właściwe uwzględnienie wskazań do leczenia chirurgicznego w przebiegu leczenia IZW może poprawić rokowanie.

SUMMARY

Rozwodowska M, Rozwodowska MM, Gospodarek E, Świątkiewicz I, Kubik-Świerczyńska H, Zwierzchlewski T, Nartowicz E.

infective endocarditis in adults

Objective: The aim of the research was to demonstrate that the early diagnosis of infective endocarditis influences significantly the results of treatment. Methods: The following clinical analysis covered 56 patients, aged 18 to 81, (the average age - 50 years) with infective endocarditis treated in the years 1998-2000. Data from patient history, physical examination, laboratory investigations and treatment were analysed. Apart from clinical symptoms for infective endocarditis diagnosis, also blood cultures and echocardiography were important. Main observations: Infective endocarditis was present in 24 patients (42.8%) with heart defects, 7 (12.5%) with prosthetic heart valves, and 4 (7.1%) treated with haemodialysis. Results: In 38 (67.8%) individuals, the echocardiography showed vegetations, and in 14 (25.0%) other abnormalities. Blood cultures were positive in 33 patients (58.9%). Fever was present in 47 patients (83.9%). The progression of heart failure appeared in 26 individuals (46.4%). The average time of anitibiotic theraphy was 34 days. 11 patients (19.6%) died. 9 individuals (16.1%) had cardiosurgeric operations. Conclusions: Early diagnosis of infective endocarditis is substantial as it improves patients' prognosis as to health and life.

PIŚMIENNICTWO

  1. Tomaszewski R. Aspekty patogenetyczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Pol Arch Med Wewn 1995;94:533-538.

  2. Michel PL, Acar J. Native cardiac diseases predisposing to infective endocarditis. Eur Heart J 1995;16 (supplement B) 2-6.

  3. de Gevigney G, Pop C, Delahaye JP. The risk of infective endocarditis after cardiac surgical and interventional procedures. Eur Heart J 1995;16 (supplement B):7-14.

  4. Zdrojewski Z, Wielgosz A, Kisielnicka E i in. Bakteryjne zapalenie wsierdzia u pacjentów leczonych przewlekłą hemodializą. Przeg Lek 1995;52;132-137.

  5. Stępińska J, Biederman A, Krzemińska -Pakuła M i in. Standardy Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Kardiol Pol 1997;46:252-261.

  6. Tracz W, Hlawaty M, Kostkiewicz M i in. Wartość echokardiografii w wykrywaniu wegetacji i ich znaczenie kliniczne. Kardiol Pol 1990;33;227-232.

  7. Pracka H, Bolińska H, Stępińska J i in. Bakteryjne zapalenie wsierdzia. Leczenie zachowawcze, chirurgiczne i profilaktyka. Instytut Kardiologii. Biblioteka kardiologiczna n0 31;1992;15-43.

  8. Jasiński M, Woś S, Kądzioła Z i in. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Jakie jest ryzyko operacji wymiany zastawek serca. Kardiol Pol 1997;16:498-505.

  9. Woś S, Jasiński M, Bachowski R i in. Aktywne zapalenie wsierdzia. Leczenie chirurgiczne z zastosowaniem zastawki mechanicznej-doświadczenia własne. Kardiol Pol 1996;44:499-506.

  10. Tunkel AR, Kaye D. Endocarditis with negative blood cultures. N Engl J Med. 1992;326:1215-1217.

  11. Blasco M, Torres ML, Marco ML, i in. Prosthetic valve endocarditis caused by Mycoplasma hominis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:638-640.

  12. Goldenberg D, Kunzli A, Vogt P, i in. Molecular diagnosis of bacterial endocarditis by broad-range PCR amplification and direct sequencing. J Clin Microbiol 1997;35:2733-2739.

  13. Jalava J, Kotilainen P, Nikkari S, i in. Use of the polymerase chain reaction and DNA-sequencing for detection of Bartonella quintana in the aortic valve of patient with culture negative infective endocarditis. Clin Infect Dis 1995;21:890-896.

  14. Mensalvas A, Bouza E. Infective endocarditis by unusual microorganisms. Rev Esp Cardial 1998;51(S2):79-85.

  15. Mueller NJ, Kaplan V,Zbinden R, i in. Diagnosis of Cardiobacterium hominis and broad-range PCR from arterio-embolic tissue. Infection 1999;5:278-279.

  16. Rafalska K, Krzemińska-Pakuła M, Marszal-Marciniak M i in. Infekcyjne zapalenie wsierdzia na sztucznych zastawkach. Kardiol Pol 1995;43:92-98.

  17. Cabell CH, Pond KK, Peterson GE, i in. The risk of stroke and death in patients with aortic and mitral valve endocarditis. Am Heart J 2001;142:75-80.

  18. Cormier B, Vahanian A. Echocardiography and indications for surgery. Eur Heart J 1995;16 (supplement B):68-71.

  19. Jędrusik P. Znaczenie tlenku azotu w stanach fizjologii i patologii. Pol Arch Med Wewn 1995;93:340-345.

  20. Leport C, Horstkotte D, Burckhardt D, i in. Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis from an international group of experts towards a European consensus. Eur Heart J 1995;16 (supplement B):126-131.

* Autor - adres do korespondencji

Prywatny:

Mirosława Rozwodowska

ul. Moczyńskiego 5/10

85-016 Bydgoszcz

Służbowy:

Katedra i Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

AM w Bydgoszczy

ul. Skłodowskiej-Curie 9

85-094 Bydgoszcz

1

1



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia, INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
Infekcyjne zapalenie wsierdzia, pięlęgniarstwo, mgr
Infekcyjne zapalenie wsierdzia - rozwodowska - 4 rok - am bydgoszcz, IV rok Lekarski CM UMK, Kardiol
Infekcyjne zapalenie wsierdzia, STUDIA, III rok, INTERNA, Koło 1, Układ krążenia
Wady serca Infekcyjne zapalenie wsierdzia
infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia ~
Infekcyjne zapalenie wsierdzia 2
Kardiologia INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
zapalenia wsierdzia

więcej podobnych podstron