Miażdżyca tętnic
Miażdżyca tętnic (Atherosclerosis) jest jedną z postaci stwardnienia tętnic. W tej jednostce chorobowej dochodzi do odkładania się w błonie wewnętrznej tętnic ciał lipidowych, przede wszystkim cholesterolu, w następstwie zaburzeń gospodarki tłuszczowej, włóknika, wskutek zaburzeń układu krzepnięcia krwi, oraz miejscowego rozrostu tkanki łącznej.
Etiopatogeneza
Etiopatogeneza miażdżycy tętnic jest złożona. Wśród czynników wewnątrzustrojowych w powstaniu miażdżycy odgrywają rolę: skłonność dziedziczna (zaburzenia gospodarki lipidowej i metabolizm ściany naczyniowej), wiek, płeć (częściej chorują mężczyźni niż kobiety przed menopauzą), czynność hormonalna (hormony tarczycy, trzustki, gruczołów płciowych i nadnerczowych), zaburzenia układu nerwowego i procesu krzepnięcia krwi oraz inne choroby (niedoczynność tarczycy, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze). Do czynników zewnątrzustrojowych, sprzyjających powstaniu miażdżycy, zaliczamy: otyłość (dieta bogatokaloryczna, obfita w tłuszcze i węglowodany), używki (głównie palenie tytoniu) oraz nieodpowiedni tryb życia (brak wysiłku fizycznego, praca odpowiedzialna i nerwowa).
Jakkolwiek wszystkie wymienione wyżej czynniki etiologiczne odgrywają ważną rolę w zapoczątkowaniu procesu miażdżycowego, to jednak zaburzenia metabolizmu ściany naczyniowej i gospodarki lipidowej stanowią czynnik najważniejszy. Stwierdzono, że zaburzenia w składzie mukopolisacharydów w ponadbłonkowej warstwie błony wewnętrznej ułatwiają wnikanie lipidów (głównie cholesterolu) do ściany naczynia. Na tym miejscu należy tylko wspomnieć, że rozwojowi miażdżycy sprzyja głównie wzrost poziomu cholesterolu, trójglicerydów oraz beta-lipoprotein oraz spadek alfa-lipoprotein. Rolę miażdżycorodną przypisuje się też nasyconym kwasom tłuszczowym zawartym w tłuszczach pochodzenia zwierzęcego w diecie.
W obrazie anatomopatologicznym miażdżycy możemy wyróżnić trzy okresy. Najwcześniejszy charakteryzuje się odkładaniem w błonie wewnętrznej złogów cholesterolu, fosfolipidów, tłuszczów obojętnych oraz niewielkich ilości białek. Substancje te są początkowo pochłaniane przez komórki żerne błony wewnętrznej (lipofagi), a po ich rozpadzie magazynowane na pograniczu błony wewnętrznej i środkowej. Tworzą się również przyścienne mikrozakrzepy. W drugim etapie w błonie wewnętrznej występuje rozrost włókien łącznotkankowych, jako wyraz odczynu tkankowego na drażnienie złogami cholesterolu. Błona wewnętrzna staje się grubsza i bardziej zbita. Najbardziej charakterystyczną cechą okresu trzeciego jest rozpad ognisk cholesterolowych z tworzeniem się kaszowatych mas tłuszczowych (atheromata). Na powierzchni błony wewnętrznej tworzą się owrzodzenia i blaszki miażdżycowe.
Rozwojowi procesu miażdżycowego towarzyszy szereg innych zmian w samej ścianie naczynia i na jej powierzchni, jak: krwotoki śródścienne, zwapnienia lub skłonność do przyściennych zakrzepów. Wszystkie wymienione wyżej zmiany, występujące w miażdżycy, prowadzą ostatecznie do zwężenia światła naczynia, a w przypadkach skrajnych do zupełnego jego zamknięcia. Następstwem tego jest niedokrwienie i niedotlenienie narządu zaopatrywanego w krew przez miażdżycowe zmienione naczynia tętnicze. W przypadku zupełnego zamknięcia światła tętnicy rozwija się martwica (np. zawał mięśnia sercowego).
Kliniczne postacie miażdżycy tętnic
Obraz kliniczny miażdżycy tętnic jest uzależniony od jej lokalizacji. Najczęściej zmiany chorobowe obejmują tętnice wieńcowe, mózgowe lub obwodowe (głównie kończyn dolnych), nerkowe, dna oka, tętnicę główną lub rzadziej - płucną.
Zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych mogą prowadzić nie tylko do choroby wieńcowej, lecz również do zwłóknienia mięśnia sercowego. Przyczyną tego jest przewlekłe niedotlenienie tego mięśnia lub tworzenie się tkanki bliznowatej w następstwie martwicy (zawał serca). Taki stan chorobowy nazywamy miokardiopatią miażdżycową (myocardiopathia ahterosclerotica). W chorobie tej dochodzi do upośledzenia siły skurczowej mięśnia sercowego. Prowadzi to w efekcie do przerostu zdrowej jeszcze jego części, a w późniejszym okresie do rozstrzeni jego jam. W obrazie klinicznym objawia się to powiększeniem sylwetki serca. Tony serca stają się ciche i głuche. Ciśnienie tętnicze krwi może być podwyższone (hypertonia atherosclerotica). Rozwija się obraz niewydolności krążenia, najpierw lewokomorowej, a później i prawokomorowej. Mogą pojawić się najrozmaitsze zaburzenia rytmu i przewodnictwa. Nierzadko spotykamy się z uogólnioną (wielonarządową) postacią miażdżycy tętnic. Obraz kliniczny jest wówczas bardzo urozmaicony.
Leczenie
Leczenie miażdżycy tętnic może być dietetyczne i farmakologiczne. Podstawą diety przeciwmiażdżycowej jest ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i zastąpienie ich tłuszczami roślinnymi. Ograniczenia kaloryczne są szczególnie ważne u osób ze skłonnością do nadwagi. U osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej konieczne jest ograniczenie w diecie węglowodanów, szczególnie cukrów prostych. Obowiązuje również zakaz używania alkoholu. Leczenie farmakologiczne polega głównie na znormalizowaniu zaburzonej gospodarki tłuszczowej. Zapobieganie rozwojowi miażdżycy polega na skutecznym zwalczaniu omówionych już uprzednio jej czynników etiologicznych.