OSTRA OBWODOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
Przykładem jest wstrząs- czyli stan niedostatecznego przepływu krwi przez narządy życiowo-ważne i tkanki obwodowe w wyniku czego dochodzi do ich niedotlenienia i niedokrwienia.
Parametry wstrząsu:
- obniżone ciśnienie tętnicze krwi
- tętno szybkie słabo napięte
- zmniejszenie, spadek diurezy (oliguria, anuria)
1. WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY
Związany ze spadkiem objętości krwi krążącej
Np.
- wstrząs pokrwotoczny
- w. pourazowy
- w. pooparzeniowy
- w. dehydratacyjny (związany z utratą wody i elektrolitów, najczęściej u pacjentów z cukrzycą)
2. WSTRZĄS DYSTRYBUCYJNY = NISKOOPOROWY
Związany z wazodylatacją czyli rozszerzeniem łożyska naczyniowego
Np.
- w. anafilaktyczny
- w. septyczny
- w. neurogenny
3. WSTRZĄS OBSTRUKCYJNY
Wynikający z utrudnionego przepływu krwi
Np.
- w tamponadzie serca
- guzie serca
- masowej zatorowości płucnej (obejmuje 50-60% naczyń płucnych)
- w odmie
WSTRZĄS KARDIOGENNY:
-upośledzona siła skurczu może wystąpić jako powikłanie pozawałowe, w ostrym, nagłym uszkodzeniu zastawek
W. HIPOWOLEMICZNY:
- w. pokrwotoczny:
Jest wynikiem krwotoku zewnętrznego spowodowanego np. zranieniem, przerwaniem ciągłości jakiegoś większego naczynia, może też być spowodowany krwotokiem wewnętrznym- pęknięcie żylaków przełyku, krwawiący wrzód żoładka lub dwunastnicy
- w. pourazowy
Uraz uszkodzenie tkanek naczyń utrata krwi
- w. pooparzeniowy
Dochodzi do utraty osocza
w. dehydratacyjny
utrata wody i elektrolitów np. w wyniku uporczywych biegunek, wymiotów, niedoczynności jelit.
Wstrząs u pacjentów z cukrzycą w wyniku znacznego odwodnienia, w wyniku nasilonej diurezy (utrata 20-25 % objętości krwi)
PATOGENEZA WSTRZSU HIPOWOLEMICZNEGO:
- zmiany objętości krwi krążącej spadek powrotu żylnego spadek obciążenia wstępnego zmniejszone napełnienie komór spadek objętości i ciśnienia późnorozkurczowego
spadek objętości wyrzutowej
- w odpowiedzi na spadek ciśnienia i objętości krwi obwodowej uruchomiona kompensacja neurohormonalna
- w łuku aorty i zatoce tętnicy szyjnej
Mechanizm kompensacji neuronalnej:
- pobudzenie układu autonomicznego w części współczulnej
- pobudzenie wyrzutu NA i A skurcz naczyń w narządach i tkankach obwodowych (kurczą się naczynia skóry, mięśni szkieletowych, trzewi, wątroby, nerek)
- układ centralizacji krążenia
- powoduje też przyspieszenie akcji serca
Zostaje także uruchomiona kompensacja hormonalna:
- wzrost aktywacji układu renina- angiotensyna - aldosteron
- wzrost sekrecji ADH
Przesunięcie płynu z przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej do krwi powoduje rozcieńczenie krwi, spadek poziomu erytrocytów, spadek hematokrytu. Proces ten nosi nazwę hemodilucio.
We wstrząsie zaburzony jest metabolizm:
- węglowodanów
- tłuszczów
- białek
Zaburzona jest też gospodarka kwasowo- zasadowa i gospodarka wodno- elektrolitowa.
- Wzrost glikemii ,wzrost poziomu glukozy jest wynikiem działania amin i kortyzolu
W wyniku niedotlenienia i wzrostu wydzielania amin katecholowych może dojść do kwasicy mleczajowej (metabolicznej)
- lipoliza (wzrost ilości kwasów tłuszczowych) - nasila kwasice metaboliczna
- zaburzenia metabolizmu białek:
Dochodzi do wzrostu poziomu AA, kwasica rozwija się, utrzymuje, dochodzi do poszerzenia zwieraczy naczyń przedwłosowatych i naczyń włosowatych.
Naczynia poszerzają się zwiększa się ich przepuszczalność, dochodzi do hiperwolemii.
W warunkach niedotlenienia:
Dochodzi do zwiększenia przepuszczalności śródbłonka, wzrost uwalniania substancji które powodują rozszerzania naczyń i zwiększanie ich przepuszczalności.
Narasta hiperwolemia, spada powrót żylny, dochodzi do postępującego niedotlenienia narządów.
Wielonarządowe uszkodzenie we wstrząsie: MOF
* Układ sercowo naczyniowy
- spadek objętości wyrzutowej
- spadek przepływu wieńcowego
- tachykardia
- tętno szybkie słabo napięte
- spada ciśnienie tętnicze krwi o 60 mmHg
* mózg
- niedokrwienie i niedotlenienie powodują: zaburzenia motoryczne, świadomości, udar niedokrwienny
*zmiany dotyczą częstości i głębokości oddychania
- spowodowane rozwijającą się kwasicą spadek wentylacji, oddech płytki, krotki
- zwiększa się powierzchnia dyfuzyjna w płucach pogłębia, nasila hipoksję, może rozwinąć się ARDS- ostra niewydolność oddechowa
* wątroba
- upośledzona funkcja detoksacyjna
- upośledzony proces syntezy moczu
- wzrost amoniaku we krwi
- wzrost fibrynogenu
- upośledzona synteza innych białek jak np. albuminy, białka enzymatyczne
* jelita
- uszkodzenie bariery śluzowej
- potęguje się działanie toksyn i bakterii
- zaburzenia wchłaniania
- krwawienie z jelita
* układ krwiotwórczy
- tworzenie mikrozakrzepów
- rozwój mikrokoagulacji - rozwój DIC
* nerki
- zmniejsza się przepływ przez nerki
- niedotlenienie i niedokrwienie kanalików nerkowych
- ostra przednerkowa niewydolność
- ostra martwica ATM kanalikowa
- zmniejszona diureza
- rozwija się oliguria (diureza 450 ml/ dobę)
- anuria (100ml / dobę)
- ostra niezapalna niewydolność nerek- mocznica
Obraz kliniczny chorego po wstrząsie
- chory pobudzony
- żywo gestykuluje, jest gadatliwy
- tachykardia
- tętno przyspieszone
- senny, apatyczny
- skóra blada, wilgotna
- naczynia zwężone
- tętno szybkie słabo napięte
- spadek ciśnienia krwi
- niedokrwienie i niedotlenienie narządów organizmu
- zaburzenia czynności i funkcji poszczególnych narządów
WSTRZĄS DYSTRYBUCYJNY:
- niskooporowy
- w. anafilaktyczny
* Podane pozajelitowo antygeny prowadzą do nadwrażliwości typu ogólnego
* Masywne uwolnienie mediatorów reakcji anafilaktycznej
* Rozszerzenie łożyska naczyniowego i wzrost jego przepuszczalności
* Obniżony opór obwodowy
* Powrót żylny spada
-w. sceptyczny
* rozwija się w różnych zakażeniach
* zapalenie płuc, nerek, otrzewnej,
* odgrywają role Endo- i egzotoksyny
* szereg mediatorów przeciwzapalnych
* wzrost poziomu metabolitów kwasu arachidonowego
* rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności, spadek oporu
- w. neurogenny
* nadmierne rozszerzenie łożyska
* na skutek reakcji odruchowej układu autonomicznego - reakcja na bardzo silny ból, uraz czaszkowo- mózgowy, udar mózgu
* wzrost rzutu serca
* wzrost objętości wyrzutowej
* odruchowa bradykardia
* spadek powrotu żylnego
* tachykardia
* spadek rzutu minutowego serca
* spadek oporu obwodowego
- w. obstrukcyjny- utrudniony przepływ krwi
* tamponada serca- pojawienie się krwi w worku osierdziowym na skutek jakiegoś urazu czy rany, utrudnione napełnianie, rozkurcz, pociąga za sobą zaburzenia serca, które powodują niedotlenienie i niedokrwienie
* zatorowość (utrudnia przepływ krwi)
w. kardiogenny
* spowodowany: zawałem, arytmia, pęknięcia zastawki dwudzielnej czy aortalnej
* upośledzenie czynności serca
Niedotlenienie mózgu:
omdlenie - nagła przejściowa utrata świadomości, spowodowana niedokrwieniem mózgu
krótkotrwałe
długotrwałe
utrata świadomości: całkowita lub niecałkowita- ograniczona świadomość i przymglenie, senność i odrętwienie
omdlenia pochodzenia mózgowego- uwarunkowana pierwotną choroba OUN - padaczka
omdlenia pochodzenia sercowo- naczyniowego
- zmniejszona objętości minutowej serca
- ostre stany zapalne i zwyrodnieniowe mięśnia sercowego
- zawał
- zaburzenia rytmu
- wada serca
- guzy serca
- zmniejszenie napływu krwi do serca- spowodowany następującym zmniejszeniem napięcia ścian naczyniowych uwarunkowanych odruchem wazo-wagalnym
* zapaść naczyniowa
* hipowolemia
* upośledzenie napięcia naczyń i czynności serca
Upośledzenie ukrwienia mózgu: najczęściej związane z miażdżycą naczyń śródczaszkowych i pozaczaszkowych, rzadziej mikrozatorów
- zwężenie lub tętniak tętnicy szyjnej
- tętniak rozwarstwiający aorty piersiowej
- zator naczyń mózgowych
Objawy kliniczne omdlenia:
- spadek CTK
- zaburzenia świadomości
- bladość, poty, nudności
- rozszerzenie źrenic
- hiperwentylacja
- brady- lub tachykardia
Przyczyny omdlenia spowodowane nagłym obniżeniem ciśnienia
- odruch wazo-wagalny wyzwolony przez silne bodźce psychiczne lub bólowe, przyczyna rozszerzenia łożyska naczyniowego i spadek napływu krwi do serca
HIPOTONIA:
- spadek ciśnienia tętniczego skurczowego poniżej 1058 mmHg
- hipotonia pierwotna charakteryzuje się objawami wzmożonej aktywności układu współczulnego, zespół ortostatyczny, charakteryzuje się spadkiem ciśnienia tętniczego przy zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą. Spadkowi ciśnienia tętniczego towarzyszą objawy niedotlenienia mózgu lub wzmożonej ….
Regulacja ciśnienia tętniczego przy zmianie pozycji ciała
spadek cisnienia w pozycji stojącej
spadek pobudzeń z baroreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty
aktywacja ośrodka naczynioruchowego
stymulacja adrenergiczna
przyspieszona czynność serca zwiększenie oporu obwodowego
wzrost ciśnienia tętniczego
6