Bogumił Halawa.
Leczenie przewlekłej niewydolności serca u osób dorosłych
Wprowadzenie. Ocenia się, że na przewlekłą niewydolność serca (pns) choruje od 1,5% do 2% całej populacji a w miarę jej starzenie zwiększa się częstość występowania tego schorzenia, stwierdzono je u bowiem u 6% do 10% populacji osób w wieku 65 do 70 lat i u 11% do 17% populacji w wieku od 70 do 75 lat. Pomimo postępów w leczeniu jakie dokonały się w ostatnich 15 latach umieralność spowodowana pns jest nadal wysoka, bowiem w okresie 3 lat od jej rozpoznania umiera około 60% chorych a spośród chorych z IV klasą czynnościowej niewydolności krążenia wg NYHA umiera rocznie 45% do 50% chorych.
Przyczyny pns. Do schorzeń tych zalicza się chorobę niedokrwienną serca, która jest przy-czyną pns u około 52% chorych, u 15% chorych przyczyną pns jest nadciśnienie tętnicze, u około 17% kardiomiopatie nie spowodowane niedokrwieniem mięśnia serca, w tym u 4% kardiomiopatia alkoholowa, u około 10% chorych wady zastawkowe serca zaś u pozosta-łych 6% chorych na pns nie udało się wykazać jej przyczyny. Na znaczenie leczenia scho-rzeń usposabiających do występowania pns wskazują badania w których wykazano, że pra-widłowe leczenie nadciśnienia tętniczego zmniejsza częstość występowania pns o około 52%, zaś skuteczne leczenie zaburzeń lipidowych zmniejsza zagrożenie wystąpienia pns od 27% do 37%.
Przyczyny przewlekłej niewydolności lub jej zaostrzeń przedstawiono w tabeli 1.
W leczeniu pns uwzględnić należy oprócz farmakoterapii również zmianę stylu życia chorego, określaną także jako niefarmakologiczne leczenie tego schorzenia W niefarmako-logicznym leczeniu pns wskazać należy choremu przyczyny jego schorzenia i zasady jego leczenia, objawy wskazujące na pogorszenie się stanu układu krążenia, uzasadnić koniecz-ność stosowania zalecanych leków oraz przestrzegania ograniczeń dietetycznych, w tym również niektórych używek . O zasadach niefarmakologicznego leczenia pns poinformo-wać należy również rodzinę chorego lub jego opiekunów. W zaleceniach dietetycznych wskazuje się na znaczenie ograniczenia ilości spożywanych przez chorego płynów do 1,5 do 2 l/dobę, soli kuchennej do 3 g/dobę i alkoholu. do 1 piwa dziennie lub 1-2 lampek wina, przy czym u chorych, u których podejrzewa się kardiomiopatię alkoholową picie alkoholu jest całkowicie zakazane.U chorych otyłych ( wskaźnik masy ciała > 30 kg/m2 ) należy dążyć do zmniejszenia masy ciała. Chorym odradzać również należy palenia tytoniu. Aktywność seksualna u chorych z III i IV klasą niewydolności serca może być przyczyną nasilenia objawów choroby. Wbrew wcześniejszym poglądom nakazującym chorym na pns ograniczanie wysiłków fizycznych wskazuje się obecnie, że u chorych z II lub III klasą pns systematyczne wykonywanie nawet umiarkowanych wysiłków fizycz-nych o 15% do 25% zwiększa u nich tolerancję wysiłku oraz poprawia jakość ich życia. Szczepienia przeciwko grypie i zakażeniom pneumokokowym pośrednio zapobiegać mogą nasilaniu się pns poprzez złagodzenie przebiegu tych schorzeń i występowaniu ich powik-łań, głównie ze strony układu oddechowego. Do leków, których unikać powinni chorzy na pns zalicza się niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki antyarytmiczne klasy IA, trójcykli-czne leki antydepresyjne, blokery kanału wapniowego oraz kortykosteroidy. Niesteroido-we leki przeciwzapalne hamują w nerkach syntezę prostacyklin o działaniu naczynioroz-szerzajacym, co zmniejsza natriurezę i diurezę, wymienione leki antyarytmiczne działają proarytmiczne, blokery kanału wapnia kardiodepresyjnie, a kortykosteroidy zatrzymują w organiżmie chorego wodę . Na korzyści płynące z przed i poszpitalnej opieki nad chorymi z pns wskazują badania w których wykazano, że stały ich kontakt z zespołem zajmującym się ich leczeniem o 24% zmniejszał częstość hospitalizacji i o 25% zagrożenie zgonem.
Farmakologiczne leczenie pns. W farmakologicznym leczeniu pns stosowane są leki mo-czopędne, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensynowego, β-adrenolityki, leki o dodatnim działaniu inotropowym, leki o działaniu naczyniorozszerzającym , leki przeciw-zakrzepowe i antyarytmiczne. Leki te oraz wstępną i podtrzymującą ich dawkę przedsta-wiono w tabeli 2
Leki moczopędne. Leki moczopędne zaliczane są do podstawowym w leczeniu chorych na pns z zatrzymaniem w organiżmie sodu i wody, działają one szybko, poprawiają jakość życia leczonych chorych ale go nie wydłużają. Leki te powinny być stosowane tylko w politerapiii z inhibitorem ACE lub lekim β-adrenolitycznym, jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania, przy czym u chorych z przewodnieniem organizmu w pierwszej kolej-ności stosować należy diuretyk z inhibitorem ACE. Spośród diuretyków tiazydowych hy-drochlorotiazyd w dawce 25 mg/dobę stosowany jest u chorych z III lub IV klasą czyn-nościowej niewydolności serca łącznie z furosemidem i spironolaktonem, bowiem łączne zastosowanie trzech wymienionych leków hamuje wchłanianie zwrotnego sodu na obsza-rze całego nefronu, przy czym spironolakton zmniejsza również utratę potasu z moczem. Hydrochlorotiazyd nie wykazuje działania diuretycznego przy wskażniku filtracji kłębko-wej niższym od 30 ml/min. Indapamid stosowany w dawce 5 mg/dobę hamując wchła-nianie zwrotne sodu w proksymalnej części kanalika dalszego zwiększa diurezę o 20%, ponad to 10% do 18% zmniejsza opór obwodowy, prawdopodobnie poprzez pobudzanie syn tezy prostaglandyny E2 o działaniu naczyniorozszeżającym i hamowanie przezbłono-wego transportu jonów wapnia, nie wpływa przy tym na stężenie w surowicy lipidów i glukozy. Furosemid działa diuretycznie i natriuretycznie poprzez hamowanie wchłaniania zwrotnego chlorku sodu w wstępującej części pętli Henlego. Lek ten jest stosowany w pns u chorych z II do IV klasy czynnościowej niewydolności serca wg NYHA zawsze łącznie z inhibitorem ACE a jeśli stosowany jest z β- adrenolitykiem to dopiero wówczas kiedy nie stwierdza się objawów przewodnienia i ustalona zostanie dawka diuretyku i inhibitora ACE. Skojarzone leczenie diuretykiem i inhibitorem ACE pozwala na uzyskanie u wielu chorych pożądanego efektu diuretycznego już po podaniu 20 mg furosemidu.. Przy braku takiego efektu powinno się zwiększać stopniowo dawki furosemidu do takiego wzrostu diurezy, która zapewnia choremu obniżenia w czasie doby masy ciała o 0,5 do 1,0 kg. Sła-by efekt diuretyczny po doustnym stosowaniu furosemidu może być spowodowany obni-żonym jego wchłanianiem, co uzasadnia jego podawanie drogą dożylną. Brak efektu po leczeniu diuretykami pętlowymi może być wynikiem spożywania przez chorego dużych ilości soli kuchennej, stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych , spadku ukr-wienia nerek lub ich czynności wydzielniczej, wzrostu w surowicy stężenia aldosteronu i wazopresyny. Do najpoważniejszych szczególnie u chorych na pns działań niepożądanych leków diuretycznych zaliczyć należy zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokalemię i hi-pomagnezemię, co usposabia do występowania grożnych dla życia zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u chorych leczonych glikozydami naparstnicy lub lekami β-adrenolitycznymi. Do niepożądanych działań diuretyków zalicza się również hipowolemię, która przyczy-niać się może do zmniejszenia rzutu serca oraz spadek ciśnienia tętniczego, co powodo-wać może wystąpienie przednerkowej niewydolności nerek. Wzrost stężenia w surowicy kreatyniny, może być spowodowany niezależnie od stosowanych diuretyków również pogorszeniem przebiegu samej choroby, co wymaga intensyfikacji leczenia . Diuretyki oszczędzające potas stosować należy w ciężkiej niewydolności serca (III-IV klasy NYHA) jako uzupełnienie leczenia inhibitorem ACE lub blokerem receptora angiotenzynowego z β- adrenolitykiem i diuretykami. Diuretyki oszczędzające potas mogą być stosowane wów-czas jeśli wyjściowe stężenie potasu w surowicy nie przekracza 5,0 mmol/l, a stężenie kreatyniny 250 umol/l. Stosowanie tych leków rozpocząć należy od małych ich dawek, zwiększając je stopniowo z kontrolą obu wymienionych wskażników biochemicznych, przy czym jeśli stężenie potasu w surowicy wynosi 5,5 mmol/l ich dawkę należy zmniej-szyć o połowę, a przy stężeniu przekraczającym 5,5 mmol/l podawany lek należy odsta-wić. Wśród diuretyków oszczędzających potas w leczeniu pns najczęściej stosowany jest spironolakton, który podawany łącznie z inhibitorem ACE, diuretykiem pętlowym i często z digoksyną zmniejszał o 30% śmiertelność chorych z III i IV klasą pns, co wiązać rów-nież należy z jego działaniem antyarytmicznym i hamującym włóknienie mięśnia serca i naczyń.. Niepożądanym działaniem spironolaktonu jest ginekomastia, która występuje u około 10% leczonych mężczyzn , lek ten może również podwyższać w surowicy stężenie digoksyny.
Inhibitory ACE. W pns dla utrzymania ukrwienia narządów ważnych dla życia uru-chamiane są mechanizmy wyrównawcze, a wśród nich wzrost napięcia układu współ-czulnego,pobudzenie układu renina-angiotenzyna- aldosteron, również w śródbłonkach naczyń mięśnia serca, wzrost w surowicy stężenia noradrenaliny, aldosteronu, wazopre-syny, peptydów natriuretycznych, oraz peptydów o działaniu naczyniokurczącym. Struk-turalnym następstwem działania tych związków jest przerost miocytów i fibroblastów ze zwłóknieniem mięśnia serca i naczyń i zmianą ich wielkości i kształtu. Zmiany te powo-dują wzrost oporu obwodowego, spadek ukrwienia mięśni szkieletowych, wzrost ciśnienia wypełniania lewej a czasem i prawej komory serca oraz zwiększenie objętości krążącego osocza. Korzystne działanie inhibitorów ACE u chorych na pns wyraża się hamowaniem niekorzystnej dla hemodynamiki krążenia przebudowy mięśnia serca, zmniejszeniem auto-krynnego i parakrynnego działania noradrenaliny, angiotensyny II, aldosteronu i wazopre-syny, co w przełożeniu na wskażniki hemodynamiczne przyczynia się do obniżenia oporu obwodowego , ciśnienia w kapilarach płucnych i prawym przedsionku serca oraz wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca . Tak korzystne działanie inhibitorów ACE wiązać należy również z hamowaniem przez nie rozpadu bradykininy z wtórnym wzrostem stężenia NO, prostacyklin o działaniu naczyniorozszerzającym. Przyjmuje się , że inhibitory ACE zmniejszają u chorych na pns umieralność ogólna o 25% i umieralność szpitalną o 35%, a więc przy braku przeciwwskazań do ich podawania, powinny być stosowane w monoterapii jako leki pierwszego wyboru u wszystkich chorych z obniżoną
czynnością skurczowa komory lewej i frakcją wyrzutu komory lewej < 40-45% niezależ-nie od obecności objawów podmiotowych tego schorzenia. U chorych z zatrzymaniem w organizmie wody leki te podawać należy z diuretykiem , przy czym unikać należy diurety-ków oszczędzających potas oraz stosowania takich leków jak niesteroidowe leki przeciw-zapalne i inhibitory cyklooksygenazy 2. Leczenie inhibitorem ACE rozpoczynać należy od co najmniej 2-krotnie mniejszej dawki od stosowanych w terapii podtrzymującej, najko-rzystniej podanej wieczorem dla uniknięcia ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego w czasie dnia. Przed rozpoczęcia leczenia inhibitorem ACE, i kolejno po upływie 1-2 tygodni od zwiększenia jego dawki lub dodania blokera receptora angiotensynowego, a następnie po 3 i po 6 miesiącach leczenia kontrolować należy ciśnienie tętnicze i stężenie elektrolitów w surowicy. Inhibitory ACE są przeciwwskazane w ciąży, u chorych ze zwę-żeniem tętnic nerkowych obu nerek lub tętnicy nerkowej u chorego z jedną nerką , w obrzęku naczynioruchowym, w tym również obrzęku, który występował w czasie wcześ-niejszego leczenia inhibitorami ACE a także u chorych z hiperkalemią > 5,5 mmol/l. Dużej ostrożności w leczeniu inhibitorami ACE wymagają chorzy z ciężką niewydol-nością serca, niewydolnością serca o nieznanej przyczynie lub spowodowanej wadą zastawkową, chorzy z ciś-nieniem skurczowym < 100 mm Hg, stężeniem w surowicy kreatyniny > 150 μmol/l lub sodu < 135 mmol/l. Niepożądane działania inhibitorów ACE to niedociśnienie tętnicze, suchy, nieproduktywny kaszel, obrzęk naczyniowy, hiperkale-mia i pogorszenie czynności wydzielniczej nerek. Niedociśnienie tętnicze występuje naj-częściej w pierwszym okresie leczenia, zwłaszcza u chorych z hipowolemią, stężeniem so-du w surowicy < 130 mmol/l oraz u chorych leczonych diuretykami. Suchy nieproduktyw-ny kaszel pojawia się u 5% do 10% Europejczyków zazwyczaj w pierwszych miesiącach leczenia i ustępuje po 1do 2 tygodniach od odstawienia leku. Zmiana stosowanego inhibi-tora ACE na inny nie zapobiega występowaniu kaszlu. Obrzęk naczyniowy wykazywano u około 1% chorych a jego wystąpienie wymaga natychmiastowego odstawienia stosowane-go inhibitora ACE. Hiperkalemia występuje najczęściej u chorych leczonych inhibitoremi ACE z solami potasu, diuretykami oszczędzającymi potas i u chorych z upośledzoną czynnością wydzielniczą nerek. Pogorszenie czynności nerek z wzrostem stężenia w suro-wicy kreatyniny występuje u 15% do 30% chorych z ciężką niewydolnością serca oraz u chorych leczonych równocześnie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.
Leki blokujące receptor angiotenzynowy ,w tym losartan,valsartan,kandesartan i ibesar-tan, wykazują podobne działanie hemodynamiczne i neuroendokrynne jak inhibitory ACE, podobnie do inhibitorów ACE zmniejszają śmiertelność leczonych nimi chorych, ale w odróżnieniu inhibitorów ACE nie powodują degradacji bradykininy, której ze względu na działanie naczyniorozszerzające przypisuje się dużą znaczenie w leczeniu chorych na pns. Leki blokujące receptor angiotensynowy należy traktować jako alternatywę u chorych nie tolerujących inhibitorów ACE, zwłaszcza u chorych, u których inhibitory ACE powodują kaszel, mogą być również stosowane łącznie z inhibitorem ACE u chorych ze słabym efe-ktem po jego stosowaniu. Wdrażanie i monitorowanie leczenia lekami blokującymi recep-tor angiotenzynowy jest analogiczne jak w przypadku inhibitorów ACE.
Leki β-adrenolityczne Jednym z mechanizmów wyrównawczych u chorych na pns jest wzrost napięcia układu współczulnego, co z jednej strony zwiększa pojemność minutową serca ale z drugiej zmniejsza wydalanie sodu przez nerki, powoduje przerost mięśnia serca ze zmianą geometrii komory lewej, usposabia do występowania zaburzeń rytmu serca i spadku gęstość receptorów β-adrenergicznych na błonach komórkowych, co zmniejsza ich odpowiedź na działanie katecholamin. Wyniki badań wieloośrodkowych wskazują ,że leki β-adrenolityczne, zarówno β1- selektywne jak i nie selektywne, stosowane przez ponad 3 miesiące łącznie z konwencjonalnym leczeniem. zmniejszają niezależnie od poprawy jako-ści życia leczonych chorych, o około 30% względne zagrożenie umieralnością ogólną i o 25% częstość leczenia szpitalnego. Tak korzystne efekty uzyskano u chorych niezależnie od ich płci, klasy czynnościowej niewydolności serca, frakcji wyrzutu komory lewej i etiologii pns. Dotychczas w leczeniu pns potwierdzono skuteczność bursztynianu metopro-lolu o przedłużonym działaniu, karwedilolu, bisoprololu i nebiwololu. Leki β-adrenolitycz-ne, przy braku przeciwwskazań do ich stosowania, zalecane są u wszystkich chorych ze zmniejszoną frakcja wyrzutu komory i stabilną, łagodną, umiarkowaną lub ciężką niewy-dolnością serca (klasa II-IV wg NYHA), u których nie występują objawy wskazujące na zatrzymania w ich organiżmie wody. U chorych z zachowaną frakcją wyrzutu komory le-wej lub dysfunkcją rozkurczową leki β-adrenolityczne stosowane są również w celu zwol-nienia częstości serca i wydłużenia okresu rozkurczu komór serca.Leczenie β- adrenoli-
tykami należy rozpocząć u chorych już leczonych inhibitorem ACE. Początkowe dawki β-adrenolityku muszą być małe,ponieważ leki te mogą spowodować pogorszenie objawów pns, a w zależności od odpowiedzi klinicznej można je stopniowo zwiększać ze stałym monitorowaniem wysokości ciśnienia tętniczego, częstości serca i masy ciała chorego.
Szybki przyrost masy ciała i pojawianie się duszności wskazuje zazwyczaj na zatrzyma-
nie w organiżmie wody, co uzasadnia zwiększenie w pierwszej kolejności dawki leków diuretycznych a przy braku poprawy do okresowego zmniejszenia dawki leku β-adrenoli-
tycznego lub zmniejszenia dawek leków rozszerzających naczynia. Bezwzględnym prze-ciwwskazaniem do stosowania leków β-adrenolitycznych jest astma oskrzelowa lub inna obturacyjna choroba płuc, objawowa bradykardia lub niedociśnienie tętnicze a przeciw-wskazaniami względnymi podejrzenie astmy lub ciężkiej choroby płuc oraz nietolerancja małych dawek tych leków.
Leki o dodatnim działaniu inotropowym. Spośród leków o dodatnim działaniu inotropo-wym najczęściej w leczeniu pns stosowana są glikozydy naparstnicy. Ich działanie he-modynamiczne wyraża się nie tylko zmniejszaniem w komórkach mięśnia serca transpor-tu sodowo- potasowego zależnego od ATP , co decyduje o dodatnioinotropowym wpływie tych leków, ale również hamowaniem tego transportu w włóknach doprowadzających ner-wu błędnego, co zwiększa wrażliwość baroreceptorów i wtórnie zmniejsza napięcie ukła-du współczulnego, ponad to lek ten hamuje syntezę reniny. Wykazano, że digoksyna sto-sowna u chorych z pns poprawiała jakość ich życia i tolerancję wysiłków fizycznych, zmniejszała częstość leczenia szpitalnego ale nie obniżała umieralności tych chorych. Glikozydy naparstnicy wskazane są u chorych na pns z migotaniem przedsionków, u cho-rych z rytmem zatokowym i niewydolnością skurczową serca leczonych bez istotnej pop-rawy inhibitorem ACE, diuretykami i β-adrenolitykiem.Dawki digoksyny, która spośród glikozydów naparstnicy jest najczęściej stosowana u chorych na pns wynoszą od 0,125 do 0,25 mg/dobę, powinny one jednak być zmniejszone o 50% u chorych z upośledzoną fil-tracją kłębkową, niską masą ciała i u chorych w wieku powyżej 70 lat. Objawy zatrucia digoksyną występują nie tylko po stosowaniu dużych dawek tego leku ale również u chorych z hipokalemią, hipomagnezemią lub niedoczynnością tarczycy. Stężenie digoksyny w surowicy istotnie podwyższają takie leki stosowane u chorych na pns jak amiodaron i spironolakton . Spośród innych leków o dodatnim działaniu inotropowym, których działanie nie zostało jednoznacznie potwierdzone, przejściowe korzystne efekty lecznicze można uzyskać w czasie leczenia dopaminą. Lek ten poprzez receptory dopami-nergiczne DA1 rozszerza naczynia nerek, kreski, tętnic mózgowych i wieńcowych, zaś poprzez receptory DA2 hamuje uwalnianie noradrenaliny z ziarnistości zakończeń nerwo-wych. Ponad to dopamina pobudza również receptory alfa i β-adrenergiczne, co zwiększa kurczliwość mięśnia serca i częstość serca oraz szybkość przewodzenia w mięśniu serca. W pns dopamina stosowana jest dorażnie w postaci 24-48 godzinnego wlewu dożylnego w dawce 0,5 ug/kg/min u tych chorych, u których po leczeniu diuretykami, inhibitorami ACE lekami β-adrenolitycznymi z digoksyną lub bez digoksyny nie uzyskano pożąda-nych efektów leczniczych. W leczeniu pns nie stosuje się obecnie leków hamujących fosfodiesterazę, w tym milrinonu i amrinonu, ponieważ zwiększały one śmiertelność , nie stosuje się α-blokerów, a także blokerów kanału wapniowego łącznie ze felodypiną i amlodypiną ze względu na ich ujemne działanie izotropowe.
Leki rozszerzające naczynia stosowane są u chorych na pns jedynie jako leczenie uzupeł- niające i przykładem tego jest podawanie hydralazyny z diazotanu izosorbidu chorym nie tolerujących inhibitorów ACE lub jako leki łagodzące schorzenia współistniejące na przy-kład azotany stosowane u chorych na chorobę niedokrwienną serca.
Leczenie zaburzeń rytmu serca u chorych na pns Przewlekła niewydolność serca usposabia
do występowania zaburzeń rytmu serca tak nadkomorowych jak i komorowych. Spośród nadkomorowych zaburzeń rytmu serca częstym powikłaniem, bo występującym u 10% do 30% chorych na pns jest migotanie przedsionków z szybką częstością komór, która nie tylko obniża kurczliwość mięśnia serca i skraca czas jego rozkurczu ale nasila istniejącą już kardiomiopatię. Podstawowe znaczenie w leczeniu zaburzeń rytmu serca ma usunięcie czynników indukujących ich występowanie a także poprawa czynności serca i obniżenie aktywacji nauroendokrynnej poprzez stosowanie inhibitorów ACE lub β-adrenolityków. Leczenie antyarytmiczne może być wskazane w migotaniu przedsionków i rzadko w ich trzepotaniu oraz u chorych z ciężkim objawowym utrwalonym częstoskurczem komoro-wym. Dla przywrócenia rytmu zatokowego u chorych na migotanie przedsionków z szyb-ką częstością komór zalecane jest wykonanie kardiowersji elektrycznej, ale powodzenie tego zabiegu uwarunkowane jest czasem trwania migotania przedsionków i wielkością przedsionka lewego. Ze względu na brak istotnego klinicznie ujemnego działania inotro-powego lekiem preferowanym w farmakologicznym przywracaniu rytmu zatokowego u chorych na pns i migotanie przedsionków, w tym również z ich powiększeniem jest amiodaron. Lek ten uznawany jest również za najskuteczniejszy w utrzymaniu przywróco-nego rytmu zatokowego, a ponad to zwiększa on skuteczność kardiowersji elektrycznej. U chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków bez objawów podmiotowych dla zwol-nienia częstości serca stosuje się glikozydy naparstnicy lub β-adrenolityki. W leczeniu nietrwałych lub trwałych tachyarytmii komorowych jeśli nie wymagają one wykonania kardiowersji elektrycznej, może być stosowany amiodaron lub amiodaron z β-adreno-litykiem. Nie jest uzasadnione stosowanie leków przeciwarytmicznych w leczeniu przed-wczesnych nadkomorowych pobudzeń dodatkowych, bezobjawowych przedwczesnych złożonych pobudzeń komorowych i nie utrwalonych częstoskurczów komorowych. U chorych z niewydolnością serca nie należy stosować leków przeciwarytmicznych klasy I ze względu na ich niekorzystne działanie hemodynamiczne i wywoływanie śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu serca.
Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Chorzy na pns obciążeni są dużym zagroże-
niem powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi z powodu z upośledzenia i nieprawidłowej ruchomości ścian mięśnia serca, zwolnionego przepływu krwi przez powiększone jamy serca oraz często występującym u nich migotaniem przedsionków. Przyjmuje się obecnie, że leki przeciwkrzepliwe są wskazane u chorych na pns z współistniejącym migotaniem przedsionków, przebytym incydentem zakrzepowo-zatorowym lub ruchomą skrzepliną w komorze lewej, natomiast leki przeciwpłytkowe stosowane są w chorobie wieńcowej, przy czym należy ich unikać u chorych z częstymi leczeniami szpitalnymi z powodu nawrotów niewydolności serca.
Leczenie rozkurczowej pns polega na zmniejszeniu zastoju płucnego przez obniżenie ciśnienia rozkurczowego komory lewej, utrzymanie czynności przedsionków i wydłużenie okresu rozkurczu serca. Obniżenie ciśnienia rozkurczowego komory lewej można uzyskać zmniejszeniem objętości krążącego osocza przez ograniczenie ilości spożywanej soli ku-chennej jak i płynów oraz przez stosowanie diuretyków i hamowanie aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron drogą podawania takich leków jak inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensynowego. Leki te muszą być stosowane w małych dawkach dla uniknięcia niedociśnienia tętniczego a docelowa częstość serca w czasie ich stosowania powinna wynosić od 60 do 70/min. Nie jest zalecane stosowanie w leczeniu rozkurczowej pns digoksyny i innych leków o dodatnim działaniu inotropowym.
Zasady leczenia przewlekłej niewydolności serca zaproponowane przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne w 2005 roku przedstawiono w tabeli 3.
W zakresie inwazyjnego leczenia pns stosowane jest wszczepianie stymulatora resychro-
nizującego lub kardiowertera-defibrylatora. Leczenie desynchronizacyjne z zastosowaniem
stymulacji dwukomorowej można rozważać u chorych z dyssynchronią komorową (QRS> 120 ms ) i niską frakcja wyrzutu komory lewej, u których objawy ciężkiej niewydolności serca (III do IV klasy wg NYHA) utrzymują się pomimo optymalnego leczenia farmako-
logicznego. Zastosowanie stymulatora resynchronizującego zmniejsza objawy podmio-towe pns, częstość leczenia szpitalnego i śmiertelność chorych. Wskazania do wszczepie-nia kardiowertera-defibrylatora obejmują wyłącznie chorych zagrożonych nagłym zgonem pomimo optymalnego leczenie, w tym chorych którzy przebyli zatrzymanie serca lub migotanie komór, chorych z trwałym częstoskurczem komorowym, wybranych chorych na pns z frakcją wyrzutu komory lewej < 30 -35% i zespołem QRS > 120 ms .
Rewaskularyzacja wieńcowa. U chorych z pns spowodowaną niedokrwieniem serca
rozważyć należy rewaskularyzację, która przyczynić się może do złagodzenia objawów choroby.
Leczenie operacyjne Do złagodzenia objawów choroby u wybranych chorych na pns z dużą niedomykalnością zastawki dwudzielnej spowodowaną powiększeniem komory lewej rozważyć należy wykonanie zabiegu operacyjnego na tej zastawce, natomiast u chorych z dużym tętniakiem komory lewej wskazane jest jego wycięcie.W leczeniu schyłkowej pns
przeszczep serca przy właściwych wskazaniach do jego wykonania poprawia jakość życia chorych, zwiększa ich przeżywalność chorych i zdolność do wykonywania wysiłków fizycznych.
Tabela 1
Najczęstsze przyczyny przewlekłej niewydolności serca i jej zaostrzeń.
Przyczyny przewlekłej niewydolności serca:
uszkodzenie mięśnia serca w przebiegu choroby niedokrwiennej lub nadciśnienia
tętniczego
wady zastawkowe serca
zaburzenia rytmu serca
choroby osierdzia
Przyczyny zaostrzeń przewlekłej niewydolności serca:
ostre niedokrwienie serca lub zawal mięśnia serca
zaburzenia rytmu serca, szczególnie migotanie przedsionków
wzrost ciśnienia tętniczego
zatorowość płuc
nasilenie niedomykalności zastawki dwudzielnej
nadmierne spożycie soli kuchennej lub płynów
niedokrwistość
zaburzenia czynności tarczycy
nadużycie alkoholu
zakażenia
niepożądane działanie stosowanych leków
Tabela 2
Doustne leki stosowane u chorych na przewlekłą niewydolność serca
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
dawka początkowa dawka docelowa
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Diuretyki:
hydrochlorotiazyd 25 mg/dobę 50-75 mg /dobę
indapamid 2,5 mg/dobę 5 mg/dobę
spironolakton 12,5-25 mg/dobę 50 mg/dobę
Inhibitory ACE:
cilazapryl 0,5 mg/dobę 1 do 2,5 mg/dobę
enalapryl 2,5 mg/dobę 10 mg 2 x dziennie
kaptopryl 6,25 mg 3 x dziennie 25 do 50 mg 3 x dziennie
lisinopryl 2,5 mg/dobę 5 do 20 mg/dobę
quinapryl 2,5 mg/dobę 5 do 10 mg/dobę
perindopryl 2 mg/dobę 4 mg/dobę
ramipryl 1,25 mg/dobę 2,5 do 5,0 mg/dobę
trandolapryl 1 mg/dobę 4 mg/dobę
antagoniści receptora angiotenzynowego:
ibesartan - 150-300 mg/dobę
kandesartan - 4-32 mg/dobę
losartan - 50-100 mg/dobę
telmisartan - 40-80 mg/dobę
walsartan - 80-320 mg/dobę
β-adrenolityki:
metoprolol 12,5-25 mg/dobę 200 mg/dobę
karwedilol 3,125 mg/dobę 50 mg/dobę
bisoprolol 1,25 mg/dobę 10 mg/dobę
nebiwolol 1,25 mg/dobę 10 mg/dobę
Tabela 3
Leczenia przewlekłej niewydolności serca wg zaleceń Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego z 2005 roku
Klasa niewydolności serca proponowane leczenie
wg.NYHA
----------------------------------------------------------------------------------------------------
klasa I leczenie niefarmakologiczne, β-adrenolityk u chorych z
przebytym zawałem mięśnia serca, inhibitor ACE a u
chorych nietolerujących tych leków blokery recepto-
tora angiotenzynowego, digoksyna u chorych z migota-
niem przedsionków, spironolakton u chorych po świeżo
przebytym zawale serca.
.
klasa II dodaj bloker receptora angiotenzynowego niezależnie
od stosowanego inhibitora ACE, diuretyk przy zatrzy-
maniu w organiżmie wody, β- adrenolityk u wszyst-
kich chorych.
klasa III do IV dodaj spironolakton, digoksynę, drugi diuretyk, rozważ
wszczepienie kardiowertera-defibrylatora lub stymu-
lację dwukomorową
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
14