Przysadka umiejscowiona jest w siodle tureckim posiada:1część gruczołową w której wyróżniamy,część obwodową,część guzową część pośrednią 2część nerwową 1Młodzieńczy panhypounitaryzm (Ogólna niedoczynność przysadki), występuje u pinczerów, owczarków niemieckich, z powodu niedoczynności w okresie rozwojowym części ustno-gardłowej ektodermy (kieszonka Ratkego), która powinna wywędrować do siodełka tureckiego i tworzyć część gruczołową, część nerwowa powstaje natomiast z ektodermy struny grzbietowej, objawy: Karłowatość,okrywa szczeniaka przez długi okres czasu,wyłysienia,hiperpigmentacja,brak wymiany zębów,niedorozwój gonad,skrócony okres przeżywalności 2Akromegalia, może być wywołana u suk poprzez podawanie gestagenów który powoduje zwiększone wydzielanie h. wzrostu, Akromegalia najczęściej dotyczy psów w wieku dorosłym, występują też u nich gruczolaki wytwarzające hormon wzrostu z komórek acydofilnych,u starszych są to przede wszystkim zmiany w tk.łącznej skóry. Dochodzi do pofałdowania skóry i silnego zarysowania konturów.- zmiany kości, powiększenie żuchwy dotyczy młodych zwierząt, gdy nadmian h.wzrostu.
3Guzy przysadki wydzielające ACTH. 4Guzy przysadki powodujące hypopitunitaryzm5Guzy przysadki u koni z hirsutyzmem.6Moczówka prosta a)Pierwotna nerwowa. Zaburzenia w jądrze nad wzrokowym, ucisk na część nerwową przysadki (tam wytwarzana jest wazopresyna), upośledzone jest jej uwalnianie z części nerwowej przysadkib)Nerkowa. Jest normalne uwalnianie ADH, ale niedobór cyklazy adenylowej w kanalikach dystalnych zbiorczych w nerce powoduje brak odpowiedzi na ADH. Ponieważ dla ADH II przekaźnikiem jest cyklaza adenylanowa, która zwiększa ilość cAMP a ono uruchamia mechanizm doprowadzający do zagęszczania moczu.Mimo braku podawania wody występuje poliuria i brak zagęszczania moczu.
c)Hiperkalcemiczna. Przy niedoczynności przytarczyc, które produkują parathormon dochodzi do hiperkalcemi, która dezaktywuje cyklazę adenylową. [moczówka nefrotyczna-zaburz.wydziel.parathormonu]
TARCZYCA Przewód tarczycowo-językowy łączy tarczycę z gardłem. Jest pozostałością po rozwijającej się tarczycy. U psów mogą się w nim rozwijać cysty. Tarczyca w okresie rozwoju przylega do tzw. pnia aortalnego, który pociąga część parenchymy tarczycy do śródpiersia, dlatego czasami pies może przeżyć po usunięciu tarczycy. Jednak często w tej parenchymie rozwijają się nowotwory.
Hormony tarczycy:Monojodotyrozyna,Dijodotyrozyna,Trójjodotyronina,Czterojodotyronina
Hypotyreoidyzm (niedoczynność tarczycy). Występuje u psów (dobermany, pinczery, bigle, goldeny). Może występować w postaci:Samoistnej atrofii pęcherzyków,Limfocytarnego zapalenia tarczycy przeciwko tyreoglobulinie,Obustronny nieczynny guz lub ciężka postać niedoboru jodu,Z powodu uszkodzenia przysadki
Hipertyreoidyzm (nadczynność tarczycy). Występuje u kotów. U ludzi jako choroba Graves-Basedova. Zwykle dotyczy tylko jednego płata. Mogą występować nowotwory, a wraz z nimi tzw. autonomiczne wytwarzanie hormonów Objawy:Wytrzeszcz gałek ocznych,Chudnięcie,Pobudliwość nerwowa ,Nadmierna wrażliwość,Wzrost akcji serca
Białka glikozylowane- są to trwałe połączenia glukozy z białkami, to wiązanie jest bardzo trwale i mocne, odzwierciedlaja przeciętne stezenie glukozy we krwi ponad półokres trwania bialka dzieki temu sluza do oceny przeciętnego poziomu długookresowego glukozy we krwi, u psa odzwierciedla przec.stez.gluk.wekrwi w pierwszych 2miesiacach, u kota 6 tygodni czas ten wiaze się z długością zycia erytrocytow
Mech przyłącz wymaż- biegunki spowodowane zakazeniem enteropatogennymi i enterokrwotoszczepami E.coli mech składa się z 3 etapow bakterie zaczynaja przylegac do enetrocytow za pomoca fimbri, nastepnie wydzielaja białko EspB które przekazuje sygnaly do enterocy, nastepnie zwieksza się poziom wewkom stęż j.Ca z powodu zwiekszonej fosforylacji, prowadzi to do aktywacji wiliny która w efekcie powoduje zniszczenie mikrokosmkow. W ostatnim etapie bakterie wytwarzaja intiminę i białko receptorowe Tir ich połączenie powoduje rozwój uszkodzen.
Objawy cukrz 1 hiperglikemia2glikozuria3poliuria4polidypsja5polifagia6utrata masy ciala
Powikł cukrz 1kwasica 2zaćma 3mikroangiopatie 4nefropatie 5 neuropatie
Biegun niezapalna toksyna+rec na enter wydzielanie serotoniny i prostaglandyn działają na zakoń ner.-czuci wydzielaja sub P i VIP działają na kom nabłonka do sekrecji Cl w j.grubym zwieksz sekrecja wody
Biegun zapalna- toksyna A Cl difficile powoduje uwalnianie sub P z zako nerw, dziala ona glownie na kom tuczne które wydzielaja leukotrienyPAF proteazy i histami, pod ich wpływem b.kom entero zwieksz przepusz dla Cl
Biegun klasy. Mimikra- fizjologi. Uro,guanilina przylancza się do rec CG co aktywuje cGMP powoduje to stymulacje kinaz głownie białkowej która fosforyluje endogenne substraty i powoduje aktywna sekrecje j.Cl do ś.jelita a tym samym wody. Aktywacja cGMP hamuje jednoczesnie resorpcje Na tym samym woda znajduje się w j.cienkich patologicznie do rec CG przylancza się enterotoksyny tylko ze w j.grubym
Insulina- produkowana jest w kom B trzustki w siat.śród.szors. jako preproinsulina fragment pre umozliwa trafienie do cystern zawiera 23aminkw tzw sekwencja liderowa, w cysternach już pro insulina zbudowana z łąń Ai B 3mostki dwusiarcz połączonych peptydem C, w takiej formie do pęcherzy ap.Goldie, gdy b pęch. połaczy się z b.kom. odcinany jest peptyd C i insulina łączy się z Zn tworząc heksametry
Torbiele peche. Estrogenowa, sa cienkościenne przezroczyste widac plyn w srodku prawie cala sciane buduja kom ziarniste we krwi towarzyszy niski poziom progesteronu ale wysoki estradiolu
Lutealne progesteronowi grubościenne sciana jest nieprzezroczysta zbudowana z kom luteinizowanych pod nimi fibroblasty niewielka ilość plynu wysoki poziom P-4 w osoczu
Mieszane zbudowane z kom lutealnych i ziarnistych wysoki pozim P-4 i estradiolu
Torbiel lutealna leczymy podajac PGF2a ulega ona wtedy zanikowi jeśli podamy PGF2a przy pęcherzykowej nic się nie stanie stosuje się analog GnRH który powoduje uwolnienie hormonu LH co powoduje jej przekształcenie w t.lutealna i po pewnym czasie PGF2a jeśli podamy GnRH na t.lutealna LH będzie ją podtrzymywac
1, podczas pierwszego cyklu rujowego po ciazy krowa gwałtownie traci mase ciala powstaja wtedy WKT, przksztalacja się w ketony, powstaja także lektyna te 3czynniki zmniejszaja ekspresje estradiolu w podwzgórzu wiec podwzgórze nie wydziela GnRH
2, nieprawidłowy cykl rujowy-pęcherz zbyt wczesnie podnosza stezenie estradiolu im wieksze steż hor. Tym mniej rec. Powoduje to za mala ilość rec w podwzgórzu dla estradiolu
3,stres w intensywnym albo przewlekłym stresie podwzgórze cala swoja energie zuzywa na produkcje ACTH wydatki energetyczne sa tak duze na to ze brakuje energii do produkcji LH
Zaćma-soczewka latwo przepuszcza glukoze i tam jest metabolizowana ale w cukrzycy jest jej tak duzo ze enzymy nie daja rady pod wpływem reduktazy aldozowej glukoza przechodzi na szlak sorbitolowy powstaje sorbitol i fruktoza, one nie mogą być usowane i powod zmętnienie oprocz tego ściągają wode do socz przez co jest obrzmiala
Fanconiego choroba genetyczna zaburzenia w proksymalnych cewkach kretych glikozuria
Powikłania kwaś 1zapale scian żwacz na tle bak 2grzyb 3ropnie watroby 4tromboza zyly czczej tylnej 5ochwat racic 6nekroza kory mozgowej 7obnizenie zawartości tluszczu w mleku
Wrzody stres 1spadek łaknienia, zmniejszenie ilości sluzu nagle pokarm zwiekszenie HCl 2predyspozycje gen w sresie zwieksz prod HCl 3 krew do miesni i mozgu spadek ukrwienia regeneracja 4 Helicobacter pylorii namnarza się szybciej 5spadek ilości prostaglandyny E 6nadmierne skurcze żoładka
Nieydol ostra nerek: -stan odwraca -szybkie uszkodze nerek, pojawia się fosfor wodór i kreatynina -nerki blade powiekszone -w moczu wałeczki, zageszczony -nerka blada powieksz -dochodzi do zmian martwicowych w kanalikach -przyczyny:u psow hipowolemia,toksyny przewlekla niewyd -stan nieodwra -całe nefrony ulegaja martwicy - osteodystrofia,anemia -zmniejszenie pofałdowanie zmiana kształtu nerek -nadmiar sodu i wody,obrzeki obwodowe -kalcyfikacja tkanek -spowodowana przez zapalenie miedniczek cukrzyce
Pierwotny hyperparatyroidyzm dochodzi do nasilenia hyperkalcemi z powodu wytwarz. Wit D oraz zmniejszenia fosforanów wskutek hiperfosfaturiirozwoj klas. triady pHPT 1.hperkalcemia2.hypofosfatemia3.hyperfosfaturia
HPT nerkowy: przy upośledzeniu funkcji nerek, fosforany nie są wydalane (podobnie jak mocznik, kreatynina, kwas moczowy) i pozostają w organizmie, w ustroju musi istnieć równowaga pomiędzy P i Ca tzn. stosunek Ca:P musi być 2:1, więc jeśli P urośnie 2x to wapń też musi wzrosnąć , stąd też nadmierne pobudzenie przytarczyc i objawy hyperparatyroidyzmu.
Przyczyny bólu trzewnego:- rozciągnięcie jelit- zaburzenia perfuzji naczyń krezkowych- pobudzenie aktywności segmentacyjnej- silne stany zapalne błony surowiczej, to jeden z objawów zaburzeń przewodu pokarmowego.
Wole stan w którym jest nieneoplastyczny i niezapalny przerost gruczołu 1dyfuzyjne- przy niedoborze jodu u cieląt jagniąt i źrebiat spowodowanym niedoborem jodu u matki 2koloidalne- często następstwo 1 koloid pozostaje w jamie pęch i nie jest wydzielany na zew. 3z nadmiaru jodu 4wieloogniskowe wole guzowe-hyperplazja gruczolakowa ta gruczolu 5wole z powodow dyshormonalnych-zaburzenie w wytwarzaniu hormonow tarczycy albo syntezy tyreoglobuliny
1