WITAMINY

Elementy diety bez których wiele procesów biochemicznych zachodzących w organizmach żywych nie przebiega prawidłowo. Wizualnym efektem zaburzenia ich równowagi (zawartości) są różne postacie zmian klinicznych i stany chorobowe.

Znaczenie witamin dla organizmu stwierdził polski uczony Funk, który wyodrębnił z łusek otrąb ryżowych substancję, działającą korzystnie na stan funkcjonalny i samopoczucie chorych zwierząt (Vito - amina).

Awitaminoza --- całkowity brak witamin w organizmie, często prowadzący do śmierci.

Hipowitaminoza --- niższy niż granica niezbędna poziom (z reguły występuje ogólny brak odporności, częstsze zachorowania). U zwierząt młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju, spadek laktacji u przeżuwaczy, nieśności u drobiu itd.

Hipowitaminoza

a/ bezwzględna

• pasza zawiera mało witamin (zimą - brak pasz zielonych, pasze treściwe źle dobrane),

• jako efekt braku apetytu, nie zjadania całej dawki pokarmowej,

• jako wynik stanów zapalnych jelit i żołądka uniemożliwiających wchłanianie witamin

• obecność w dawce paszowej substancji wiążących witaminy lub je rozkładających (karmienie świeżymi rybami lub tiaminazą - rozkład witaminy B1)

• wyniszczenia mikroflory przewodu pokarmowego (w przebiegu chorób np.: metabolicznych) przeżuwaczy czy koni - wytwarza określone witaminy.

b/ względna

• najczęściej jest wynikiem wzmożonej przemiany materii (duży wysiłek, ciąża - konieczność zaspokojenia potrzeb płodu)

• warunkowana składem dawki pokarmowej (dużo paszy treściwej wzrasta zapotrzebowanie na witaminę B1)

• podczas chorób przebiegających z gorączką.

Fizjologiczne zapotrzebowanie na witaminy — to ilość która zapewnia optymalną przemianę materii, dobre zdrowie i efekty produkcyjne.

Grupy witamin:

a/ rozpuszczalne w wodzie (grupy B i C)

-------- muszą być stale uzupełniane w organizmie (gromadzone w małych ilościach). Flora bakteryjna może wytwarzać prawie wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie (człowiek, świnka morska, małpy nie syntetyzują witaminy C). Synteza odbywa się w określonych odcinkach przewodu pokarmowego (jeżeli zmiany chorobowe dotyczą takiego odcinka często notuje się hipowitaminozę lub awitaminozę). Witaminy w stanie wolnym wchłaniane są w żwaczu, związane z mikroelementami w j. cienkich. Węglowodany u zwierząt z jednokomorowym żołądkiem są dodatnim czynnikiem dla wytwarzania witamin z grupy B (u przeżuwaczy sytuacja odwrotna). Wiek zwierzęcia jest istotnym elementem w zapotrzebowaniu - w pierwszych dniach życia synteza witamin jest najniższa (uboga mikroflora) - większe zapotrzebowanie na witaminy podczas ciąży, dużej produkcji, nieśności.

b/ rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K).

--------- gromadzone są w organizmie w dużych ilościach i dłużej może występować ich brak w pokarmie.

Działanie witamin:

a/ bezpośrednie,

hamujący lub stymulujący wpływ na procesy w komórkach,

części składowe enzymów (koenzymy),

miejscowe działanie - obniżenie napięcia powierzchniowego komórek,

działanie morfogenetyczne - wzrost i regeneracja komórek.

b/ pośrednie

mogą obniżać lub wzmagać działanie gruczołów wydzielania wewnętrznego (mogą działać tylko przy odpowiednim poziomie np. działanie rdzenia nadnerczy - witamina C; działanie kory nadnerczy witamina B1, nadmiar witamin wpływa hamująco na działanie tarczycy).

O ich prawidłowym działaniu decyduje też wzajemne oddziaływanie (antagonizmy witaminowe) - przykładem witamina A i D.

Od lat 1940-50 panuje pogląd, że zwierzęta trawożerne w tym krowa mleczna dzięki symbiozie z mikroorganizmami żwacza i jelit grubych mają w pełni pokryte zapotrzebowanie na witaminy z grupy B i K. Badania i przypadki chorobowe wskazują jednak na konieczność uzupełniania dawek pokarmowych, szczególnie dla krów, w niektóre witaminy z grupy B (między innymi B12, B8).

Tiamina, kwas nikotynowy, ryboflawina, kwas pantotenowy, pirydoksyna, biotyna i kwas foliowy syntetyzowane są przez mikroflorę przewodu pokarmowego roślinożernych, natomiast witamina C, jak również kwas nikotynowy mogą pochodzić z innych źródeł. U młodych cieląt i jagniąt, które nie mają rozwiniętego przewodu pokarmowego często notuje się niedobory witamin. Bardzo dobrym źródłem witamin jest siara i mleko, szczególnie owiec. Niedobory witamin grupy B u koni można obserwować, gdy mamy zaburzenia w funkcjonowaniu flory jelit grubych.

Witamina C syntetyzowana jest różnymi drogami w organizmie większości ssaków - nie obserwuje się raczej jej niedoborów u zwierząt domowych, z wyjątkiem stanów chorobowych. Zasadniczo tylko u cieląt po urodzeniu jej poziom we krwi znacznie spada i ulega wyrównaniu w okresie 3 tygodni. Notowano na tym tle upadki, lecz najczęściej występuje szybkie wyzdrowienia, nawet po podaniu pojedynczej dawki kwasu askorbinowego (3 g). W przeszłości stosowano terapeutyczne podawanie witaminy C krową mlecznym, które miały kłopoty z utrzymaniem ciąży.

Niedobór witaminy B1 (tiamina, aneuryna) - hipotiaminoza

Choroby w których notowany jest niedobór tiaminy w tkankach cechują się głownie zaburzeniami nerwowymi.

Aktywna postać pirofosforan tiaminy - koenzym dla enzymów odpowiedzialnych za dekarboksylację ketokwasów.

Niedobór tiaminy może być tła pierwotnego (brak w diecie) lub wtórnego (rozkład przez obecną w diecie tiaminazę). Pierwotny niedobór bardzo rzadki, ponieważ szczególnie ziarna i drożdże oraz wątroba czy mleko zawierają jej odpowiednią ilość.

Tiamina jest syntetyzowana w żwaczu u bydła przy dobrze zbilansowanej diecie objętościowej. U zwierząt monogastrycznych witamina B1 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy.

Witamina ta jest niestabilna i łatwo ulega rozkładowi przy wyższych temperaturach. Antagonistą jest amprolium, jak i niektóre inne substancje produkowane przez bakterie, grzyby i ryby.

Przyczyny hipotiaminozy:

A/ wtórnej: żywienie paszami z dodatkami ryb surowych (obecność tiaminazy) u mięsożernych,

B/ u koni zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego na tle spożycia nadmiernej ilości skrzypu polnego i paproci Orlicy samczej, które zawieraj tiaminazę

C/ żywienie koni dużą ilością rzepy bez odpowiedniej ilości ziarna

D/ u świń niedobory żywieniowe lub żywienie kłączem orlicy,

E/ u jagniąt i cieląt - żywienie sztuczne

Niedobór tiaminy najczęściej prowadzi do poliencefalomalacji. U jagniąt obniżony poziom tiaminy powoduje słaby wzrost. Z kału i treści żwacza (słabo rosnących) izoluje się Bacillus thiaminolyticus, który produkuje tiaminazę.

Patogeneza:

Tiamina po przyjęciu z paszą i wchłonięciu przez organizm jest przekształcana w pirofosforan tiaminy (koenzym w procesie dekarboksylacji alfa-ketokwasów). Niedobór - nagromadzenie się w tkankach kwasu pirogronowego i mlekowego, upośledzony proces utlenowania glukozy w cyklu Krebsa. Podstawową funkcją tiaminy jest aktywacja co-karboksylazy w metabolizmie tłuszczy, węglowodanów i białek. Dochodzi do braku: prawidłowego odżywiania i utlenowania tkanki mózgowej, co doprowadza do zaburzenia funkcjonowania tkanki mózgowej. W końcowym etapie występuje obrzęk oun, powodujący porażenia i zejścia śmiertelne.

Objawy kliniczne zatrucia koni paprocią i skrzypem.

a/ paproć

--zaburzenia w koordynacji i przewracanie się, bradykardia na tle zaburzeń rytmu sercowego.

Objawy ustępują po podaniu parenteralnym tiaminy.

b/ skrzyp

--przemieszczanie z miejsca na miejsce,

--zaburzenia w koordynacji ruchowej - szerokie stawianie kończyn tylnych,

--drżenie mięśni, kloniczne konwulsje i opistotonus,

--apetyt zachowany do momentu rozwoju śpiączki,

--temperatura w normie i uderzenia mięśnia sercowego powolne,

--występuje hemiplegia strun głosowych

Choroba rzadko występuje na pastwisku, najczęściej gdy zwierzęta są żywione ściętymi niedojrzałymi roślinami i konserwowanym sianem łąkowym.

Doświadczalne wywołane objawy hipotiaminozy:

Konie żywione amprolium (400-800 mg/kg m.c.) zmiany po 37-58 dniach: bradykardia z wypadaniem tonów sercowych, ataksja, drżenie pęczkowe mięśni, okresowa hipotermia kopyt, uszu, pyska ze ślepotą, biegunka i spadek masy ciała.

Świnie brak apetytu, wycieńczenie, zaleganie, spadek ciepłoty ciała, liczby oddechów i uderzeń m. sercowego. Śmierć następuje po około 5 tygodniach niedoboru.

U cieląt osłabienie, brak koordynacji, konwulsje, zatrzymanie akcji serca, niekiedy anoreksja i odwodnienie.

U jagniąt objawy po 3 tygodniach deficytu: senność, anoreksja spadek kondycji, konwulsje

tężyczkowe.

Zmiany biochemiczne

Poziom kwasu pirogronowego u koni wzrasta z 2-3 ၭg/dl do 6-8 ၭg/dl .

Spadek poziomu witaminy B1 z 8-10 do 2,5-3,0 ၭg/dl.

U świń wzrost kwasu pirogronowego we krwi a spadek aktywności transketolazy.

Leczenie

Ostre zmiany kliniczne : 4-5 mg/kg m.c. co 3 godziny i.v. i i.m. przez 2-4 dni. Doustnie pasze bogate w witaminę: drożdże, otręby, nasiona roślin strączkowych, jaja, wątrobę, mączki mięsne i mleko.

Leczenie stanów wskazujących na niedobór Wit B1: ogólnie 0,25-0,5 mg/kg m.c., u koni 1,25 mg/kg m.c.. Pamiętać należy, że przedawkowanie doprowadza do rozszerzenia naczyń obwodowych, arytmii, i zaburzeń w oddychaniu.

Zapotrzebowanie dobowe u zwierząt monogastrycznych wynosi 30-60 ၭg/kg m.c.

Kompleks Witamin Grupy B2

Ryboflawina - Witamina B2

Konieczna do prawidłowego przebiegu procesów oksydacyjnych w komórkach zwierząt. Ryboflawina jest koenzymem dehydrogenaz.

Zapotrzebowanie całkowicie pokrywane przez rosnące zielone pasze i białko zwierzęce.

W stanach zmniejszonej podaży jest syntetyzowana przez mikroflorę przewodu pokarmowego, która całkowicie zabezpiecza zwierzęta przed niedoborem. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt, bez rozwiniętych przedżołądków.

Mleko jest bardzo dobrym źródłem ryboflawiny.

Niebezpieczeństwo niedoboru tej witaminy u świń, gdzie samoistnie może wystąpić niedobór, podobnie u kur.

Dobowe zapotrzebowanie wynosi 60-80 ၭg/kg m.c. lub 2-3g/tonę paszy.

Doświadczalne niedobory witaminy B2 objawiały się:

świnie :

-powolny wzrost,

- częste pękanie skóry z ropiejącymi i wypadającymi włosami i łojotokowym wypryskiem.

• trudności w poruszaniu w wyniku zmian w układzie kostnym (paradny marsz),

• uszkodzenia w okolicy gałek ocznych, światłowstręt.

• charakterystycznym są skurcze mięśni i skurcze palców

Cielęta:

brak apetytu,

słaby wzrost,

silna biegunka,

nadmierne ślinienie,

łzawienie i wyłysienia.

Obszar podwyższenia ciepłoty obejmuje okolicę szpary ustnej, dolne okolice kończyn i okolicę pępka.

Witamina PP - niacyna

(amid kwasu nikotynowego)

Syntetyzowana przez mikroflorę żwacza, a także w organizmie krowy z tryptofanu.

Główną przyczyną niedoboru jest intensywne żywienie kukurydzą, która zawiera mało tryptofanu. Niedobór niacyny wywołuje zmiany w nabłonkach.

Objawy niedoboru najlepiej poznane u ludzi, psów i ptaków. U ludzi pelagra.

U psów zmniejszony apetyt, owrzodzenia bł. śluzowej j. ustnej, gardła i tchawicy (często powstaje martwica). Brzegi języka zabarwione na ciemno-czerwony kolor (czarny język), ślinotok, wymioty, biegunka. Niekiedy skurcze mięśni szkieletowych, chwiejny chód i niedowłady na tle nerwowym.

U przeżuwaczy podawanie krowom niacyny w ilości około 6 g/dzień (co 20-krotnie przewyższa zapotrzebowanie) zwiększało wydajność mleka we wczesnej laktacji o 1-3 kg/dzień.

Niacyna zwiększa syntezę białka w żwaczu, zwłaszcza białka pierwotniaków, które wymagają dla swojego wzrostu niacyny egzogennej.

Zmienia kierunek fermentacji w żwaczu - tworzy się więcej kwasu propionowego. Wpływa na zmniejszenie lipolizy oraz ilości ciał ketonowych we krwi.

Podawanie dziennie 6-12 g niacyny krową z objawami subklinicznej ketozy powodowało ustąpienie objawów chorobowych po 3 tygodniach terapii.

Zapotrzebowanie krów na niacynę największe w okresie wczesnej laktacji (ujemny bilans energetyczny). Bierze udział w syntezie takich związków jak NAD, NADH, NADP i NADPH2, niezbędnych w przemianach energetycznych.

Pasze bogate w niacynę: drożdże, śruty poekstrakcyjne i wywar zbożowy. Dodatkowo podaż doustna niacyny krową mlecznym w okresie okołoporodowym powoduje wzrost w surowicy Pn oraz spadek K, Ca i Na.

U cieląt niedobór w okresie karmienia mlekiem - nie rozwinięte przedżołądki.

U świń żywionych dużą ilością kukurydzy, dodatkowo niski poziom przyjmowanego białka pogarsza efekt deficytu, ale wysoki poziom nie zabezpiecza przed niedoborem. Zapotrzebowanie u macior wynosi 0,1-0,4 mg/ kg m.c., gdy u rosnących tuczników wynosi od 0,6-1 mg/kg m.c..

Objawy doświadczalnie wywołanego niedoboru:

brak pragnienia, ciężka biegunka,

brudna zażółcona skóra z ciężkim strupowatym stanem zapalnym i wyłysieniami.

porażenia przednich części ciała

u padłych zwierząt stwierdza się wybroczyny krwawe w ścianie żołądka i dwunastnicy oraz obrzęk śluzowy jelit cienkich i owrzodzenia w jelitach grubych.

Dawka lecznicza wynosi 100-200 mg lub 10-20g/ tonę paszy.

Pirydoksyna (witamina B6) (hipopirydoksykoza)

Bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji.

Zwykle niedobór naturalny pirydoksyny w diecie nie jest spotykany.

Podatne na niedobór są szczególnie kurczęta, świnie i psy.

Doświadczalnie wywołany u świń cechuje się epileptycznymi konwulsjami, po śmierci hemosyderozą z mikrocytarną anemią przerostem tkanki szpikowej w kościach i stłuszczeniem wątroby.

Dzienne zapotrzebowanie na pirydoksynę u świń i drobiu - wynosi około 100 ၭg/kg m.c. lub 1 mg w koncentracie paszowym.

Doświadczalny niedobór u cieląt:

brak apetytu, słaby wzrost, apatia, matowy włos, śmiertelna epilepsja. Charakterystyczna zmianą jest anemia z polikilocytozą czyli obecnością we krwi krwinek czerwonych różnego kształtu i wielkości (również u krów). Niedobarwliwa niedokrwistość. Wzrasta we krwi obwodowej poziom Fe, mocznika, kw. szczawiowego i kreatyny.

Niedobór tej witaminy daje głównie zmiany dotyczące układu nerwowego (porażenia, skurcze).

Leczenie 1 mg/kg s.m. paszy.

Duża ilość tej witaminy jest: w drożdżach, otrębach żytnich, ziarnie pszenicy i kukurydzy, wątrobie, mleku i częściach zielonych roślin.

Kwas pantotenowy (hipopantetonoza)

Niezbędna dla wszystkich gatunków z wyjątkiem przeżuwaczy, u których syntetyzowana jest w żwaczu.

Deficyt w stanie prawidłowego odżywiania występuje głownie u świń, kiedy dawka żywieniowa oparta jest o kukurydzę.

Najwięcej zawierają jaja, wątroba i drożdże.

Pantotenian wapnia jest efektywny w procesie leczenia i zapobiegania (500ၭg/kg mc). W żywieniu 10-12 g/tonę.

U świń pierwszymi objawami jest spadek wagi ciała, co jest wynikiem nieprawidłowego spalania pożywienia.

Zmiany naskórne, mające charakter zapalny, objawiają się brunatnym wysiękiem w okolicy oczu (plamiste wyłysienia).

Biegunka i zaburzenia w koordynacji ruchowej ze skurczami spastycznymi i gęsim chodem.

Na sekcji charakterystycznym jest owrzodzenie i zapalenie jelit grubych, z degeneracją substancji mielinowej.

Doświadczalnie wywołany niedobór u cieląt manifestuje się:

szorstka okrywą włosową,

zapaleniem skóry poniżej szczęki,

obniżeniem wzrostu,

nadmiernym wypływem śluzowym z nosa, anoreksją,

nawet zejściem śmiertelnym.

Na sekcji stwierdza się wtórne zapalenie płuc, demielinizację włókien rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Rozmiękanie tkanki mózgowej.

Biotyna, witamina B7 (H)

Bierze udział w aktywacji niektórych enzymów (m.in. karboksylazy acetylo-CoA) odpowiedzialnych za przemiany energetyczne w cyklu Krebsa.

Ważna dla krowy, zwłaszcza w okresie przed porodem oraz w pierwszych tygodniach laktacji, gdy zapotrzebowanie na energię (neoglukoneogeneza) jest największe.

Konieczna do syntezy wielu kwasów tłuszczowych, aminokwasów, syntezy puryny i metabolizmu kwasów nukleinowych. Katalizuje wiązanie CO2.

Biotyna znajduje się w większości roślin i materiałach zwierzęcych i zapotrzebowanie jest bardzo nieduże.

W naturalnych warunkach żywieniowych i przy małej produkcji mlecznej nie obserwuje się niedoboru z wyjątkiem zaburzeń w przewodzie pokarmowym, gdzie normalnie jest synteza biotyny.

U świń dieta bazująca na zbożach z małą przyswajalnością biologiczną biotyny może prowadzić do zaburzenia rozwoju rogu raciczkowego.

Zawartość w dawce podstawowej powinna wynosić od 29-50 ၭg/kg m.c. biotyny przyswajalnej.

Podawanie antybiotyków i sulfonamidów obniża przyswajalność biotyny (deficyt).

Zawarta w jajach antywitamina (avidyna) może doprowadzić do niedoboru.

Objawy niedoboru to zmiany w skórze i jelitach, jak również zaburzenia w tworzeniu się rogu racic.

Podczas doświadczalnego niedoboru występują objawy: wyłysienia,

stany zapalne skóry

ból przy poruszaniu się na twardym podłożu (wynik zmian w ścianie podeszwowej raciczek).

kulawizny u macior i tuczników z uszkodzeniami podeszwowej i ściennej części raciczek (łatwo ustępują po leczeniu biotyną),

zwiększona łamliwość kości u prosiąt,

pęknięcia na połączeniu piętki z palcową częścią raciczki, pozycja siedzącego kangura u świń (nie stoją przy jedzeniu), uszkodzenia w okolicy wyższych partii kończyn.

W okresie występowania zmian poziom biotyny w surowicy spadać może poniżej 400 ng/l (norma powyżej 700 ng/l).

Odpowiedni poziom biotyny u macior poprawia liczbę miotów ich liczebność, zmniejsza okresy międzyciążowe i zwiększa efektywność zapłodnienia.

Zapotrzebowanie dla pierwiastek wynosi w skali dnia około 4-5 mg/świnię/dzień, co odpowiada diecie bazowej 35-50 ၭg/kg m.c., którą można w sytuacja awaryjnych zwiększyć do 350-500 ၭg/kg m.c.

U koni (zmiany w rogu kopytowym - osłabienie) proponowana dawka lecznicza biotyny wynosi 10-30 mg/dzień przez 6-9 miesięcy.

Witamina B11 kwas foliowy (kwas pteroiloglutaminowy)

Niezbędna do podziału i wzrostu komórek (synteza kwasów nukleinowych),

syntezy białka (wzrost tkanek, produkcja mleka),

syntezy zasad purynowych i pirymidynowych.

bierze udział w syntezie metioniny (u krów mlecznych podstawowy aminokwas limitujący w żywieniu).

Niedostateczna synteza - braki nukleoproteid w rozwijających się krwinkach (niedokrwistość). Niedokrwistość ma charakter megablastyczny (niedobarwliwy), duże niedojrzałe krwinki, podobne zmiany w szpiku.

Ściśle związana w działaniu z witaminą B12 i C, (nawzajem redukując swoje skutki niedoboru).

Brak u ludzi wywołuje anemię złośliwą.

U zwierząt zapotrzebowanie jest pokryte zasadniczo przez podawane pasze, szczególnie gdy zwierzęta są na pastwisku lub żywione zielonkami. Dużo w zbożach, szpinaku i soi, mleko zawiera niewiele.

Zapotrzebowanie krowy zwiększa się w okresie wzrostu płodu, błon płodowych, rozwoju gruczołu mlekowego oraz w okresie wczesnej laktacji.

Ilość kwasu foliowego podawanego w paszy lub syntetyzowanego przez mikroorganizmy żwacza może być niewystarczająca do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania.

Podawanie kwasu foliowego doustnie lub domięśniowo zwiększało wydajność mleczną.

Niedobór naturalny może występować u świń, a braki żywieniowe niekiedy wywołują zmiany kliniczne u kurcząt i koni.

U kurcząt: niedokrwistość,

u koni sezonowe obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych, u bydła niedokrwistość makrocytarna.

U koni przebywających ciągle w stajniach lub ciężko trenujących, w stanach zmian wyłysieniowych na skórze zaleca się podawanie doustne w dawce 1 mg/kg m.c. przez dwa tygodnie, co powoduje ustępowanie zmian po 3 tygodniach.

U świń w systemie leczniczym stosuje się kwas foliowy w dawce 1,5 g/tonę paszy.

Witamina B12 (Cyanokobalamina)

Konieczna jest do biosyntezy DNA i wtórnie do biosyntezy niezbędnych aminokwasów. Działa biologicznie jako koenzym (miedzy innymi biotransformacja kw. metylomalonowego do bursztynowego).

Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę B12 jest dużo większe niż u zwierząt monogastrycznych, pokrywane jest wyłącznie przez syntezę bakteryjną w żwaczu, do której niezbędny jest kobalt.

Możliwość magazynowania w tkankach przez długi okres.

Bez udziału tej witaminy niemożliwe przemiany w wątrobie kwasu propionowego powstającego w czasie fermentacji w żwaczu (niedobór - kumulacja kwasu propionowego we krwi - zmniejsza pobranie paszy).

Zapotrzebowanie krów mlecznych w pełni pokrywa synteza bakteryjna, pod warunkiem wystarczającej ilości kobaltu w dawce.

W warunkach żywienia krów dużą ilością pasz treściwych, gdy zwiększa się poziom kwasu propionowego w żwaczu i we krwi, mikroflora żwacza może nie wytwarzać wystarczających ilości witaminy B12.

Najczęstszymi przyczynami niedoboru mogą być; preparaty mlekozastepcze, niedobór Co, terapia antybiotykowa, przewlekła niestrawność, u świń brak białka zwierzęcego.

Dobrym źródłem tej witaminy jest białko zwierzęce oraz wątroba.

Niedobór i objawy kliniczne potencjalnie mogą występować u świń, cieląt i rzadziej bydła.

U świń: utrata apetytu, biegunką, wymioty, zmniejszona płodność, niedokrwistością makrocytarną z hipersegmentacją neutrofilów.

U cieląt: brak apetytu, zatrzymanie wzrostu, spadek kondycji i słabość mięśniowa, anemia.

U bydła: ketoza i niedokrwistość.

Leczenie parenteralne: bydło 2500 ၭg, cielęta 1000-1500 ၭg, owce, kozy, świnie 1000 ၭg jednorazowo, można powtórzyć po 7 dniach.

Zapobiegawczo w stanach dużego zarobaczenia i anemii u psów i koni w dawce 2 ၭg/kg m.c..

Witamina C - kw. askorbinowy

Zwany także czynnikiem przeciw gnilcowym.

U zwierząt syntetyzowany,

!!!! u człowieka, małpy i świnki morskiej należy dostarczać (z karmą).

Największe znaczenie w tworzeniu substancji międzykomórkowej w kościach i tk. miękkich.

Podatna na szybkie niszczenie (szczególnie w środowisku zasadowym, gotowanie).

Przeciwutleniacz (dobry antyoxydant).

Brak w paszach suchych.

Szerokie stosowanie w lecznictwie, przy szeregu schorzeń (alergiczne, uszczelnianie naczyń, schorzenia przysadkowo-nadnerczowe itd.)

Gnilec: objawy - obrzmienie, krwawienie i owrzodzenie dziąseł (kruchość dziąseł, kości i naczyń krwionośnych), krwotoki.

Witamina A

Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba, żółtka jaj, śmietana i masło.

W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe - najważniejszy jest ၢ-karoten (trwały związek, który ulega rozpadowi dopiero po długotrwałym ogrzewaniu i odwodnieniu).

Ogólnie karoteny są wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie.

W karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie młode, z wiekiem zawartość karotenu spada.

Bardzo dobrym źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160 mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny tylko 70 mg/kg świeżej masy).

Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach.

Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2 (tkanki ryb słodkowodnych).

Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone hamują.

Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka we krwi (choroby nerek), marskość wątroby - względny niedobór. Jest on także wynikiem diety ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.

Niedobór witaminy A może być wynikiem nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej absorpcji z przewodu pokarmowego.

Nadmiar witaminy nie wydziela się z moczem (zatrucie).

Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A przede wszystkim z ၢ-karotenu (z paszy).

Z 1 mg ၢ-karotenu około 400 j.m. witaminy A.

Przemiany ၢ-karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u zwierząt monogastrycznych).

Niedobory witaminy A mogą powodować podatność krów na infekcje i zaburzenia w rozrodzie.

Niedobory witaminy A w okresie późnej ciąży powodują poronienia, zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową cieląt.

ၢ-karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych.

Obecnie ၢ-karoten nie traktuje się jedynie jako prekursora witaminy A.

Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-200 mg ၢ-karotenu, krowy produkujące powyżej 20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca się spożycie 600 mg β-karotenu.

Ze względu na dużą zmienność zawartości ၢ-karotenu w paszach oraz straty tych składników podczas suszenia czy zakiszania zielonek w żywieniu krów zaleca się stosowanie dodatków witaminy A i ၢ-karotenu.

Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki, koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).

U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u dorosłych nawet 18 miesięcy.

U dorosłego bydła objawy kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w wątrobie). Żywienie matek niedoborową paszą powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze śmiercią.

W siarze jest 10-15 razy więcej witaminy niż w mleku.

Krowy przebywające na słabych, suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu).

U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia kręgowego.

U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w kopytach i puszkach racicznych, strata wagi, niepłodność.

Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.

Witamina A bierze udział w procesach ochronnych przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność organizmów.

U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5 miesięcy karmienia dietą niedoborową.

U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po okresie 3 lat.

Wtórny niedobór witaminy A

Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie).

Niska zawartość fosforu w diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie, ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do witaminy.

Czynniki obniżające konwersję karotenu do witaminy A: wysoka temperatura środowiska, gwałtowny wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z paszą.

Stosowanie dużych dawek oleju wpływa negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w osoczu.

Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w czasie trawienia.

Do podstawowych zmian klinicznych przy deficycie witaminy A należy zaliczyć.

• nocną ślepotę (witamina A konieczna do regeneracji purpury wzrokowej - 75% białko i 25% substancja lipidowa z witaminą A)

• wzrost ciśnienia płynu rdzeniowo-mózgowego (zmniejszona przepuszczalność tkanek - u cieląt omdlenie i konwulsje),

• zaburzenia we wzroście kości

• atrofia komórek nabłonka jelit i błony śluzowej żołądka oraz układu oddechowego (objawy biegunki, nieżyty)

• zaburzenia w rozwoju płodu,

• zaburzenia w mechanizmach odpornościowych,

• zmiany w obrębie skóry i jej wytworów (sucha i ciemno zabarwiona skóra, mała ilość potu, zaburzenie funkcji gruczołów łzowych, słaby rozwój rogu racicznego i kopytowego)

• zaburzenia w przyrostach

• obniżenie procesów reprodukcji (obumieranie zarodków)

• zaburzenia systemu nerwowego (brak koordynacji ruchowej, chwiejny chód, skurcze mięśni, porażenia, encefalopatie, ślepota)

• wzrost defektów dziedzicznych

• wzrost infekcyjnych chorób

Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu wynosi 25-60 ၭg/dl, świnie 23-29 ၭg/dl, owce 45,1 ၭg/dl.

Poziomy poniżej 5 ၭg/dl dają kliniczne objawy deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w osoczu wynosi 150 ၭg/dl.

Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie wynosi 2 i 0,5 ၭg/dl i warunkuje wystąpienie zmian klinicznych.

Diagnoza różnicowa:

poliencefalomalacja,

tężyczka hipomagnezemiczna,

zatrucie ołowiem,

wścieklizna, u świń zatrucie solą,

pseudowścieklizna,

wirusowa encefalopatia.

Leczenie

10-20 razy wyższe dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.).

Powrót do zdrowia - bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy ustępują po 48 godzinach od podania leku).

Zapotrzebowanie minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie.

Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze jest podać na 30 dni przed porodem.

Stosowanie dużych dawek jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych (działanie teratogenne).

Witamina D

Biała krystaliczna, bezwonna substancja rozpuszczalna w tłuszczach, acetonie, alkoholu, trudna do oznaczania chemicznego.

Prowitaminą witaminy D są nienasycone sterole (5 i 7 dehydroholesterol) - pod wpływem ultrafioletu ulegają przemianie. Zielone rośliny nie mają witaminy D w postaci gotowej, może powstawać przy suszeniu roślin. Z ergosterolu i innych pokrewnych związków powstaje witamina D2, z 7 dehydroholesterolu (dużo w skórze) cholekalcyferol (w skórze niepigmentowanej dużo więcej niż w pigmentowanej).

Źródłem prowitaminy lub witaminy jest dobrze wysuszone siano (z roślin motylkowych lepsze niż z traw). Bogate w witaminę D i prowitaminy są tłuszcze (tran, żółtko jaj, tłuszcz mleka, masło). Wyróżniamy szereg związków określanych jako witaminy D (D1 - D10). Najczęściej używane w organizmach to witaminy D2 i D3.

!!!!!! ---- Przemiany opisane w tematach z makroelementów.

Podstawowa rola witaminy D - utrzymywanie homeostazy wapnia (zwiększanie wchłaniania jelitowego, regulacja przemian Ca w kościach, nerkach). Witamina D stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w błonie śluzowej jelita cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca do krwiobiegu). Udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu odpornościowego krów. W normalnych warunkach na wybiegu lub pastwisku rzadko obserwuje się objawy niedoboru witaminy D u krów mlecznych. Zwierzęta mają zdolność magazynowania znacznej ilości witaminy D w wątrobie.

Okresowe niedobory witaminy D mogą występować przy alkierzowym utrzymywaniu krów. Optymalne dzienne przyjęcie winno być na poziomie 7-12 iu/kg m.c. Profilaktycznie można podawać witaminy D w iniekcji u sztuk dorosłych 3000-5000 iu/kg m.c., zabezpiecza prawidłowy poziom na 1-3 miesiące.

Zatrucie witaminami A i D (choroba hieny)

Choroba ta występuje na całym świecie u bydła.

Zwierzę chorujące ma wygląd i postawę hieny. Nadmierne przyjmowanie witaminy A i D może być decydującym czynnikiem. Wywołuje to obniżenie procesu różnicowania i proliferacji w chondrocytach i osteoblastach.

Podawania zaraz po porodzie witaminy A i D w konsekwencji daje zmiany kliniczne kończące się u około 1% cieląt zejściem śmiertelnym (ponieważ w świeżym mleku, sztucznych mieszankach do pojenia dużo tej witaminy).

Taki stan powoduje zatrzymanie wzrostu płytek kostnych i dysproporcję rozwojową kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta maja pozycje siedzącą, leżą na boku osłabione, lub chodzą w sposób bunny-hopping.

Witamina E

Oleista substancja zaliczana do tokoferoli (ၡ, ၢ, ၧ- tokoferole). Witaminę E udało się otrzymać w postaci krystalicznej substancji. Występuje w roślinach zielonych, zawartość maleje w miarę suszenia roślin. Przyjęta z pokarmem wchłania się powoli w małych ilościach w obecności żółci w jelicie cienkim (zwierzęta młode 1-3%, dorosłe 20-30%). Gromadzi się w wątrobie i innych narządach miąższowych. Zapotrzebowanie wzrasta jeżeli w karmie jest niedobór: aminokwasów siarkowych (szczególnie selenu), kw. linolowego, albo nadmiar: kw. tłuszczowych nienasyconych, tranu. Niedobór może być bezwzględny lub względny. W niektórych roślinach są związki przeciwdziałające wchłanianiu witaminy E (lucerna).

Brak witaminy E to podstawa do gromadzenia się nadtlenków i dużej ilości wolnych rodników - utleniania się tkanki tłuszczowej (zmiana zabarwienia na brązowy i zwyrodnienia innych tkanek - mięśniowej). Jej niedobór doprowadza do zaburzenia funkcjonowania hormonów gonadotropowych.

Witamina E i selen pełnią w organizmie zwierzęcym funkcję antyoksydantów. Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę E wynosi 15 j.m./kg pobranej suchej masy, co odpowiada ilości od 150 do 300 j.m./dzień. Ze względu na istotny wpływ witaminy E na zdrowotność i odporność krów uważa się, że jest to zawartość zbyt niska.

Przez dodatek witaminy E (1000 j.m./dzień) podawany krowom ciężarnym można także spowodować skrócenie okresu od wycielenia do pierwszej rui oraz do pierwszej inseminacji. Dodatki witaminy E oraz Se w celu zapobiegania zatrzymaniu łożyska, stanom zapalnym macicy oraz powstawania cyst jajnikowych.

Dodatki w ilości 700 j.m. witaminy E oraz 50 mg selenu podaje się, w postaci iniekcji domięśniowej, 3 tygodnie przed wycieleniem.

Witamina E oraz Se pozytywnie wpływa na zdrowotność gruczołu mlekowego. Szczególnie ważny jest poziom witaminy E w dawkach pokarmowych dla krów w okresie zasuszenia.

Podawanie witaminy E w dawkach powyżej 15 j.m./kg SM, tj. powyżej 100 j.m./dzień (a często nawet powyżej 1000 j j.m./dzień) wraz z dodatkiem Se (0,1 lub 0,3 mg Se/kg SM) zmniejsza ryzyko zapalenia wymienia.

Większość pasz objętościowych stosowanych w żywieniu krów mlecznych zawiera wystarczające ilości witaminy E. Działanie temperatury czy przedłużone suszenie zielonek na siano (działanie słońca) lub mielenie znacznie zmniejszają jej zawartość.

Witamina K

Pierwotny niedobór tej witaminy przy prawidłowym żywieniu jest nieznany u zw. domowych, ponieważ dużo jest jej w roślinach, jak również łatwo jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym.

Drobnoustrojem syntetyzującym znaczne ilości jest E. coli.

Sporadycznie niedobór może występować, gdy zostanie zaburzony przepływ żółci, która jest konieczna do przemian i przyswajania rozpuszczalnych w tłuszczach witamin.

Doświadczalnie wywołany niedobór Wit. K u prosiąt cechował się następującymi objawami: nadwrażliwością, anemią, brakiem apetytu, słabością i znacznym wydłużeniem czasu protrombinowego.

Minimalne zapotrzebowanie wynosi 5 ug/kg m.c. i tą dawkę winno się stosować w iniekcji przez 4 dni.

Witamina K potrzebna jest w organizmach żywych do syntezy białka protrąbiny w (wątrobie) oraz białek biorących udział w tworzeniu V i VII faktora, biorących udział w procesach krzepnięcia krwi.

Efektem niedoboru ---- skaza krwotoczna.

Wit. K lub Wit. K2 podane w dawce 3 mg/kg m.c. i.m. jako pojedyncza dawka powoduje naprawę efektu zaburzenia koagulacji krwi. Również efektywnym działaniem jest podaż Wit. K do pokarmu w dawce 25 mg/kg przez 4 dni. Przypuszcza się, że podaż do paszy antybakteryjnych preparatów wywołuje niedobór Wit. K, ale częściej zbyt długa terapia antybiotykowa, szczególnie w okresach zimowych.

Przemysłowe zatrucia w czasie zwalczania gryzoni, będące wynikiem obecności związków typu kumaryny np. warfaryny, powodują wystąpienie śmiertelnej hipotrombinemi i tu witamina K jest podstawowym lekiem, ratującym życie zwierząt. Stan braku koagulacji krwi po spożyciu preparatów z zawartością warfaryny u koni wymaga podania 300-500 mg witaminy s.c. zawsze co 4-6 godzin, aż czas protrombinowy wróci do normy.

U bydła zaburzenia w krzepliwości krwi mogą być wynikiem skarmiania zawartego w paszach nostrzyku.

KONIEC

ENDOKRYNOLOGIA

Hormony to różnorodne związki organiczne wytwarzane przez żywe organizmy, regulujące i koordynujące procesy chemiczne w komórkach i tkankach, a pośrednio wszelkie procesy fizjologiczne, przez dostosowanie ich do zmieniających się warunków otoczenia. Hormony występują w żywej komórce w bardzo małych stężeniach.
Wszystkie hormony organizmu tworzą układ hormonalny, w którym współpracują ze sobą jak np. adrenalina i glukagon podnoszą poziom glukozy we krwi lub działają antagonistycznie względem siebie np. insulina obniża poziom glukozy, a adrenalina i glukagon go podwyższają. U kręgowców obejmuje on zarówno wielokomórkowe gruczoły (wymienione wyżej) jak i układy rozproszonych komórek gruczołowych np. zespół tzw. komórek ziarnistych jelita, a także pewne struktury tkanki nerwowej (neurohormony). Układ wewnątrzwydzielniczy stanowi drugi, poza układem nerwowym, układ korelacyjny. Czynności wszystkich elementów układu są powiązane i wzajemnie zależne. Dzięki takiemu układowi wszystkie procesy w organizmie pozostają w równowadze. Ścisła zależność istnieje również między układem wewnątrzwydzielniczym i układem nerwowym.
Mechanizmy działania hormonów nie są dotychczas poznane, natomiast stosunkowo dobrze poznano fizjologiczne skutki ich wpływu na organizm i na niektóre procesy biochemiczne. Hormony roznoszone są przez prąd krwi do wszystkich komórek ciała. W niektórych przypadkach mogą oddziaływać na czynności wszystkich tych komórek, jednakże częściej ich wpływy ogranicza się tylko do pewnych, „docelowych” narządów. Synteza danego hormonu jest pobudzana przez inny hormon, przez określoną substancję neurosekrecyjną lub zmianą chemiczną w organizmie.
W zdrowym organizmie układ hormonalny pozostaje w równowadze. Zaburzenia wydzielania poszczególnych hormonów zakłóca tę równowagę, a naruszając tym samym równowagę fizjologiczną i chemiczną ustroju, prowadzi do zaburzeń chorobowych.

• Hormony możemy podzielić na wiele sposobów:
  1. pod względem czynnościowym:
  - efektorowe - działające na narządy docelowo
  - tropowe - regulujące wytwarzanie i wydzielanie
  - uwalniające - regulujące syntezę i wydzielanie hormonów
  trypowych ( np. przysadka mózgowa
  wydziela hormony gonado-tropowe,
  wpływające na wydzielanie przez narządy
  męskie i żeńskie)
  2. pod względem chemicznym:
  - pochodne aminokwasów np. adrenalina, tyroksyna
  - h. peptydowe np. oksytocyna, wazopresyna
  - h. białkowe np. insulina, często będące białkami złożonymi (glikoproteinowe hormony przysadki)
  - h. steroidowe (hormony płciowe i kory nadnerczy)
  3. ze względu na miejsce powstawania:
  - h. powstałe w gruczołach dokrewnych
  - h. tkankowe (powstałe w pewnych tkankach)
  4. ze względu na częstotliwość ich wydzielania do krwiobiegu
  - w sposób ciągły np. insulina
  - okresowo w zależności od potrzeb organizmu np. h. płciowe
  5. ze względu na „zasięg” wpływu jaki wywierają:
  - ogólny np. h. wzrostu, h. przytarczyczne
  - na określony narząd np. gonadotropiny na gonady lub tkankę np. oksytocyna na mięśnie gładkie.

• Układ hormonalny kontroluje ogólny metabolizm w ciągu całego życia: - koordynuje nieustannie przebiegi procesów biochemicznych
  - utrzymuje określone środowisko wewnętrzne (główne hormony
  przysadki, rdzenia i kory nadnerczy, tarczycy i trzustki)
  - reguluje gospodarkę wodną i ciśnienie osmotyczne ( hormony kory
  nadnerczy, tylnego płata przysadki)
  - reguluje procesy trawienia ( hormony tkankowe przewodu
  pokarmowego.
  Układowi hormonalnemu podlegają poszczególne etapy rozwoju organizmu:
  - reguluje procesy wzrostu (somatotropina, h. tarczycy, nadnerczy i tarczycy pobudzają wzrost, h. gruczołów płodowych hamują go)
  - różnicowania się narządów ( tyroksyna powoduje metamorfozę płazów, h. wylinki - linienie owadów i skorupiaków)
  - kontroluje procesy związane z fukcjami rozrodczymi organizmu
  (h. gonadotropowe - rozwój i funkcjonowanie gruczołów płciowych, h. płciowe - rozwój drugorzędnych i trzeciorzędnych cech płciowych, zachowanie się seksualne, np. toki ptaków, h. laktogenne - wytwarzanie mleka, wydzieliny wola u gołębi, instynkt macierzyński).
  Hormony odgrywają również rolę w przewodzeniu bodźców nerwowych (neurohormony).

• Podstawowa technika badań stosowanych w endokrynologii przedstawia się następująco. Po pierwsze, narząd przypuszczalnie sprawujący czynności dokrewne usuwa się chirurgicznie z organizmu zwierzęcia. Po drugie, obserwuje się dokładnie wszelkie zmiany i objawy, jakie mogą się pojawić w wyniku tego zabiegu. Po trzecie, przeprowadza się reimplantację badanego gruczołu, aby sprawdzić, czy jego obecność w ciele zwierzęcia odwraca objawy pooperacyjne.
  Jeśli tak, to następny etap polega na przygotowaniu czynnego wyciągu o działaniu identycznym z działaniem brakującego gruczołu. Zazwyczaj wyciągi sporządza się z samych gruczołów, ale z moczu wyosobniono także kilka hormonów. (Krew rzadko zawiera dostateczną ilość hormonu, by stanowić jego źródło). Wreszcie próbuje się oczyścić wyciąg i wyizolować tę substancję chemiczną w nim zawartą, dzięki której następuje odwrócenie skutków usunięcia gruczołów. Otrzymana substancja jest właśnie hormonem.
  Tych samych metod używa się z powodzeniem w endokrynologii człowieka. Wiele hormonów, wykrytych u człowieka znaleziono też u innych kręgowców, tak więc bardziej drastyczne prace doświadczalne mogą być przeprowadzane na zwierzętach - najczęściej na psach lub szczurach laboratoryjnych - z dużym prawdopodobieństwem, że otrzymane wyniki będą mogły być odniesione do człowieka. Ważny fakt, że u kręgowców występuje wiele hormonów identycznych z wykrytymi u człowieka wykorzystano w medycynie w leczeniu chorób gruczołów wydzielania wewnętrznego. Złożoność budowy wielu hormonów uniemożliwia ich wytwarzanie w procesie syntezy.
  Można je natomiast ekstrahować z gruczołów zwierząt rzeźnych (bydła, trzody chlewnej itp.) i stosować w leczeniu ludzkich dolegliwości.
  Chociaż kręgowce mają wiele „wspólnych” hormonów, jednak nie posługują się nimi w każdym przypadku w jednakowy sposób

GRUCZOŁY DOKREWNE

• SZYSZYNKA
  
  Szyszynka jest drobnym gruczołem wielkości ziarna grochu i znajduje się w mózgu, tuż nad móżdżkiem. Wytwarzany przez nią hormon nosi nazwę melatoniny. Skóra żab, w którym wykryto jej istnienie, silniej jaśnieje. Oznacza to, że jej działanie na melanofory jest przeciwne działaniu MSH, czyli melanotropiny, która jest hormonem wydzielanym przez płat przedni przysadki.
  Podana laboratoryjnym szczurom i chomikom melatonina wywiera hamujący wpływ na gruczoły płciowe, zatrzymujące w nich zarówno produkcję komórek płciowych jak i hormonów. Wydzielanie melatoniny u szczura i chomika znacznie wzrasta, gdy zwierzęta znajdują się w ciemności, a maleje kiedy zostaną wystawione na działania światła. Gruczoły płciowe wielu ssaków są „nieczynne” w okresie zimy. Wiosną, kiedy dni stają się dłuższe, aktywność gonad powraca i dochodzi do zalotów. Możliwe, że szyszynka wydzielając melatoninę stanowi ogniwo łączące narząd wzroku i gruczoły płciowe w tej fotoperiodycznej reakcji. Nadal nie wiadomo, jaką rolę odgrywa szyszynka

• PRZYSADKA
  
  Przysadka mózgowa jest gruczołem wielkości ziarna grochu i mieści się u podstawy mózgu. Ma ona kształt elipsoidalny, masę ok. 0,5g. oraz jest połączona z mózgiem tzw. lejkiem. U większości kręgowców ma ona trzy płaty:
  - przedni (ma budowę gruczołową)
  - pośredni (występujący u dzieci, ulega z wiekiem zanikowi, a u dorosłych ma postać szczątkową; ma budowę gruczołową)
  - tylny (zbudowany z tkanki nerwowej)
  Przysadka odgrywa niezmiernie ważną rolę jako ogniwo łączące układ nerwowy z układem wydzielania wewnętrznego.
  Pomimo drobnych rozmiarów przysadka odgrywa decydującą rolę w koordynacji chemicznej organizmu. Jest tak dlatego, że jej wydzieliny kontrolują aktywność innych gruczołów wydzielania wewnętrznego.

• Płat przedni
  
  Płat przedni jest zaopatrywany w krew z podwzgórza, z którego tą właśnie drogą otrzymuje substancje pobudzające.
  Przysadce mózgowej poświęcono szczególnie wiele badań naukowych. Pozwoliły one na wykrycie w samym płacie przednim przynajmniej siedmniu różnych hormonów. Oto one:
  
  1. Somanotropina (GH, STH), czyli hormon wzrostowy.
  Jak sama nazwa sugeruje, hormon ten stymuluje wzrost kośćca i całego ciała. Somanotropina sprawuje swą funkcję hormonu wzrostowego jedynie w okresie wzrostu i w okresie dojrzewania. Pewna ilość GH produkowana jest przez całe życie, zwłaszcza w okresach zwiększonego wysiłku i w stanie stresu. Intensywne badania poświęcono określaniu funkcji, jakie hormon wzrostowy spełnia w tych przypadkach. Jedną z nich jest zwiększenie szybkości syntezy białek. To oddziaływanie hormonu wzrostowego hamuje aktynomycyna D; zależy ono zatem od syntezy RNA, w tym także RNA informacyjnego. GH musi być więc dołączony do listy tych hormonów (zarówno roślinnych jak i zwierzęcych), które kontrolują czynności ciała oddziałując na kod genetyczny. Somatotropina sprawuje jeszcze jedną ważną funkcję w organizmie dorosłych; pobudza produkcję mleka po porodzie. W tym przypadku somanotropina przypomina działanie innego (niżej omawianego) hormonu, z którym u lzwierzat może być nawet identyczna.

• 2. Prolaktyna (LTH), czuli hormon laktotropowy.
  Hormon ten zbudowany jest z 198 reszt aminokwasowych, a jego masa cząsteczkowa wynosi 23 000-26 000.
  Chociaż u człowieka hormon laktotropowy może być równoznaczny z hormonem wzrostowym, to jednak u innych zbadanych ssaków wymienione hormony stanowią całkowicie odrębne substancje.
  LTH wytwarzany jest przez organizmy żeńskie zaraz po porodzie i pobudza gruczoły mleczne do sekrecji. LTH wykryto nie tylko u ssaków, ale także u innych kręgowców. Jego rola u tych zwierząt nie polega oczywiście na stymulowaniu produkcji mleka, lecz na wywoływaniu zachowania się macierzyńskiego, charakterystycznego dla danego gatunku. Prolaktyna pobudza np. niektóre ptaki do wysiadywania jaj, ale również wzmaga lipogenezę, wzrost pierza i organów wewnętrznych. Natomiast przedstawiciele pewnego gatunku trytonów powracają pod jej wpływem do wody w celu złożenia i zapłodnienia jaj. U gryzoni wpływa na produkcję progesteronu przez ciałko żółte. U kręgowców niższych wpływa na : osmoregulację, pigmentację skóry, migrację w czasie rozmnażania. Prolaktyna stosowana jest w lecznictwie w przypadku zaburzeń laktacji.

• 3. Hormon tyreotropowy (TSH).
  TSH pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny. Działanie hormonu tyreotropowego polega prawdopodobnie na tym, że najpierw następuje derepresja genów w jądrach komórek tarczycy. TSH wprowadzony do jąder wyizolowanych z komórek gruczołu tarczowego wywołuje szybką idensyfikację syntezy RNA. Podanie aktynomycyny D całkowicie znosi ten efekt. Tyroksyna zmniejsza sekrecję TSH; tak więc poziom tyroksyny we krwi podlega mechanizmowi kontrolującemu homeostazę. Innymi słowy, nawet przysadka - ten nadrzędny gruczoł wydzielania wewnętrznego - znajduje się pod kontrolą ! Załamanie się tego mechanizmu, nadzorującego wydzielanie hormonów prowadzi do nadmiernej produkcji TSH, a w konsekwencji do powstawania wola tarczycowego.
  
  4. Hormon adrenokortykotropowy (ACTH).
  ACTH jest polipeptydem zawierającym 39 aminokwasów w cząsteczce. Jego główne zadanie polega na pobudzaniu kory nadnerczy do uwalniania przez ten gruczoł pewnych hormonów. Niezwykle ważną rolę odgrywają w fizjologii hormony nadnerczy. Jego wydzielanie zależy częściowo od czynności nerwowej podwzgórza i wiąże się z takimi stanami emocjonalnymi jak wściekłość i strach.

• 5. Hormon pobudzający pęcherzyki Graafa, czyli folikulostymulina (FSH).
  FSH oddziałuje na narządy płciowe. U samic folikulostymulina pobudza wzrost i dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajnikach. Łącznie z innym hormonem przysadki, a mianowicie LH, powoduje ona sekrecję estrogenów przez pęcherzyki i dojrzewanie w nim komórki jajowej.
  Również u samców przysadka wytwarza FSH, którego rola polega na pobudzaniu rozwoju kanalików nasiennych i stymulowaniu spermatogenezy.
  
  6. Hormon luteinizujący (LH).
  Komórka jajowa dojrzewająca w jajniku samic kończy swój pierwszy podział mejotyczny i osiąga metafazę drugiego podziału. Następnie wydostaje się ona z pęcherzyka Graafa (owulacja, jajeczkowanie) i jest już gotowa do zapłodnienia przez komórkę plemnikową. Pozostałe komórki pęcherzyka przekształcają się w ciałko żółte. Wszystkie wymienione czynności jajnika wyzwalane są przez LH. U niektórych ssaków (prawdopodobnie również u ludzi) LH stymuluje następnie sekrecję własnego hormonu ciałka żółtego - progesteronu.
  LH występuje również w organizmie samców, gdzie oddziałuje na komórki endokrynowe w jądrach, pobudzając je do uwalniania męskich hormonów płciowych, czyli androgenów.

7. Hormon melanoforowy (intermedyna, MSH).
MSH jest polipeptydem o niewielkiej cząsteczce i o podobnej jak w ACTH sekwencji aminokwasów. Rozróżnia się dwie formy melanotropiny:
- L, zbudowana z 13 reszt aminokwasowych niezależnie od gatunku
- B, zbudowana z 18 (u człowieka z 22) reszt aminokwasowych
Działanie MSH skupia się na melanoforach, czyli komórkach barwnikowych zawierających pigment, zwany melaniną. Wielkie ilości melanoforów występuje w skórze; im „zawdzięczamy” piegi i „pieprzyki”. Dzięki nim możemy się też opalać. Chociaż wpływ MSH na zachowanie się melanoforów jest nieznaczny, to jednak w pewnych warunkach - np. w czasie ciąży - wzrost jego ilości powoduje nieco ciemniejszą barwę skóry u ludzi.
Miejscem wytwarzania MSH jest u większości kręgowców płat pośredni przysadki mózgowej. Od hormonu melanoforowego zależy silne ciemnienie skóry u wielu ryb, płazów i gadów. Reakcja ta polega na zbieraniu się ziaren melaniny w rozgałęzieniach komórek pigmentowych naskórka, zwanych melanoforami. Natomiast jasne ubarwienie skóry spowodowane jest koncentracją melaniny w środku melanoforów.
Zdolność wpływania na intensywność ubarwienia ciała jest dla zwierzęcia niewątpliwie cenna, gdyż pozwala mu „wtopić się” w tło otoczenia.
Biologowie, którzy pragną badać jaja żaby w okresie nietypowym dla ich rozwoju, pobudzają samice żab do złożenia skrzeku wstrzykując im wyciąg z przysadki. W kilka minut po tej iniekcji skóra płazów silniej ciemnieje. Zjawisko to jest spowodowane MSH obecnym w podanym wyciągu.

• Płat tylny
  
  Tylny płat przysadki nie jest gruczołem dokrewnym i nie wytwarza on własnych, specyficznych hormonów, a jedynie magazynuje hormony produkowane przez komórki nerwowe podwzgórza.
  Z płata tylnego wyodrębniono dotychczas dwa hormony: oksytocynę i wazopresynę.
  Oksytocyna jest polipeptydem, który działa pobudzająco na mięśnie gładkie; szczególnie wzmaga kurczliwość mięśniówki macicy. Wydzielanie tego hormonu wywołuje u samic skurcze porodowe. Oksytocynę wstrzykuje się niekiedy rodzącym w celu przyspieszenia porodu oraz przyspieszenia zwijania się macicy do jej normalnych rozmiarów. Także organizm młodej matki, szczególnie karmiącej, wytwarza oksytocynę.
  Wazopresyna, drugi polipeptyd płata tylnego, spełnia dwie funkcję. Po pierwsze, wywołuje skurcz mięśni gładkich wyścielających ściany tętnic tętniczek, przyczyniając się do zmniejszenia światła tych naczyń i wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto wazopresyna stymuluje zwrotne wchłanianie wody w kanalikach nerkowych. Uwalnianie wazopresyny występuje wtedy, gdy specjalne komórki w podwzgórzu wykryją spadek zawartości wody we krwi.

• Choroby wywołane zaburzeniami wydzielniczymi
  przysadki.
  NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYSADKI jest to stan chorobowy wywołany niedoborem hormonów przysadki w wyniku jej uszkodzenia. Zaburzenia polegają na wtórnej niedoczynności kory nadnerczy, tarczycy i gonad. Niedobór przysadkowego hormonu wzrostu u młodych jest przyczyną karłowatości. Objawy: osłabienie, senność, obniżenie ciśnienia krwi, brak rui, impotencja, osłabienie popędu płciowego, zmiany zanikowe w narządzie rodnym.
  AK.ROMEGALIA jest to przewlekła choroba, której przyczyną jest nadmiar hormonu wzrostu (somatotropiny) wydzielanego przez gruczolak przysadki. Polega na przeroście tkanek miękkich i kości dłoni, stóp, łuków brwiowych, nosa, uszu, żuchwy oraz zewnętzrnych narządów płciowych. Objawami towarzyszącymi są: bóle głowy, bóle kostno-stawowe, męczliwość, zaburzenie czynności płciowych, nierzadko występuje cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. U osobników młodocianych dochodzi do wzrostu olbrzymiego (gigantyzm). Leczenie jest neurochirurgiczne, uzupełnione (w razie potrzeby) napromienianiem przysadki.
  GIGANTYZM (wzrost olbrzymi) jest następstwem nadmiernego wydzielania przez przedni płat przysadki hormonu somatotropowego, zwykle na tle nowotworowym (gruczolak). Powoduje nadmierny wzrost i wydłużanie się kości długich. Z zasady współistnieją słabiej lub silniej wyrażone objawy akromegalii. Leczenie gigantyzmu pochodzenia przysadkowego jest neurochirurgiczne
  CUSHINGA ZESPÓŁ jest to przewlekła choroba wywołana nadczynnością kory nadnerczy. Najczęściej spowodowana istnieniem mikrogruczolaka albo gruczolaka przysadki z następowym rozrostem kory nadnerczy (choroba Cushinga) albo obecnością nowotworu kory nadnerczy, gruczolaka lub raka. Typowe objawy: osłabienie mięśniowe, zaokrąglenie i zaczerwienienie części twarzowej, otłuszczenie tułowia i karku, zaniki mięśni, purpurowe rozstępy skóry, łatwe powstawanie siniaków i wybroczyn, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, osteoporoza, osłabienie potencji, obniżenie odporności wobec zakażeń, zahamowanie wzrostu. Leczenie: w chorobie Cushinga — neurochirurgiczne, w przypadkach nowotworów kory nadnerczy — operacyjne.

• MOCZÓWKA PROSTA jest to choroba przejawiająca się częstym oddawaniem wielkich ilości moczu (do 10-20 l na dobę) o niskim ciężarze właściwym, z jednoczesnym stałym pragnieniem i objawami odwodnienia. Następstwem upośledzenia jest wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH) przez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Leczenie preparatami ADH.
  
  ZESPÓŁ SHEEHANA są to procesy zapalne, urazy, niedokrwienie w okresie okołoporodowym. Objawy: niedobór pokarmu w gruczołach mlecznych i zanik rui

• TARCZYCA
  Tarczyca jest jednym z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa wynosi od 15 do 30 g. Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Przez 1 g tkanki tarczycowej przepływa w ciągu 1 minuty około 5 litrów krwi. Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera 20 - 40 ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych. Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej. Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy.
  T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2 - 4 - krotnie większa niż aktywność T4. Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii. W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego. Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych. Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu.
  Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH), pod wpływem której pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów. Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy.
  W tarczycy, poza komórkami wytwarzającymi znane o już hormony - tyroksynę i trójjodotyroninę, znajdują się tzw. komórki okołopęcherzykowe, inaczej zwane komórkami C. Wytwarzają one kalcytoninę. Produkcją tego hormonu nie steruje przysadka mózgowa, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych hormonów tarczycy. U człowieka kalcytonina powstaje nie tylko w tarczycy. Komórki C można znaleźć także w przytarczycach, grasicy, w skupiskach położonych wzdłuż dużych naczyń.
  Kalcytonina odgrywa istotną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, a jej wytwarzanie i wydzielanie zależy od poziomu wapnia w surowicy
  Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia wapnia we krwi. Spadek jego stężenia prowadzi natomiast do zahamowania powstawania kalcytoniny w komórkach C.
  Kalcytonina działa na tkankę kostną, hamując jej resorpcję (rozpuszczenie macierzy kostnej przez komórki kościogubne - osteoklasty), czego skutkiem jest zablokowanie uwalniania wapnia z kości do krwi. Zwiększa też ona wydalanie wapnia i fosforu przez nerki oraz zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie cienkim. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina zatem przyczynia się do zachowania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) wapniowo - fosforanowej.

• Choroby związane z zaburzeniami wydzielniczymi tarczycy
  
  NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY (nadtarczyczność) jest to schorzenie polegające na nadmiernym wydzielaniu hormonów tarczycy. Pacjent jest wychudzony i nadal chudnący, stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała (stan podgorączkowy), skarży się na biegunki, nerwowość, labilność emocjonalną (łatwo się denerwuje, miewa bez powodu obniżony nastrój), drżenie rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca uwagę wygładzona, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy. W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe).W badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom cholesterolu, wysokie wartości hormonów T3 i T4 oraz niskie (czasami nieoznaczalne) TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów tarczycowych.
  Istnieją dwie postacie nadczynności tarczycy:
  1) wole toksyczne rozlane, czyli GRAVESA-BASEDOWA CHOROBA, która jest przewlekłą chorobą tarczycy o podłożu autoimmunizacyjnym, tj. związana z oddziaływaniem na tarczycę przeciwciał zmieniających jej czynność. Najbardziej znamienna klinicznie jest postać przebiegająca z nadczynnością tarczycy (ale czynność tarczycy może być także prawidłowa albo obniżona). Najczęstsze zmiany somatyczne w tej postaci to rozlane wole i nadmierne uwypuklenie gałek ocznych (wytrzeszcz) zależne od zmian zapalno-autoimmunizacyjnych w oczodołach. Typowe objawy nadmiaru hormonów tarczycy to: osłabienia mięśniowe, chudnięcie (mimo dobrego apetytu), wzmożona pobudliwość nerwowa, poty, stałe uczucie przegrzania, kołatanie serca, luźne stolce. Leczenie obejmuje stosowanie leków zmniejszających produkcję hormonów tarczycy, chirurgiczne usunięcie części tarczycy albo zmniejszenie aktywności tarczycy przez podanie odpowiedniej dawki jodu promieniotwórczego. W ciężkich przypadkach wytrzeszczu stosuje się dodatkowo leczenie farmakologiczne, a w razie potrzeby również chirurgiczne, mające na celu odbarczenie oczodołu. Pierwszy opis objawów dali R.J. Graves 1835 i K.A. Basedow 1840.
  2) wole nadczynne guzkowe, czyli CHOROBA PLUMMERA nadczynność tarczycy powstaje wskutek zmian pierwotnych tarczycy, bez udziału przysadki. Oprócz powiększenia guzkowatego tarczycy obserwuje się często zaburzenia czynności krążenia. Leczenie środkami przeciwtarczycowymi, operacyjnie, a niekiedy promieniotwórczym izotopem jodu.

• NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego.
  Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno. Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne), przysadka mózgowa bowiem, "chcąc" doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do rozrostu.
  W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w oznaczeniach hormonów: obniżone T3 i T4 oraz wysoki poziom TSH. W przypadkach skrajnego ich niedoboru u dzieci ma postać kretynizmu, u ludzi dorosłych obrzęku śluzowatego. Leczenie niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, polega na doustnym podawaniu hormonów tarczycowych.
  Profilaktyka wola niedoczynnego polega na spożywaniu jodowanej soli. W Polsce jest to ważny problem, ponieważ istnieją całe obszary tzw. wola endemicznego w tych regionach Polski, gdzie gleba i woda są ubogie w zawartość jodu (szczególnie Polska południowa - Podkarpacie i Dolny Śląsk wzdłuż Sudetów).

• ZAPALENIE TARCZYCY jest to ostra, występują rzadko choroba. Wywoływane jest gronkowcami lub paciorkowcami, podostre — wirusowe, oraz przewlekłe, których najczęstsza postać to choroba Hashimoto, choroba autoimmunizacyjna, w której produkty tarczycy traktowane są przez organizm jak antygeny i powodują powstawanie przeciwciał niszczących jej tkankę.
  
  NOWOTWORY TARCZYCY: gruczolaki pojedyncze lub mnogie guzy w obrębie gruczołu, niekiedy czynne hormonalnie oraz raki. Dobrze zróżnicowane, jak rak pęcherzykowy, rak brodawczakowaty — rosnące wolno oraz niezróżnicowane, szybko rosnące i dające przerzuty odległe. Leczenie — zależnie od rodzaju i stadium choroby — chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia, hormonoterapia (lub kojarzone).

• PRZYTARCZYCE
  
  Przytarczyce to małe gruczoły dokrewne (przeciętne wymiary każdej wynoszą 6,5 x 6,0 x 3 mm), umiejscowione najczęściej za tarczycą w okolicy jej biegunów: po jednej za biegunem górnym płata prawego i lewego i po jednej za biegunami tylnymi obu płatów.
  Ponad 80% ludzi ma 4 przytarczyce, u pozostałych może ich być 3, 5, 6 lub 2. Nie zawsze są one położone za tarczycą, czasem znajdują się wewnątrz tarczycy lub w śródpiersiu. Przytarczyce produkują parathormon, który, podobnie jak kalcytonina, ma zapewnić homeostazę wapniowo - fosforanową. Wytwarzanie parathormonu nie podlega kontroli przysadki, lecz - podobnie jak w przypadku komórek C - zależy od poziomu wapnia w surowicy. Jednak tutaj zależność jest odwrotna niż dla komórek C i kalcytoniny. Wzrost stężenia wapnia hamuje wydzielanie parathormonu, natomiast spadek jest bodźcem do jego wytwarzania i wydzielania.
  Pod wpływem parathormonu dochodzi do zwiększenia resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne) i uwalniania wapnia z magazynów kostnych do krwi. Działając na nerki, hormon ten nasila wchłanianie zwrotne wapnia, a zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, czyli prowadzi do mniejszej utraty wapnia z moczem, a zwiększa utratę fosforu.
  Parathormon nasila wytwarzanie w nerkach aktywnej postaci witaminy D, co w efekcie również prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi.
  Biochemicznym efektem działania parathormonu jest więc podwyższenie poziomu wapnia i obniżenie stężenia fosforu w surowicy. Kalcytonina i parathormon, dążąc do zachowania homeostazy wapniowej, mogą "krzywdzić" pewne tkanki czy narządy. Na przykład parathormon dla doprowadzenia do normalizacji poziomu wapnia może istotnie niszczyć

• GRASICA
  
  Grasica zbudowana jest z dwóch płatów tkanki podobnej do tej, która występuje w gruczołach limfatycznych. Znajduje się ona w klatce piersiowej, tuż pod mostkiem. Decyduje ona o sprawności układu odpornościowego organizmu w pełnym zakresie jego funkcji, od tolerancji własnych składników tkankowych po eliminację elementów obcych (czynniki infekcyjne, przeszczepy, nowotwory). Grasica pełni funkcję centralnego narządu limfatycznego, zaopatrując układ odpornościowy w dojrzałe limfocyty T. Populacja limfocytów T odgrywa nadrzędną rolę w hierarchii komórkowej układu odpornościowego, decydując o powstawaniu, ukierunkowaniu, stopniu nasilenia, czasie trwania i rodzaju odpowiedzi immunologicznej. Grasica stanowi miejsce dojrzewania i selekcji macierzystych komórek szpikowo-pochodnych. W wewnątrzgrasiczym procesie „edukacji” limfocytów T rolę selekcjonującą odgrywają antygeny zgodności tkankowej, a siłą napędową procesu dojrzewania limfocytów T są hormony grasicy oraz limfokiny (interleukiny). Poprzez swój repertuar hormonalny grasica wpływa na układ neurohormonalny (podwzgórze, przysadka, obwodowe narządy wewnętrzne wydzielania). Wobec dokrewnych funkcji grasicy synergistycznie wpływają: hormon wzrostu (somatotropina) oraz estrogeny i hormon tyreotropowy. Antagonistami są pozostałe żeńskie i męskie hormony płciowe oraz hormony sterydowe kory nadnerczy. Grasica osiąga pełny rozwój w pierwszych miesiącach i latach życia, a od okresu dojrzewania płciowego rozpoczyna się jej stopniowy zanik. Na bodźce stresowe grasica reaguje przyspieszeniem procesu inwolucji. Ze względu na integrujące znaczenie grasicy dla czynności 3 najważniejszych układów organizmu: nerwowego, wewnętrznego wydzielania i odpornościowego, przypisuje się jej ważne znaczenie dla prawidłowego przebiegu podstawowych funkcji biologicznych organizmu: wzrostu, metabolizmu oraz zdolności rozrodczych.

• NADNERCZA
  
  Gruczoły nadnercze położone są w sąsiedztwie nerek. Małe, żółtawe ciało na górnym biegunie każdej nerki składa się z 2 części, różnych pod względem budowy, pochodzenia i funkcji:
  - zewnętrzna, kora nadnerczy
  - wewnętrzna, rdzeń nadnerczy
  U płazów, gadów, ptaków komórki tworzące obie części nadnercza są wymieszane ze sobą (istnieją także u ryb i krągłoustych, ale całkowicie rozdzielone, nie tworzą wspólnie wyodrębnionego narządu).
  
  Kora nadnerczy
  
  Kora nadnerczy produkuje kortykosteroidy, czyli steroidowe hormony wytwarzane pod kontrolą adrenokortykotropiny. Rozróżnia się 2 rodzaje kortykosteroidów:
  - tzw. mineralokortykoidy (11-deoksykortykosteron, aldosteron), kontrolujące równowagę elektrolitów i wody w ustroju
  - tzw. glikokortykoidy (kortyzol, kortykosteron, kortyzon) kontrolujące przemiany sacharydów, białek i tłuszczów;
  Brak kortykosteroidów w organizmie objawia się zaburzeniami przemiany materii, oddychania i krążenia, osłabieniem mięśni. Preparaty kortykosteroidów stosuje się w leczeniu zaburzeń przemiany materii, oparzeń, stanów zapalnych, chorób uczuleniowych.

• Rdzeń nadnerczy
  
  Rdzeń nadnerczywytwarza:
  
  Adrenalinę (suprarenina) jest hormonem, mediator układu nerwowego należącym do katecholamin. Wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i zakończenia włókien pozazwojowych współczulnego układu nerwowego. Prekursorami adrenaliny ina- i noradrenalina, ta ostatnia spełnia funkcje hormonalne. Adrenalina pobudzając glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach, wpływa na podwyższenie poziomu glukozy we krwi (działa antagonistycznie do insuliny). Pośredniczy także w przenoszeniu impulsów ze współczulnego układu nerwowego do tkanek, zwęża obwodowe naczynia krwionośne, rozszerza źrenice, a w większych stężeniach powoduje podniesienie ciśnienia krwi. Stosowana w lecznictwie przy zaburzeniach krążenia, dychawicy oskrzelowej, w stanach uczuleniowych.
  
  Noradrenalinę, która jest pochodna tyrozyny, neurohormon wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwów pozazwojowych współczulnego układu nerwowego. Pośredniczy w przenoszeniu impulsów we włóknach pozazwojowych tego układu, podwyższa ciśnienie krwi, zwiększa stężenie glukozy we krwi. W lecznictwie stosowana w ciężkiej niewydolności krążenia obwodowego (p.n. levonor).

• Choroby wywołane złą wydolnością nadnerczy
  
  ADDISONA CHOROBA (cisawica) jest przewlekłą chorobą wywołaną niedoczynnością kory nadnerczy. Niedobór hormonów kory nadnerczy (kortykosteroidów) powoduje zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej i węglowodanowej organizmu oraz złą tolerancję stresu. Objawy: utrata sił, chudnięcie, mdłości, luźne stolce, brązowe zabarwienie skóry, plamiste przebarwienia śluzówek, spadek ciśnienia krwi (zwł. w pozycji stojącej). Leczenie hormonami kory nadnerczy, gł. Hydrokortyzonem. Opisana przez Th. Addisona (1855).
  
  CUSHINGA ZESPÓŁ jest przewlekłą chorobą wywołaną nadczynnością kory nadnerczy. Najczęściej spowodowana istnieniem mikrogruczolaka albo gruczolaka przysadki z następowym rozrostem kory nadnerczy (choroba Cushinga) albo obecnością nowotworu kory nadnerczy, gruczolaka lub raka. Typowe objawy: osłabienie mięśniowe, zaokrąglenie i zaczerwienienie części twarzowej, otłuszczenie tułowia i karku, zaniki mięśni, purpurowe rozstępy skóry, łatwe powstawanie siniaków i wybroczyn, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, osteoporoza, osłabienie potencji, obniżenie odporności wobec zakażeń, zahamowanie wzrostu u dzieci. Leczenie: w chorobie Cushinga — neurochirurgiczne, w przypadkach nowotworów kory nadnerczy — operacyjne. Pierwszy opis choroby dał 1932 neurochirurg amerykański H. Cushing.

• TRZUSTKA
  
  Trzustka to narząd gruczołowy położony w nadbrzuszu, poprzecznie, za żołądkiem. Składa się z głowy, trzonu i ogona, ma strukturę płatowo-zrazikową. Waży od 60 do 125 gramów, jednak przeważająca część jej masy nie jest gruczołem dokrewnym; nie produkuje hormonów, lecz soki trawienne, które są odprowadzane do przewodu pokarmowego, ściślej mówiąc - do dwunastnicy. Dziennie narząd ten wytwarza 1200-1500 ml soku trzustkowego, zawierającego enzymy trawiące cukry, białka i tłuszcz. Ta czynność trzustki to jej funkcja egzokrynna, czyli wydzielanie zewnętrzne.
  Funkcję endokrynną, czyli produkcję i wydzielanie do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całym narządzie, jest ich około miliona, a ich łączna masa stanowi zaledwie 2% masy całego gruczołu. W obrębie wysp Langerhansa wyróżniono 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna.
  Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej. I tak np. przeciwstawne oddziaływanie insuliny i glukagonu na gospodarkę węglowodanową pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi.
  Glukagon ingeruje w przemianę tłuszczów, cukrów i białek. Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy z zapasów w wątrobie, rozpad tłuszczów (czyli lipolizę) w tkance tłuszczowej i wątrobie, oraz ma wpływ kataboliczny na białka. Szybko i efektywnie podnosi poziom glukozy we krwi, a bodźcem do jego wydzielania jest spadek glikemii. Jego rola w organizmie to współpraca z insuliną w utrzymaniu równowagi przemiany materii i zachowaniu homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) węglowodanowej. Funkcja somatostatyny zaś polega na hamowaniu uwalniania innych hormonów.
  Jednak z klinicznego punktu widzenia zdecydowanie najważniejsza jest insulina. O chorobach spowodowanych nadmiarem lub niedoborem innych hormonów trzustkowych prawie się nie słyszy, należą bowiem one do rzadkich patologii. Dlatego też dalej skupimy się na omówieniu działania insuliny.

• Insulina jest hormonem o budowie białkowej, a dokładnie - polipeptydowej. Produkujące ją komórki B zajmują najwięcej miejsca w wyspach Langerhansa, stanowią bowiem 80% ogółu komórek wysp. Insulina jest bardzo ważnym hormonem regulującym zużytkowanie i magazynowanie składników pokarmowych. Reguluje przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Osobniki chore na cukrzycę, której istotą jest niedobór insuliny, muszą codziennie lub kilka razy dziennie przyjmować insulinę w postaci zastrzyków. Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę). Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Bodźcem do wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa jest wzrost poziomu cukru we krwi, np. po posiłku. Wydzielona przez trzustkę insulina normalizuje ten poziom, czyli tzw. glikemię. Jeśli glikemia obniży się, wydzielanie insuliny ustaje. Dzięki tej samoregulacji (ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu między poziomem cukru a wydzielaniem insuliny) nie dochodzi do nadmiernego obniżenia poziomu cukru we krwi. Podanie insuliny w iniekcji powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli poda się za dużą dawkę tego hormonu, następuje znaczy spadek glikemii, tzw. hypoglikemia (niedocukrzenie), co jest groźne dla życia, powoduje bowiem zaburzenia funkcji, a następnie uszkodzenie komórek mózgowych, które są bardzo wrażliwe na niedocukrzenie.

Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach.
Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad.
Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:
·mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,
·tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,
·wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu (magazynowanie cukru), trójglicerydów i białek.
Skutki niedoboru insuliny
Niedobór insuliny powoduje CUKRZYCĘ, czyli zaburzenie przemiany węglowodanowej powstające wskutek względnego lub bezwzględnego upośledzenia czynności wydzielniczej tzw. wysp trzustkowych (Langerhansa) — grupy komórek wytwarzających insulinę. Główne objawy: wysoki poziom cukru we krwi, cukromocz, nieustanne pragnienie, wielomocz (do 10 l na dobę) i osłabienie. Wskutek nadmiernego, w stosunku do węglowodanów, spalania tłuszczów i białek dochodzi do kwasicy i śpiączki. Odporność ustroju jest obniżona (stąd często gruźlica, czyraczność). Mogą wystąpić powikłania, zwykle w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych (angiopatia cukrzycowa), co może spowodować chorobę nerek, uszkodzenia siatkówki. Obecnie leczenie polega na diecie z dodatnim bilansem cukrów, podawaniu odpowiedniej ilości insuliny. Przed odkryciem 1922 insuliny cukrzyca była często śmiertelna, obecnie — przy właściwym postępowaniu lekarskim — nie zagraża życiu

• JAJNIKI
  
  Jajniki są gruczołami rozrodczymi żeńskimi, z reguły parzystymi, wytwarzającymi żeńskie komórki rozrodcze — jaja, u kręgowców także hormony. Jajniki kobiety mają kształt owalny, dł. 2-5 cm, grub. ok. 1 cm, są położone wewnątrzotrzewnowo, po bokach jamy miedniczej. Podobnie jak u wszystkich kręgowców nie są połączone bezpośrednio z jajowodem. W warstwie obwodowej jajników wszystkich ssaków występują pęcherzyki jajnikowe, zawierające komórkę jajową (jajo).
  Wytwarzają one następujące hormony:
  
  Estrogeny, czyli steroidowe hormony płciowe żeńskie wytwarzane przez jajniki, a także w niewielkich ilościach przez jądra i korę nadnerczy. Do estrogenów są zaliczane: estradiol, estriol, estron, a także ekwilina i ekwilenina wyodrębnione z moczu ciężarnych klaczy. Estrogeny są rozpowszechnione zarówno w świecie zwierzęcym, jak i roślinnym. Związki tego typu znaleziono również w węglu kamiennym, borowinach, ropie naftowej. Syntetyczne estrogeny znalazły zastosowanie w lecznictwie, do takich estrogenów należy np. stilbestrol.
  
  Progesteron, czyli steroidowy żeński hormon płciowy wytwarzany przez ciałko żółte i łożysko (w czasie ciąży). Umożliwia implantację zapłodnionego jaja w błonie śluzowej macicy i utrzymanie ciąży, wstrzymuje dojrzewanie pęcherzyków Graafa. W lecznictwie stosowany zapobiegawczo w poronieniach, zatruciu ciążowym, zaburzeniach rui

• JĄDRA
  
  Jądra, czyli męskie gruczoły rozrodcze (płciowe) wytwarzające plemniki. Z reguły parzyste. U kręgowców jądra produkują również hormony, są więc jednocześnie gruczołami dokrewnymi. Jądra ssaków w rozwoju zarodkowym powstają w jamie brzusznej, ale tylko u nielicznych gat. (np. słoń) pozostają w niej stale, u większości ulegają przemieszczeniu do moszny (zstępowanie jąder). Miąższ jąder jest podzielony przegródkami łącznotkankowymi na wiele części — tzw. zrazików, zawierających nasieniotwórcze kanaliki kręte. W ich nabłonku występują komórki nasienne, z których powstają plemniki, oraz komórki podporowe (komórki Sertolego), mające znaczenie odżywcze i podporowe dla komórek nasiennych. W tkance łącznej, między kanalikami krętymi, leżą komórki śródmiąższowe jądra (komórki Leydiga), tworzące gruczoł o działaniu dokrewnym. Plemniki są wyprowadzane z jąder systemem kanalików, uchodzących ostatecznie do najądrza.
  Jądra produkują testosteron główny steroidowy hormon męski, wytwarzany przez gruczoł śródmiąższowy jąder (komórki Leydiga). Wykazuje działanie androgenne (androgeny) i anaboliczne (np. przyspiesza syntezę białek). W lecznictwie stosowany (obecnie syntet.) w przypadkach niedoczynności lub zaniku czynności narządow płciowych męskich, u kobiet — w pewnych zaburzeniach miesiączkowania, raku sutka i innych. Testosteron wyodrębnił 1935 E. Laqueur, zsyntetyzowali go (1935) A. Butenandt i L. Ružička.

PODZIAŁ I WŁAŚCIWOŚCI POSZCZEGÓLNYCH HORMONÓW

• Adrenalina i noradrenalina są syntetyzowane i magazynowane w komórkach rdzenia nadnerczy i uwalniane po podrażnieniu tych komórek bodźcami nerwowymi. Podwyższenie zawartości adrenaliny we krwi powoduje wzmożenie przemiany materii, uruchomienie glikogennych rezerw odżywczych organizmu (węglowodany) i przez to wzrost zawartości cukru we krwi, zwężenie naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, przyspieszenie i pogłębienie skurczów serca i oddechu oraz zwolnienie ruchów robaczkowych jelit. Wzmożone wydzielanie adrenaliny do krwi bywa skutkiem podniecenia nerwowego, wytężonej pracy fizycznej, niedoboru tlenu w powietrzu oddechowym lub oziębienia organizmu. Adrenalinę w stanie czystym otrzymali N. Cybulski i W. Szymonowicz w 1895 roku. Obecnie otrzymuje się ją z nadnerczy bydła lub syntetycznie.

• Tyroksyna jest syntetyzowana w tarczycy. Tarczyca odpowiedzialna jest za przemianę materii i rozwój organizmu. Wytwarzane przez gruczoł tarczowy hormony odgrywają ważną rolę w rozwoju organizmu, a w ciągu całego życia wywierają wyraźny wpływ na stan fizyczny i funkcje psychiczne zwierząt. Najaktywniejszym hormonem tarczycy jest właśnie tyroksyna. Zbyt mała ilość tyroksyny (niedoczynność tarczycy) u młodych osobników prowadzi do karłowatości połączonej z niedorozwojem umysłowym i daje obraz kretynizmu. U dorosłych uszkodzenie tarczycy i niedobór tyroksyny prowadzi do spowolnienia fizycznego i umysłowego. Nadczynność tarczycy, a więc zwiększona ilość tyroksyny zawsze prowadzi do zwiększenia przemiany materii. Obserwuje się wówczas utratę wagi ciała, podwyższenie temperatury, kołatanie serca, nerwowość, drżenie, rąk i często wytrzeszcz gałek ocznych.

• Hormon wzrostowy wydzielany jest przez przedni płat przysadki, która leży na podstawie czaszki i wychodzi ze środkowej części podstawy mózgu. Odgrywa on ważną rolę w procesach przemiany materii, a głównie w przemianie białek. Jest on odpowiedzialny za wzrost i rozwój organizmu.

• Prolaktyna - drugi hormon wytwarzany przez przysadkę mózgową. Prolaktyna jest nazywana też hormonem laktacyjnym. Odpowiedzialna jest za rozrost gruczołu mlecznego i wydzielanie mleka.

• Trofiny - trzeci rodzaj hormonów wytwarzanych przez przysadkę. Pobudzają one czynność gruczołu tarczowego (tarczycy), gruczołu nadnerczowego oraz jajników i jąder.

• Wazopresyna (ADH) to hormon wydzielany przez podwzgórze, który gromadzi się w tylnym płacie przysadki mózgowej i stamtąd wydalany jest do krwi. Hormon ten wpływa na gospodarkę wodną organizmu przez regulację wydalania moczu.

• Oksytocyna - hormon wydzielany również przez podwzgórze i gromadzony w tylnym płacie przysadki. Powoduje skurcze porodowe macicy, a w okresie laktacji wzmaga wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych.

• Parathormon (Paratyreoidyna) to hormon wydzielany przez przytarczyce. Jest niezbędny do życia. Reguluje on stężenie wapnia we krwi i w płynach ustrojowych. Niedobór tego hormonu prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia we krwi, a głównie w układzie nerwowym, co powoduje niebezpieczne dla życia napady tężyczki.

• Hydrokortyzon - hormon wytwarzany przez korę nadnerczy. Działa silnie przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Hamuje tworzenie ciał odpornościowych i zmniejsza liczbę białych krwinek, a tym samym obniża odporność organizmu.

• Aldosteron - hormon wytwarzany przez korę nadnerczy. Jest odpowiedzialny za gospodarkę wodno-elektrolitową, a głównie za stężenie sodu, potasu i chlorków w organizmie. Niedostatek tego hormonu prowadzi do gwałtownej utraty soli, która jest wydalana z moczem wraz z dużą ilością wody, co powoduje znaczny ubytek płynów ustrojowych i prowadzi do śmierci wśród objawów zapaści. Aldosteron w warunkach fizjologicznych wpływa na zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie. Zwiększa w nerkach wchłanianie sodu i pobudza do wydzielania potasu z moczem. Zatrzymany w organizmie sód wiąże wodę. Aldosteron zwiększa objętość płynów ustrojowych i podnosi ciśnienie krwi.

• Insulina i glukogen to hormony produkowane przez trzustkę. Obydwa hormony są odpowiedzialne za gospodarkę węglowodanową organizmu. Zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej spowodowany niedostatkiem insuliny we krwi nazywany jest cukrzycą.

• Testosteron to podstawowy hormon męski wytwarzany przez gruczoły płciowe, który powoduje ich rozrost, zmianę głosu, męskie owłosienie i rozrost mięśni szkieletowych. Hormon ten przede wszystkim wzmaga popęd płciowy.

Cukrzyca bydła
(diabetes mellitus bovis)

U bydła, podobnie jak u innych zwierząt, rozróżnia się trzy typy cukrzycy:

Typ I -(insulinozależny) charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem endogennej insuliny i nieodpowiednią reakcją trzustki na stan hiperglikemii. Utrata funkcji komórek beta wysp trzustkowych z powodu ich uszkodzenia jest nieodwracalna.

Typ II - (insulinoniezależny)w organizmie aktywność insuliny jest normalna lub podwyższona, natomiast brak jest reakcji na test obciążenia glukozą.
Stan względnego niedoboru insuliny wywołany czynnikami antagonistycznymi (katecholaminy, glikokortykoidy), brakiem komórkowej wrażliwości na insulinę.

Typ III - cechuje normalna aktywność insuliny, opóźniona reakcja na podwyższenie poziomu glukozy i opóźniony powrót glukozy do normy.
Przyczyną tego typu cukrzycy są zaburzenia hormonalne.Wzrost hormonów diabetogennych (progesteronu, tyroksyny, glikokortykoidów).

Główną przyczyną choroby jest osłabienie zdolności wydzielniczej komórek B-trzustki, spowodowane stanami zapalnymi lub chorobami nowotworowymi narządu. Skutkuje to hipoinsulinemią i niską zdolnością utleniania i wykorzystania glukozy. W powstawaniu cukrzycy bydła istotne znaczenia mają błędy żywieniowe, polegające na nadmiernej podaży węglowodanów w dawce pokarmowej, oraz zbytnie otłuszczenie zwierząt, powodujące przeciążenie i wyczerpanie komórek B-trzustki, produkujących insulinę.

Badania immunohistochemiczne trzustki wykazały, że do wystąpienia cukrzycy usposabiają inne choroby, jak:
-wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych
(BVD - MD),
-gruźlica,
-pryszczyca,
-schorzenia nerek i płuc.

Przyczyną powstawania hiperglikemii może być nie tylko niedobór insuliny ale także obecność jej antagonistów do których należą: hormony sterydowe, hormon wzrostu, hormony tarczycy (głównie tyroksyna).

Insulina spełnia niezwykle istotne funkcje w organizmie:

-    ułatwieniu procesów utleniania glukozy i jej wnikania do komórek
-    spowolnieniu procesów glukoneogenezy w wątrobie,
-    szybszym wnikaniu do komórek aminokwasów, glikozydów i potasu,
-    aktywacji wielu enzymów,
-    wzmożeniu syntezy białek.

OBJAWY
- spadek masy ciała,
- zatrzymanie przyrostów mimo dobrego żywienia,
- zwiększone łaknienie  (polifagia),
- nadmierne pragnienie (polidypsja),
- wielomocz (poliuria),
- odwodnienie, utrata elastyczności skóry,
- osłabienie motoryki przedżołądków,
- zmętnienie rogówki i zaćma,
- nieżyt dróg oddechowych,
-zmatowienie sierści

Sekcyjnie:
- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby,
- liczne nadżerki i wrzody błony śluzowej języka, przełyku i przedżołądków,
- łuszczenie się zmienionego martwiczo nabłonka jelit,
infiltrację neutrofilów i obrzęk węzłów chłonnych,
- w jelitach cienkich i grubych stan zapalny z atrofią kosmków, zropieniem krypt jelitowych, rozproszoną infiltracją limfocytów i makrofagów oraz z naciekiem fibroblastów.
- hipotrofia trzustki,spadek populacji komórek B wysp trzustkowych (degranulacja, wakuolizacja cytoplazmy, pyknoza jąder komórkowych) aż do zwłóknienia i zaniku aparatu wyspowego.

Choroba nie leczona kończy się zejściem śmiertelnym z objawami śpiączki cukrzycowej, tachykardii i hipotermii. Przebieg choroby jest zwykle przewlekły, chociaż zdarzają się przypadki nagłych zejść.

We krwi obserwuje się:
- hiperglikemię,
- hiperketonemię,
- neutrofilię,
- limfocytopenię,
- podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych (AST i GGTP),
- kwasicę metaboliczną.

W moczu stwierdza się :
- glukozę (glikozuria),
- związków ketonowych (ketonuria)

1.Test doustny:
- podaje się sondą 2 g/kg mc. 25% glukozy. Krew do badania pobiera się po 30, 60, 120, 240 minutach. W niezmienionych komórkach trzustki, w końcu 1h, poziom glukozy wraca do normy.

2. Test dożylny:
-po 12-15h głodówce z dostępem do wody, określa się poziom glukozy i  podaje się 0,5 g/kg mc. 40-50% glukozy. Krew do badań pobiera się po 5, 15, 30, 45, 60 minutach. W 45 minucie poziom glukozy powinien wrócić do wartości początkowej. 

Leczenie:
 Podjęte próby leczenia są zwykle nieskuteczne. Stan krów chorych wymaga ciągłego podawania insuliny i kontroli zawartości cukru we krwi. Cenne osobniki można utrzymać przy życiu przez krótki okres, stosując:

- insulinę w dawkach 1-5 U/kg mc.,1-2 x dziennie,

- stałą kontrolę zawartości glukozy we krwi oraz odciążającą dietę węglowodanową.

WOLE ENDEMICZNE U CIELĄT,
NIEDOBÓR JODU

Wole endemiczne występuje w okolicach o niskiej zawartości jodu w glebie, często w połączeniu z obecnością wolotwórczych substancji w karmie

• Niedobór pierwotny - niedobór w glebie wodzie i roślinach

• Niedobór wtórny - nie zależy od warunków glebowych, ale od goitrogenów występujących w karmie

Goitrogeny - substancje, które zaburzają funkcję tarczycy poprzez zakłócanie wychwytu jodu, mogą one powodować rozszerzenie tarczycy, czyli wole.

• Wywołujące względny niedobór jodu np. sole Ca

• Zakłócające wewnątrztarczycową przemianę jodu

• Powodujące zaburzenia w wychwytywaniu i gromadzeniu jodu przez tarczycę np. tiocyjanki występujące w roślinach krzyżowych (kapusta, kalarepa, rzepa) - podawanie zwiększonej ilości jodu zapobiega ich działaniu

• Powodujące zaburzenia na dalszych etapach biosyntezy hormonu np. pochodne tiomocznika, leki zawierające siarkę (np. tiobarbituran) - podawanie zwiększonej ilości jodu nie zapobiega ich działaniu

Tarczyca jest gruczołem wydzielania wew. położonym u podstawy szyi zbudowanym z dwóch płatów połączonych przewężeniem zwanym cieśnią.

Tarczyca produkuje i wydziela dwa hormony: trójjodotyroninę - T3 i tyroksynę - T4, których działanie na organizm polega na pobudzaniu przemiany materii poprzez:
- zwiększanie syntezy białek we wszystkich tkankach ustroju,
- nasilanie zużycia tlenu w tkankach.
Dzięki takiemu działaniu hormony tarczycy wpływają na wzrost, dojrzewanie, czynność układu nerwowego, kostnego, mięśni oraz układu krążenia.

Objawy

Cielęta

• Powiększenie tarczycy - wole

• Zgrubienie skóry i tkanki podskórnej w okolicy krtani

• Zahamowanie wzrostu

• Wyłysienia na skórze

Dorosłe

• Nieregularna i osłabiona ruja

• Zmniejszony popęd płciowy samców i zwyrodnienie plemników

• Poronienia

Leczenie

• Jodek lub jodan potasu

• Lizawki z solą jodową - w okresie

utrzymania pastwiskowego

• Mieszanki mineralne i pasze treściwe zawierające 0,01% jodu - w okresie utrzymania oborowego

Zapobieganie

• Lizawki lub mieszanki mineralne zawierające związki jodu

• W rejonach ubogich w jod nawozi się trwałe użytki zielone azotanami sodu

---