WIT I HORMONY


WITAMINY

Elementy diety bez których wiele procesów biochemicznych zachodzących w organizmach żywych nie przebiega prawidłowo. Wizualnym efektem zaburzenia ich równowagi (zawartości) są różne postacie zmian klinicznych i stany chorobowe.

Znaczenie witamin dla organizmu stwierdził polski uczony Funk, który wyodrębnił z łusek otrąb ryżowych substancję, działającą korzystnie na stan funkcjonalny i samopoczucie chorych zwierząt (Vito - amina).

Awitaminoza --- całkowity brak witamin w organizmie, często prowadzący do śmierci.

Hipowitaminoza --- niższy niż granica niezbędna poziom (z reguły występuje ogólny brak odporności, częstsze zachorowania). U zwierząt młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju, spadek laktacji u przeżuwaczy, nieśności u drobiu itd.

Hipowitaminoza

a/ bezwzględna

b/ względna

Fizjologiczne zapotrzebowanie na witaminy — to ilość która zapewnia optymalną przemianę materii, dobre zdrowie i efekty produkcyjne.

Grupy witamin:

a/ rozpuszczalne w wodzie (grupy B i C)

-------- muszą być stale uzupełniane w organizmie (gromadzone w małych ilościach). Flora bakteryjna może wytwarzać prawie wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie (człowiek, świnka morska, małpy nie syntetyzują witaminy C). Synteza odbywa się w określonych odcinkach przewodu pokarmowego (jeżeli zmiany chorobowe dotyczą takiego odcinka często notuje się hipowitaminozę lub awitaminozę). Witaminy w stanie wolnym wchłaniane są w żwaczu, związane z mikroelementami w j. cienkich. Węglowodany u zwierząt z jednokomorowym żołądkiem są dodatnim czynnikiem dla wytwarzania witamin z grupy B (u przeżuwaczy sytuacja odwrotna). Wiek zwierzęcia jest istotnym elementem w zapotrzebowaniu - w pierwszych dniach życia synteza witamin jest najniższa (uboga mikroflora) - większe zapotrzebowanie na witaminy podczas ciąży, dużej produkcji, nieśności.

b/ rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K).

--------- gromadzone są w organizmie w dużych ilościach i dłużej może występować ich brak w pokarmie.

Działanie witamin:

a/ bezpośrednie,

hamujący lub stymulujący wpływ na procesy w komórkach,

części składowe enzymów (koenzymy),

miejscowe działanie - obniżenie napięcia powierzchniowego komórek,

działanie morfogenetyczne - wzrost i regeneracja komórek.

b/ pośrednie

mogą obniżać lub wzmagać działanie gruczołów wydzielania wewnętrznego (mogą działać tylko przy odpowiednim poziomie np. działanie rdzenia nadnerczy - witamina C; działanie kory nadnerczy witamina B1, nadmiar witamin wpływa hamująco na działanie tarczycy).

O ich prawidłowym działaniu decyduje też wzajemne oddziaływanie (antagonizmy witaminowe) - przykładem witamina A i D.

Od lat 1940-50 panuje pogląd, że zwierzęta trawożerne w tym krowa mleczna dzięki symbiozie z mikroorganizmami żwacza i jelit grubych mają w pełni pokryte zapotrzebowanie na witaminy z grupy B i K. Badania i przypadki chorobowe wskazują jednak na konieczność uzupełniania dawek pokarmowych, szczególnie dla krów, w niektóre witaminy z grupy B (między innymi B12, B8).

Tiamina, kwas nikotynowy, ryboflawina, kwas pantotenowy, pirydoksyna, biotyna i kwas foliowy syntetyzowane są przez mikroflorę przewodu pokarmowego roślinożernych, natomiast witamina C, jak również kwas nikotynowy mogą pochodzić z innych źródeł. U młodych cieląt i jagniąt, które nie mają rozwiniętego przewodu pokarmowego często notuje się niedobory witamin. Bardzo dobrym źródłem witamin jest siara i mleko, szczególnie owiec. Niedobory witamin grupy B u koni można obserwować, gdy mamy zaburzenia w funkcjonowaniu flory jelit grubych.

Witamina C syntetyzowana jest różnymi drogami w organizmie większości ssaków - nie obserwuje się raczej jej niedoborów u zwierząt domowych, z wyjątkiem stanów chorobowych. Zasadniczo tylko u cieląt po urodzeniu jej poziom we krwi znacznie spada i ulega wyrównaniu w okresie 3 tygodni. Notowano na tym tle upadki, lecz najczęściej występuje szybkie wyzdrowienia, nawet po podaniu pojedynczej dawki kwasu askorbinowego (3 g). W przeszłości stosowano terapeutyczne podawanie witaminy C krową mlecznym, które miały kłopoty z utrzymaniem ciąży.

Niedobór witaminy B1 (tiamina, aneuryna) - hipotiaminoza

Choroby w których notowany jest niedobór tiaminy w tkankach cechują się głownie zaburzeniami nerwowymi.

Aktywna postać pirofosforan tiaminy - koenzym dla enzymów odpowiedzialnych za dekarboksylację ketokwasów.

Niedobór tiaminy może być tła pierwotnego (brak w diecie) lub wtórnego (rozkład przez obecną w diecie tiaminazę). Pierwotny niedobór bardzo rzadki, ponieważ szczególnie ziarna i drożdże oraz wątroba czy mleko zawierają jej odpowiednią ilość.

Tiamina jest syntetyzowana w żwaczu u bydła przy dobrze zbilansowanej diecie objętościowej. U zwierząt monogastrycznych witamina B1 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy.

Witamina ta jest niestabilna i łatwo ulega rozkładowi przy wyższych temperaturach. Antagonistą jest amprolium, jak i niektóre inne substancje produkowane przez bakterie, grzyby i ryby.

Przyczyny hipotiaminozy:

A/ wtórnej: żywienie paszami z dodatkami ryb surowych (obecność tiaminazy) u mięsożernych,

B/ u koni zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego na tle spożycia nadmiernej ilości skrzypu polnego i paproci Orlicy samczej, które zawieraj tiaminazę

C/ żywienie koni dużą ilością rzepy bez odpowiedniej ilości ziarna

D/ u świń niedobory żywieniowe lub żywienie kłączem orlicy,

E/ u jagniąt i cieląt - żywienie sztuczne

Niedobór tiaminy najczęściej prowadzi do poliencefalomalacji. U jagniąt obniżony poziom tiaminy powoduje słaby wzrost. Z kału i treści żwacza (słabo rosnących) izoluje się Bacillus thiaminolyticus, który produkuje tiaminazę.

Patogeneza:

Tiamina po przyjęciu z paszą i wchłonięciu przez organizm jest przekształcana w pirofosforan tiaminy (koenzym w procesie dekarboksylacji alfa-ketokwasów). Niedobór - nagromadzenie się w tkankach kwasu pirogronowego i mlekowego, upośledzony proces utlenowania glukozy w cyklu Krebsa. Podstawową funkcją tiaminy jest aktywacja co-karboksylazy w metabolizmie tłuszczy, węglowodanów i białek. Dochodzi do braku: prawidłowego odżywiania i utlenowania tkanki mózgowej, co doprowadza do zaburzenia funkcjonowania tkanki mózgowej. W końcowym etapie występuje obrzęk oun, powodujący porażenia i zejścia śmiertelne.

Objawy kliniczne zatrucia koni paprocią i skrzypem.

a/ paproć

--zaburzenia w koordynacji i przewracanie się, bradykardia na tle zaburzeń rytmu sercowego.

Objawy ustępują po podaniu parenteralnym tiaminy.

b/ skrzyp

--przemieszczanie z miejsca na miejsce,

--zaburzenia w koordynacji ruchowej - szerokie stawianie kończyn tylnych,

--drżenie mięśni, kloniczne konwulsje i opistotonus,

--apetyt zachowany do momentu rozwoju śpiączki,

--temperatura w normie i uderzenia mięśnia sercowego powolne,

--występuje hemiplegia strun głosowych

Choroba rzadko występuje na pastwisku, najczęściej gdy zwierzęta są żywione ściętymi niedojrzałymi roślinami i konserwowanym sianem łąkowym.

Doświadczalne wywołane objawy hipotiaminozy:

Konie żywione amprolium (400-800 mg/kg m.c.) zmiany po 37-58 dniach: bradykardia z wypadaniem tonów sercowych, ataksja, drżenie pęczkowe mięśni, okresowa hipotermia kopyt, uszu, pyska ze ślepotą, biegunka i spadek masy ciała.

Świnie brak apetytu, wycieńczenie, zaleganie, spadek ciepłoty ciała, liczby oddechów i uderzeń m. sercowego. Śmierć następuje po około 5 tygodniach niedoboru.

U cieląt osłabienie, brak koordynacji, konwulsje, zatrzymanie akcji serca, niekiedy anoreksja i odwodnienie.

U jagniąt objawy po 3 tygodniach deficytu: senność, anoreksja spadek kondycji, konwulsje

tężyczkowe.

Zmiany biochemiczne

Poziom kwasu pirogronowego u koni wzrasta z 2-3 ၭg/dl do 6-8 ၭg/dl .

Spadek poziomu witaminy B1 z 8-10 do 2,5-3,0 ၭg/dl.

U świń wzrost kwasu pirogronowego we krwi a spadek aktywności transketolazy.

Leczenie

Ostre zmiany kliniczne : 4-5 mg/kg m.c. co 3 godziny i.v. i i.m. przez 2-4 dni. Doustnie pasze bogate w witaminę: drożdże, otręby, nasiona roślin strączkowych, jaja, wątrobę, mączki mięsne i mleko.

Leczenie stanów wskazujących na niedobór Wit B1: ogólnie 0,25-0,5 mg/kg m.c., u koni 1,25 mg/kg m.c.. Pamiętać należy, że przedawkowanie doprowadza do rozszerzenia naczyń obwodowych, arytmii, i zaburzeń w oddychaniu.

Zapotrzebowanie dobowe u zwierząt monogastrycznych wynosi 30-60 ၭg/kg m.c.

Kompleks Witamin Grupy B2

Ryboflawina - Witamina B2

Konieczna do prawidłowego przebiegu procesów oksydacyjnych w komórkach zwierząt. Ryboflawina jest koenzymem dehydrogenaz.

Zapotrzebowanie całkowicie pokrywane przez rosnące zielone pasze i białko zwierzęce.

W stanach zmniejszonej podaży jest syntetyzowana przez mikroflorę przewodu pokarmowego, która całkowicie zabezpiecza zwierzęta przed niedoborem. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt, bez rozwiniętych przedżołądków.

Mleko jest bardzo dobrym źródłem ryboflawiny.

Niebezpieczeństwo niedoboru tej witaminy u świń, gdzie samoistnie może wystąpić niedobór, podobnie u kur.

Dobowe zapotrzebowanie wynosi 60-80 ၭg/kg m.c. lub 2-3g/tonę paszy.

Doświadczalne niedobory witaminy B2 objawiały się:

świnie :

-powolny wzrost,

- częste pękanie skóry z ropiejącymi i wypadającymi włosami i łojotokowym wypryskiem.

Cielęta:

brak apetytu,

słaby wzrost,

silna biegunka,

nadmierne ślinienie,

łzawienie i wyłysienia.

Obszar podwyższenia ciepłoty obejmuje okolicę szpary ustnej, dolne okolice kończyn i okolicę pępka.

Witamina PP - niacyna

(amid kwasu nikotynowego)

Syntetyzowana przez mikroflorę żwacza, a także w organizmie krowy z tryptofanu.

Główną przyczyną niedoboru jest intensywne żywienie kukurydzą, która zawiera mało tryptofanu. Niedobór niacyny wywołuje zmiany w nabłonkach.

Objawy niedoboru najlepiej poznane u ludzi, psów i ptaków. U ludzi pelagra.

U psów zmniejszony apetyt, owrzodzenia bł. śluzowej j. ustnej, gardła i tchawicy (często powstaje martwica). Brzegi języka zabarwione na ciemno-czerwony kolor (czarny język), ślinotok, wymioty, biegunka. Niekiedy skurcze mięśni szkieletowych, chwiejny chód i niedowłady na tle nerwowym.

U przeżuwaczy podawanie krowom niacyny w ilości około 6 g/dzień (co 20-krotnie przewyższa zapotrzebowanie) zwiększało wydajność mleka we wczesnej laktacji o 1-3 kg/dzień.

Niacyna zwiększa syntezę białka w żwaczu, zwłaszcza białka pierwotniaków, które wymagają dla swojego wzrostu niacyny egzogennej.

Zmienia kierunek fermentacji w żwaczu - tworzy się więcej kwasu propionowego. Wpływa na zmniejszenie lipolizy oraz ilości ciał ketonowych we krwi.

Podawanie dziennie 6-12 g niacyny krową z objawami subklinicznej ketozy powodowało ustąpienie objawów chorobowych po 3 tygodniach terapii.

Zapotrzebowanie krów na niacynę największe w okresie wczesnej laktacji (ujemny bilans energetyczny). Bierze udział w syntezie takich związków jak NAD, NADH, NADP i NADPH2, niezbędnych w przemianach energetycznych.

Pasze bogate w niacynę: drożdże, śruty poekstrakcyjne i wywar zbożowy. Dodatkowo podaż doustna niacyny krową mlecznym w okresie okołoporodowym powoduje wzrost w surowicy Pn oraz spadek K, Ca i Na.

U cieląt niedobór w okresie karmienia mlekiem - nie rozwinięte przedżołądki.

U świń żywionych dużą ilością kukurydzy, dodatkowo niski poziom przyjmowanego białka pogarsza efekt deficytu, ale wysoki poziom nie zabezpiecza przed niedoborem. Zapotrzebowanie u macior wynosi 0,1-0,4 mg/ kg m.c., gdy u rosnących tuczników wynosi od 0,6-1 mg/kg m.c..

Objawy doświadczalnie wywołanego niedoboru:

brak pragnienia, ciężka biegunka,

brudna zażółcona skóra z ciężkim strupowatym stanem zapalnym i wyłysieniami.

porażenia przednich części ciała

u padłych zwierząt stwierdza się wybroczyny krwawe w ścianie żołądka i dwunastnicy oraz obrzęk śluzowy jelit cienkich i owrzodzenia w jelitach grubych.

Dawka lecznicza wynosi 100-200 mg lub 10-20g/ tonę paszy.

Pirydoksyna (witamina B6) (hipopirydoksykoza)

Bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji.

Zwykle niedobór naturalny pirydoksyny w diecie nie jest spotykany.

Podatne na niedobór są szczególnie kurczęta, świnie i psy.

Doświadczalnie wywołany u świń cechuje się epileptycznymi konwulsjami, po śmierci hemosyderozą z mikrocytarną anemią przerostem tkanki szpikowej w kościach i stłuszczeniem wątroby.

Dzienne zapotrzebowanie na pirydoksynę u świń i drobiu - wynosi około 100 ၭg/kg m.c. lub 1 mg w koncentracie paszowym.

Doświadczalny niedobór u cieląt:

brak apetytu, słaby wzrost, apatia, matowy włos, śmiertelna epilepsja. Charakterystyczna zmianą jest anemia z polikilocytozą czyli obecnością we krwi krwinek czerwonych różnego kształtu i wielkości (również u krów). Niedobarwliwa niedokrwistość. Wzrasta we krwi obwodowej poziom Fe, mocznika, kw. szczawiowego i kreatyny.

Niedobór tej witaminy daje głównie zmiany dotyczące układu nerwowego (porażenia, skurcze).

Leczenie 1 mg/kg s.m. paszy.

Duża ilość tej witaminy jest: w drożdżach, otrębach żytnich, ziarnie pszenicy i kukurydzy, wątrobie, mleku i częściach zielonych roślin.

Kwas pantotenowy (hipopantetonoza)

Niezbędna dla wszystkich gatunków z wyjątkiem przeżuwaczy, u których syntetyzowana jest w żwaczu.

Deficyt w stanie prawidłowego odżywiania występuje głownie u świń, kiedy dawka żywieniowa oparta jest o kukurydzę.

Najwięcej zawierają jaja, wątroba i drożdże.

Pantotenian wapnia jest efektywny w procesie leczenia i zapobiegania (500ၭg/kg mc). W żywieniu 10-12 g/tonę.

U świń pierwszymi objawami jest spadek wagi ciała, co jest wynikiem nieprawidłowego spalania pożywienia.

Zmiany naskórne, mające charakter zapalny, objawiają się brunatnym wysiękiem w okolicy oczu (plamiste wyłysienia).

Biegunka i zaburzenia w koordynacji ruchowej ze skurczami spastycznymi i gęsim chodem.

Na sekcji charakterystycznym jest owrzodzenie i zapalenie jelit grubych, z degeneracją substancji mielinowej.

Doświadczalnie wywołany niedobór u cieląt manifestuje się:

szorstka okrywą włosową,

zapaleniem skóry poniżej szczęki,

obniżeniem wzrostu,

nadmiernym wypływem śluzowym z nosa, anoreksją,

nawet zejściem śmiertelnym.

Na sekcji stwierdza się wtórne zapalenie płuc, demielinizację włókien rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Rozmiękanie tkanki mózgowej.

Biotyna, witamina B7 (H)

Bierze udział w aktywacji niektórych enzymów (m.in. karboksylazy acetylo-CoA) odpowiedzialnych za przemiany energetyczne w cyklu Krebsa.

Ważna dla krowy, zwłaszcza w okresie przed porodem oraz w pierwszych tygodniach laktacji, gdy zapotrzebowanie na energię (neoglukoneogeneza) jest największe.

Konieczna do syntezy wielu kwasów tłuszczowych, aminokwasów, syntezy puryny i metabolizmu kwasów nukleinowych. Katalizuje wiązanie CO2.

Biotyna znajduje się w większości roślin i materiałach zwierzęcych i zapotrzebowanie jest bardzo nieduże.

W naturalnych warunkach żywieniowych i przy małej produkcji mlecznej nie obserwuje się niedoboru z wyjątkiem zaburzeń w przewodzie pokarmowym, gdzie normalnie jest synteza biotyny.

U świń dieta bazująca na zbożach z małą przyswajalnością biologiczną biotyny może prowadzić do zaburzenia rozwoju rogu raciczkowego.

Zawartość w dawce podstawowej powinna wynosić od 29-50 ၭg/kg m.c. biotyny przyswajalnej.

Podawanie antybiotyków i sulfonamidów obniża przyswajalność biotyny (deficyt).

Zawarta w jajach antywitamina (avidyna) może doprowadzić do niedoboru.

Objawy niedoboru to zmiany w skórze i jelitach, jak również zaburzenia w tworzeniu się rogu racic.

Podczas doświadczalnego niedoboru występują objawy: wyłysienia,

stany zapalne skóry

ból przy poruszaniu się na twardym podłożu (wynik zmian w ścianie podeszwowej raciczek).

kulawizny u macior i tuczników z uszkodzeniami podeszwowej i ściennej części raciczek (łatwo ustępują po leczeniu biotyną),

zwiększona łamliwość kości u prosiąt,

pęknięcia na połączeniu piętki z palcową częścią raciczki, pozycja siedzącego kangura u świń (nie stoją przy jedzeniu), uszkodzenia w okolicy wyższych partii kończyn.

W okresie występowania zmian poziom biotyny w surowicy spadać może poniżej 400 ng/l (norma powyżej 700 ng/l).

Odpowiedni poziom biotyny u macior poprawia liczbę miotów ich liczebność, zmniejsza okresy międzyciążowe i zwiększa efektywność zapłodnienia.

Zapotrzebowanie dla pierwiastek wynosi w skali dnia około 4-5 mg/świnię/dzień, co odpowiada diecie bazowej 35-50 ၭg/kg m.c., którą można w sytuacja awaryjnych zwiększyć do 350-500 ၭg/kg m.c.

U koni (zmiany w rogu kopytowym - osłabienie) proponowana dawka lecznicza biotyny wynosi 10-30 mg/dzień przez 6-9 miesięcy.

Witamina B11 kwas foliowy (kwas pteroiloglutaminowy)

Niezbędna do podziału i wzrostu komórek (synteza kwasów nukleinowych),

syntezy białka (wzrost tkanek, produkcja mleka),

syntezy zasad purynowych i pirymidynowych.

bierze udział w syntezie metioniny (u krów mlecznych podstawowy aminokwas limitujący w żywieniu).

Niedostateczna synteza - braki nukleoproteid w rozwijających się krwinkach (niedokrwistość). Niedokrwistość ma charakter megablastyczny (niedobarwliwy), duże niedojrzałe krwinki, podobne zmiany w szpiku.

Ściśle związana w działaniu z witaminą B12 i C, (nawzajem redukując swoje skutki niedoboru).

Brak u ludzi wywołuje anemię złośliwą.

U zwierząt zapotrzebowanie jest pokryte zasadniczo przez podawane pasze, szczególnie gdy zwierzęta są na pastwisku lub żywione zielonkami. Dużo w zbożach, szpinaku i soi, mleko zawiera niewiele.

Zapotrzebowanie krowy zwiększa się w okresie wzrostu płodu, błon płodowych, rozwoju gruczołu mlekowego oraz w okresie wczesnej laktacji.

Ilość kwasu foliowego podawanego w paszy lub syntetyzowanego przez mikroorganizmy żwacza może być niewystarczająca do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania.

Podawanie kwasu foliowego doustnie lub domięśniowo zwiększało wydajność mleczną.

Niedobór naturalny może występować u świń, a braki żywieniowe niekiedy wywołują zmiany kliniczne u kurcząt i koni.

U kurcząt: niedokrwistość,

u koni sezonowe obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych, u bydła niedokrwistość makrocytarna.

U koni przebywających ciągle w stajniach lub ciężko trenujących, w stanach zmian wyłysieniowych na skórze zaleca się podawanie doustne w dawce 1 mg/kg m.c. przez dwa tygodnie, co powoduje ustępowanie zmian po 3 tygodniach.

U świń w systemie leczniczym stosuje się kwas foliowy w dawce 1,5 g/tonę paszy.

Witamina B12 (Cyanokobalamina)

Konieczna jest do biosyntezy DNA i wtórnie do biosyntezy niezbędnych aminokwasów. Działa biologicznie jako koenzym (miedzy innymi biotransformacja kw. metylomalonowego do bursztynowego).

Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę B12 jest dużo większe niż u zwierząt monogastrycznych, pokrywane jest wyłącznie przez syntezę bakteryjną w żwaczu, do której niezbędny jest kobalt.

Możliwość magazynowania w tkankach przez długi okres.

Bez udziału tej witaminy niemożliwe przemiany w wątrobie kwasu propionowego powstającego w czasie fermentacji w żwaczu (niedobór - kumulacja kwasu propionowego we krwi - zmniejsza pobranie paszy).

Zapotrzebowanie krów mlecznych w pełni pokrywa synteza bakteryjna, pod warunkiem wystarczającej ilości kobaltu w dawce.

W warunkach żywienia krów dużą ilością pasz treściwych, gdy zwiększa się poziom kwasu propionowego w żwaczu i we krwi, mikroflora żwacza może nie wytwarzać wystarczających ilości witaminy B12.

Najczęstszymi przyczynami niedoboru mogą być; preparaty mlekozastepcze, niedobór Co, terapia antybiotykowa, przewlekła niestrawność, u świń brak białka zwierzęcego.

Dobrym źródłem tej witaminy jest białko zwierzęce oraz wątroba.

Niedobór i objawy kliniczne potencjalnie mogą występować u świń, cieląt i rzadziej bydła.

U świń: utrata apetytu, biegunką, wymioty, zmniejszona płodność, niedokrwistością makrocytarną z hipersegmentacją neutrofilów.

U cieląt: brak apetytu, zatrzymanie wzrostu, spadek kondycji i słabość mięśniowa, anemia.

U bydła: ketoza i niedokrwistość.

Leczenie parenteralne: bydło 2500 ၭg, cielęta 1000-1500 ၭg, owce, kozy, świnie 1000 ၭg jednorazowo, można powtórzyć po 7 dniach.

Zapobiegawczo w stanach dużego zarobaczenia i anemii u psów i koni w dawce 2 ၭg/kg m.c..

Witamina C - kw. askorbinowy

Zwany także czynnikiem przeciw gnilcowym.

U zwierząt syntetyzowany,

!!!! u człowieka, małpy i świnki morskiej należy dostarczać (z karmą).

Największe znaczenie w tworzeniu substancji międzykomórkowej w kościach i tk. miękkich.

Podatna na szybkie niszczenie (szczególnie w środowisku zasadowym, gotowanie).

Przeciwutleniacz (dobry antyoxydant).

Brak w paszach suchych.

Szerokie stosowanie w lecznictwie, przy szeregu schorzeń (alergiczne, uszczelnianie naczyń, schorzenia przysadkowo-nadnerczowe itd.)

Gnilec: objawy - obrzmienie, krwawienie i owrzodzenie dziąseł (kruchość dziąseł, kości i naczyń krwionośnych), krwotoki.

Witamina A

Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba, żółtka jaj, śmietana i masło.

W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe - najważniejszy jest ၢ-karoten (trwały związek, który ulega rozpadowi dopiero po długotrwałym ogrzewaniu i odwodnieniu).

Ogólnie karoteny są wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie.

W karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie młode, z wiekiem zawartość karotenu spada.

Bardzo dobrym źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160 mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny tylko 70 mg/kg świeżej masy).

Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach.

Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2 (tkanki ryb słodkowodnych).

Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone hamują.

Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka we krwi (choroby nerek), marskość wątroby - względny niedobór. Jest on także wynikiem diety ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.

Niedobór witaminy A może być wynikiem nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej absorpcji z przewodu pokarmowego.

Nadmiar witaminy nie wydziela się z moczem (zatrucie).

Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A przede wszystkim z ၢ-karotenu (z paszy).

Z 1 mg ၢ-karotenu około 400 j.m. witaminy A.

Przemiany ၢ-karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u zwierząt monogastrycznych).

Niedobory witaminy A mogą powodować podatność krów na infekcje i zaburzenia w rozrodzie.

Niedobory witaminy A w okresie późnej ciąży powodują poronienia, zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową cieląt.

ၢ-karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych.

Obecnie -karoten nie traktuje się jedynie jako prekursora witaminy A.

Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-200 mg ၢ-karotenu, krowy produkujące powyżej 20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca się spożycie 600 mg β-karotenu.

Ze względu na dużą zmienność zawartości ၢ-karotenu w paszach oraz straty tych składników podczas suszenia czy zakiszania zielonek w żywieniu krów zaleca się stosowanie dodatków witaminy A i ၢ-karotenu.

Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki, koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).

U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u dorosłych nawet 18 miesięcy.

U dorosłego bydła objawy kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w wątrobie). Żywienie matek niedoborową paszą powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze śmiercią.

W siarze jest 10-15 razy więcej witaminy niż w mleku.

Krowy przebywające na słabych, suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu).

U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia kręgowego.

U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w kopytach i puszkach racicznych, strata wagi, niepłodność.

Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.

Witamina A bierze udział w procesach ochronnych przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność organizmów.

U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5 miesięcy karmienia dietą niedoborową.

U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po okresie 3 lat.

Wtórny niedobór witaminy A

Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie).

Niska zawartość fosforu w diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie, ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do witaminy.

Czynniki obniżające konwersję karotenu do witaminy A: wysoka temperatura środowiska, gwałtowny wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z paszą.

Stosowanie dużych dawek oleju wpływa negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w osoczu.

Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w czasie trawienia.

Do podstawowych zmian klinicznych przy deficycie witaminy A należy zaliczyć.

Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu wynosi 25-60 ၭg/dl, świnie 23-29 ၭg/dl, owce 45,1 ၭg/dl.

Poziomy poniżej 5 ၭg/dl dają kliniczne objawy deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w osoczu wynosi 150 ၭg/dl.

Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie wynosi 2 i 0,5 ၭg/dl i warunkuje wystąpienie zmian klinicznych.

Diagnoza różnicowa:

poliencefalomalacja,

tężyczka hipomagnezemiczna,

zatrucie ołowiem,

wścieklizna, u świń zatrucie solą,

pseudowścieklizna,

wirusowa encefalopatia.

Leczenie

10-20 razy wyższe dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.).

Powrót do zdrowia - bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy ustępują po 48 godzinach od podania leku).

Zapotrzebowanie minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie.

Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze jest podać na 30 dni przed porodem.

Stosowanie dużych dawek jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych (działanie teratogenne).

Witamina D

Biała krystaliczna, bezwonna substancja rozpuszczalna w tłuszczach, acetonie, alkoholu, trudna do oznaczania chemicznego.

Prowitaminą witaminy D są nienasycone sterole (5 i 7 dehydroholesterol) - pod wpływem ultrafioletu ulegają przemianie. Zielone rośliny nie mają witaminy D w postaci gotowej, może powstawać przy suszeniu roślin. Z ergosterolu i innych pokrewnych związków powstaje witamina D2, z 7 dehydroholesterolu (dużo w skórze) cholekalcyferol (w skórze niepigmentowanej dużo więcej niż w pigmentowanej).

Źródłem prowitaminy lub witaminy jest dobrze wysuszone siano (z roślin motylkowych lepsze niż z traw). Bogate w witaminę D i prowitaminy są tłuszcze (tran, żółtko jaj, tłuszcz mleka, masło). Wyróżniamy szereg związków określanych jako witaminy D (D1 - D10). Najczęściej używane w organizmach to witaminy D2 i D3.

!!!!!! ---- Przemiany opisane w tematach z makroelementów.

Podstawowa rola witaminy D - utrzymywanie homeostazy wapnia (zwiększanie wchłaniania jelitowego, regulacja przemian Ca w kościach, nerkach). Witamina D stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w błonie śluzowej jelita cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca do krwiobiegu). Udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu odpornościowego krów. W normalnych warunkach na wybiegu lub pastwisku rzadko obserwuje się objawy niedoboru witaminy D u krów mlecznych. Zwierzęta mają zdolność magazynowania znacznej ilości witaminy D w wątrobie.

Okresowe niedobory witaminy D mogą występować przy alkierzowym utrzymywaniu krów. Optymalne dzienne przyjęcie winno być na poziomie 7-12 iu/kg m.c. Profilaktycznie można podawać witaminy D w iniekcji u sztuk dorosłych 3000-5000 iu/kg m.c., zabezpiecza prawidłowy poziom na 1-3 miesiące.

Zatrucie witaminami A i D (choroba hieny)

Choroba ta występuje na całym świecie u bydła.

Zwierzę chorujące ma wygląd i postawę hieny. Nadmierne przyjmowanie witaminy A i D może być decydującym czynnikiem. Wywołuje to obniżenie procesu różnicowania i proliferacji w chondrocytach i osteoblastach.

Podawania zaraz po porodzie witaminy A i D w konsekwencji daje zmiany kliniczne kończące się u około 1% cieląt zejściem śmiertelnym (ponieważ w świeżym mleku, sztucznych mieszankach do pojenia dużo tej witaminy).

Taki stan powoduje zatrzymanie wzrostu płytek kostnych i dysproporcję rozwojową kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta maja pozycje siedzącą, leżą na boku osłabione, lub chodzą w sposób bunny-hopping.

Witamina E

Oleista substancja zaliczana do tokoferoli (ၡ, ၢ, ၧ- tokoferole). Witaminę E udało się otrzymać w postaci krystalicznej substancji. Występuje w roślinach zielonych, zawartość maleje w miarę suszenia roślin. Przyjęta z pokarmem wchłania się powoli w małych ilościach w obecności żółci w jelicie cienkim (zwierzęta młode 1-3%, dorosłe 20-30%). Gromadzi się w wątrobie i innych narządach miąższowych. Zapotrzebowanie wzrasta jeżeli w karmie jest niedobór: aminokwasów siarkowych (szczególnie selenu), kw. linolowego, albo nadmiar: kw. tłuszczowych nienasyconych, tranu. Niedobór może być bezwzględny lub względny. W niektórych roślinach są związki przeciwdziałające wchłanianiu witaminy E (lucerna).

Brak witaminy E to podstawa do gromadzenia się nadtlenków i dużej ilości wolnych rodników - utleniania się tkanki tłuszczowej (zmiana zabarwienia na brązowy i zwyrodnienia innych tkanek - mięśniowej). Jej niedobór doprowadza do zaburzenia funkcjonowania hormonów gonadotropowych.

Witamina E i selen pełnią w organizmie zwierzęcym funkcję antyoksydantów. Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę E wynosi 15 j.m./kg pobranej suchej masy, co odpowiada ilości od 150 do 300 j.m./dzień. Ze względu na istotny wpływ witaminy E na zdrowotność i odporność krów uważa się, że jest to zawartość zbyt niska.

Przez dodatek witaminy E (1000 j.m./dzień) podawany krowom ciężarnym można także spowodować skrócenie okresu od wycielenia do pierwszej rui oraz do pierwszej inseminacji. Dodatki witaminy E oraz Se w celu zapobiegania zatrzymaniu łożyska, stanom zapalnym macicy oraz powstawania cyst jajnikowych.

Dodatki w ilości 700 j.m. witaminy E oraz 50 mg selenu podaje się, w postaci iniekcji domięśniowej, 3 tygodnie przed wycieleniem.

Witamina E oraz Se pozytywnie wpływa na zdrowotność gruczołu mlekowego. Szczególnie ważny jest poziom witaminy E w dawkach pokarmowych dla krów w okresie zasuszenia.

Podawanie witaminy E w dawkach powyżej 15 j.m./kg SM, tj. powyżej 100 j.m./dzień (a często nawet powyżej 1000 j j.m./dzień) wraz z dodatkiem Se (0,1 lub 0,3 mg Se/kg SM) zmniejsza ryzyko zapalenia wymienia.

Większość pasz objętościowych stosowanych w żywieniu krów mlecznych zawiera wystarczające ilości witaminy E. Działanie temperatury czy przedłużone suszenie zielonek na siano (działanie słońca) lub mielenie znacznie zmniejszają jej zawartość.

Witamina K

Pierwotny niedobór tej witaminy przy prawidłowym żywieniu jest nieznany u zw. domowych, ponieważ dużo jest jej w roślinach, jak również łatwo jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym.

Drobnoustrojem syntetyzującym znaczne ilości jest E. coli.

Sporadycznie niedobór może występować, gdy zostanie zaburzony przepływ żółci, która jest konieczna do przemian i przyswajania rozpuszczalnych w tłuszczach witamin.

Doświadczalnie wywołany niedobór Wit. K u prosiąt cechował się następującymi objawami: nadwrażliwością, anemią, brakiem apetytu, słabością i znacznym wydłużeniem czasu protrombinowego.

Minimalne zapotrzebowanie wynosi 5 ug/kg m.c. i tą dawkę winno się stosować w iniekcji przez 4 dni.

Witamina K potrzebna jest w organizmach żywych do syntezy białka protrąbiny w (wątrobie) oraz białek biorących udział w tworzeniu V i VII faktora, biorących udział w procesach krzepnięcia krwi.

Efektem niedoboru ---- skaza krwotoczna.

Wit. K lub Wit. K2 podane w dawce 3 mg/kg m.c. i.m. jako pojedyncza dawka powoduje naprawę efektu zaburzenia koagulacji krwi. Również efektywnym działaniem jest podaż Wit. K do pokarmu w dawce 25 mg/kg przez 4 dni. Przypuszcza się, że podaż do paszy antybakteryjnych preparatów wywołuje niedobór Wit. K, ale częściej zbyt długa terapia antybiotykowa, szczególnie w okresach zimowych.

Przemysłowe zatrucia w czasie zwalczania gryzoni, będące wynikiem obecności związków typu kumaryny np. warfaryny, powodują wystąpienie śmiertelnej hipotrombinemi i tu witamina K jest podstawowym lekiem, ratującym życie zwierząt. Stan braku koagulacji krwi po spożyciu preparatów z zawartością warfaryny u koni wymaga podania 300-500 mg witaminy s.c. zawsze co 4-6 godzin, aż czas protrombinowy wróci do normy.

U bydła zaburzenia w krzepliwości krwi mogą być wynikiem skarmiania zawartego w paszach nostrzyku.

KONIEC

ENDOKRYNOLOGIA

Hormony to różnorodne związki organiczne wytwarzane przez żywe organizmy, regulujące i koordynujące procesy chemiczne w komórkach i tkankach, a pośrednio wszelkie procesy fizjologiczne, przez dostosowanie ich do zmieniających się warunków otoczenia. Hormony występują w żywej komórce w bardzo małych stężeniach.
Wszystkie hormony organizmu tworzą układ hormonalny, w którym współpracują ze sobą jak np. adrenalina i glukagon podnoszą poziom glukozy we krwi lub działają antagonistycznie względem siebie np. insulina obniża poziom glukozy, a adrenalina i glukagon go podwyższają. U kręgowców obejmuje on zarówno wielokomórkowe gruczoły (wymienione wyżej) jak i układy rozproszonych komórek gruczołowych np. zespół tzw. komórek ziarnistych jelita, a także pewne struktury tkanki nerwowej (neurohormony). Układ wewnątrzwydzielniczy stanowi drugi, poza układem nerwowym, układ korelacyjny. Czynności wszystkich elementów układu są powiązane i wzajemnie zależne. Dzięki takiemu układowi wszystkie procesy w organizmie pozostają w równowadze. Ścisła zależność istnieje również między układem wewnątrzwydzielniczym i układem nerwowym.
Mechanizmy działania hormonów nie są dotychczas poznane, natomiast stosunkowo dobrze poznano fizjologiczne skutki ich wpływu na organizm i na niektóre procesy biochemiczne. Hormony roznoszone są przez prąd krwi do wszystkich komórek ciała. W niektórych przypadkach mogą oddziaływać na czynności wszystkich tych komórek, jednakże częściej ich wpływy ogranicza się tylko do pewnych, „docelowych” narządów. Synteza danego hormonu jest pobudzana przez inny hormon, przez określoną substancję neurosekrecyjną lub zmianą chemiczną w organizmie.
W zdrowym organizmie układ hormonalny pozostaje w równowadze. Zaburzenia wydzielania poszczególnych hormonów zakłóca tę równowagę, a naruszając tym samym równowagę fizjologiczną i chemiczną ustroju, prowadzi do zaburzeń chorobowych.

GRUCZOŁY DOKREWNE

7. Hormon melanoforowy (intermedyna, MSH).
MSH jest polipeptydem o niewielkiej cząsteczce i o podobnej jak w ACTH sekwencji aminokwasów. Rozróżnia się dwie formy melanotropiny:
- L, zbudowana z 13 reszt aminokwasowych niezależnie od gatunku
- B, zbudowana z 18 (u człowieka z 22) reszt aminokwasowych
Działanie MSH skupia się na melanoforach, czyli komórkach barwnikowych zawierających pigment, zwany melaniną. Wielkie ilości melanoforów występuje w skórze; im „zawdzięczamy” piegi i „pieprzyki”. Dzięki nim możemy się też opalać. Chociaż wpływ MSH na zachowanie się melanoforów jest nieznaczny, to jednak w pewnych warunkach - np. w czasie ciąży - wzrost jego ilości powoduje nieco ciemniejszą barwę skóry u ludzi.
Miejscem wytwarzania MSH jest u większości kręgowców płat pośredni przysadki mózgowej. Od hormonu melanoforowego zależy silne ciemnienie skóry u wielu ryb, płazów i gadów. Reakcja ta polega na zbieraniu się ziaren melaniny w rozgałęzieniach komórek pigmentowych naskórka, zwanych melanoforami. Natomiast jasne ubarwienie skóry spowodowane jest koncentracją melaniny w środku melanoforów.
Zdolność wpływania na intensywność ubarwienia ciała jest dla zwierzęcia niewątpliwie cenna, gdyż pozwala mu „wtopić się” w tło otoczenia.
Biologowie, którzy pragną badać jaja żaby w okresie nietypowym dla ich rozwoju, pobudzają samice żab do złożenia skrzeku wstrzykując im wyciąg z przysadki. W kilka minut po tej iniekcji skóra płazów silniej ciemnieje. Zjawisko to jest spowodowane MSH obecnym w podanym wyciągu.

Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach.
Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad.
Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:
·mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,
·tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,
·wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu (magazynowanie cukru), trójglicerydów i białek.
Skutki niedoboru insuliny
Niedobór insuliny powoduje CUKRZYCĘ, czyli zaburzenie przemiany węglowodanowej powstające wskutek względnego lub bezwzględnego upośledzenia czynności wydzielniczej tzw. wysp trzustkowych (Langerhansa) — grupy komórek wytwarzających insulinę. Główne objawy: wysoki poziom cukru we krwi, cukromocz, nieustanne pragnienie, wielomocz (do 10 l na dobę) i osłabienie. Wskutek nadmiernego, w stosunku do węglowodanów, spalania tłuszczów i białek dochodzi do kwasicy i śpiączki. Odporność ustroju jest obniżona (stąd często gruźlica, czyraczność). Mogą wystąpić powikłania, zwykle w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych (angiopatia cukrzycowa), co może spowodować chorobę nerek, uszkodzenia siatkówki. Obecnie leczenie polega na diecie z dodatnim bilansem cukrów, podawaniu odpowiedniej ilości insuliny. Przed odkryciem 1922 insuliny cukrzyca była często śmiertelna, obecnie — przy właściwym postępowaniu lekarskim — nie zagraża życiu

PODZIAŁ I WŁAŚCIWOŚCI POSZCZEGÓLNYCH HORMONÓW

Cukrzyca bydła
(diabetes mellitus bovis)

U bydła, podobnie jak u innych zwierząt, rozróżnia się trzy typy cukrzycy:

Typ I -(insulinozależny) charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem endogennej insuliny i nieodpowiednią reakcją trzustki na stan hiperglikemii. Utrata funkcji komórek beta wysp trzustkowych z powodu ich uszkodzenia jest nieodwracalna.

Typ II - (insulinoniezależny)w organizmie aktywność insuliny jest normalna lub podwyższona, natomiast brak jest reakcji na test obciążenia glukozą.
Stan względnego niedoboru insuliny wywołany czynnikami antagonistycznymi (katecholaminy, glikokortykoidy), brakiem komórkowej wrażliwości na insulinę.

Typ III - cechuje normalna aktywność insuliny, opóźniona reakcja na podwyższenie poziomu glukozy i opóźniony powrót glukozy do normy.
Przyczyną tego typu cukrzycy są zaburzenia hormonalne.Wzrost hormonów diabetogennych (progesteronu, tyroksyny, glikokortykoidów).

Główną przyczyną choroby jest osłabienie zdolności wydzielniczej komórek B-trzustki, spowodowane stanami zapalnymi lub chorobami nowotworowymi narządu. Skutkuje to hipoinsulinemią i niską zdolnością utleniania i wykorzystania glukozy. W powstawaniu cukrzycy bydła istotne znaczenia mają błędy żywieniowe, polegające na nadmiernej podaży węglowodanów w dawce pokarmowej, oraz zbytnie otłuszczenie zwierząt, powodujące przeciążenie i wyczerpanie komórek B-trzustki, produkujących insulinę.

Badania immunohistochemiczne trzustki wykazały, że do wystąpienia cukrzycy usposabiają inne choroby, jak:
-wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych
(BVD - MD),
-gruźlica,
-pryszczyca,
-schorzenia nerek i płuc.

Przyczyną powstawania hiperglikemii może być nie tylko niedobór insuliny ale także obecność jej antagonistów do których należą: hormony sterydowe, hormon wzrostu, hormony tarczycy (głównie tyroksyna).

Insulina spełnia niezwykle istotne funkcje w organizmie:

-    ułatwieniu procesów utleniania glukozy i jej wnikania do komórek
-    spowolnieniu procesów glukoneogenezy w wątrobie,
-    szybszym wnikaniu do komórek aminokwasów, glikozydów i potasu,
-    aktywacji wielu enzymów,
-    wzmożeniu syntezy białek.

OBJAWY
- spadek masy ciała,
- zatrzymanie przyrostów mimo dobrego żywienia,
- zwiększone łaknienie  (polifagia),
- nadmierne pragnienie (polidypsja),
- wielomocz (poliuria),
- odwodnienie, utrata elastyczności skóry,
- osłabienie motoryki przedżołądków,
- zmętnienie rogówki i zaćma,
- nieżyt dróg oddechowych,
-zmatowienie sierści

Sekcyjnie:
- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby,
-
liczne nadżerki i wrzody błony śluzowej języka, przełyku i przedżołądków,
- łuszczenie się zmienionego martwiczo nabłonka jelit,
infiltrację neutrofilów i obrzęk węzłów chłonnych,
- w jelitach cienkich i grubych stan zapalny z atrofią kosmków, zropieniem krypt jelitowych, rozproszoną infiltracją limfocytów i makrofagów oraz z naciekiem fibroblastów.
- hipotrofia trzustki,spadek populacji komórek B wysp trzustkowych (degranulacja, wakuolizacja cytoplazmy, pyknoza jąder komórkowych) aż do zwłóknienia i zaniku aparatu wyspowego.

Choroba nie leczona kończy się zejściem śmiertelnym z objawami śpiączki cukrzycowej, tachykardii i hipotermii. Przebieg choroby jest zwykle przewlekły, chociaż zdarzają się przypadki nagłych zejść.

We krwi obserwuje się:
- hiperglikemię,
- hiperketonemię,
- neutrofilię,
- limfocytopenię,
- podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych (AST i GGTP),
- kwasicę metaboliczną.

W moczu stwierdza się :
- glukozę (glikozuria),
- związków ketonowych (ketonuria)

1.Test doustny:
- podaje się sondą 2 g/kg mc. 25% glukozy. Krew do badania pobiera się po 30, 60, 120, 240 minutach. W niezmienionych komórkach trzustki, w końcu 1h, poziom glukozy wraca do normy.

2. Test dożylny:
-po 12-15h głodówce z dostępem do wody, określa się poziom glukozy i  podaje się 0,5 g/kg mc. 40-50% glukozy. Krew do badań pobiera się po 5, 15, 30, 45, 60 minutach. W 45 minucie poziom glukozy powinien wrócić do wartości początkowej. 

Leczenie:
 Podjęte próby leczenia są zwykle nieskuteczne. Stan krów chorych wymaga ciągłego podawania insuliny i kontroli zawartości cukru we krwi. Cenne osobniki można utrzymać przy życiu przez krótki okres, stosując:

- insulinę w dawkach 1-5 U/kg mc.,1-2 x dziennie,

- stałą kontrolę zawartości glukozy we krwi oraz odciążającą dietę węglowodanową.

WOLE ENDEMICZNE U CIELĄT,
NIEDOBÓR JODU

Wole endemiczne występuje w okolicach o niskiej zawartości jodu w glebie, często w połączeniu z obecnością wolotwórczych substancji w karmie

Goitrogeny - substancje, które zaburzają funkcję tarczycy poprzez zakłócanie wychwytu jodu, mogą one powodować rozszerzenie tarczycy, czyli wole.

Tarczyca jest gruczołem wydzielania wew. położonym u podstawy szyi zbudowanym z dwóch płatów połączonych przewężeniem zwanym cieśnią.

0x08 graphic
0x01 graphic

Tarczyca produkuje i wydziela dwa hormony: trójjodotyroninę - T3 i tyroksynę - T4, których działanie na organizm polega na pobudzaniu przemiany materii poprzez:
- zwiększanie syntezy białek we wszystkich tkankach ustroju,
- nasilanie zużycia tlenu w tkankach.
Dzięki takiemu działaniu hormony tarczycy wpływają na wzrost, dojrzewanie, czynność układu nerwowego, kostnego, mięśni oraz układu krążenia.

Objawy

Cielęta

Dorosłe

Leczenie

utrzymania pastwiskowego

Zapobieganie



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Cholesterol, kw żółciowe, wit D, hormony steroidowe
HORMONY STERYDOWE WIT D3
TEMAT 9 hormony a odporność
HORMONY NADNERCZY
W 8 Hormony 2010 2011
78 Hormony wysp trzustki
Hormony kory nadnerczy 4
hormony nadnerczy
HORMONY STEROIDOWE KORY NADNERCZY1111111111111111111111111111
koordynacja hormonalna czlowieka bez zdjec
bioPREZENTACJA HORMONY PLCIOWE2
Grelina hormon żarłoczności
HORMONY1b(1)
kolokwium V witaminy i hormony

więcej podobnych podstron