PARAZYTOLOGIA Wykład 10 12.05.2004.
INWAZJE PRZYWR
Typ: Platyhelminthes ( czyli płazińce)
Gromada: Digenea ( czyli dwuustki)
Cechy wspólne:
- są to endopasożyty
- wykorzystują co najmniej 2 żywicieli pośrednich ( pierwszy to ślimak)
- 2 przyssawki
- są obupłciowe (obojnaki) tylko Schistosomatidae są rozdzielnopłciowe!
Tegument dorosłej przywry- syncycjalny tegument ma grubość 1-30μm w zależności od gatunku, miejsca ciała przywry i stadium rozwojowego. Tegument wielu Monogenea, radziej Digenea jest pofałdowany tworząc często dość głębokie kanały. U samca Schistosoma na grzbietowej powierzchni występują guzki o gatunkowo swoistym kształcie. Cytoplazma tegumentu zawiera AG, rybosomy, granule glikogenu, tłuszcze, wakuole oraz białkowe kolce, haczyki lub sklerotynowe haki.
Funkcje tegumentu:
- absorpcja glukozy, wielocukrów i aminokwasów przez tegument drogą endocytozy
- u cerkarii zewnętrznej błona cytoplazmatyczna jest ciągle wymieniana, jej tegument powstaje w AG
- gruby płaszcz powierzchowny (surface coat) chroni cerkarię przed środowiskiem I rzędu i środowiskiem żywicieli
- u Schistosoma mansoni błona kom. cerkarii jest w ciągu 3 godz. od penetracji do żywiciela zastąpiona przez nową błonę
Podobnie jak wirki przywry mają drabinkowy układ nerwowy z dużym zwojem wokół przełyku (obrączka okołoprzełykowa- „mózg”)
przywry posiadają protonefrydialny układ wydalniczy ( kom. płomykowe- ich liczba i rozmieszczenie jest cecha diagnostyczną niektórych Digenea)
mięśnie mają budowę zbliżoną do m. poprzecznie prążkowanych kręgowców
jelito- złożone z pojedynczej warstwy komórek nabłonkowych ulokowanych na blaszce podstawnej, w niektórych mięśniach obecne są podłużne i okrężne włókna mięśniowe
z wyjątkiem Schistosomatidae są obojnakami, liczba, kształt i układ jąder gatunkowo swoiste. U monogenea 1 jądro, u większości Digenea 2 jądra
Część żeńska
- pojedynczy jajnik oraz struktury charakterystyczne dla rodzaju:
a) ootyp- formowanie jaja i osłonek
b) żółtniki- wydzielane substancje służą do budowy osłonek jaja
c) gruczoły Melisa (outer egg)- substancje nadają jajom poślizg
d) macica- pełni też rolę pochwy u Digenea
Cykl życiowy (w skrócie)
Występują co najmniej 2 żywiciele. Jaja przywr mają wieczko. Wewnątrz jaj rozwija się miracidium, które wykluwa się w wodzie, gdzie sobie pływa (ma rzęski) aż zje je ślimak. Miracidium jest wolno żyjącą postacią, aktywnie penetruje ścianę, posiada plamki oczne i tegument. Żyje ok. 8-12 godzin. Nie jest inwazyjne, gdy jest starsze niż 24 h. po zjedzenie miracidium w ciele ślimaka powstaje sporocysta, z niej mogą powstać sporocysty potomne, ale najczęściej redie, z nich redie potomne II-go rzędu i w końcu cerkarie. Z 1 miracidium może rozwinąć się ok. 600 cerkarii w motylicy wątrobowej. Cerkaria to stadium wolnożyjące, które wydostaję się ze ślimaka i otorbia się w metacerkarie. Te atakują ż. pośredniego.
Z miracidium może powstać bezpośrednio redia lub sporocysta i cerkaria (bez redii).
Sporocysta
- workowate
- nitkowate
Redia
- ma zaczątek układu pokarmowego
- ma układ protnefrydialny
- ma układ rodny skąd wydostają się redie potomne lub cerkarie
Cerkaria
- w przedniej części przypominają postać dorosłą
- mają ogonek umożliwiający ruch
Dorosła przywra
- od 1 mm do kilkunastu cm.
- najmniejsza to Heterophyes heterophyes a największa to Fasciola gigantica (ok. 11cm długości)
INWAZJE PRZYWR U PRZEŻUWACZY I ŚWIŃ
Nazwa gatunku |
Ż. pośredni |
Ż. ostateczny |
Lokalizacja w ż. ostatecznym |
Fascioloides magna
Parafasciolopsis fasciolaemorpha
Paramphistonuum cervi
P. daubnei
Dicrocoelium dendriticum
Fasciola hepatica
Schistosoma bovis |
Lymnea truncatula
Planorbis corneus
Planorbis planorbis, Lymnea sp.
I. Zebrina sp., Helicella sp. II. Formica (mrówki)
Galba truncatula, G. occulta
Bulinus contortus Bulinus truncatus |
Owce, kozy, bydło, jeleniowate
Łoś, owce, bydło, dzikie przeżuwacze
Bydło, owce
Bydło, muflony
Owce, kozy, bydło
Konie, psy, ludzie
Owce, kozy, bydło, koń, świnia, ludzie
Bydło, owce, kozy, konie |
Młodociane: miąższ wątroby, płuca Dorosłe: przewody żółciowe
Przewody żółciowe, trzustka, 12-stnica
Żwacz
Przewody żółciowe
Przewody żółciowe; koń- płuca
Żyła wrotna i krezkowa |
Dicrocoelium dendriticum- motyliczka
- ślimak, w nim rozwijają się 2 pokolenia sporocyst, z drugiego pokolenia powstają cerkarie otoczone są kulami śluzowymi, które są apetyczne dla mrówek. W mrówkach cerkarie przekształcają się w metacerkarię. Większość z nich wędruje do odwłoka ale zwykle 1-2 mrówki idą do zwoju mózgowego mrówki. Taka mrówka wspina się na czubki traw. W ten sposób są lepiej dostępne dla ż. ostatecznego.
Patogenność:
- zależy od liczebności inwazji, jeśli mało to przebieg bezobjawowy
- inwazja liczna- zaburzenia wątroby, bliznowacenie, proliferacja przewodów żółciowych, dochodzi do zniszczenia wątroby, zwierzęta mają słabsze przyrosty, spada mleczność, może rozwinąć się anemia
Fasciola hepatica- motylica wątrobowa
- żywiciele: większość ssaków ( myszy, szczur, królik, koń, dzikie przeżuwacze)
- najistotniejsi żywiciele to owce i bydło ( 17% bydła zarażone, 30% owiec, 18% łosi, żubry)
- ż. pośredni to ślimak: Galba truncatula lub Galba occulta
Cykl:
- jaja z kałem żywiciela ostatecznego w wodnym środowisku zewnętrznym, z nich rozwijają się miracidia ( 9-14 dni w temp 22-27°C lub kilka tygodni w niższej temp.). Światło stymuluje wylęganie się miracidiów. Ich żywotność jest bardzo mała i muszą osiągnąć żywiciela pośredniego w ciągy 3 godzin ( ale mogą przetrwac do 36 godz.). penetrują przez jamę płaszczową lub w okolicach czułka ale nie przez nogę.
- Redie- w ż. pośrednim rozwijają się redie, cerkarie. Zajmuje to ok. 6-8 tyg. w sprzyjającym warunkach środowiska lun nawet kilka miesięcy miesięcy mniej sprzyjających. Sprzyjających 1 miracidium może powstać nawet 600 cerkarii.
Cerkarie- aktywnie opuszczają ciało ślimaka, podpływają do roślin i otorbiają się w metacerkarie (incystacja). Często metacerkarie osadzają się na tzw. sałacie wodnej0 jest to najczęstsze źródło zarażeń u ludzi w Europie.
- Addeskaria- metacerkaria w środowisku zewnętrznym
- osłonka metacerkari zbudowana jest z 4 warstw:
kom. zawierające ta\ninowane białka
kom. zawierające śluz
warstwa kom. z mukopolisacharydami
warstwa kom. keratynowych
- Metacerkarie w sprzyjających warunkach pozostają inwazyjne przez kilka miesięcy.
- Metacerkarie połknięte przez ż. ostatecznego ekscytują się w jelicie cienkim, migrują poprzez ścianę jelita i jamę otrzewnową do torebki wątroby.
Młode przywry przekopują się przez parenchymę wątroby przez 6-8 tyg, kiedy osiągają małe przewodziki żółciowe, gdzie osiągają dojrzałość płciową w ciągu ok. 4 tyg. Młodociane przywry w chwili osiągnięcia wątroby mają 1-2 mm długości. Gdy docierają do przewodów żółciowych >12mm.
Okres prepatentny 8-12 tyg., tak więć F. hepatica potrzebuje co najmniej 17-18 tyg. do zamknięcia cyklu życiowego. Długość trwania inwazji u nie leczonych owiec może wynosić lata, u bydła poniżej 1 roku.
Młodociane F. hepatica migrujące przez miąższ wątroby w czasie fazy migracyjnej powodują mechaniczne uszkodzenie miąższu. Wywołuje to odp. zapalną, infiltrację kom. zapalnych a końcowym efektem odczynu zapalnego są rozległe zwłóknienia.
Faza pobytu w przewodach żółciowych- F. hepatica żywi się krwią. Ponad 200 dorosłych przywr wywołuje u owiec i bydła głęboką anemię i hypoalbuminemię.
dojrzałe motylice zaczopowują przewody żółciowe i mechanicznie uszkadzają ich wyściółkę, co z kolei powoduję odkładanie się w ścianach przewodów soli wapnia, fosforu i magnezu
produkty przemiany materii młodocianych i dojrzałych przywr działają toksycznie na cały organizm żywiciela. Dochodzi do uszkodzenia miąższu wątroby ( marskość, zwyrodnienia), pojawia się ropień i przerost tk. łącznej i w efekcie do dysfunkcji wątroby
Bydło - objawy kliniczne:
Fascioloza ostra: okres prepatentny 2-3 m.-ce. Występuje u zwierząt młodych przebywających na pastwiskach (często 1-szy raz)
- zaburzenia przewodu pokarmowego, biegunki
utrata apetytu, osłabnienie motoryki żwacza
bolesność wątroby ( ostry stan zapalny)
liczby erytrocytów
eoynofiów (40%)
- albumin, beta-globulin i gamma-globulin
wzrost poziomu aminotransferazy asparaginowej i aldolazy
Przewlekła fascioloza (późna jesień i zima)
marskość wątroby
zwapnienie przew. żółciowych
hyperproteinemia i dysproteinemia
zaburzenia rozrodu
Po 9-12 miesiącach ginie populacja dorosłych przywar
Fascioloza owiec
Postać ostra - na przełomie lata i jesieni (lato ciepłe i wilgotne)
biegunka, brak apetytu, osowiałość
bolesność i powiększenie wątroby
przyśpieszony oddech, ale temperatura normalna
niedokrwistość
powiększenie brzucha (wodobrzusze)
zajście śmiertelne w wyniku krwotoków wątrobowych (w pierwszych kilku tyg.)
Postać podostra- nieco mniejsza inwazja, po okresie pastwiskowym
biegunki na przemian z zaparciami
wychudzenie i osłabienie
niedokrwistość
obrzęk powiek, okolicy podżuchwowej i podbrzusza
wełna matowa, wypada i sucha
bolesność i powiększenie wątroby
śmierć po kilku tygodniach
Postać przewlekła- zima
wszystkie objawy postaci podostrej ale słabiej wyrażone, dodatkowo:
atonia przedżołądków i jelit
żółtaczka
hyperbilirubinemia
zmienny apetyt
spadek hematokrytu
- wzrost eozynofilów
śmierć pod koniec zimy z objawami charłactwa
Zmiany anatomopatologiczne:
I okres:
Zmiany będące wynikiem NEJ (młodocianych form podczas wędrówki):
ostre, urazowe zapalenie wątroby ( przekwroenie + hepatomegalia)
wybroczyny podtorebkowe
II okres:
kanały wydrążone przez motylicę powiększają się i wypełniają tk. łączną
wokół kanałów żółtawe i jasnobrunatne obwódki nacieków komórkowych (eozynofile, makrofagi)
liczne zwłóknienia
III okres (przewlekły, motylice w przew. żółciowym)
zapalenie ścian przewodów żółciowych i tk przyległych
w przewodach gęsty, brązowo-brunatny płyn (martwe motylice + jaja+ złuszczony nabłonek)
łącznotkankowe zgrubienia ścian przewodów ( bo stany zapalne)
u bydła osadzenie fosforanów wapnia i magnzeu
Zmiany poza wątrobą:
zanik mięśni i tk. tłuszczowej
obrzęk ww. chłonnych krezkowych
wysięk do j. otrzewnej (tylko owce) wskutek zaburzeń układu wrotnego
WYSTĘPOWANIE: pn-zach.
- ostrołęckie 16,4% chorych
- siedleckie 15,3% chorych
- suwalskie 14% chorych
Odpowiedź immunologiczna na F. hepatica
zależna od genotypu żywiciela
występują różnice międzygatunkowe: bydło-owce, szczur-mysz oraz różnice wewnątrzgatunkowe (rasy)
Owce: produkcja dużo Ig G1, nie nabywają odporności na ponowną inwazję (bydło nabywa). Th2 regulują odp. jedynie w fazie ostrej, w przewlekłej - regulacj inna, ale mechanizm nie znany.
Bydło: we wczesnej fazie inwazji odpowiedzią jest Th1 i Th2 zależna, później Th2.
Unikanie efektów odpowiedzi obronnej przez F.h.
- glikokaliks ( gruby płaszcz powierzchowny) postaci młodocianych jest antygenowo różny od płaszcza dorosłych
glikokaliks podlega ciągłej wymianie co 3 h
złuszczone Ag glikokaliksu tegumentalnego wiąże krążące Ab
NEJ (newly excysted juveniles) młode wydzielają substancję hamujące dopełniacza droga klasyczną a reszty kwasu sjalowego obecne w tegumencie hamują droge alternatywną
dorosłe przywry wydzielają duże ilości enzymów wychwytujących wolne rodniki
przywry penetrujące miąższ wątroby wydzielają czynniki przeciwzapalne i immunosupresyjne
w jelicie jest produkowany inhibitor proteaz serynowych, który blokuje aktywność elastaz wydzielanych przez neutrofile oraz zakłóca produkcję cytokin
- proteazy cysteinowe modulują odp immunologiczną żywiciela przez odcinanie rec.CD-23 dla IgE z aktywowanych limfocytów B, eozynofitów, nentrofilów, a także rozcinają Ab.
- u dorosłych F. hapatica znanych jest ponad 10 proteaz cysteinowych, występujących w nabłonku i mikrokosmkach jelita, oocytach, żółtnikach i kom. parenchymy przyczepionych do jelita
1