Referaty, publikacje, artykuły

„WITAMINY JAKO LEKI”

Witaminy jako leki
Prof. dr n. med. Andrzej Danysz


Streszczenie
Witaminy to substancje organiczne o różnej budowie chemicznej, których organizm ludzki nie potrafi sam wytwarzać, muszą być w związku z tym dostarczone człowiekowi 
z pożywieniem. Są one niezbędne w niewielkich ilościach do właściwego przebiegu różnych reakcji biochemicznych, pełniąc najczęściej rolę biofermenów.  Artykuł opisuje wszystkie grupy witamin potrzebnych człowiekowi do zdrowego i prawidłowego funkcjonowania. 

Słowa kluczowe: hipowitaminoza, hiperwitaminoza, witamina A, betakaroten, Witaminy B, Witamina C, witaminy D, witaminy E, witamina F, witamina H, witaminy K, witamina M, kwas foliowy, witamina P, witamina PP, witamina Q10,  

Jest oczywiste, że podanie określonej witaminy człowie­kowi, u którego występuje hipowitaminoza – wyrównuje ten niedobór i usuwa objawy cho­robowe. Okazało się jednak, że witaminy podawane ludziom nie cierpiącym na ich niedobór mogą wywierać określone efek­ty farmakologiczne, które mogą być wykorzystywane w celach leczniczych. Tak np. witaminę A można stosować w choro­bach zakaźnych w celu wzmo­żenia odporności, witaminę B1 w  różnego typu zapaleniach nerwów, niekoniecznie związa­nych 
z hipowitaminozą B1, witaminę B2, – powinni stosować m. in. uprawiający sport wyczynowy 
i ciężko pracujący, także ludzie starzy, witaminę B6 – w zwiększeniu odporności u lu­dzi starych i alkoholików, w zwalczaniu tzw. napięć przedmenstrualnych. Wi­taminę B12 stosuje się w niektórych chorobach neurologicznych, wita­minę C  – w niedokrwistości, w przeziębieniu, witaminę D – w chorobach alergicznych, gruźlicy skóry, witaminę E – w stanach osłabienia mięśni szkieletowych (miastenia), wi­taminę P – w nadciśnieniu, cho­robach alergicznych, witaminę PP – w stanach skurczowych naczyń krwionośnych, witami­nę Q10 – w nadciśnieniu, zwy­rodnieniu mięśnia sercowego, w chorobach dziąseł (paradon­tozie, czyli przyzębicy), cu­krzycy, otyłości i in.
Te efekty lecznicze w cho­robach nie związanych z hipo­witaminozami wywierają daw­ki przekraczające najczęściej znacznie zapotrzebowanie dzienne. Tak np. średnie zapo­trzebowanie dzienne na witami­nę C wynosi 50 mg, natomiast w celu podwyższenia odporno­ści i pobudzenia układu immu­nologicznego, w celu zapobie­gania przeziębieniu lub jego le­czenia stosuje się dawki 1-2 g witaminy C dziennie, a zatem dawki 20-40 razy większe niż zapotrzebowanie dzienne. Podobnie jest z witaminą B1 w zapaleniach nerwów, czy wi­taminą D w gośćcu stawowym lub gruźlicy skóry.
A zatem oprócz dawek „fi­zjologicznych” witamin wyróż­nia się dawki „lecznicze”, zwy­kle kilka – do kilkudziesięciu razy większe niż „fizjologicz­ne”. Ponadto w stosunku do wielu witamin można określić dawki toksyczne, które w od­niesieniu do witamin obejmują zespół objawów nazywanych hiperwitaminozą.

Witamina A (akseroftol)
Witamina A (akseroftol) jest związkiem o charakterze li­pidu, występującym w postaci witaminy Al (retynol, aksero­ftol) oraz witaminy A2 (dehy­droretynol). Witamina A znaj­duje się w różnych produktach zwierzęcych – w wątrobie zwie­rząt, tranie (tłuszcz z wątrób ryb), jajach, mleka, maśle i in. 250 g wątroby cielęcej zawiera ok. 75.000 j.m. witaminy A. Może być również wytwarzana w organizmie człowieka z do­starczanej z pokarmami roślin­nymi prowitaminy karotenu (betakarotenu). Jest to żółty barwnik znajdujący się w szcze­gólnie dużych ilościach w żół­tych i czerwonych jarzynach i owocach  – marchwi, pomido­rach, 
w niektórych gatunkach ziemniaków, w niektórych owocach. Jedna marchew za­wiera średnio 5000 j.m. beta ka­rotenu, a słodki ziemniak (batat) nawet l0 000 j.m.
Zapotrzebowanie dzienne na witaminę A wynosi średnio 5000 j.m. W niektórych sta­nach omówionych poniżej, za­potrzebowanie dzienne jest znacznie większe. Dawki dzienne witaminy A nie po­winny jednak przekraczać 15.000 j.m. Nie ma natomiast takich ograniczeń w stosunku do prowitaminy (betakarotenu), której podanie wywiera taki sam efekt. Profilaktycznie należy zatem spożywać jarzy­ny zawierające betakaroten.
Witamina A jest przekształ­cana (metabolizowana) w orga­nizmie człowieka do kilku związków pochodnych (meta­bolitów), z których najważniej­szymi są retynal, składnik barw­nika siatkówki – tzw. czerwie­ni wzrokowej (rodopsyny) oraz kwas retynowy.
Jaką rolę odgrywa witamina A w organizmie człowieka? Przede wszystkim jest niezbęd­na do podziału komórek, pobu­dzając wzrost i umożliwiając prawidłowy rozwój młodego organizmu („witamina wzrostowa”). Szczególnie wydatnie wpływa na wzrost i prawidło­wy stan nabłonka („witamina ochronna nabłonka”). Poza tym, jak już wspomniano po­wyżej, jest ona (a właściwie jej metabolit) składnikiem czer­wieni wzrokowej rodoposyny, barwnika siatkówki umożliwia­jącego widzenie w słabym oświetleniu.
Kilkadziesiąt lat temu wita­minę A nazywano „witamina przeciwzakażeniową”, ze względu na jej korzystne dzia­łanie pobudzające układ od­pornościowy (immunologicz­ny). Działanie to wykazano w wielu badaniach na zwierzę­tach i ludziach. Hipowitamino­za A przyczynia się do większej zapadalności na choroby zakaźne. Podanie witaminy A wzmaga odporność zarówno hormonalną (zwiększenie wy­twarzania przeciwciał), jak i komórkową (wzmożenie wy­twarzania – limfocytów T, od­powiedzialnych za zwalczanie drobnoustrojów, które wtar­gnęły do organizmu). Stwierdzono m.in., że podawanie du­żych dawek witaminy A dzie­ciom wyraźnie zmniejsza ich zapadalność np. na odrę zmniejszając równocześnie śmiertelność (o 35 %) w tej chorobie. Ostatnio publikowa­ne są wyniki badań wskazują­ce na korzystne działanie wi­taminy A w profilaktyce i le­czeniu objawowym AIDS. Wi­tamina A zmniejsza również bardzo niekorzystne w terapii przeciwnowotworowej efekty immunosupresyjne radiotera­pii i chemioterapii. Należy ją jednak podawać w tym celu we względnie dużych dawkach, które są na granicy dawek tok­sycznych. Na szczęście okaza­ło się, że podobne efekty moż­na uzyskać podawaniem du­żych, lecz nietoksycznych da­wek betakarotenu.
Kilkanaście lat temu praw­dziwą sensację wzbudziła wia­domość, że witamina A wywie­ra pewne działanie przeciwno­wotworowe. W każdym razie przy niedoborze witaminy A (hipowitaminozie A) stwierdza się większą częstość występo­wania nowotworów. Badania 
i obserwacje epidemiologiczne potwierdzające to spostrzeżenie wykonano w różnych ośrod­kach na grupach liczących ty­siące ludzi. Podawanie witami­ny A lub betakarotenu wyraź­nie zmniejsza zapadalność na raka płuc u palaczy tytoniu, jak również i innych nowotworów złośliwych. Szczególnie prze­konywujące są wyniki do­świadczeń na hodowlach ko­mórkowych i na zwierzętach z nowotworami. Wykazano przede wszystkim, że kwas retynowy (metabolit witaminy A) dodany do hodowli komórek wyraźnie hamuje ich transformację nowotworowa, wywołaną napromieniowaniem promieniami jonizującymi, środkami rakotwórczymi lub wirusami onkogennymi. Podanie kwasu retynowego hamuje również wytwarzanie się nowotworów u zwierząt laboratoryjnych pod wpływem środków rakotwórczych i w znacznym stopniu opóźnia u zwierząt rozwój nowotworów przeszczepionych. Wyniki te są już wykorzystywane w praktyce lekarskiej. W leczeniu niektórych nowotworów skóry stosuje się z pomyślnym skutkiem np. pochodnie witaminy A miejscowo w postaci maści. Podobnie korzystne wyniki terapeutyczne uzyskano w leczeniu tzw. Leukoplakii (wysepki nieprawidłowego rogowacenia nabłonka błony śluzowej jamy ustnej), którą uważa się za stan przedrakowy oraz w leczeniu nadżerek części pochwowej szyjki macicy, co jest również (w zależności od typu nadżerki) stanem przedrakowym. 
U kobiet z tego typu nadżerkami uzyskano w 50 % wyleczenie. 
W 1988 roku cały świat zelektryzowały wyniki badań klinicznych, wykazujące, że stosowaniem witaminy A można cofnąć uszkodzenia skóry wywołane promieniami słonecznymi, jak również zahamować w pewnym stopniu, a nawet niekiedy cofnąć, starcze zmiany skóry. Szczególnie korzystne działanie ma witamina A w zapobieganiu i leczeniu udręki wielu młodych chłopców, jaką jest trądzik pospolity. Wywiera ona również korzystne działanie w ciężkiej chorobie skóry – łuszczycy (psoriasis). Nie należy jednak stosować witaminy A ani jej metabolitów u kobiet w ciąży, ponieważ mogą wywołać uszkodzenia płodu. 
Jak już wspomniano, witamina A odgrywa istotną rolę w procesie widzenia. Hipowitaminoza A prowadzi do tzw. kurzej lub zmierzchowej ślepoty, czyli utraty zdolności widzenia przy niedostatecznym oświetleniu (o zmierzchu lub w nocy). Wynika to z udziału metabolitu witaminy A retynalu w biosyntezie barwnika siatkówki – rodospyny. 
Witamina A i betakaroten działają wyraźnie pobudzająco na proces gojenia się ran. 
U ludzi z cukrzycą, po ciężkich zabiegach chirurgicznych, gdy stwierdza się upośledzenia gojenia się ran – podanie witaminy A normalizuje to zaburzenie. 
Hipowitaminoza A jest poważnym problemem społecznym i medycznym w krajach rozwijających się. Oblicza się, że na całym świecie na niedobór witaminy A cierpi 25-50 mln dzieci – u 5 mln występuje rozmięknienie rogówki (kseroftalmina), a 250-500 tysięcy z nich co roku ślepnie. Trudno obliczyć liczbę dzieci, u których występuje na tle hipowitaminozy A biegunka, choroby układu oddechowego i zwiększona śmiertelność. Względnie łatwo hipowitaminozy dochodzi w szczególnych warunkach, np. przy niewłaściwym odżywaniu, 
w niedoczynności tarczycy, w cukrzycy. Hipowitaminoza A objawia się przede wszystkim ślepotą zmierzchową (hemeralopia), upośledzeniem procesu regeneracji tkanek (zahamowanie procesu gojenia się ran), zmniejszaniem odporności na zakażenia, a u dzieci zahamowaniem wzrostu, zaburzeniem kostnienia i rozwoju zębów. Jednym z najbardziej charakterystycznych zaburzeń w hipowitaminozie A jest uszkodzenie wszystkich tkanek nabłonkowych, upośledzenie wzrostu i odrostu nabłonka i jego różnicowania się. Występuje wówczas zwyrodnienie i złuszczenie się nabłonków błon śluzowych, nadmierne rogowacenie naskórka i in. Złuszczające się nabłonki przyczyniają się do powstawania kamieni w drogach moczowych i żółciowych, i do zatykania przewodów gruczołowych. Z powodu zatkania przewodu gruczołu łzowego i niewydzielania się łez może dojść do wysychania rogówki 
i spojówki (kseroftalamii), a w dalszym przebiegu do zmętnienia i rozmięknienia rogówki (keratomalacji). 
Witamina A, jako witamina rozpuszczalna w tłuszczach, łatwo się kumuluje w organizmie i podanie jej w dawkach większych niż 15000 j.m. dziennie może doprowadzić do hi­perwitaminozy, czyli zatrucia witaminą A. Względnie łatwo do hiperwitaminozy A docho­dzi u kobiet zażywających do­ustne środki antykoncepcyjne. Objawia się ona przede wszy­stkim uporczywymi bólami głowy, „krwawym” widze­niem, nudnościami, wypada­niem włosów, bólami kości, uszkodzeniem skóry ze złu­szczaniem się naskórka, uszko­dzeniem narządów wewnętrz­nych oraz wszystkich nabłon­ków i śródbłonków z utratą łaknienia oraz wzmożoną po­budliwością nerwową. Objawy hiperwitaminozy A nie wystę­pują przy podawaniu nawet du­żych dawek prowitaminy, czyli betakarotenu.
Witaminę A (lub betakaro­ten) stosuje się przede wszyst­kim profilaktycznie i leczniczo 
w objawach hipowitaminozy. Poza tym wskazaniem do sto­sowania witaminy A leczniczo są przewlekłe choroby zaka­źne, przewlekłe nieżyty dróg oddechowych i przewodu po­karmowego, źle gojące się rany, odmrożenia i oparzenia, choroby przyzębia (dziąseł ­np. przyzębica, czyli paradon­toza). Niektórzy uważają, że witaminę A należy podawać również 
w niedorozwoju fi­zycznym i zahamowaniu wzro­stu u dzieci. Witaminę A (rety­nol) stosuje się w kapsułkach oraz w kroplach, poza tym wewnętrznie w postaci maści. Ponadto witami­nę A stosuje się często razem z witaminą D i E, a także w pre­paratach wielowitaminowych. Są również preparaty betaka­rotenu z witaminą E.

Witamina B1 (tiamina)
Witamina B1 (tiamina) jest względnie prostym związkiem chemicznym o charakterze ami­ny, pozbawionym praktycznie działania farmakologicznego tzn., że nawet względnie duże dawki nie wywołują zmian czynności ważnych dla życia narządów ani podstawowych procesów biochemicznych.
Tiamina w postaci połącze­nia z kwasem fosforowym (ko­karboksylaza) odgrywa istotną rolę jako koenzym w przemia­nie węglowodanów, umożliwia­jąc właściwe i całkowite „spa­lanie” glukozy, dostarczając energii m.in. dla ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Brak witaminy B1 powoduje zablokowanie procesu przemiany węglowodanów i gromadzenie się w ustroju bardzo toksycznego kwasu pyrogronowego, który uszkadza przede wszystkim mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, ośrodkowy układ nerwowy, nerwy obwodowe i śródbłonki naczyń włosowatych. 
Niedobór witaminy B1 (hi­powitaminoza B1) powoduje znaną od wielu lat chorobę beri-beri, która może występować w dwóch postaciach – nerwowej („sucha”) i krążeniowej („mo­kra”). Postać nerwowa wystę­puje głównie u dorosłych i ma charakter przewlekły. Jest ona wyrazem uszkodzenia przez kwas pyrogronowy przede wszystkim układu nerwowego. Objawia się głównie zapale­niem wielonerwowym z niedo­władem mięśni szkieletowych, przede wszystkim kończyn. Dochodzi do znacznego stopnia osłabienia i zaniku mięśni szkieletowych, uniemożliwijącego wręcz poruszanie się. Uszkodzeniu ulegają również nerwy czuciowe, czego następ­stwem jest upośledzenie czucia, zwłaszcza w stopach i dło­niach. Poza tym następuje znacznego stopnia upośledze­nie funkcji mózgu i zaburzenia widzenia.
Postać krążeniowa („mo­kra”) występuje głównie u dzie­ci. W tej postaci dominują ob­jawy niewydolności serca i krą­żenia ogólnego z obrzękami. Ekstremalną formą jest tzw. „shoshin beri-beri” (shoshin ­po japońsku uszkodzenie ser­ca). W okresie przed wykry­ciem przyczyn choroby beri­-beri, postać ta kończyła się za­wsze śmiercią.
Hipowitaminoza B1 wynika albo z niedostatecznej dostawy (niewłaściwe odżywianie się), albo z nadmiernego zużycia. Witamina B1 znajduje się za­równo w pokarmach roślinnych (ziarna zbóż, nie łuskany ryż, fasola, groch, orzechy i in.), jak i zwierzęcych (zwłaszcza chu­de mięso wieprzowe). Najwię­cej witaminy B1 zawierają droż­dże oraz kiełki roślin. Do nie­doboru witaminy B1 dochodzi przy odżywianiu się głównie łu­skanym i polerowanym ryżem, pokarmami wyłącznie z białej mąki itp. Obecnie jednak, gdy pożywienie nasze, zwłaszcza 
w krajach rozwiniętych, jest do­bierane racjonalnie (nawrót do ciemnej mąki, razowego chle­ba itp.), główną przyczyną hipo­witaminozy B1 jest jej nadmier­ne zużycie. Zapotrzebowanie na tiaminę u człowieka zależy od wydatku energetycznego – ­na 1000 kcal potrzeba ok. 1 mg tej witaminy. Zapotrzebowanie na nią gwałtownie wzrasta przy wytężonej pracy fizycznej lub innego rodzaju wysiłku fizycz­nym (np. sport wyczynowy), w gorączce, w nadczynności tarczycy. Do niedoboru witaminy B1 często dochodzi u dzieci i młodzieży (zwiększone zapo­trzebowanie rosnącego organi­zmu) ale również i u ludzi sta­rych (upośledzone wchłania­nie). Dramatycznie zwiększa się „zużycie” witaminy B1 przy spożywaniu alkoholu. Wielu ekspertów uważa, że alkoho­lizm może być często przyczy­ną znacznego stopnia hipowi­taminozy B1.
Witamina B1 jest obecnie stosowana w lecznictwie względnie często przede wszystkim 
u alkoholików, u których dochodzi do niedobo­ru tej witaminy mimo właści­wego odżywiania się. Alkohol upośledza przede wszystkim wchłanianie witamin B1 z po­karmami. Jest oczywiste, że al­koholikom należy podawać wi­taminę B1 jako uzupełnienie dostawy 
z pokarmami i to w du­żych dawkach, nawet do 100 mg dziennie, najczęściej paren­teralnie 
w postaci wstrzyknięć.
Tiamina jest uważana za śro­dek wzmagający procesy odtru­wania. Wykazano, że podanie dużych jej dawek zapobiega ob­jawom zatrucia najpowszech­niejszego środka skażenia śro­dowiska – ołowiu. Witamina B1 wywiera korzystny wpływ w zmianach chorobowych mię­śnia sercowego. W niedoborze tej witaminy mogą wystąpić niemiarowości oraz zmniejszenie efektywności jego skurczu aż do stanu niewydolności, po­nadto obniżenie ciśnienia krwi, obrzęki kończyn dolnych, nie­wydolność nerek. Kokarboksy­laza podana dożylnie okazała się skuteczna w niewydolności mięśnia sercowego zwłaszcza związanego z jego niedotlenie­niem – zmniejsza ona zapotrze­bowanie mięśnia serca na tlen.
Tiaminę stosuje się po­wszechnie w zapaleniu ner­wów. Jest ona niewątpliwie skuteczna 
w tych wypadkach, w których to zapalenie jest  związane z jej niedoborem. Nie ma jednak przekonywujących dowodów, że witamina B1 może leczyć zapalenia nerwów spowodowane innymi przyczy­nami. Również wątpliwe wyda­ją się być efekty lecznicze wi­taminy B1 
w takich chorobach neurologicznych, jak stwar­dnienie rozsiane, nużliwość mięśni szkieletowych, choroba Meniere'a i in.
Witamina B1 okazała się skuteczna w leczeniu nie­których postaci niedokrwisto­ści, nawet wówczas, gdy nie jest to związane z jej niedoborem. Należy jednak podawać wów­czas duże jej dawki i to najle­piej w jej aktywnej postaci – ko­karboksylazy.
Witamina B1 wydala się z potem i jest skutecznym repe­lentem tzn. środkiem odstręcza­jącym owady, jak komary, mu­chy i in. Należy ją podawać w tym celu w dawkach do 100 mg dziennie.
Witamina B1, w przeciwień­stwie do witaminy B6, jest nie­toksyczna. Wstrzyknięcie do­żylnie dużych dawek (100 mg) może u niektórych chorych wywoływać zapaść spowodo­waną nadmiernym rozszerze­niem naczyń krwionośnych. Uważa się, że jest to reakcja uczuleniowa.
Zapotrzebowanie dzienne na witaminę B1 wynosi 1,2-1,5 mg u mężczyzn, l-5 mg u kobiet (w ciąży – o 0,4 mg więcej). Al­koholicy powinni otrzymywać do 100 mg dziennie.
Witaminę B1 stosuje się w ta­bletkach doustnie w dawkach 3­25 mg dziennie oraz dożylnie w dawkach 10-50 mg dziennie – w szczególnych wypadkach można stosować do 100 mg jed­norazowo i do 300 mg dzien­nie. W niektórych stanach cho­robowych (np. w alkoholizmie) stosuje się aktywną formę wi­taminy B1 – kokarboksylazę – dożylnie lub domięśniowo 50-300 mg dziennie.

Witamina B2 (ryboflawina, laktoflawina)
Witamina B2 jest żółtym barwnikiem flawonowym, któ­ry odgrywa istotną rolę jako ko­enzym w procesach utleniania tkankowego i podobnie jak wi­tamina B1 w „spalaniu” gluko­zy. Jest zatem niezbędna dla organizmu człowieka do wy­twarzania energii oraz pośred­nio, ze względu na swoje wła­ściwości antyutleniające bierze udział w ochronie organizmu przed toksycznym działaniem tworzących się w tkankach tzw. wolnych rodników.
Witamina B2 jest rozpusz­czalna w wodzie i nie może być magazynowana w więk­szych ilościach w organizmie człowieka. Musi być zatem codziennie dostarczana w nie­zbędnych dawkach z pożywie­niem. Zapotrzebowanie dzienn­e na tę witaminę wynosi 0,3-3 mg. Ponieważ jednak bie­rze ona udział w procesach od­dychania tkanek wobec tego jej zużycie, 
a zatem i zapotrzebo­wanie dzienne, zależy od intensywności przemiany mate­rii. Tak np. znacznie zwiększa się u ludzi wykonujących ciężką pracę fizyczną lub u sportowców wyczynowych. Niedobór ryboflawiny stwierdza się również u alkoholików, poza tym u ludzi starych, zwłaszcza niewłaściwie się odżywiających.
Hipowitaminoza B2 może występować w niedoczynności tarczycy, w niektórych zatru­ciach (np. borem) oraz u ludzi zażywających niektóre leki psy­chotropowe, jak np. chloropro­mazynę, leki prze­ciwdepresyjne, niektóre leki przeciwmalaryczne, niektóre leki przeciwnowotworowe itp.
Najwięcej witaminy B1 znaj­duje się w produktach z nabia­łu (mleko, jogurt, masło, jaja), poza tym w wątrobie, mięsie, młodych, świeżych jarzynach, chlebie i in.
Nie ma określonego syndro­mu charakterystycznego dla hipowitaminozy B2. W niedo­borze tej witaminy stwierdza się najczęściej tzw. zajady w kącikach ust wraz z pęknięcia­mi warg, czerwonym i wygła­dzonym językiem czemu towa­rzyszy uczucie pieczenia. Wy­stępuje ponadto łojotokowe za­palenie skóry i wrastanie na­czyń do rogówki, zanikowe za­palenie jelit z biegunką, niedo­krwistość i zmiany zwyrodnie­niowe ośrodkowego układu nerwowego.
Witamina B2 jest nietoksycz­na – nawet po bardzo dużych jej dawkach nie stwierdzono objawów toksycznych.
Zastosowanie witaminy B2 jest ograniczone. Niektórzy za­lecają jej podawanie w niedo­krwistości, zaćmie i zapaleniu oskrzeli. Stosuje się ją doustnie w drażetkach (3 mg) i można ją również wstrzykiwać podskór­nie, domięśniowo i dożylnie (amp. 5 mg). 
Witamina B5 (kwas pantotenowy) 
Kwas pantotenowy jest to pochodna aminokwasu alaniny. Związek ten jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, stąd nazwa kwas pantotenowy (wszechobecny).
Kwas pantotenowy odgrywa istotną rolę w przemianie ma­terii, jako składnik tzw. koen­zymu A, w procesach wytwa­rzających energię, głównie przez warunkowanie przemia­ny węglowodanów (m.in. również wytwarzanie glukozy z białek) i kwasów tłuszczowych. Bierze również udział w bio­syntezie hormonów sterydo­wych wytwarzanych głównie 
w nadnerczach. Pośrednio warun­kuje czynność resorbcyjną jelit. 
Ze względu na powszech­ność występowania kwasu pan­totenowego nie stwierdza się na ogół stanów charakterystycz­nych dla jego niedoboru. Zna­ne są jedynie następstwa niedo­boru wywołane eksperymental­nie przez specjalną dietę u zwie­rząt i ludzi (badania na zdro­wych ochotnikach), co oczywi­ście ma jedynie poznawcze zna­czenie naukowe.
Kwas pantotenowy nie wy­wiera określonych efektów farmakologicznych nawet po­dawany w dużych dawkach. Jest on na szczęście nieto­ksyczny, nawet dawki 10 g dziennie nie wywołują skut­ków farmakologicznych ani toksykologicznych.
W związku z powyższym, nie ma określonych wskazań do po­dawania kwasu pantotenowego jako leku. Niemniej stosuje się go jako składnik preparatów wielowitaminowych.

Witamina B6 (adermina)
Witamina B6 jest to prosty związek chemiczny, mianowi­cie – fosforan pirydoksalu, do­starczany ustrojowi człowieka w formie 3 różnych prowitamin – pirydoksyny, pirydoksalu 
i pi­rydoksaminy. Wszystkie 3 pro­witaminy są przekształcane w organizmie do właściwej ak­tywnej formy – fosforanu piry­doksalu.
Witamina B6 pełni rolę ko­enzymu biorącego udział w przemianie aminokwasów i syntezie białka – warunkuje aktywność ponad 60 różnych enzymów. W związku z tym jest niezbędna do podziału i rozmnażania się komórek – a zatem do wszystkich procesów wzrostu, odrostu 
i rozrostu, jak np. do wytwarzania krwinek czerwonych i białych, komórek układu odpornościowego (im­munologicznego) i in.
Zapotrzebowanie dzienne na witaminę B6 wynosi 1,5-2,0 mg i jest w pełni pokrywane dosta­wą z pokarmami. Witamina B6 znajduje się zarówno w pokarmach zwierzęcych (mięso), jak i roślinnych (zielona sałata, pa­pryka, seler, razowy chleb i in.).
Niedobór witaminy B6 może występować najczęściej u niemowląt odżywianych zbyt długo sztucznym pokarmem oraz dorosłych, u któ­rych doszło do tzw. „zespołu złego wchłaniania”.
Najbardziej charakterystycz­nym objawem niedoboru wita­miny B6 jest tzw. akrodynia, czyli bolesne zapalenie skóry dłoni, stóp i wystających czę­ści twarzy (nos), czemu towa­rzyszy zapalenie błony śluzo­wej jamy ustnej. W hipowita­minozie B6 może dojść do zmian zwyrodnieniowych ner­wów obwodowych oraz do drgawek, bezsenności i ogólne­go osłabienia. Niedoborowi witaminy B6 może towarzyszyć niedokrwistość oraz upośledze­nie reakcji odpornościowych.
Witamina B6 wywiera wie­lostronne działanie farmakologiczne i farmakoterapeutyczne. Przede wszystkim hamuje ob­jawy hipowitaminozy B6. Po­nadto podkreśla się, że podawa­nie witaminy B6 może wzma­gać odporność zwłaszcza u lu­dzi starych i alkoholików, u któ­rych 
z reguły stwierdza się ni­ski poziom witaminy B6.
Witamina B6 jest obecnie najczęściej stosowana w preparatach wielowitaminowych. Niezależnie od tego stosuje się ją samą m.in. w zwalczaniu ob­jawów niepożądanych, wystę­pujących u chorych leczonych izoniazydem (INH – lek prze­ciwgruźliczy) lub pochodnymi hydralazyny (leki przeciwnad­ciśnieniowe), a mianowicie w zapaleniu nerwów obwodo­wych. Należy pamiętać, że nie wolno podawać witaminy B6 chorym z chorobą Parkinsona leczonym lewodopą (L – dopa), ponieważ prydoksyna inakty­wuje lewodopę w jelitach i zno­si jej działanie. Nie odnosi się to jednak do pacjentów otrzymujących preparat przeciwparkinsonowy Sinemet (zawiera on lewadopę oraz karbidopę).
Witaminę B6 stosuje się rów­nież w zwalczaniu tzw. Napięć przedmenstrualnych u kobiet, w celu przeciwdziałania zaburze­niom metabolicznym wywoła­nym przez doustne środki an­tykoncepcyjne oraz w celu hamowania wymiotów u ciężar­nych i u pacjentów po napro­mienieniu. Mimo że w niedo­borze witaminy B6 mogą wystę­pować drgawki typu padaczko­wego – nie ma dowodów na to, aby witamina ta działała prze­ciwpadaczkowo, ani aby wzma­gała skuteczność leków prze­ciwpadaczkowych. Stwierdzo­no jednak, że może być ona pomocna w szczególnych wy­padkach zapalenia nerwów ob­wodowych, w niektórych sta­nach zapalnych skóry i błon ślu­zowych, w pewnym typie nie­dokrwistości, w agranulocyto­zie. 
Witaminę B6 stosuje się do­ustnie (w tabletkach) i domię­śniowo. Z reguły podaje się dziennie do 300 mg doustnie i do 150 mg we wstrzyknięciach. Ponieważ witaminę B6 można otrzymać w aptece (a w niektó­rych krajach również w droge­riach i sklepach spożywczych) bez recepty, zdarzały się przy­padki zażywania tej witaminy w dawkach nawet 2 i więcej gramów dziennie. Są to już dawki toksyczne – wywołują one uszkodzenia nerwów ob­wodowych z drętwieniem stóp i dłoni. Należy przyjąć jako za­sadę, aby nie przekraczać daw­ki 500 mg dziennie – witamina B6 jest jedną z niewielu wita­min rozpuszczalnych w wodzie, która może wywołać objawy to­ksyczne nawet po niewielkim przekroczeniu zalecanych lecz­niczo dawek dziennych.

Witamina B12 (cyjanokobalamina)
Odkrycie witaminy B12 i kwasu foliowego jest niezwy­kle interesującą, a nawet wręcz sensacyjną historią, która roz­poczęła się ponad 150 lat temu, a zaowocowała „po drodze” aż dwoma nagrodami Nobla. W połowie XIX wieku rozpoznano pewien typ niedokrwistości (anemii), który występował u ludzi, cier­piących na zanik błony śluzo­wej żołądka. Niedokrwistość tę opisali dokładniej kilkanaście lat później Biermer, a potem Addison nazywając ją niedo­krwistością złośliwą (anemia pernitiosa). Na ich cześć zosta­ła nazwana niedokrwistością Addisona -Biermera.
W pierwszej połowie XX wieku dwaj naukowcy amery­kańscy Minot i Murphy wykry­li, że niedokrwistość złośliwą można leczyć podawaniem su­rowej wątroby zwierząt – za to otrzymali w 1935 roku nagro­dę Nobla. W następnych latach lekarz amerykański Castle wy­izolował z żołądka tzw. „czyn­nik wewnętrzny” (nazwany po­tem na jego cześć czynnikiem Castle'a), który był niezbędny do wchłonięcia z przewodu po­karmowego znajdującego się 
w pokarmach „czynnika ze­wnętrznego”, którym okazała się witamina B12. Stwierdzono przede wszystkim, że nie sama witami­na B12 ale jej pochodna – cya­nokobalamina działa leczniczo w niedokrwistości złośliwej. Ponadto okazało się, że poda­wanie samej witaminy B12 czy cyanokobalaminy nie usuwa wszystkich klinicznych obja­wów niedokrwistości złośliwej, chociaż surowa wątroba leczy skutecznie i te objawy. W na­stępnych latach wyizolowano z wątroby jeszcze jeden czynnik, nazwany witaminą M, który na­stępnie zidentyfikowano jako kwas foliowy. Nazwa wynika z faktu, że najwięcej tego kwasu zawierają zielone liście (po ła­cinie liść – folium). A zatem wykazano ostatecznie, że nie­dokrwistość złośliwą można le­czyć podając cyanokobalaminę razem z kwasem foliowym.
Witamina B12 jest to złożony związek zawierający w swej cząsteczce kobalt. Jest ona bardzo rozpowszechniona w przyrodzie – wytwarzają ją m.in. grzyby, bakterie i droż­dże. Nie zawierają jej jednak ro­śliny, jeśli nie są zakażone bak­teriami lub grzybami. W orga­nizmie ssaków jest magazyno­wana w wątrobie – z tego po­wodu wątroba zwierząt jest naj­bogatszym jej źródłem. Jeszcze przed II wojną światową niedo­krwistość złośliwą leczono po­dając chorym do jedzenia suro­wą wątrobę cielecą lub wie­przową. Do jej wchłonięcia niezbędna jest obecność glikoproteiny wydzielanej przez komórki okładzinowe żołądka, zwane czynnikiem wewnętrznym Castle`a (IF – ang.  intrinsic factor). Kompleks IF-witamina B12 w obecności jonów wapnia w pH obojętnym wiąże się z receptorami znajdującymi się na komórkach nabłonka jelita krętego i dostaje się do wnętrza komórek. Następnie czynnik wewnętrzny ulega rozkładowi, a witamina B12 przenika do krwi i ulega związaniu z białkami osocza zwanymi transkobalaminami; w tej postaci jest transportowana do tkanek, w szczególności do wątroby, gdzie jest magazynowana.  
Niedobór witaminy B12 oprócz upośledzenia komórek układu krwionośnego powoduje również do zmian zwyrodnieniowych w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym. 

Witamina B15 (kwas pangamowy i dimetyloglicyna)
Kwas pangamowy i dime­tyloglicynę wprowadzono do lecznictwa 20-30 lat temu na­zywając je „witaminą B15” i przypisując im niemal rolę pa­naceum. Opinie te były oparte na przekonaniu, że są to szcze­gólnie potężne „oksygenatory” tzn. utleniacze, które powodu­ją normalizację różnych zabu­rzonych funkcji organizmu za­równo fizycznych (zwiększenie wydolności fizycznej) jak i in­telektualnych i psychicznych (pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego).
Stwierdzono jednakże, że po pierwsze nie jest to witamina. Nie ma dowodów, że organizm człowieka istotnie potrzebuje tych związków jako niezbędne­go czynnika i nie można było określić ilości w diecie niezbęd­nej do tego, aby nie wystąpiły określone objawy niedoboru. Wszystkie efekty, które przypi­sywano kwasowi pangamowe­mu i dimetyloglicynie są opar­te na wynikach prac autorów ra­dzieckich. Dokładna analiza tych prac wykazała wiele pod­stawowych błędów metodycz­nych, co oczywiście stwarza określone wątpliwości do ich wyników. Wyniki te nie zosta­ły potwierdzone przez badania w innych krajach. Jednakże przekonanie, że dimetyloglicy­na ma określone właściwości li­potropowe i wzmaga Wykorzy­stanie (utylizację tłuszczów), ciągle jeszcze, „pokutuje” w piśmiennictwie, chociaż są inne substancje, np. cholina, które wywierają podobne lecz silniej­sze działanie i są niewątpliwie bardziej bezpieczne.
Amerykańska instytucja od­powiedzialna za dopuszczanie leków do obrotu na terenie USA, a mianowicie FDA (Food and Drug Administration) uwa­ża, że obie te substancje nie po­winny być stosowane w lecz­nictwie. 

Witamina C (kwas askorbinowy)
Historia, która doprowadzi­ła do wykrycia i wyizolowania przez Szent-Gyorgyi w 1928 roku kwasu askorbowego (na­groda Nobla w 1937 r.), ma swo­je początki w wiekach średnich. Już w czasie wypraw krzyżo­wych zauważono, że zwłaszcza u ludzi z północnej Europy, któ­rzy odżywiali się na ogół pokar­mami bez świeżych owoców i warzyw, występowała choroba charakteryzująca się zapale­niem dziąseł z krwawieniami i wypadaniem zębów, niedo­krwistością i zwiększoną zapa­dalnością na choroby zakaźne. Choroba ta często kończyła się śmiercią. Po odkryciu Amery­ki i wprowadzeniu ziemniaków, jako podstawowego składnika pożywienia – częstość występo­wania szkorbutu (gnilca) znacz­nie się zmniejszyła. Jednakże stale występowała ona wśród członków załóg statków udają­cych się na wielomiesięczne wyprawy, w czasie których odżywiali się głównie rybami suszonymi lub solonymi, mię­sem solonym, bez świeżych owoców i jarzyn. W XVI wie­ku nauczono się od Indian ży­jących 
w Kanadzie, że szkorbu­towi można zapobiec przez po­dawanie wywa14u z igieł świer­ku, 
a inne obserwacje doprowa­dziły do stosowania soku z cy­tryny jako leku przeciwko szkorbutowi. Ale dopiero wpro­wadzenie w marynarce angiel­skiej w 1800 roku nakazu sto­sowania w czasie długotrwa­łych wypraw morskich soku z cytryny, ewidentnie zmniej­szyło występowanie szkorbutu wśród marynarzy.
Następnym etapem badań nad szkorbutem były pierwsze doświadczenia na zwierzętach wykonane na świnkach mor­skich przez 2 naukowców (Holst i Frőhlich) w 1907 roku. Wcześniejsze badania na zwie­rzętach nie zakończyły się suk­cesem, ponieważ wszystkie zwierzęta wytwarzają witaminę C w swoim organizmie – z wy­jątkiem człowieka, świnki mor­skiej i małp.
To, że można było wywołać eksperymentalnie szkorbut u świnek morskich umożliwiło testowanie różnych frakcji soku z cytryny na jego działanie przeciwszkorbutowe i co wre­szcie w 1928 roku umożliwiło Szent-Gyorgui wyizolowanie kwasu askorbowego (nazwa kwas askorbowy wynika z fak­tu, że związek ten leczy szkor­but, po angielsku scurvy). Obecnie nazwą witaminy C obejmuje się wszystkie substan­cje, które wywierają jakościo­wo takie same działanie, jak kwas askorbowy.
Witamina C (kwas askorbowy) jest to prosty związek chemiczny, podobny do glu­kozy występujący w postaci, utlenionej (kwas askorbowy) i zredukowanej (kwas dehy­droaskorbowy) – ta ostatnia postać wywiera właściwą ak­tywność witaminy C.
Witamina C jest potężnym czynnikiem redukującym (wła­ściwie oksydo-redukującym), który bierze istotny udział w procesach utleniania tkankowe­go, zwłaszcza w procesach utle­niania tkanki łącznej i substan­cji międzykomórkowej (umoż­liwia biosyntezę podstawowe­go składnika tkanki łącznej – kolagenu), w syntezie hormo­nów kory nadnerczy i insuliny, 
w syntezie hemoglobiny, w wy­twarzaniu przeciwciał, w prze­mianie hormonów tarczycy i in.
Niedobór witaminy C wy­wołuje zespół chorobowy określany jako gnilec (szkor­but). Obecnie bardzo rzadko spotyka się pełnoobjawowy szkorbut. Ludzie odżywiający się normalnie, tzn. przy zacho­waniu przeciętnych norm die­tetycznych, otrzymują w nadmiarze witaminę C. Zapo­trzebowanie dzienne wynosi u dorosłych 50-70 mg, u ko­biet ciężarnych -100 mg, u dzieci 40-80 mg. Witamina C znajduje się w świeżych owo­cach i jarzynach, 
a zwłaszcza w porzeczkach, truskawkach, cytrynach, pomarańczach i in­nych owocach cytrusowych, pomidorach, zielonej papryce, w kapuście, szpinaku i in. W mleku i innych przetworach mlecznych zawartość witami­ny C jest mała. Nie zawierają jej całkowicie – mięso, jaja, suchy groch, fasola, kukurydza oraz przetwory zbożowe. Przy braku witaminy C w pożywie­niu objawy szkorbutu pojawia­ją się dopiero przeciętnie po 4-5 miesiącach. 
W naszych wa­runkach klimatycznych obja­wy hipowitaminozy mogą wy­stępować w zupełnie szczegól­nych warunkach np. u samot­nych mężczyzn odżywiających się miesiącami bez jarzyn i owoców, u alkoholików, u przewlekle chorych i in. Mniej­szego lub większego stopnia niedobór witaminy C w róż­nych grupach społecznych w krajach rozwiniętych jest znacznie częstszy niż mogliby­śmy się spodziewać. Badania wykonane w ostatnich latach wykazały, że określonego stopnia hipowitaminoza C wy­stępuje w populacji miejskiej nawet 
u 90 -95% badanych, przy czym szczególnie często stwierdza się ją u ludzi mło­dych. Badania polskiego na­ukowca prof. Fr. Venuleta i jego współpracowników wy­kazały, że praktycznie wszyscy palacze tytoniu mogą cierpieć na niedobór witaminy C.
Szkorbut u dorosłego charak­teryzują następujące zespoły ob­jawów, rozpulchnienie, krwa­wienie z dziąseł wraz z gnilnym ich zapaleniem oraz wypadanie zębów, tzw. naczyniopochodna skaza krwiotoczna („kruchość” naczyń włosowatych, które pę­kają pod wpływem najdrobniej­szego urazu i wywołują punkci­kowate, krwawe wybroczyny), zaburzenia kostnienia, co pro­wadzi do „porowatości” kości, bóle i osłabienie mięśni szkiele­towych oraz upośledzenie od­porności. Gnilec nie leczony kończy się śmiercią.
Witamina C jest stosowana obecnie w lecznictwie bardzo szeroko. Badania w Stanach Zjednoczonych wykazały, że co drugi Amerykanin zażywa witaminę C jako uzupełnienie dostawy z pożywieniem. Przyczyniła się do tego m.in. opi­nia dwukrotnego laureata na­grody Nobla Paulinga, który podkreślał z naciskiem, że duże dawki witaminy C mogą zapobiegać przeziębieniu oraz znacznie skrócić i złagodzić objawy choroby przeziębienio­wej. Aczkolwiek opinia ta bu­dzi wiele kontrowersji, to jed­nak większość lekarzy uważa, że witamina C może i powin­na być stosowana w przezię­bieniu. Nie ulega wątpliwości, że witamina C wzmaga odpor­ność zakaźną.
Liczne badania kliniczne wykazały, że podawanie du­żych dawek witaminy C (1-2 g dziennie) skraca czas trwania choroby przeziębieniowej i ła­godzi jej objawy (kaszel, katar 
i ból gardła).
Ostatnio wielu ekspertów podkreśla, że odpowiedni po­ziom witaminy C może miećokreślony wpływ na powsta­wanie nowotworów. Wykaza­no, że witamina C jako bardzo silny „przeciwutleniacz” może hamować powstawanie okre­ślonych substancji rakotwórczych, m.in. nitrozoamin. Stwierdzono również określo­ną relację między stężeniem witaminy C 
w żołądku a wy­twarzaniem się zmian przedra­kowych komórek błony śluzo­wej żołądka. Witamina C wy­wiera również pewne działanie protekcyjne w stosunku do wytwarzania się dysplazji szyj­ki macicy, co uważa się za stan przedrakowy. W każdym razie powyższe obserwacje, łącznie z bardzo zdecydowanym stano­wiskiem Paulinga, wskazują na zasadność stosowania witami­ny C w dużych dawkach u wszystkich ludzi z podwyższo­nym ryzykiem choroby nowo­tworowej. Duże dawki witami­ny C powodują obniżenie stę­żenia cholesterolu we krwi i zmniejszenie ryzyka powstawa­nia zakrzepów w świetle naczyń krwionośnych. Witamina C przyspiesza gojenie się ran , co uzasadnia stosowanie jej np. w oparzeniach i po zabiegach operacyjnych oraz wywiera korzystny efekt leczniczy w chorobach przyzębia. Niektóre wyniki badań kli­nicznych wydają się wskazy­wać, że witamina C wywiera korzystny wpływ na ludzi cho­rych na cukrzycę, m.in. hamu­je zmiany skórne i występowa­nie chorób dziąseł (przyzębicy) oraz może normalizować upo­śledzone u cukrzyków gojenie się ran.
Już od ponad 25 lat toczy się dyskusja na temat wpływu wi­taminy C na choroby psychicz­ne 
i na działanie leków antypsy­chotycznych. Większość bada­czy uważa za zasadne uzupeł­nianie leczenia np. schizohfrenii czy psychozy maniakalno-de­presyjnej podawaniem względ­nie dużych dawek witaminy C. Witamina C nie jest pozba­wiona działań niepożądanych, zwłaszcza przy podawaniu jej w dużych dawkach tzn. więk­szych niż 1g dziennie. Może ona przyczynić się do powsta­wania kamieni w drogach mo­czowych. U niektórych Chorych witamina C może wywoływać biegunki i kolki jelito­we. Witaminę C (kwas askorbo­wy) stosuje się najczęściej do­ustnie w drażetkach po 100 i 200 mg (do 900 dziennie), moż­na ją również wstrzykiwać do­żylnie w dawce 500 mg.
Witaminy jako leki (cz. 2)

Witaminy E (tokoferole)
Witaminy E były nazywane dawniej „witaminami płodno­ści” – tokoferolami (tokos – płód, pheros – nieść), ze względu na to, że awitaminoza E wywołuje u samic zwierząt doświadczalnych poronienia, a u samców zahamowanie wy­twarzania się plemników. Wyróżnia się obecnie 8 tokoferoli o działaniu witami­ny E. Największą aktywność ma tokoferol i on występuje w największych ilościach w tkan­kach zwierząt i człowieka.
Tokoferole, są pod wzglę­dem chemicznym pochodnymi chinonu i należą do najpotęż­niejszych czynników antyoksy­dacyjnych odgrywających za­sadniczą rolę w oddychaniu tkankowym, a wtórnie w wy­twarzaniu energii. Są bardzo aktywnymi „wyłapywaczami” toksycznych wolnych rodni­ków wodorotlenowych, którym przypisuje się m.in. istotną rolę w procesie starzenia się. Witamina E działa jako „przeciwutleniacz”, zapobiega np. utlenianiu frakcji LDL lipidów krwi do postaci nadtlenków, które są czynnikami patogenicznymi miażdżycy, cukrzycy i chorób nowotworowych, zapobiega również powstawaniu toksycznych nadtlenków nienasyconych kwasów tłuszczowych i aktywnych rodników tlenowych. 
Nie ulega wątpliwości, że stopniowo poznajemy coraz le­piej rolę witamin E w organi­zmie, znaczenie ich niedoboru oraz możliwości wykorzystania terapeutycznego, aczkolwiek problemy te ciągle budzą wiele kontrowersji.
Witamina E znajduje się w największych ilościach w kieł­kach ziaren pszenicy i kukury­dzy – zawiera ją również wie­le pokarmów pochodzenia ro­ślinnego (ziarna zbóż, oleje ro­ślinne), jak i zwierzęcego (np. jaja). Zapotrzebowanie dzien­ne na witaminę E wynosi u człowieka 14-19 mg. Wchłania się ona z przewodu pokarmo­wego i gromadzi głównie w tkance tłuszczowej, która sta­nowi pewnego rodzaju maga­zyn tej witaminy, z którego to magazynu wolno się uwalnia i bardzo wolno jest wydalana. Dlatego objawy jej niedoboru mogą występować dopiero po dłuższym czasie braku jej w pożywieniu. Jednakże nie stwierdzono dotychczas wystę­powania pełnego obrazu awi­taminozy E u człowieka.
Warto podkreślić, że nie stwierdzono dotychczas rów­nież objawów hiperwitaminozy E ani u zwierząt, ani u ludzi na­wet po jej podawaniu w dużych dawkach. Dawki witaminy E są często podawane w jednostkach jm. – należy pamiętać, że 1 jednost­ka międzynarodowa odpowia­da 1 mg octanu DL-α-tokoferolu. 
Niektóre badania wskazują na korzystny wpływ dużych dawek witami­ny E na układ odpornościowy (immunologiczny), wzmożenie zdolności odtruwania (np. związków rakotwórczych – ni­trozoamin, toksycznych sub­stancji zawartych w dymie ty­toniowym i in).
Witaminę E stosuje się w azoospermii, impotencji, w zagrażającym poronieniu, zanikach mięśniowych, zakrzepowym zapaleniu żył oraz w chorobach, u których podstawy leży działanie wolnych rodników nadtlenkowych (choroby nowotworowe, cukrzyca i retinopatie). W przypadku utrudnionego wchłaniania z układu pokarmowego witamina E może być podawana domięśniowo. 

Witaminy D (kalcyferole)
Właściwości witaminy D (przeciwkrzywicznej) ma wiele związków pochodnych cholesterolu. Nazwa kalciferol pochodzi do słowa calcium – wapń i ferro – przenosić – nazwa ta ma ilustrować fakt, że kalciferol jest witaminą warunkującą go­spodarkę wapnia w ustroju. Największe znaczenie ma wita­mina D2 (ergokalcyferol) i D3 (cholekalcyferol). Witamina D2 powstaje z prowitaminy – egrosterolu znajdującego się m.in. w drożdżach. Witamina D2 znajduje się w mleku, ma­śle, zwłaszcza zaś w tranie ry­bim, a powstaje w organizmie w skórze z prowitaminy (de­hydrocholesterolu) pod wpły­wem naświetlania promienia­mi nadfiołkowymi. Kilkana­ście lat temu stwierdzono, że właściwą witaminą D3 jest kalcytriol, natomiast cholekal­cyfelrol jest prowitaminą, ule­gającą przekształceniu do kal­cytriolu w nerkach. Pochodną witaminy D3 jest alfakalcydol – bardzo aktywny i silnie dzia­łający metabolit witaminy D3, stosowany w stanach, gdy organizm, ze względu na uszko­dzenie nerek, nie jest w stanie przekształcić cholekalcyfero­lu w kalcyfediol, stosowany u chorych z uszkodzeniem wą­troby i nerek, u których stwierdza się objawy hipowi­taminozy D.
Interesująca jest historia od­krycia witamin D. Już w ubie­głych wiekach zauważono, że w tzw. klimatycznej strefie umiarkowanej w dużym pro­cencie dzieci żyjących w mia­stach występuje choroba kości, która powoduje, że kości stają się miękkie i od­kształcają się. Nazwano tą cho­robę w związku z tym krzywi­cą (rachitis). Niektórzy sądzi­li, że jest ona wywołana bra­kiem świeżego powietrza i słońca, inni natomiast uważa­li, że chorobę tę wywołuje brak w pożywieniu pewnego nie­znanego czynnika. Około 1920 roku farmakolog angielski Mellandy i lekarz niemiecki Huldschinsky wykazali, że oba te przypuszczenia były słusz­ne. Okazało się, że krzywicy można zapobiec podając dzie­ciom tran lub wystawiając je na działanie promieni słonecz­nych. Stwierdzono następnie, że krzywicy można zapobiec naświetlając zarówno poży­wienie, jak i całe zwierzę. Te obserwacje doprowadziły do wyizolowania i zidentyfikowa­nia w produktach żywnościo­wych kalcyferolu i cholekalcy­ferolu, a w następnych latach stwierdzono, że związki te są przekształcane w organizmie zwierząt i człowieka do aktyw­nych przeciwkrzywiczo związ­ków. Wyjaśniono również dla­czego tylko dzieci miejskie ze strefy umiarkowanej chorują na krzywicę. W rejonach podzwrotnikowych i równiko­wych duże nasłonecznienie za­pewnia przekształcanie prowi­tamin D w skórze do aktyw­nych witamin, natomiast w krajach podbiegunowych lu­dzie spożywają wiele ryb za­wierających dostateczną ilość aktywnych witamin D. Jest za­stanawiające, że dopiero w 1976 roku wyjaśniono przy­czyny występowania przypad­ków krzywicy opornych na le­czenie witaminą D3.
Witaminy D są niezbędnym i podstawowym czynnikiem warunkującym (razem z hormo­nami przytarczyc – parathormo­nem i kalcitoniną – wydzielaną również w tarczycy) właściwą gospodarkę wapnia w organi­zmie. Witaminy D wzmagają przede wszystkim wchłanianie wapnia i fosforanów z przewo­du pokarmowego i hamują ich wydzielanie z moczem pod­wyższając w wyniku tych pro­cesów stężenie wapnia we krwi i zwiększając odkładanie się fosforanu wapnia w kościach. A zatem właściwa mineraliza­cja kości zależy od obecności i odpowiedniego poziomu wita­min D – bez tych witamin wapń nie odkłada się w kościach.
Niedobór witamin D powoduje u dzieci krzywicę (rachitis) charakteryzującą się niedo­statecznym uwapnieniem kości i następowymi ich zniekształ­ceniami. U dorosłych hipowi­taminoza D objawia się roz­miękaniem kości (osteomala­cja). W obu postaciach hipo­witaminozy dochodzi do zaha­mowania przyswajania fosfo­ranów wapniowych z moczem oraz obniżenia poziomu wap­nia (fosforanów wapnia) we krwi. Podanie witamin D leczy objawy hipowitaminozy, przy czym w krzywicy u ludzi sil­niej leczniczo i zapobiegawczo działa witamina D3 – z wyjąt­kiem tych chorych, u których, w wyniku wrodzonego lub na­bytego defektu enzymatyczne­go nerki nie są w stanie prze­kształcać cholekalcyferolu w jego aktywną postać – kalcy­triol. Witaminy D działają poza tym przeciwalergicznie i prze­ciwzapalnie, głównie przez zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Z tego też powodu działają one leczniczo, np. w tężyczce – chorobie wywołanej zmniejszeniem stężenia wapnia we krwi w następstwie niedoboru hormonu przytar­czyc (parathormonu). Witami­ny D działają również korzyst­nie w gruźlicy skóry (lupus vulgaris) – mechanizm tego działania nie jest wyjaśniony.
Przedawkowanie witamin D wywołuje objawy hiperwitamo­nozy. Zasadniczym objawem jej jest odwapnienie kości (efekt pozornie paradoksalny), pod­wyższenie stężenia wapnia we krwi i odkładanie się go w na­rządach wewnętrznych, zwła­szcza w nerkach. Wapnienie naczyń może powodować ich pękanie.
Witaminy D stosuje się przede wszystkim w hipowita­minozie, która wcale nie jest tak rzadka nawet obecnie, jak się wydaje. W niektórych posta­ciach hipowitaminozy (opor­nych na działanie witamin D) należy podawać nie cholekalcy­ferol lecz kalcytrial. Ponadto witaminy D stosuje się (jako le­czenie uzupełniające) w gruź­licy skóry, w chorobach aler­gicznych, w gośćcu stawowym (leczenie uzupełniające), w tę­życzce i niedoczynności przytarczyc (również jako leczenie uzupełniające) oraz w przewle­kłych chorobach nerek z obja­wami hipowitaminozy D (bóle kości, osłabienie mięśniowe).
Najczęściej stosowanym preparatem jest Vitaminum D3, którą podaje się do­ ustnie w dawkach 1000-1500 j.m. dziennie zapobiegawczo i 3000 -10.000 j.m. leczniczo. Ponadto witaminę D3 można również stosować domięśniowo (roztwór olejowy) w dawkach 500.000 j.m. jednorazowo (można powtórzyć tę dawkę po 3 miesiącach). U chorych na krzywicę lub asteomalacje, opornych na leczenie witaminą D3 – należy podawać doustnie Alphacalcidolum w dawkach 0,25 -1,0 g na dobę.

Witamina F 
Nienasycone kwasy tłu­szczowe (kwas linolowy, lino­lenowy, arachidonowy) są nie­zbędnymi składnikami organi­zmu, a zespół tych kwasów określa się jako witamina F. Nienasycone kwasy tłuszczowe (przede wszystkim kwas arachi­donowy) są niezbędne do wy­twarzania, tzw. prostanoidów tzn. prostaglandyn, prostacy­klin, tromboksanów i in. Nie­dobór tych kwasów usposabia prawdopodobnie do występo­wania wyprysków skórnych.
Obecnie stosuje się witami­nę F w leczeniu określonych chorób skóry (np. zapalenie łojotokowe, czyraczność) prze­wlekłych chorób wątroby oraz w miażdżycy. 
Witamina H (biotyna)
Witamina H (biotyna) ma właściwości leczenia nie­których chorób skóry – stąd określenie jej literą H (Haut z niemieckiego – skóra). Niektórzy określają ją jako witamina prze­ciwłojotokowa. Nazwa biotyna pochodzi od słowa bios – życie i ma wskazywać na istotną rolę tej witaminy dla życia i rozmna­żania się bakterii.
Witamina H bierze udział w przemianie aminokwasów i wtórnie w biosyntezie białek. Zapotrzebowanie dzienne wy­nosi ok. 0,3 mg i jest w pełni pokrywane z dostawą w poży­wieniu. Praktycznie nie spoty­ka się pełnego obrazu hipowi­taminozy H, ponieważ witami­na ta występuje w większości spożywanych pokarmów za­równo pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Ponadto w bardzo dużych ilościach wy­twarzają ją bakterie żyjące w przewodzie pokarmowym (flo­ra jelitowa).
Niedobór biotyny objawia się zapaleniem skóry ze złu­szczaniem się naskórka, zabu­rzeniami żołądkowo-jelitowy­mi, sennością, bólami mięśni zapaleniem nerwów i in. Naj­częstszą przyczyną tego niedo­boru jest wyjałowienie przewo­du pokarmowego przez poda­wanie antybiotyków o szerokim zakresie działania przeciwbak­teryjnego. Witamina H jest sto­sowana w postaci preparatu Biotine domięśniowo (w daw­ce 5 mg dziennie) w różnych schorzeniach skóry, a przede wszystkim w łojotoku, trądzi­ku młodzieżowym a nawet w łuszczycy.

Witaminy K 
Witaminy K są to pochod­ne chinonu (związku o właści­wościach oksydo-redukcyj­nych). Są one niezbędne do biosyntezy wielu czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi.
Odkrycie tej witaminy za­wdzięczamy duńskiemu bio­chemikowi Dam'owi (nagroda Nobla!), który w 1928 roku wy­krył, że u kurcząt karmionych specjalną dietą dochodzi do sa­moistnych krwawień związa­nych z obniżeniem poziomu protrombiny we krwi – czynni­ka niezbędnego do krzepnięcia krwi. Dam założył, że jest to związane z niedoborem w sto­sowanej przez niego diecie określonego czynnika. Stwier­dził, że tego zaburzenia krzep­nięcia krwi nie można było wyleczyć podawaniem wszyst­kich znanych dotychczas wita­min, natomiast szybko ustępo­wało po podaniu rozpuszczal­nej w tłuszczach i początkowo niezidentyfikowanej substancji, którą nazwał witaminą K – od słowa niemieckiego Koagula­tion – krzepnięcie krwi.
Właściwości witamin K ma naturalna witamina K1 (filochi­non), występująca między inny­mi w ziemniakach i zielonych warzywach (szpinak, sałata i in.) oraz witamina K2 (menachinon) wytwarzana przez drobnoustro­je żyjące w przewodzie pokar­mowym człowieka i zwierząt, co stanowi główne źródło do­stawy witaminy K u człowieka. Wiele pochodnych naftochino­nu o właściwościach oksydore­dukcyjnych może zastępować naturalne witaminy K. Do lecz­nictwa wprowadzono naturalny rozpuszczalny w wodzie zwią­zek menadion, który nazwano witaminą K3.
Witaminy K są niezbędne, jak wspomniano powyżej, do wytwarzania kilku czynników krzepnięcia krwi – przede wszystkim do syntezy pro­trombiny. Jest to białko po­wstające w wątrobie, które pod wpływem enzymu trombopla­styny jest przekształcane (w obecności jonów wapnia) do tzw. trombiny. Trombina dzia­ła na białko znajdujące się we krwi – fibrynogen przekształ­cając go we włóknik, czyli fi­brynę, która tworzy sieć skrze­pów. Niedobór witamin K po­woduje niedostateczne wytwa­rzanie się protrombiny (i trzech innych czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi), co uniemożliwia lub upośledza krzepnięcie krwi. Następstwem tego jest skaza krwotoczna. Nieznaczne urazy powodują krwotoki, które trud­no zahamować.
Witamina K bierze również udział w utrzymaniu właści­wego stanu kości i gojeniu się złamań kości. Wyniki nie­których badań wydają się wskazywać, że witamina K może wywierać korzystny wpływ w prewencji osteoporo­zy (zrzeszotnienia kości) wy­stępującej u kobiet w okresie przekwitania. Niektóre dane wydają się również wskazywać na prawdopodobną korzystną rolę witamin K w profilaktyce i leczeniu nowotworów.
Ze względu na powszech­ność występowania witamin K w pożywieniu i wytwarzaniu ich przez bakterie przewodu po­karmowego, nie powinno na ogół dochodzić do hipowitami­nozy K. Jednakże okazało się, że może ona wystąpić w 4 wy­padkach:
upośledzenie jej wchłaniania przy braku wydzielania żółci do jelit, np. w żółtaczkach mechanicznych – rozpuszczalne w tłuszczach witaminy naturalne K1 i K2 wchłaniają się tylko w obecności żółci; 
zahamowanie wytwarzania witaminy K2 przez bakterie jelitowe w następstwie wyjałowienia przewodu pokarmowego przez podanie szeroko wachlarzowych antybiotyków; 
upośledzenie biosyntezy protrombiny w wątrobie w następstwie jej ciężkiego uszkodzenia, np. zatrucia lub zakażenia;
przedawkowanie antywitamin K – leków przeciwkrzepliwych, które blokują działanie witaminy K. 
    Podanie witamin K powo­duje wzmożenie wytwarzania protrombiny w wątrobie i nie­których innych czynników krzepnięcia krwi. W stanach hipowitaminozy K – następu­je normalizacja upośledzone­go procesu krzepnięcia. Poda­nie odpowiednio dużej dawki witamin K wywołuje objawy hiperwitaminozy – nadmierną skłonność do powstawania skrzepów, hemolizę krwinek czerwo­nych i uszkodzenie wątroby. 
Witaminy K stosuje się w zasadzie tylko w stanach jej niedoboru, np. u noworod­ków, w zespole złego wchła­niania, w czasie leczenia an­tybiotykami o szerokim zakre­sie działania antybakteryjne­go oraz przy przedawkowaniu antywitamin K.
W lecznictwie stosuje się obecnie prawie wyłącznie syn­tetyczną witaminę K3 – mena­dion  – w tabletkach doustnie i w postaci wstrzyknięć domię­śniowo w dawce 10 -30 mg dziennie.

Witamina M (kwas foliowy)
Witamina M – kwas foliowy (pteroiloglutaminowy – PGA) jest związkiem o złożonej bu­dowie chemicznej znajdującym się przede wszystkim w zielo­nych liściach (folium – liść). 
Kwas foliowy jest przekształ­cany w organizmie człowieka do czynnej formy – kwasu folino­wego, który jest niezbędnym ko­enzymem do biosyntezy kwa­sów nukleinowych i białek, czynnikiem warunkującym rozmnażanie się komórek, a zatem procesu wzrostu, rozrostu i odro­stu komórek i tkanek.
Niedobór kwasu foliowego powoduje zahamowanie wy­twarzania krwinek czerwonych prowadzące do niedokrwisto­ści, z leukopenią i trombocyto­penią, do zapalenia śluzówki żołądka z biegunkami i ogól­nym wyniszczeniem, do zaha­mowania wzrostu u osób mło­dych oraz do zmian zwyrodnie­niowych układu nerwowego.
Zapotrzebowanie dobowe na kwas foliowy jest trudne do określenia, ponieważ bakterie żyjące w jelitach (flora jelito­wa) wytwarzają go w dużych ilościach. Bogatym źródłem kwasu foliowego są zielone ja­rzyny (np. sałata), owoce oraz wątroba zwierząt.
Kwas foliowy jest stosowa­ny przede wszystkim w niedo­borach tej witaminy, a zatem w niedokrwistości złośliwej. Ponadto stosuje się go w nie­dokrwistościach związanych z toksycznym działaniem nie­których leków, w upośledze­niu wytwarzania się komórek białych (leukocytów) i płytek krwi (trombocytów), w nie­których chorobach przewodu pokarmowego (np. w sprue, czyli biegunce tropikalnej), w celu zwalczania objawów nie­pożądanych występujących po niektórych lekach np. sufona­midach, lekach przeciwtarczy­cowych oraz niektórych le­kach przeciwnowotworowych (metotreksat).
Kwas foliowy jest w zasa­dzie nietoksyczny, nawet poda­wany w dużych dawkach. Istnieje  jednak jedna wyjątkowa sytu­acja, gdy kwas foliowy może być niebezpieczny: jest to hipo­witaminoza B12 z niedokrwisto­ścią złośliwą i zaburzeniami neurologicznymi. Jeżeli w tym stanie podaje się kwas foliowy (bez witaminy B12) wówczas anemia ustępuje, natomiast po­garszają się dramatycznie ob­jawy neurologiczne.
Kwas foliowy stosuje się do­ustnie w tabletkach w dawkach 10-20 mg dziennie. W celu za­pobiegania toksycznym obja­wom metotreksatu stosuje się kwas foliowy (sól wapniowa – Leueovorin – Calcium) doust­nie w tabletkach oraz domię­śniowo lub dożylnie w dawkach 5-12 mg dziennie.

Witamina P 
Nazwą witaminy P określa się żółte związki flawinowe (rutynoidy), występujące z re­guły razem z witaminą C w owocach i zielonych warzy­wach, a mianowicie rutynę, kwarcetynę, hesperydynę i eriodyktynę. Nazwę „witami­na P” nadał laureat nagrody Nobla (za wykrycie i wyizolo­wanie witaminy C) Szent-Gyorgyi, ponieważ witaminy te występują przede wszystkim w skórce owoców (ang. peel – ­skórka).Witaminę P nazywa się „witaminą chroniącą wita­minę C”. Jej rola fizjologiczna polega na unieczynnianiu en­zymu utleniającego kwas askorbowy, dzięki „wyłapywaniu” jonów miedzi, co przedłuża czas działania wita­miny C. Witaminy P hamują rozkład i unieczynnienie prze­kaźników impulsów nerwo­wych jakimi są aminy katecho­lowe. Ponadto hamują one ak­tywność enzymu rozkładające­go kolagen – hialuronidazy.
Nie są znane objawy wybiórczego niedoboru witaminy P ­– zwykle stany takie związane są z hipowitaminozą C.
W praktyce stosuje się lecz­niczo głównie rutynę. Działa ona uszczelniająco na śród­błonki naczyń włosowatych, zmniejszając ich przepuszczal­ność – w związku z tym stosu­je się ją w skazach krwotocz­nych pochodzenia naczynio­wego w alergicznym katarze siennym, w pokrzywce i in. Rutyna zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwio­nośnych, rozszerza te naczynia i obniża ciśnienie tętnicze krwi. Przyczynia się do tego ponadto nieznaczne wzmoże­nie wydzielania moczu (dzia­łanie diuretyczne).
Jako witaminę P stosuje się przede wszystkim rutynę (Ru­tina – drażetki 20 mg do 6 dra­żetek dziennie) oraz preparaty zawierające ru­tynę i witaminę C.

Witamina PP 
Witamina PP, czyli witami­na przeciwpelagryczna (nie­którzy określają ją jako wita­minę B3), jest to prosty zwią­zek chemiczny, amid kwasu ni­kotynowego. Witamina ta nie ma nic wspólnego z nikotyną, dlatego w niektórych krajach nazywa się tę witaminę niacy­namidem, aby ludzie nie wią­zali jej z zawartą w tytoniu to­ksyczną nikotyną. Niacyną na­tomiast nazywa się kwas niko­tynowy, który jest w organi­zmie człowieka przekształcany do amidu. A zatem kwas niko­tynowy jest prowitaminą, z której organizm wytwarza właściwą aktywną witaminę
PP – amid kwasu nikotyno­wego. Amid ten wchodzi w skład enzymów oddechowych niezbędnych do przebiegu procesów oksydacyjno – re­dukcyjnych.
Nazwa „witamina przeciw­pelagryczna” powstała wów­czas, gdy stwierdzono, że jej niedobór wywołuje chorobę zwaną pelagrą (nazwa pocho­dzi od włoskiego pelle agra – szorstka skóra). Choroba ta występowała swojego czasu dość powszechnie we Wło­szech i Ameryce Północnej, gdzie niektórzy ludzie odży­wiali się głównie kukurydzą. Okazało się, że białko kukury­dzy nie zawiera tryptofanu z którego organizm wytwarza kwas nikotynowy, a następnie jego amid, czyli witaminę PP. A zatem zarówno tryptofan jak i kwas nikotynowy są prowi­taminami witaminy PP.
Głównym objawem pelagry jest tzw. zespół 3D – dermati­tis (zapalenie skóry nieosłonię­tej części ciała), dementia (upośledzenie funkcji ośrodko­wego układu nerwowego z otę­pieniem psychicznym, poraże­niami i zanikami mięśniowymi) oraz diarhoea (biegunki, jako następstwo zapalenia błony ślu­zowej przewodu pokarmowe­go). Podanie witaminy PP lub kwasu nikotynowego szybko leczy pelagrę.
Zapotrzebowanie na wita­minę PP zależy, podobnie jak witaminy B1 i B2, od intensywności przemiany materii i wy­nosi przeciętnie 6-7mg /1000 kcal, a zatem średnio 15 mg dla człowieka dorosłego dziennie. Zależy to zresztą od ilości tryptofan u w diecie – 60 mg tryp­tofanu jest ekwiwalentem 1 mg wita­miny PP.
Witamina PP znajduje się zarówno w pokarmach roślin­nych jak i zwierzęcych. Najbo­gatszym źródłem witaminy PP są narządy zwierząt, drożdże, orzechy i nasiona strączkowe.
Witamina PP, a szczególnie kwas nikotynowy, czyli niacy­na, wywiera wielostronne działanie farmakologiczne. Kwas nikotynowy powoduje rozsze­rzenie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi, wy­wołując zaczerwienienie i uczucie pieczenia twarzy, karku i pleców oraz zawroty gło­wy. Pacjent, który ma zażywać kwas nikotynowy, powinien być o tym uprzedzony – obja­wy te mogą bowiem wywołać jego zaniepokojenie. Pochod­na kwasu nikotynowego – al­kohol nikotynowy jest stosowany jako skuteczny lek rozszerzający naczynia krwionośne.
Badania działania obniżają­cego poziom cholesterolu we krwi witaminy PP rozpoczęto dopiero w 1950 roku. Wykaza­ły one, że duże dawki kwasu ni­kotynowego (ale nie nikotyna­midu), tzn. 1,2 do 2 gramów dziennie, wyraźnie zmniejsza­ją stężenie cholesterolu (według niektórych badań o ponad 20%), triglicerydów (według niektórych badań o ponad 50%) we krwi. A zatem niacyna zmniejsza we krwi stężenie tych lipodów, które odgrywają istot­ną rolę w powstawaniu zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych.
W dalszych badaniach stwierdzono, że podawanie kwasu nikotynowego zmniej­sza o około 30% częstość wy­stępowania zawałów mięśnia sercowego u osób zagrożo­nych miażdżycą. Kwas niko­tynowy jest obecnie uważany za jeden z najskuteczniejszych leków obniżających stężenie cholesterolu we krwi, co jest istotnym elementem działania przeciwmiażdżycowego. Nie­którzy eksperci nazywają go nawet z pewną zapewne prze­sadą „najlepszym środkiem hipocholesterolemicznym”. Najważniejsze, że jest on le­kiem względnie mało toksycz­nym, a poza tym tanim. Wy­kazano, że podawanie kwasu nikotynowego w istotnym stopniu zmniejsza śmiertel­ność pozawałową.
Kwas nikotynowy okazał się bardzo skutecznym „odtru­waczem” oczyszczającym organizm z różnego rodzaju trucizn, np. alkoholu, zanie­czyszczeń środowiska, a nawet niektórych leków (np. narko­tyków). W każdym razie jest on stosowany w wielu ośrod­kach leczenia różnego rodzaju zatruć np. zatruć pestycydami (środki ochrony roślin), defo­liantami (środki powodujące niszczenie liści i innych zielo­nych części roślin), alkoholem, narkotykami i środkami halu­cynogennymi. Właściwe efek­ty uzyskuje się jednak dopiero po podaniu dużych dawek.
Witamina PP i jej prekur­sor kwas nikotynowy chociaż rozpuszczalne w wodzie, nie są jednak pozbawione pewnej toksyczności. Kwas nikotyno­wy podany w większych daw­kach powoduje tzw. „rumień niacynowy” – jest to efekt przykry chociaż nie niebez­pieczny. Nie powoduje tego efektu amid kwasu nikotyno­wego. Duże dawki witaminy PP i niacyny (np. 2 g dzien­nie) mogą wywołać nudności, biegunkę, uszkodzenie wątro­by, zaburzenie czynności ser­ca, bóle głowy i inne. Należy pamiętać, że duże dawki mogą być stosowane tylko pod nadzorem doświadczonego le­karza.
Witaminę PP stosuje się np. zarówno w postaci amidu kwa­su nikotynowego (witamina PP) jak i kwasu nikotynowego, czy­li niacyny – doustnie w drażet­kach i tabletkach oraz w posta­ci wstrzyknięć (dożylnie lub domięśniowo).

Witamina Q10 (ubichinon) 
Witamina Q10 jest jedyną witaminą odkrytą w drugiej połowie XX wieku. Profesor Pauling, znakomity badacz wi­tamin, dwukrotny laureat na­grody Nobla wyraził się tak: „Koenzym Q10 (witamina Q10) jest najważniejszym odkry­ciem w ostatnich dziesięciole­ciach w zakresie wiedzy o na­szym pożywieniu. Koenzym Q10 przywraca sercu jego na­turalną witalność. Ja zażywam go codziennie”.
Witaminę Q10 (koenzym Q10) odkrył doktor Karl Fol­kers wraz z współpracownika­mi na Uniwersytecie w Tek­sasie (USA) uzyskując za to odkrycie i za wyniki później­szych badań wyjaśniające rolę witaminy Q10 w organizmie, najwyższe wtróżnienie dla chemików w Stanach Zjedno­czonych – nagrodę Pristley' a. 
Koenzym Q10 jest pod wzglę­dem chemicznym pochodną benzochinonu (nazwa między­narodowa – ubidekarenon). Jest on naturalnym składnikiem ko­mórki człowieka, przy czym po­dobny, ale nie identyczny, znaj­duje się w komórkach zwierząt i roślin. Ze względu na jego tak znaczne rozpowszechnienie w przyrodzie nazywa się go ubi­chinonem (ubitarius – wszech­obecny).
Organizm człowieka potrze­buje do utrzymania funkcji swoich komórek ubichinonu z łańcuchem o 10 atomach węgla – dlatego nosi nazwę koenzy­mu Q10 lub witaminy Q10. Czło­wiek z pożywieniem otrzymu­je najczęściej ubichinon o innej długości łańcuch węgli, np. z siedmioma węglami (ubichinon Q7) czy z ośmioma węglami (ubichinon Q8). Są to prowita­miny, z których tkanki człowie­ka wytwarzają właściwą wita­minę Q10.
Witamina Q10 odgrywa podstawową rolę w procesach życiowych komórki. Jest nie­zbędnym elementem łańcu­cha oddechowego, biorąc udział w przenoszeniu elek­tronów i protonów. Warunku­je on wytwarzanie i wykorzy­stanie wysokoenergetycz­nych związków fosforowych. Jako fizjologiczny przeciwu­tleniacz jest „wyłapywa­czem” wolnych rodników wodotlenowych powstających m.in. w procesie starzenia się oraz warunkuje utrzymanie właściwej, fizykochemicznej struktury błon komórkowych i mitochondrii.
Kilkadziesiąt lat temu zwrócono uwagę, ze zarówno w fizjologicznym procesie starzenia się, w niedożywie­niu, w nadmiernym wysiłku fizycznym, jak i w następ­stwie wielu procesów choro­bowych dochodzi do niedo­boru koenzymu Q10 w orga­nizmie. Tak np. u ludzi sta­rych (77-81 lat) stężenie ko­enzymu Q10 w mięśniu serco­wym jest ponad 2-krotnie niż­sze niż u ludzi młodych.
Witamina Q10 podawana w dawkach farmakologicznych, tzn. przekraczających zapo­trzebowanie dzienne, działa przede wszystkim hipotensyj­nie (tzn. obniża ciśnienie tęt­nicze krwi), poprawia ukrwie­nie i zmniejsza zapotrzebowa­nie na tlen mięśnia sercowe­go. Już kilkadziesiąt lat temu Folkers i jego współpracowni­cy stwierdzili, że obniżenie zawartości witaminy Q10 w mięśniu sercowym prowadzi do deficytu bioenergetycznego, co drama­tycznie odbija się na jego czynności. Mięsień serca musi otrzymać stałą dostawę energii, której uzyskanie nie wy­maga tlenu.
Małe stężenie witaminy Q10 w mięśniu sercowym upośle­dza oddychanie komórek tego mięśnia i prowadzi do jego niewydolności. Podawanie koenzymu Q10 może znorma­lizować procesy biochemicz­ne w sercu i może poprawić jego stan funkcjonalny. Wita­mina Q10 pobudza układ im­munologiczny i wzmaga od­porność organizmu. Wykaza­no to zarówno w doświadcze­niach na zwierzętach, jak i na ludziach. U myszy zarażonych bardzo groźnymi drobnoustro­jami, jak pałeczka ropy błękit­nej, gronkowiec złocisty i in., podawanie tej witaminy wyra­źnie zwiększa przeżywalność zwierząt. U ludzi wykazano korzystny wpływ podawania witaminy Q10 na profilaktykę i przebieg chorób zakaźnych. Uzyskano nawet pewne efek­ty lecznicze w zakażeniach u chorych na AIDS.
Koenzym Q10 obniża poziom glukozy u chorych z cukrzycą. Opisywano przypadki, w któ­rych w wyniku podawania ko­enzymu Q10 można było wyco­fać się z leczenia insuliną.
Ze względu na pobudzający wpływ witaminy Q10 na proce­sy spalania zrozumiałe się staje
jego korzystne działanie w oty­łości, jak również w różnego rodzaju zatruciach. Procesy odtru­wania zależą od sprawności procesów utleniania do czego niezbędna jest witamina Q10. Szczególnie spektakularne wy­niki uzyskano w zakresie zmniejszania toksyczności le­ków. Okazało się, że podawa­niem tej witaminy można wy­raźnie zmniejszyć np. toksycz­ne działanie adriamycyny (lek przeciwnowotworowy), jak i niekorzystne działanie kardio­depresyjne niektórych leków stosowanych przeciw niemiaro­wości serca (niektóre tzw. be­tablokery).
Stwierdzono, że witaminą Q10 można z pewną emfazą nazwać „witaminą młodości”. U zwierząt wykazano jej korzy­stny wpływ na procesy starze­nia się. U myszy otrzymujących koenzym Q10 uzyskano przedłu­żenie życia o ponad 50%. Po­dawanie koenzymu Q10 lu­dziom starym wyraźnie zwięk­sza ich witalność.
Witamina Q10 działa również pobudzająco na procesy na­prawcze. Ze względu na to oraz biorąc pod uwagę jej wpływ na procesy odpornościowe, trudno się dziwić, że witamina Q10 wpływa korzystnie na choroby przyzębia – szczególnie na pa­radontozę.
Ze względu na opisane po­wyżej efekty farmakologiczne, witamina Q10 znalazła obecnie szerokie zastosowanie w lecz­nictwie – zarówno w profilak­tyce, jak i leczeniu wielu cho­rób. Stosuje się przede wszyst­kim w tzw. kardiomiopatiach (zwyrodnieniach mięśnia serco­wego) związanych z niewydol­nością serca, w dusznicy bole­snej, w niemiarowościach, szczególnie w nadciśnieniu, podaje się ją w celu ochrony mięśnia sercowego przed to­ksycznym działaniem nie­których leków. Jest pełne uza­sadnienie do stosowania wita­miny Q10 w cukrzycy, otyłości, u ludzi starych, w celu popra­wienia wydolności fizycznej. 
Witamina Q10 jest praktycz­nie pozbawiona działania to­ksycznego. Obserwacje i ba­dania przeprowadzone na tysiącach pacjentów wykazały, że u kilku maksymalnie na ty­siąc mogą wystąpić nieznacz­ne zaburzenia gastryczne. Na­leży podkreślić, że witamina Q10 jest witaminą nierozpu­szczalną w wodzie, natomiast dobrze w tłuszczach. Wchła­nia się tylko w obecności tłuszczy – z tego powodu na­leży ją podawać w postaci pre­paratów w kapsułkach zawie­rających ciała tłuszczowate – np. lecytynę. Koenzym Q10 podaje się śre­dnio w dawkach 30-90 mg dziennie. W niektórych stanach chorobowych np. w kardiomio­patiach, nadciśnieniu – należy podawać dawki większe – co
najmniej 120 mg dziennie.

Leczenie wielowitaminowe 
W praktyce rzadko spotyka się objawy niedoboru jednej wi­taminy. Zazwyczaj te same czynniki, a mianowicie: niedo­żywienie, upośledzenie wchła­niania czy zwiększone zapo­trzebowanie powodują niedo­bór wszystkich lub większości witamin. Z drugiej strony, dzia­łanie poszczególnych witamin jest często uwarunkowane obe­cnością innych witamin i to nie zawsze z tej samej grupy. Wi­tamina P (flawonoidy) w istot­nym stopniu przedłuża i wzma­ga działanie witaminy C przez ochronę jej przed utlenieniem. Ponadto, objawy niedoboru nie­których witamin są podobne lub nawet identyczne. To jest pod­stawowe uzasadnienie dla sto­sowania preparatów wielowita­minowych i ich stosowania w lecznictwie.
Wśród polecanych preparatów wielowitaminowych dostępnych na rynku możemy wymienić OLIMP VITA-MIN PLUS®. To kompleksowa kompozycja witamin i łatwoprzyswajalnych składników mineralnych (chelatowanych minerałów ALBION®), ułatwiająca pokrycie zapotrzebowania organizmu na niezbędne mikroskładniki pokarmowe. Suplement diety wzbogacony jest dodatkiem LUTEINY, ważnej dla prawidłowych czynności narządu wzroku oraz miłorzębu japońskiego- GINKGO BILOBA wspomagającego prace mózgu i systemu nerwowego. Warto również wspomnieć o innym preparacie, przygotowanym na potrzeby aktywnych mężczyzn w różnym wieku, a mianowicie o OLIMP VITA-MIN multiple SPORT®. Specjalnie opracowany suplement  dostarcza najważniejsze mikroskładniki korygujące niedobory odżywcze diety a także naturalne substancje bioaktywne regulujące procesy naprawcze w organizmie, podnoszące kondycję i poziom sił witalnych.

Prof. dr n. med. Andrzej Danysz
Piśmiennictwo u autora