OSTEOPATIA CZASZKOWO – ŻUCHWOWA
Jest nienowotworową proliferacyjną chorobą kk. u młodych psów dotyczącą żuchwy i puszki bębenkowej . Przyczyna nie jest znana . Sugeruje się tło genetyczne .
PATOFIZJOLOGIA :
Na powierzchni śródkostnej i okostnej dochodzi do resorbcji symetrycznej k. blaszkowatej i zastępowanie jej przez niedojrzałą i pofałdowaną kość . Zjawisko zachodzi cyklicznie podczas wzrostu zwierzęcia . Niedojrzała kość może przekształcać się w kość dojrzałą ale nigdy proces ten nie jest całkowity i rzadko dochodzi do utworzenia prawidłowej budowy i struktury . Żuchwa jest bardzo zgrubiona (właściwie nie ma tego zgrubienia pod językiem ) , jest tak jakby w ogóle nie było przestrzeni – od góry do dołu jest kość , język prawie nie mieści się w j.ustnej i zwisa z niej . Występuje duża bolesność .
OBJAWY:
U niektórych psów chor.przebiega bazobjawowo. Często diagnozowana jest u terierów między 3 a 10 m-cem . Wywiad dotyczy zaburzeń w obrębie j.ustnej . Zwierzęta takie mają trudności z żuciem pokarmu co w efekcie prowadzi do utraty masy ciała i odwodnienia . Może pojawiać się okresowy ↑ temperatury , stwierdza się wyraźne zgrubienie żuchwy ; czasem bolesne . Choroba oprócz terierów może występować u Labradorów , Dogów , Buldogów ang. , Pinczerów i Bokserów .
ROZPOZNANIE :
Na podstawie obj.klinicznych oraz badania żuchwy . Klasyczne zmiany w żuchwie w obrazie RTG : symetryczny przerost kk.żuchwy i puszki bębenkowej
Histopatologia: niezapalne , charakterystyczne zmiany z przypadkowymi miejscami resorbcji i tworzenia kości .
RÓŻNICÓWKA :
Miositis
Zaburzenia budowy stawu żuchwowego
Urazy mechaniczne
W obrazie RTG podobne zmiany wyst. przy nowotworzeniu lub zakażeniu kości .
LECZENIE :
Brak specyficznego leczenia . Zwykle wytwarzanie się zmian ustępuje w momencie osiągnięcia dojrzałości szkieletowej ( ok.1 roku)
Objawowe: podawanie ASPIRYNY – 10-20mg/dzień w dwóch dawkach podzielonych
miękki pokarm aby zwierzę unikało przeżuwania
czasem stosuje się phartngotomie lub gastrotomie w celu podawania pokarmu u zwierząt , które nie mogą odżywiać się same
w przypadku zaawansowanym : eutanazja
Usunięcie chirurgiczne przerośniętych mas kostnych jest najczęściej nieskuteczne i bezcelowe. W przypadkach bardzo rozwiniętej choroby zaleca się eutanazję.
Monitorowanie pacjenta polega na stworzeniu warunków do przyjmowania pokarmów i kontroli radiologicznej rozwoju choroby.
Choroba dotyczy części przynasadowych kości długich u psów dużych ras. Bezpośrednia przyczyna choroby nie jest znana. Domniemane przyczyny choroby to:
niedobór wit. C
zbyt obfite żywienie
podłoże infekcyjne – wirusy
Patofizjologia:
Na skutek zaburzeń krążenia przy nasadach dochodzi do obustronnego opóźnienia kostnienia szczególnie w obrębie przynasady dalszej kości promieniowej i kości łokciowej.
Dochodzi do złamań beleczek kostnych, a następnie martwicy i zmian zapalnych, a także do odokostnowego tworzenia kości.
Objawy kliniczne:
Między 2 a 10 miesiącem życia u psów dużych ras występuje obustronna deformacja i zgrubienie okolicy prznasad kości łokciowej i kości promieniowej objawiająca się bolesnością i kulawizną. Możliwa jest depresja, czasem wzrost ciepłoty i utrata apetytu. Objawy ogólne nasilają się okresowo. W stanach bardzo zaawansowanych pojawiają się zaburzenia postawy i ukątowania kończyn.
Rozpoznanie:
Charakterystyczny jest wywiad i objawy kliniczne. Radiologiczni charakterystyczne są związane z martwicą beleczek kostnych i tworzenia nowej kości pochodzenia odokostnowego dookoła przynasad.
W badaniach krwi stwierdza się średniego stopnia leukocytozę, ale może ona nie występować.
Rozpoznanie różnicowe:
Panosteitis
Osteomielitis
urazy
Leczenie:
Nie opracowano leczenia specyficznego Korekcja niezbilansowanej diety oraz unikanie przekarmienia chorych psów. Można podawać aspirynę w celu obniżenia dyskomfortu.
Do tej pory podawano w leczeniu kortykoidy , wit. C w przypadkach znacznej deformacji kości można wykonać korektę chirurgiczną.
Monitorowanie pacjenta – nasilenie objawów choroby występuje okresowo w niektórych przypadkach niezaawasowanych możliwa jest intensywna terapia ogólna. U niektórych zwierząt deformacje mogą przetrwać i prowadzą do obfitych rozrostów odokostnowych lub niesynchronicznego wzrostów kości łokciowej i promieniowej.
Jest to choroba młodych psów i kotów prowadząca do powstania licznych guzowatych zgrubień pochodzących z części przynasadowych kości długich, kości kręgosłupa i żeber.
Etiopatogeneza choroby nie jest dokładnie poznana, podejrzewa się tendencje w liniach hodowlanych oraz podłoże wirusowe u kotów.
Patofizjologia:
W chorobie dochodzi do przemieszczenia chondrocytów z płytki wzrostowej, a następnie przekształcenia się tych chondrocytów w tkankę kostną wzdłuż kości koronowej. U psów najczęściej po ukończeniu wzrostu, po osiągnięciu dojrzałości szkieletowej, guzy nie powiększają się. U kotów natomiast guzy nadal się powiększają i wyglądają jak sarcoma.
Objawy kliniczne:
Choroba zwykle przebiega bezobjawowo do momentu, kiedy naroślą kostną nie zostaną objęte struktury ścięgnowe, nerwowe lub naczyniowe.
Objawy są różne: od objawów ogólnych typu posmutnienia do porażeń nerwowych.
Największą ilość przypadków obserwuje się u młodych psów od 6-18 miesięcy, u kotów w wieku 2-4 lat.
Rozpoznanie:
Omacywaniem wyczuwa się twarde zgrubienia związane z kością długą, żebrami lub kręgami. W badaniu RTG obserwuj się liczne uszypułowane oraz nieuszypułowane narośla wywodzące się z kości korowej. Mogą mieć powierzchnię gładką lub nieregularną.
W badaniu biopsyjnym stwierdza się otoczkę z tkanki chrzęstnej otaczająca kość beleczkową.
Rozpoznanie różnicowe:
Choroby nowotworowe
Urazy
Calcinosis cirkum scripta – ( w niektórych miejscach organizmu dochodzi do zwapnień są one ograniczone i łatwo się je usuwa. Wewnątrz znajduje się coś przypominające mokrą kredę.
Leczenie: Stosować usunięcie chirurgiczne w przypadku występowania kulawizn, bólu i porażeń. Poleca się także sterylizację chorych zwierząt z powodu możliwości przeniesienia choroby na potomstwo.(?)U kotów ma znaczenie postępowanie paliatywne, ponieważ choroba może łączyć się z transformacją w formę złośliwą, lub może to być na tle wirusa białaczki.
Monitorowanie pacjenta:
Co 6 tygodni wykonujemy badanie rtg. W przypadku rozwoju zmian neurologicznych należy wykonać zabieg operacyjny.
U kotów prognozowanie jest zazwyczaj niepomyślne, u psów prognozowanie zależne jest od intensywności zmian i obszaru zmienionego szkieletu.
PANOSTEITIS EOZYNOPHILICA (ENOSTOZA)
Jest chorobą występującą u średnich i dużych szybko rosnących ras psów. Zmiany chorobowe pojawiają się w części trzonowej lub przynasadowej kości długiej.
Bezpośrednia przyczyna choroby nie jest znana. U owczarków niemieckich sugeruje się wrodzoną predyspozycję. Rozpatrywano też inne przyczyny jak stres, zaburzenia autoimmunologiczne, infekcje, zarobaczenie, ale żadna z tych hipotez nie została naukowo potwierdzona.
Patofizjologia:
Następuje zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego ( to zapoczątkowuje proces), dochodzi do proliferacji komórek podścieliska i redukcji substancji podstawowej kości. Obrzęk naczyń i wtórnie produkcja osteolitu prowadzi do podrażnienia śródkostnych i okostnych i resorpcji nowo powstałej kości. Po okresie resorpcyjnym odtwarza się normalne unaczynienie w szpiku kostnym i tkance tłuszczowej, – dlatego czasem samoistne wyleczenia. Chociaż niektórzy twierdzą, że zmiany po panosteitis mogą przetrwać do końca życia, ale jest to mało prawdopodobne gdyż ok. 10% szpiku kostnego ulega ciągłej przebudowie.
Objawy kliniczne:
Najbardziej typową zmianą jest nagłe pojawienie się kulawizny dotyczące 1,2 lub 3 kończyn.
Kulawizna pojawia się okresowo i dotyczy psów ras dużych w wieku od 6- 14 miesięcy, częściej chorują samce. Omacywanie nasad i przynasad kości długich wywołuje bolesność.
Częstość występowania według zajętych kości:
kość: łokciowa, promieniowa, ramienna, udowa, piszczelowa.
Dotknięte chorobą psy mogą wykazywać objawy ogólne: posmutnienie, brak apetytu. Często występuje kulawizna wędrująca – pies kuleje na kończynę, która w danej chwili boli go najbardziej.
Rozpoznanie:
- wywiad i objawy kliniczne są wysoce sugestywne, radiografia wykazuje liczne ogniska w jamie szpikowej o podwyższonej gęstości.
Rozpoznanie różnicowe:
osteodystrofia hipertroficzna
osteochondroza
dysplazja stawów biodrowych
urazy
Nie opracowano specyficznego leczenia. Postępowanie odnosi się do znoszenia bolesności i dyskomfortu. Można stosować środki przeciw zapalne i przeciw bólowe np. piroxicam w czopku, aspirynę, pyralginę. Od kilku lat podawane są też homeopatyki np. TRAUMEEL, niektórzy dodają linkomycynę i calcium i.V.
Linkomycynę podaje się przez kilka dni i do tego calcium. O ile wapno ma uzasadnienie, – bo resorpcja i przebudowa kości itp., to dla linkomycyny brak logicznego wytłumaczenia.
Choroba jest komfortowa do leczenia, bo niezależnie, co się zastosuje to ona najczęściej przechodzi za jakiś czas.
Niektórzy podają kortykosterydy, – ale krótko i krótko działające.
Choroba może pojawiać się cyklicznie i najczęściej ustępuje w wieku powyżej 18 miesięcy.
Do dysplazji dochodzi przy nieprawidłowym rozwoju kości łokciowej i kości promieniowej spowodowanym niesynchronicznym wzrostem na skutek uszkodzenia chrząstki wzrostowej na bliższej lub dalszej nasadzie kości. Obydwie kości są ze sobą połączone i aby wytworzyć normalny staw łokciowy i nadgarstkowy muszą równomiernie rosnąć.
Wzrost na długość kształtuje się różnie, bo uważa się, że np. przy kości promieniowej 60% wzrostu na długość odbywa się z nasady dalszej, a przy kości łokciowej 85%.Gdy następuje zahamowanie wzrostu w kości łokciowej to automatycznie ona pociąga za sobą kość promieniową w wyniku, czego występuje „ carpus valbus”, czyli stawianie nóg u dużego psa tak, że nadgarstki są bardzo zbliżone do siebie, a palce rozchylają się na zewnątrz. Ale jest to tylko jeden z elementów deformacji, gdyż następuje też skręcenie kości promieniowej za kością łokciową i powiększa to wygięcie.
Uszkodzenie chrząstki wzrostowej może być wynikiem: urazu, nieprawidłowego przebiegu kostnienia lub może dochodzić przy wprowadzaniu implantu, który ogranicza wzrost lub przy nieprawidłowym wygojeniu może dochodzić do złamań i powstawania synostosis, czyli kostozrostu kości promieniowej i łokciowej. Do uszkodzenia dochodzi najczęściej na urazu – tego nie widać u młodego psa, ale dochodzi do zmiażdżenia chrząstki wzrostowej. W obrazie RTG widać zwężenie strefy wzrostowej, uszkodzenie objawia się z czasem.
Dysplazja prowadzi do deformacji kątowych, oraz deformacji na długość. W następstwie dochodzi do nadwichnięć w stawie łokciowym lub nadgarstkowym i do pojawienia się zmian zwyrodnieniowych. Niesymetryczny wzrost występuje u psów achondrodysolastycznych tzn. u takich, u których występuje przedwczesne kostnienie chrząstek wzrostowych: (buldog, mops, boston terier), i u hypochondroplastycznych (jamnik, beagle, basety)
Patofizjologia:
Równomierny wzrost kości jest konieczny do prawidłowego rozwoju kończyn i stawów. Paradoksalne jest to, że każda z tych kości narasta w różnym tempie, ale na pewno w trakcie rozwoju nie mogą być ograniczone chrząstki wzrostowe. Uszkodzenia płytek wzrostowych prowadzą do katastrofalnych zmian w przyległych do obu kości stawach.
U wielu ras psów obserwuje się intensywny wzrost kości na długość w wieku 4 do 8 miesięcy, natomiast wolniejszy przyrosty obserwuje się w wieku 9 do11 miesięcy.
Objaw kliniczne:
Większość zwierząt wykazuje objawy zniekształcenia kości długich kończyn, oraz zniekształcenia stawów i różną długość kończyn. W przypadkach urazowych zmiany są najczęściej jednostronne, a w przepadku chorób rozwojowych np. guzy przetrwałej chrząstki stawowej, zmiany występują obustronnie
Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe:
Charakterystyczne objawy kliniczne i badanie RTG.
Są 3 najczęściej występujące warianty tej choroby:
Przedwczesne zamknięcie chrząstki wzrostowej dalszej kości łokciowej.
Jest to najczęstsze ze wszystkich zaburzeń wzrosrowych. Zachodzi w skutek zmiażdżenia warstwy rozrodczej klinowatej części chrząstki. Skrócona kość łokciowa „przytrzymuje” kość promieniową i powoduje szereg nieprawidłowości np: nadwichnięcie w stawie łokciowym, rotacje na zewnątrz kości promieniowej, skrócenie kości promieniowej, deformacje typu: carpus valbus, zmiany o charakterze zwyrodnieniowym w stawie łokciowym i nadgarstkowym szczególnie w przypadkach chronicznych.
Rtg - przedwczesne zamknięcie chrząstki wzrostowej kości łokciowej
Uszkodzenie tej chrząstki (jest większa i płaska) może być asymetryczne, czyli częściowe, lub symetryczne czyli całkowite. Asymetryczne uszkodzenie dotyczy części chrząstki w okolicy tylno-bocznej - powoduje carpus valbus. Długość kości nie różni się znacznie w porównaniu do strony zdrowej, oraz inkonkruencja w stawie łokciowym może być nieznaczna. Symetryczne zamknięcie chrząski dalszej kości promieniowej wpływa na skrócenie kości promieniowej, nieprawidłowe ukształtowanie stawu łokciowego i nadgarstkowego, wygięcie ku tyłowi kości przedramienia
Rtg - zmiany polegające na przedwczesnym zmknięciu chrząstki. Czasem zmiany te mogą występować łącznie z OCD przyśrodkowego wyrostka wieńcowego na kości łokciowej.
Pedwczesne zamknięcie chrząski wzrostowej bliższej kości promieniowej - występuje bardzo rzadko.
Pwoduje skrócenie kości promieniowej, powiększenie jamy stawowej i niedorozwój stawu przy normalnym wzroście kości łokciowej.
Leczenie:
Ma na celu przywrócenie prawidłowej osi kończyny, stawu łokciowego i nadgarstkowego, aby zwierze mogło obarczać kończyne oraz leczenie ma wpłynąć na zapobieżenie występowania wtórnych zmian zwyrodnieniowych. Typ zabiegu operacyjnego zależy od zmian deformacyjnych zwierzęcia i lokalizacji zmian. Zwierzęta młode poniżej 6 - 8 m-cy (przy zmianach chrząstki dalszej) istnieją dwie możliwości leczenia:
Przy normalnie ukształtowanym stawie łokciowym wykonuje się częściową lub osteotomię części dalszej kości łokciowej oraz przeszczepia się tłuszcz własny aby zapobiec pociągniu przez kość łokciową i zpewnić swobodny wzrost kości promieniowej. Po operacji zakładamy opatrunek ochonny o właściwościach lekko usztywniających.
W przypadku złego ukształtowania stawu łokciowego wykonujemy osteotomię w części bliższej aby pozwolić mięśniom na dynamiczne zredukowanie braku kongruencji, a do kości łokciowej wprowadza się drut śródkostny. Jest możliwość korekcji przez stabilizatory zewntrzne.
Dysplazja stawu biodrowego (CHD)
Zaburzenie rozwoju stawu biodrowego, które na początku polega na zwiększonej ruchomości głowy kości udowej w stawie, a potem dołącza się przebudowa panewki i dochodzi do rozwoju degeneracji stawu. Dysplazja stawu biodrowego jest dość nową chorobą o charakterze dziedzicznym. Czynniki środowiskowe brane pod uwagę przyczyniają się do wystąpienia choroby to: przekarmienia karmą wysokoenergetyczną i nadmiar wapnia.
Patofizjologia: Chorobę inicjuje zaburzenie równowagi między masą mięśniową i gwałtownie rosnącym kośćcem. Niestabilność stawu udowo-biodrowego prowadzi do nadwichnięć tego stawu. Grubość szyjki kości udowej, osteofity i sklerotyzacja panewki zachodzą jako wtórne zmiany w stosunku do braku kongruencji i nadwichnięć.
Objawy kliniczne: Kulawizna obydwu kończyn lub jednej kończyny pogłębia się po wysiłku, czasami obserwuje się skoki jak u królika (bunny hopping), bolesność przy prostowaniu stawów. Toteż jedną z pierwszych czynności diagnostycznych jest wyciąganie kończyn tylnych do tyłu, aby sprawdzić bolesność stawów.
Rozpoznanie: Objawy, wiek. Przy stawie normalnym zarówno przy ruchach odwodzenia jak i przy nacisku na leżącego szczeniaka głowa kości udowej utrzymuje się w stawie, natomiast przy podejrzeniu o dysplazję niekoniecznie główka musi być zniekształcona, dochodzi do tego, że my poprzez ten nacisk wysuwamy główkę ze stawu i w momencie gdy ten nacisk ustaje, czy zmienia się kierunek ułożenia na bardziej fizjologiczny, główka wchodzi z powrotem do stawu i niektórzy słyszą kliknięcie.
Badanie Rtg: należy rozróżnić czy ocenia się zwierzę do 10 m-cy czy powyżej. Uważa się, że jeśli nadwichnięcie wynosi powyżej 20-25% głowy to prowadzi to do poważnych zmian degeneracyjnych. U zwierząt starszych najpoważniejsze objawy są następujące
spłaszczenie głowy kości udowej
spłycenie panewki
osteofity na szyjce i na brzegach torebki stawowej
zmniejszenie szpary stawowej
sklerotyzacja kości podchrzęstnej w panewce i główce
Leczenie:
Postępowanie zachowawcze: Ograniczenie ruchu
Leczenie farmakologiczne: jak przy DJD
Leczenie chirurgiczne:
Potrójna osteotomia miednicy (TPO): u nas jeszcze nie weszła do codziennego stosowania. Kości miednicy trzeba w trzech miejscach przeciąć, aby zmienić ułożenie tej części miednicy, która obejmuje panewkę - trzeba mieć specjalne płytki. Przecinamy kość biodrową, kulszową i łonową. U młodych zwierząt durzych ras poniżej 10 m-ca życia, z objawami nadwichnięcia, ale bez występowania oznak zmian degeneracyjnych. Kandydaci muszą zachować pewien stopień pokrycia główki kości udowej z panewką. Przy calkowitym zwichnięciu operacja jest bardzo wątpliwa. TPO polega na osteotomii piłkami drucikowymi lub piłkami oscylacyjnymi kości biodrowych, kulszowych i łonowych, osteosyntezie kości biodrowych przy pomocy płytki o odpowiedniej zmianie ukątowania panewki. Najczęściej operację wykonuje się jednostronnie, ale są doniesienia o dobrych wynikach operacji obustronnych.
Resekcja szyjki i głowy kości udowej
Tenotomia lub miotomia mięśnia podgrzebieniowego. Są cztery warianty: tenotomia, tenoktomia, miotomia i mioektomia. U nas najczęściej mioektomia (usunięcie całego brzuśca) - ten brzusiec jest potrzebny aby dojść od strony przyśrodkowej do stawu biodrowego.
Osteotomia międzykrętażowa: u zwierząt z coxa valba. U zwerząt z dysplazją jest nieprawidłowy zarys główki, aby główkę lepiej ułożyć wykonuje się osteotomię międzykrętażową. Wykonujemy to między krętażem większym a trzecim, który jest prawie niewidoczny na kości udowej.
Artroplastyka - BOB na grzbietowej krawędzi panewki ponad rąbkiem panewkowym nacina się kanał i tam wprowadzamy miomer osteokondycyjny - stymuluje on wzrost kości, lepsze pokrywanie głowy kości udowej. Ta metoda nie ma wpływu na staw więc jest przez wielu kwestionowana.
Protezowanie THP: obejmuje zastąpienie głowy i panewki wszczepem. Wymaga skrupulatnej oceny i zaawansowanych technik. Wskazana jest u zwierząt po ukończeniu wzrostu, zazwyczaj wykonywana u zwierząt powyżej 20 kg. Jest wysoka skuteczność ale mogą być bardzo poważne powikłania np: infekcja, przemieszczenie protezy, obluzowanie implantu. Te powikłania prowadzą do stałego kalectwa.
Postępowanie pooperacyjne zależy od rodzaju wykonanej operacji. Należy uwzgłednić podawenie środków przeciwbólowych i przeciwzapalnych niesterydowych. Zwierząt z dysplazją nie należy przeznaczać do rozrodu - należy wysterylizować.
Wyrostek łokciowy jest częscią dogłowową kości łokciowej, a ściśle guza łokciowego. Nieprzyrośnięty wyrostek ma związek z osteochondrozą lub niesynchronicznym wzrostem kości podramienia. Choroba może mieć dziedziczną komponentę u ON. Wyrostek łokciowy jest to ta część która wchodzi do dołu międzykrętażowego.
Patofizjologia: Wyrostek łokciowy rozwija się z odrębnego punktu kostnienia i w warunkach prawidłowych dochodzi do połączenia z kością łokciową między 20 a 24 tygodniem życia. Brak zrostu wyrostka powoduje niestabilność stawu łokciowego średniego stopnia i powoduje rozwój zmian degeneracyjnych. Niektórzy uważają, że rozwój choroby jest skutkiem stresu biomechanicznego wywieranego na wyrostek łokciowy przy niesynchronicznym wzroście.
Objawy kliniczne: Kulawizna kończyny persiowej u dużych psów rozpoczynająca się w 5 m-cu życia, bolesność wywoływana przy prostowaniu stawu łokciowego, bolesnośc przy omacywaniu dalszego odcinka kości łokciowej, czasem obrzęk okolicy stawu łokciowego.
Rozpoznawanie: Zdjęcie Rtg w bocznej projekcji wykazuje brak zrostu u zwierząt powyżej 6 m-ca życia, czasami występują objawy zmian zwyrodnieniowych. Trzeba ocenić na radiogramie czy nie występuje jednocześnie panosteitis i FCP (fragmentacja wyrostka wieńcowego) i czy nie występuje osteochondrosis dissecans. Te jednostki bierzemy pod uwagę też w rozpoznaniu różnicowym z dodaniem urazowego uszkodzenia stawu i septycznego zapalenia stawu.
Leczenie: Najczęściej stosuje się usunięcie nieprzyrośniętego wyrostka z artrotomii bocznej, alternatywą jest osteosynteza śrubą.
Postępowanie pooperacyjne: Opatrunek ochronny na 14 dni aby zapobiec powstawaniu obrzęków i limfiaków. W przypadku stosowania śruby konieczne badanie kontrolne między 6 a 12 tygodniem po zabiegu
Osteoartrosis, osteoartritis (DJD)
Choroba zwyrodnieniowa jest postępującą jednostką powodującą zmiany w stawach diartroidalnych, charakteryzującą się ścieńczeniem chrządtki stawowej, wysiękiem stawowym i występowaniem osteofitów dookoła stawu. Pwstaje w wyniku urazu lub wkrótce po nim, lub po zapaleniu infekcyjnym, po źle wykonanej mobilizacji w chorobach autoimmunologicznych, chorobach wrodzonych np:dysplazja, lub w chorobach rozwojowych np: osteochondroza. Do przyczyn zalicza się także czynniki metaboliczne powstałe np: przy niezbilansowanym żywieniu, czy też przy mukopolisacharydozie. Wlicza się też inne czynniki, także jatrogenne.
Patofizjologia: Pierwotna przyczyna jaka występuje w stawie stymuluje produkcję i uwalnianie enzymów z degradujących chondrocytów, które wpływają na utratę macieży tkanki chrzęstnej. Macież produkowana przez chondrocyty, zbudowana jest z glikozaminoglikanów, czyli łańcuchów kwasu hialuronowego, zagregowanych proteoglikanów i kolagenu głównie II typu. Włókna kolagenowe wytwarzają gęstą sieć, w której zatrzymywane są glikozaminoglikany. Proteoglikany są odpowiedzialne za przyciąganie wody, która stanowi około 75% masy chrząstki stawowej. W normalnej chrząstce bardzo powolny jest turn over kolagenu (ciągłej przebudowy), natomiast proteoglikany ulegają szybko. W osteoartritis następuje zaburzenie rownowagi między wytwarzaniem i rozkładem macieży. Prawdopodobnie ta regulacja odbywa się przez cytokiny, uważa się, że cytokiny odpowiedzialne za degradację w osteoartritis pochodzą z komórek synowialnych i aktywowanych monocytów. Główne cytokiny to interleukina I i TNF. Wydaje się, że przez te cytokiny chondrocyty są stymulowane do produkcji enzymów rozkładających wszystkie składniki macieży. Niektórzy uważają, że najważniejszy enzym odpowiedzialny za brak agregacji proteoglikanów nie został jeszcze poznany. Komórki synowialne wytwarzają naturalny .........., ale w DJD ich poziom jest niedostateczny. Głównymi czynnikami stymulującymi produkcję macieży jest TGF- i czynnik insulinopodobny. Utrata macieży powoduje wrażliwość chrząstki na uszkodzenia przy normalnym ruchu lub przy normalnych obciążeniach i prowadzi do dalszych zmian patologicznych, np: powstawania szczelin i martwicy chondrocytów. Enzymy i prostaglandyny powstające w chrząstce powodują podrażnienie błon maziowych i wywołują ból i stan zapalny. Uszkodzenia chrząstki zaburzają normalną biomechanikę stawów, która ze swej strony wpływa na procesy degeneracyjne. Wydzielanie do jamy stawowej produktów rozpwdu i enzymów pobudzając w ten sposób aktywnośc synowialną wytwarza się w ten sposób koło zamknięte prowadzące do ciągłego bólu i zapaleń.
PRZTCZYNY INTERWENCJI CHIRURGICZNYCH W OBRĘBIE STAWU KOLANOWEGO :
Zerwanie wiązadeł krzyżowych
zerwanie wiązadeł pobocznych
zwichnięcie rzepki
zerwanie wiązadła prostego rzepki
złamanie rzepki
osteochondroza kłykci kości udowej
złuszczenie nasady dalszej kości udowej
oddzielenie guzowatości kości piszczelowej
uszkodzenie łąkotek
złamania nasadowe
artrodeza
Wiązadło krzyżowe przednie biegnie od strony zewnętrznej bloczka na stronę przyśrodkową . Wiązadło krzyżowe tylne wypełnia środkową i zewnętrzną część przyśrodkowego bloczka i skierowane jest do tyłu . Jest to widok z ujęcia przedniego . (rys.) Z ujęcia tylnego łąkotka ze strony zewnętrznej ma połączenie zarówno z kością piszczelową odpowiednim wiązadłem i łąkotka wewnętrzna , która takiego połączenia niema . Przy ruchach kłykci brak tego wiązadła powoduje , że częściej uszkodzeniom ulega tylny róg łąkotki wewnętrznej . Wiązadło to ma różne punkty przyczepu tzn. nie jest jak ścięgno – gdzie wł. czy pęczki włókien przebiegają równolegle . Ono jest skręcone wokół swojej osi . Ta główna część skręcenia przypada na część środkową . Niektórzy wyróżniają 2 , a nawet 3 części tego wiązadła które w zależności od tego w jakim stanie zgięcia czy wyprostowania znajduje się staw mogą ulec zerwaniu . Ta budowa sprzyja temu , że w zależności od tego czy staw jest wyprostowany czy zgięty – odpowiednia część wiązadła ulega rozluźnieniu lub napięciu . Zawsze jest sytuacja , że wiązadło utrzymuje odpowiednią stabilizację między kością udową a piszczelową niezależnie od tego czy staw jest zgięty czy wyprostowany . Miejsce skręcenia włókien jest podejrzewane , że najczęściej ulega przerwaniu , zmianom degeneracyjnym i że tam najszybciej zachodzą zmiany . Dzieje się tak dla tego , że ta część posiada najsłabsze unerwienie i unaczynienie ; bowiem do wnętrza wnika od strony kości . Obok jednej i drugiej łąkotki na stronie bocznej są tzw.ciała włóknisto – chrzęstne ; jakby zgrubienia wiązadeł pobocznych . Spełniają dodatkową stabilizację . Największe dysproporcje w napięciu poszczególnych włókien skręconych występuje wtedy , kiedy kolano jest zgięte pod kątem 90°. Siła przerwania : jeżeli pies waży ok. 5 kg to siły potrzebne do zerwania wynoszą ok. 25 kg ; gdy waży 10 kg to siły ok. 45 kg .
Przyjmuje się , że do zerwania dochodzi gdy siły oddziaływujące przy skręceniu lub zgięciu przekraczają 4 – 5 x masę ciała .
ROZPOZNANIE :
Bierzemy pod uwagę wywiad:
zerwanie następuje nagle podczas zabawy z innym psem, gonienie piłki
bardzo powolne pogłębianie kulawizny- zachodzi gdy dochodzi do degeneracji wiązadła ( u psów starych i otyłych)
Badanie kliniczne:
ruch szufladkowy- dzieli się on na przedni i tylny. Przedni występuje przy zerwaniu wiązadła przedniego, a tylny przy zerwaniu tylnego. Ale w badaniu klinicznym bardzo trudno rozpoznać czy mamy do czynienia z ruchem przednim czy tylnym. Dla podjęcia decyzji o leczeniu kolana wystarcza stwierdzenie, że ten ruch szufladkowy występuje. Można ten ruch wykonywać na psie leżącym lub stojącym. Bardzo ważne jest ułożenie rąk w czasie badania. Gdy pies leży na prawym boku to prawą ręką badamy od góry. Kciuk prawej ręki w okolicy trzeszczki Vesala, a palec wskazujący na rzepce. Reszta palców na przyśrodkowej stawu. W lewej ręce, palec wskazujący na guzowatości piszczelowej, a kciuk na główce kości strzałkowej.
Test kompresji kości piszczelowej. Jest to test mniej czuły i trudniejszy do wykonania.
Badanie dodatkowe (w przypadku wątpliwości).
Badanie płynu maziowego
RTG
Rezonans magnetyczny (MRJ)
Artroskopia
artrotomia diagnostyczna
RTG – musi być zdjęcie prawidłowo wykonane. Kość piszczelowa musi być ułożona pod odpowiednim kątem (najlepiej prostym) w stosunku do kości udowej. Gdy wiązadło jest zachowane to styczna poprowadzona do tylnej krawędzi kłykcia kości udowej przechodzi przez tylną krawędź kości piszczelowej. (rys.)
W przypadku zerwania wiązadła ta styczna jest przesunięta znacznie do tyłu. To powoduje ruch szufladkowy. (rys.)
Przy ruchu szufladkowym największe przesunięcia są przy zerwaniu wiązadła doczaszkowego.
Do zerwania dochodzi w różnym wieku więc nie należy rezygnować z metod zachowawczych zwłaszcza u zwierząt starych , u których dochodzi do zerwania obustronnego . Postępowanie zachowawcze polega na tym aby przede wszystkim ograniczyć ruch i obniżyć wagę . 2 – 3 tyg.po urazie można przyśpieszyć stabilizację poprzez podawanie środków ↑ „chrzęstnienie „ w okolicy kolana . Następuje także wzmocnienie struktur okołostawowych , powięzi , tkanek i torebki ; wpływa to na wtórną stabilizację poprzez to , że wszystko grubieje i wzmacnia staw . Można też stosować przyżeganie punktowe ( w Unii zabronione )
Metody zewnątrzstawowe: wiązadło poboczne , które przyczepia się w okolicy trzeszczki Vesala i dochodzi do głowy kości strzałkowej . Ten moment – głowa kości strzałkowej wykorzystywana jest aby doprowadzić do zewnętrznej stabilizacji . Metoda oznaczona FHT . Jest tu stosowana pętla z drutu ; ponieważ więzadło przy ruchach rotacyjnych i przednio – tylnych robi się jakby za długie . Odpreparowuje się głowę kości strzałkowej , która nie jest masywna i dociąga się materiałami wchłanialnymi , czasem drutem . Poprzez naciągnięcie więzadła pobocznego wywołuje się stabilizację . Metodę tą stosuje się u małych i dużych psów .
Metody wewnątrzstawowe :
Metoda Patsamy : najstarsza i jedna z pewniejszych metod . W kości są wywiercane 2 kanały . Pierwszy kanał – jego wlot znajduje się w okolicy przyczepu na bocznym kłykciu od strony przyśrodkowej na kości piszczelowej . Drugi kanał wiercony jest w kości piszczelowej . Jest to istota metody , a to co włożymy do tych kanałów , jak ustabilizujemy ; czy to będzie materiał wchłanialny czy pasek powięzi ; czy jedno i drugie . Sama powięź może być zbyt słaba i zbyt długo ulega rewaskularyzacji . Używając tych dwóch materiałów stabilizację tą nazywamy Z autoprzeszczepem z allogenną ogmentacją . Jest wiele modyfikacji tej metody .
Metoda guzika : aby wzmocnić umocowanie materiału przewierca się guzowatość piszczelową .
Metoda Dickinsona – Nunamecera : pasek do przeprowadzenia przez kanał kostny i przez kłykieć zewnętrzny kości udowej pobierany jest na stronie wewnętrznej ( zgodne z przebiegiem anatomicznym ) ale na podstawie klinicznych przypadków , czy pasek pobrany jest ze strony zewnętrznej czy wewnętrznej nie ma znaczenia . Ma znaczenie za to jaki szeroki pasek pobierzemy ( czy centymetr czy dwa ) bo powodujemy ubytek , który po operacji zaszywamy , co daje podwójną stabilizację ; po pierwsze przez to , że przeprowadzony jest ..........cd na str 14 wykładu
... poprzez zszycie tej zwykle pogrubionej powięzi .
Można przyczepiać do więzadła pobocznego stawu kolanowego, ale można również wszyć w ubytek powięzi.
Metoda „over the top” – tu są też różne modyfikacje. Tu główna istota, że „wokół czegoś na górze” – przeprowadzić ten pasek pobrany np.: z więzadła kostnego rzepki, przeprowadzamy nad kłykciem bocznym. Trzeba mieć odpowiednie silna kleszcze.
Metoda „under and over” – under to oznacza, że ten pasek przeprowadzamy pod więzadłem, które z przodu łączy oba rogi łąkotkowe i ten pasek powięzi, który przymocowujemy z bocznej strony łąkotki. Niektórzy, aby bardziej sprawę zamotać ten pasek nie przeciągają tylko pod łąkotką ale najpierw prowadzą go na stronę przyśrodkową, przebijają po stronie przyśrodkowej w okolicy więzadła prostego i dopiero po przebiciu więzadła prostego podkładają pod więzadło między łąkotkami.
Metoda ...................... – z fragmentem środkowym rzepki – nie przyjęła się metoda.
Gdy są środki do wczesnego diagnozowania, to można pokusić się o zaszycie tych kikutów – jedni uważają że więzadło raz przerwane nigdy się nie zrośnie samo → bo dostaje się do środowiska, gdzie jest płyn maziowy. Wytwarza się tam zapalenie – są złe warunki do gojenia, ale można pokusić się o szew zbliżony do szwu stosowanego przy ścięgnach i próbować kikuty zespalać.
Metoda z wykorzystaniem mięśnia prostownika palcowego wspólnego → jego przyczep początkowy ścięgna prostownika palcowego wspólnego – on ma specjalny rowek. Wyciąga się z tego rowka to ścięgno i dłutem, wiertłem nacina się i w podobny sposób uzyskuje się stabilizację jak przy FHT → naciągamy ścięgno z odpowiednimi przyczepami.
Przypadek:
Artrotomia – najczęściej po stronie bocznej. Delikatnie preparujemy tkankę podskórną aby stanowiła potem kolejną warstwę zabezpieczającą operowaną powięź, potem torebkę stawową. Po otwarciu stawu nie są gładkie powierzchnie, tylko widać osteolfity. Wiercimy kanały. Wiercimy od małego rozmiaru, nigdy nie wiercimy ostatecznym rozmiarem → wtedy precyzyjniej wykonamy. Wprowadzamy sztuczne więzadło – posługujemy się pętelką z drutu. Podkładamy podkładki przy początkowym przyczepie.- na kłykciu zewn. Druga podkładka na przyśrodkowej stronie więzadła. Dociągnąć więzadło – na wyczucie. Zaszywamy torebkę stawową, tkankę podskórną i skórę. Zakładamy opatrunek.
Najistotniejsze jest badanie RTG, które potwierdza przetrwała chrząstkę w nasadzie dalszej kości łokciowej. Miostoma i miotoma proksymalnie do przynasady.
Gdy są wątpliwości co do charakteru krzywej łapy to robi się obydwie (RTG) i porównuje się czy obydwie są przetrwałe czy tylko jedna.
Rozpoznanie różnicowe:
przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej
osteodystrofia hypertroficzna
Leczenie:
przerwanie nadmiernej superfikacji pokarmowej
częściowa lub całkowita osteotomia w celu nie utrudniania wzrostu kości ramiennej
częściowa – przecinamy na ukos kości, .próbuje nastawiać nadgarstek, potem nakładamy przewiązkę lub nie – w zależności od sytuacji
całkowita – usuwamy kawałek kości łokciowej aby nie deformowała stawu łokciowego i zezwalała na wzrost nasady dalszej kości promieniowej.
osteotomia korekcyjna kości promieniowej w przypadku znacznych deformacji kości u zwierząt po zakończeniu wzrostu.
Monitorowanie pacjenta:
Okresowe badanie kliniczne i RTG w celu sprawdzenia prawidłowości rozwoju kości oraz zwyczajna opieka nad pacjentem po ewentualnej osteotomi korekcyjnej.
Ochwat jest specyficzną, niezakaźną chorobą występującą głównie u koni, w mniejszym stopniu u bydła, owiec i świń.
Dotyczy mikronaczyniowego łożyska blaszek tworzywa ściennego ułożonego między kością kopytową a strzałką. Charakteryzuje się zaburzeniem krążenia krwi w tworzywie kopytowym i dochodzi do niedokrwienia, degeneracji i nekrozy blaszek, głównie w przedniej ścianie tworzywa ściennego. To klinicznie manifestuje się kulawizna. Efektem ochwatu są morfologiczne i funkcjonalne zmiany w obrębie kopyta powodujące kalectwo. Ochwat występuje na wszystkich kontynentach, o każdej porze roku. W niektórych krajach obserwuje się sezonowe zachorowania.
Ochwat jako jedna z niewielu chorób ma swoja stronę w Internecie.
Schorzenie dotyczy wszystkich ras koni, wykazano jednak, że najbardziej podatne na ochwat są kuce – zapadają na ochwat 4 x częściej niż inne rasy koni. W Polsce najbardziej podatne są koniki polskie – ich podatność może wynikać z dobrych zdolności wykorzystywania paszy i związanych z tym skłonności do nadwagi i otłuszczenia. Istnieje wiele czynników ryzyka zwiększających możliwość wystąpiena ochwatu.
Najważniejsze to:
zburzenia żołądkowo-jelitowe
nadmierna podaż lub długotrwałe stosowanie wysokich dawek węglowodanów – przekarmianie ziarnem, rzepakiem, melasą, bogate pastwiska zawierające dożo roślin motylkowych
nagła zmiana diety
toksemia towarzysząca różnym rodzajom colitis, szczególnie duodenitis, diphekolitis
wstrząs endotoksyczny, posocznica
poporodowa septicemia np.: zatrzymanie łożyska i metritis
pojenie zgrzanego konia zimną wodą
nieuznający odpoczynku długi transport
przeciążenie pracą na twardym podłożu
jednostronna kulawizna
nieprawidłowa korekcja kopyt –„ochwat pokowalski”
wysokie dawki kortykosterydów lub dłuższe ich stosowanie
wcześniej przebyte ochwaty, choroby zakaźne – wirusowe i bakteryjne układu oddechowego- grypa, piersiówka
ciągła ruja u klaczy
spożywanie roślin zawierających estrogeny
Reasumując: do dziś nie udało się jednoznacznie wskazać przyczyny ochwatu, także nie można precyzyjnie i chronologicznie przedstawić mechanizmu rozwoju choroby.
Powszechnie akceptowany jest zastój krwi w tworzywie kopytowym, niedokrwienie i niedożywienie jako podstawowa cecha choroby.
Pomimo że przyczyna zmian ciągle nie jest znana większość autorów wyróżnia ochwat postaci:
ostrej
podostrej
przewlekłej
niektórzy wyodrębniają jeszcze postać oporną
Jest sieć naczyniowa, są połączenia tętniczo-żylne.
Jest blaszka pierwotna i blaszki wtórne. Do nich wnikają naczynia. Połączenia tętniczo-żylne w stanach normalnych są zamknięte lub częściowo pozwalają na przepływ krwi bezpośrednio z łożyska tętniczego do żylnego. W momencie gdy dochodzi do ochwatu – ten moment jest bardzo kontrowersyjny – dochodzi do otwarcia tych połączeń i ich rozszerzenia. Dochodzi do niedokrwienia pewnej części tych blaszek. Na skutek tego rozszerzenia, ułatwionego przepływu krwi tłumaczy się wzmożone tętnienie tętnic palcowych. Prawdopodobnie jest to związane z tym, że krew łatwiej dostaje się do łożyska żylnego. Gdy utrzymuje się to dłuższy okres czasu następuje oddzielenie się tej części która tworzy róg od tej części rogowej. Jeśli następuje martwica wszystkich komórek powierzchownych znajdujących się na części rogotwórczej wtedy następuje oddzielenie się. Ta przestrzeń między częścią rogową a wytwórczą zaczyna wypełniać się wysiękiem, stąd w niektórych metodach leczniczych nacina się puszkę kopytową, aby ten wysięk z przestrzeni upuścić. Gdy stan ten trwa dłużej to następuje przemieszczenie puszki, a gdy trwa jeszcze dłużej to na zewnętrznej puszce tworzą się pierścienie rozbiegają się na zewnątrz, róg narasta ......
Postać ostra:
W tej postaci obserwuje się depresję, brak apetytu, poty, drżenie mięśni, temp. 40,50C, tętno 100-120/min, oddechy 50-80/min, wzrost ciśnienia tętniczego w pierwszych 24 h . Przekrwienie spojówek, przydeptywanie, krótki ostrożny krok, potykanie się i kulawizny, koń przyjmuje nietypową postawę w zależności ości od tego, które kończyny są objęte chorobą. Częściej dotknięte są kończyny przednie, wtedy zwierzę stara się przerzucić ciężar ciała na kończyny miedniczne, które ustawia pod tułowiem, a przednie wysuwa do przodu tak, aby bardziej odciążyć piętki.
Gdy proces toczy się w kończynach tylnych, co zdarza się niezwykle rzadko, wtedy kończyny przednie są podciągnięte pod tułów.
W przypadku zajęcia procesem chorobowym czterech kończyn zwierzę stara się obciążyć piętki wszystkich kończyn w stopniu odpowiadającym zawansowaniu choroby w danym kopycie tak dalece jak jest możliwe utrzymanie pozycji stojącej.
Postawa takiego konia sprawia wrażenie, że w najbliższej chwili może przewrócić się do tyłu. Generalnie u koni dotkniętych ochwatem obserwuje się niechętne wstawanie i kładzenie się. Zmuszanie zwierzęcia do ruchu powoduje ból i drżenie mięśni. Konie poruszają się niechętnie, a czasem trudno zmusić je do ruchu. Bolesność kopyt uwidacznia się wyraźnie podczas przeprowadzania konia po twardym podłożu, podczas nagłych zwrotów oraz cofania konia co powoduje większe obciążenie poszczególnych kończyn. Chód ochwaconego konia staje się napięty, kroki krótkie i szybkie. Kończyny są sztywne i wyprostowane, a kopyta dotykają podłoża najpierw piętkami. W trakcie badania klinicznego stwierdza się podwyższenie ciepłoty kopyt chorych, szczególnie koronki. Bolesność ściany kopytowej, zwłaszcza przedniej i koronki. Wyraźnie wyczuwalne, a czasem nawet widzialne tętnienie tętnic palcowych. Sporadycznie można zauważyć, że krew lub surowiczy wysięk pojawia się na koronie – jest to sygnał prawie beznadziejnej sytuacji. Niekiedy omacując koronkę zdarza się wymacać na jej przednim odcinku lekkie wgłębienie powstające po zapadniętym, w wyniku przemieszczenia koś kopytowej .......... wyprostnej tej kości świadczące o przejściu postaci ostrej w postać chroniczną. Opukiwanie lub badanie kleszczami kopytowymi powoduje silną reakcję koni wskazującą na znaczną bolesność ściany kopyta. W postaci ostrej podeszwa nie jest objęta procesem chorobowym. Doża bolesność przedniej powierzchni strzałki może świadczyć o przemieszczaniu kości kopytowej. W krańcowym przypadku, przy całkowitym przemieszczeniu dochodzi do zrzucenia puszki kopytowej i eliminacji konia z hodowli. Towarzyszące tym zmianom wzrost podstawowych wskaźników klinicznych – jak CTO związany jest z ostrością i rozległością procesu chorobowego. Temperatura kopyt w przebiegu ochwatu może być zmienna. W trakcie rozwoju choroby na początku ostrego ochwatu kopyta mogą być chłodne podobnie jak i inne końce ciała. W rozwiniętym ochwacie na skutek opisanych wcześniej zaburzeń krążenia i rozwoju zapalenia kopyta staja się ciepłe. Następnie w ekstremalnie ostrym ochwacie kopyto może być chłodne, a koronka zimna i miękka z surowiczym lub krwawym wysiękiem, co jest symptomem zupełnego niedożywienia kopyta i zwiastunem zbliżającego się zrzucenia puszki kopytowej. W trakcie rozwoju ochwatu, kiedy nie występuje jeszcze kulawizna, nie obserwuje się też tętnienia tętnic palcowych. W fazie ostrego ochwatu, oprócz depresji, braku łaknienia, zmiany temperatury, tętna i oddechów, mogą pojawiać się lekkie bóle kolkowe, biegunka, objawy metritis, zaburzenia ze strony nerek, ewentualnie wstrząs. Ostra postać choroby jest typowa dla ochwatu pochodzenia wewnętrznego i cechuje się dużymi zmianami ogólnymi a kulawizna może dotyczyć wszystkich kończyn. W przypadku przekarmiania ziarnem objawy ochwatu pojawiają się już po 18-24 h . Zmiany we krwi w ostrej postaci ochwatu. Przedstawionym objawom ochwatu towarzyszą zmiany we krwi polegające na:
leukocytozie
neurrofilii
eozynofilii
trombocytopeni
wzrost agregacji płytek krwi
zaburzenia hemostazy
wzrost wartości hematokrytu
Ponadto stwierdzono wzrost ciśnienia tętniczego, pojemności minutowej serca, objętości wyrzutowej lewej komory serca.
Biochemicznie we krwi chorych na ochwat koni wykazano:
wzrost stężenia białka ogólnego, fibrynogenu i produktów jego rozpadu – glukozy, kwasu mlekowego, cholesterolu, testosteronu, aldosteronu, kortyzolu, histaminy, katecholamin, reniny, krążących immunokompleksów Aspat-TNF.
Postać podostra ochwatu:
Jest łagodną formą ochwatu, w której występują podstawowe objawy ochwatu i nie ma powodów przemieszczania kości kopytowej, obserwuje się ból, tętnienie tętnic palcowych, wzrost ciepłoty, charakterystyczną postawę, kulawiznę. Ale objawy te są słabiej zaznaczone niż w postaci ostrej.
Objawy ogólne są zdecydowanie słabiej wyrażone i często ograniczają się tylko do niewielkiego wzrostu tętna, apetyt może być zachowany. Ta postać ochwatu najczęściej występuje na tle mechanicznym.
Postać oporna:
Występuje gdy intensywne leczenie nie przynosi spodziewanego skutku, nie ma wyraźnej poprawy w ciągu 7-10 dni lub jeśli po początkowej poprawie następuje zaostrzenie objawów choroby. Postać oporna wskazuje na utrzymujące się lub postępującą degenerację tworzywa ściennego silny stan zapalny oraz obrzęk w obrębie kopyta. Jeżeli nie uda się uzyskać poprawy w ciągu 10-14 dni, to przemieszczenie kości kopytowej jest nieuniknione. Może dojść do przemieszczenia dystalnego (lub) uszkodzenia podeszwy.
Postać chroniczna:
Postać tę cechuje przemieszczenie kości kopytowej i kulawizna. Występuje w dwóch formach:
nieustalonej, aktywnej, w której nastąpiło przemieszczenie kości kopytowej i nadak może postępować, stosunki anatomiczne w obrębie kopyta jeszcze się nie ustaliły i nie nastąpiło jego odkształcenie, a ponadto następują aktywne zmiany degeneracyjne i zapalne w obrębie tworzywa kopytowego.
Ustalonej – przemieszczenie kości kopytowej już się dokonało, ustaliły się stosunki anatomiczne w obrębie kopyta, nastąpiła zmiana jego kształtu oraz nie występują aktywne zmiany degeneracyjne i zapalne. Przemieszczenie kości kopytowej w stosunku do przedniej ściany kopyta nazywa się rotacją, a przemieszczenie w stosunku do przedniej ściany kopyta i koronki → przemieszczenie distalne lub ventralne.
Przemieszczenie distalne może następować samodzielnie lub łącznie z rotacją (co ma częściej miejsce). Generalnie można powiedzieć, że ochwat chroniczny występuje w każdym przypadku przemieszczenia kości kopytowej i obecności kulawizny, niezależnie od czasu trwania choroby i kształtu kopyta, a proces chorobowy, w odróżnieniu od innych postaci dotyczy również podeszwy – nacisk na tworzywo, nie produkowany jest róg i może dochodzić do przebicia. Klinicznym potwierdzeniem przemieszczenia kości kopytowej jest zagłębienie na koronce po wyrostku wyprostnym, poszerzona linia biała, czy też zmiana kształtu kopyta.
Objawy ochwatu chronicznego zależą od stopnia przemieszczenia, co w pewnym sensie łączy się z czasem trwania choroby i są tym silniejsze im wcześniej nastąpiło przemieszczenie. Bardzo niebezpieczne jest przemieszczenia występujące we wczesnej fazie ochwatu ostrego, gdyż najczęściej jest ono wynikiem rozległych zmian degeneracyjnych komórek kopyta prowadzących do zrzucenia puszki kopytowej w wyniku utraty całkowitej łączności tworzywa z puszka kopytową. Wykazano, że degeneracja komórek tworzywa zaczyna się od 4 h choroby, a najwcześniej zarejestrowane RTG przemieszczenie odnotowano już 12 godzinie. Przy rozległej degeneracji tworzywa wszystkich kończyn i całkowitym przemieszczeniu distalnym koń leży na boku przyjmując nie fizjologiczną postawę z wyciągniętymi, wyprostowanymi kończynami i zmuszony do wstania drży z bólu i zaraz się kładzie. Widać wyraźnie zapadnięte kopyto kości palca, co sprawia wrażenie „nogi dziecka w bucie dorosłego”. Przy dłużej trwającym ochwacie i mniej rozległym przemieszczeniu występuje charakterystyczna zmiana kształtu kopyta – staje się ono długie, wklęsłe, wąskie z licznymi pierścieniami, podeszwa jest gruba, spłaszczona, a niekiedy wypukła. Linia biała przedniej części kopyta jest poszerzona, piętki są podwyższone. Poruszanie się jest utrudnione, występuje potykanie się, kulawizna, przystępowanie z nogi na nogę, chud konia charakteryzuje się wyrzucaniem kończyn do przodu ze znaczniejszym niż normalnie przeginaniem stawów palcowych w kierunku grzbietowym tuz przed oparciem kończyny o podłoże. Chód dwutaktowy. Przy badaniu kleszczami kopytowymi w ustalonej formie ochwatu, ból może nie występować, niektóre konie wykazują tylko nieznaczny niepokój, inne stoją, u niektórych pojawiają się odleżyny i owrzodzenia – o ile następuje zrzucanie puszek kopytowych. W lżejszych przypadkach są nawroty przy mniejszych kulawiznach.
Badanie kliniczne obejmuje:
obserwację postawy i zachowania konia w spoczynku
badanie CTO, stanu błon śluzowych, czasem wypełniania naczyń kapilarnych
osłuchiwanie przcy mięśnia sercowego
badanie puszki, które odbywa się przez:
oglądanie
określenie ciepłoty kopyta
kontrola tętna na tętnicach palcowych
omacywania, opukiwanie koronki
badanie bolesności kleszczami kopytowymi oraz podnoszenie kończyn
Badanie kona w ruchu w pełnym zakresie przeprowadza się na twardym i miękkim podłożu.
Rozpoznanie:
Dokonuje się na podstawie wywiadu, badania klinicznego i RTG. Badanie RTG jest pomocne do określenia zmian morfologicznych w obrębie kopyta, może ono potwierdzić rozpoznanie kliniczne, posłużyć do oceny skuteczności terapii oraz ułatwić.
Ostatnie badania sugerują że przez zastosowanie spektroskopu z użyciem podczerwieni można wykazać zaburzenia w chemodynamice krążenia w obrębie tworzywa kopytowego co umożliwia wykrycie choroby jeszcze przed pojawieniem się jej objawów. Ta nieinwazyjna metoda pozwala na ocenę stopnia utlenienie komórek tworzywa. We wczesnym stadium choroby pomocne w diagnozie może być określenie ciepłoty wewnętrznej, ciśnienia tętniczego i stężenia kwasu mlekowego oraz potasu. Rozpoznanie postaci ostrej lub przewlekłej nie nastręcza trudności. Natomiast pewne trudności mogą być przy postaci podostrej.
Diagnoza różnicowa:
mięśniochwat
tężec
kulawizna trzeszczkowa
zapalanie kości kopytowej
nakostniaki
W przypadku trzech ostatnich schorzeń, jak przy pewnych bólach brzusznych, przy których koń może przyjmować postawę podobną jak przy ochwaciepomocne do rozpoznania będzie badanie RTG i blokada nerwów palcowych.
Rokowanie:
Zależy od ostrości procesu, liczby wcześniej przebytych ochwatów, czasu trwania choroby, liczby dotkniętych kończyn, liczby kończyn z przemieszczeniem kości kopytowej, rodzaju przemieszczenia, obecności ropni, zapalenia kości kopytwej, czasu trwania leczenia, oraz od masy ciała i opieki właściciela.
Przy braku przemieszczenia kości kopytowej prognoza jest pomyślna a przy przemieszczeniu jest ostrożna i uzależniona od stopnia przemieszczenia. W przypadku perforacji podeszwy, strzałki lub zrzucenia puszki kopytowej rokowanie jest złe. Poważną trudnością w rokowaniu i leczeniu konia chorego na ochwat jest brak możliwości precyzyjnego przewidywania rezultatów nz podstawie badania klinicznego.
Bardziej trafna diagnoza wymaga posłużenia się badaniem RTG i hematologicznym. Badanie RTG istotne jeste ustalenie czy nastąpiło przemieszczenie kości kopytowej. Gdy ono występuje, to ważne jest określenie z jakiego rodzaju przemieszczenia mamy do czynienia. Przy przemieszczeniu dystalnym rokowanie musi być bardzo ostrożne lub niepomyślne. Przemieszczenie to występuje w ciężkiej postaci ochwatu, w której występuje obwodowa utrata łączności kości kopytowej ze ścianą puszki kopytowej. Zejście śmiertelne konia z przemieszczeniem dystalnym kości kopytowej jest bardziej prawdopodobne niż u osobników nie wykazujących tego przemieszczenia. Odsetek koni, które przezywają z tym przemieszczeniem wynosi ok. 20%.
Inni autorzy wykazywali, ze nie ma korelacji między sprawnością funkcjonalną kopyta a stopniem rotacji lub wystepowaniem przemieszczenia dystalnego kości kopytowej. Natomiast istnieje korelacja między sprawnością i kulawizną konia. Konie które powróciły do pełnej sprawności miały znacząco obniżony stopień kości rotacji.
Rokowanie jest pomyślne jeżeli rotacja jest mniejsza lub równa 5%. Konie te mogą wrócić do pełnej sprawności. Przy rotacji 5,6 – 6,7 % prognoza jest umiarkowanie pomyślana. Konie mogą zostać wyleczone, ale nie wrócą do pełnej sprawności z przed choroby. Ostrożna prognoza powinna być stawiana w przypadkach rotacji między 6,8 – 11%. Koń będzie miał trwałą kulawiznę. Konie nie będą sprawne w ruchu, ale mogą być używane do rozrodu.
Przy rotacji powyżej lub równej 11% rokowanie jest niepomyślne.
W chronicznej postaci ochwatu przydatne w rokowaniu jak i monitorowaniu leczenia są badania hematologiczne.
TERAPIA OCHWATU:
Ochwat tox. ma z reguły przebieg ostry. Podstawowe znaczenie przypisuje się szybkości podjęcia leczenia, gdyż po wystąpieniu kulawizny zmiany patologiczne w tworzywie kopytowym postepują bardzo szybko. Ideałem było by rozpocząć terapie w fazie rozwoju ochwatu, tzn. kiedy rozwija się niedokrwienie kopyta. Możliwość taka pojawia się bardzo rzadko gdyż w tej fazie brak jest kulawizny.
W Naszych warunkach zgłaszanie koni do leczenia w nieltórych przypadkach jest w dniu zachorowania, najczęściej na drugi dzień, a czasem później.
Tu warto przypomnieć że już w 4 godz. po pojawieniu się kulawizny stwierdzono obrzęk komórek tworzywa, w 8 godzin gromadzenie się erytrocytów w naczyniach kapilarnych oraz anatomiczne zniekształcenie blaszki. W 24 godziny silny obrzęk oraz degweneracja komórek w-wy podstawowej i kolczystej nabłonka blaszek, przemieszczenie kości kopytowej może nastąpić już w pierwszej doby choroby, najczęściej od 48 – 72 godzin.
Więc opóżnienie leczenia nawet o kilka godzin może mieć istotne efekty w leczeniu.
Z piśmiennictwa leczenie ochwatu toxycznego powinno polegać na:
usunięciu przyczyny
usunięcie..... i zmniejszenie bólu
poprawie krążenia kapilarnego i perfuzji w blaszkach tworzywa kopytowego.
zapobieganiu przemieszczeniu się kości kopytowej
poprawie keratynizacji
zapobieganie infekcjom wtórnym
Usunięcie przyczyny:
W leczeniu ochwatu pochodzenia wewnętrznego należy zawsze pamiętać że ten rodzaj ochwatu ma swoje żródło w innym miejscu niż kopyto. Dlatego usunięcie przyczyny poleg na likwidacji choroby pierwotnej. W celu usunięcia przyczynu ochwatu z przewodu pokarmowego – lekiem z wyboru jest olej parafinowy 2 – 4 litry, zaleta - oprócz działania przeczyszczającego osłania błonę śluzową przewodu pokarmowego, przed uszkadzającym działanie endotoksyn, ponadto utrudnia ich wchłanianie do krwioobiegu. Gdy choroba wywodzi się z macicy to leczymy metrtis np.: antybiotykami, i usuwamy łozysko.
W przypadku ochwaty zwiazanego z przedłużonym okresem spokoju płciowego – podanie prostoglandyny 9 mg/kg i.m., podanie progesteronu 500mg przy przedłużonej rui.
Leczenia także wymaga układ oddechowy, gdy z niego wywodzi się ochwat.
Gdy jest endotoksemia, septicemia i towarzyszy hemokoncentracja, postepowanie powinno polegacć na podawaniu ogólnym antybiotyków, niesterydowych leków przeciwzapalnych, nawadniających oraz hiperimmunizowanie klaczy. W przypadku leczenia endotoksemi i posocznicy przed wystąpieniem objawów ochwatu wskazane jest profilaktyczne wsparcie strzałki podeszwy, okresowe oprowadzanie koni co 30 minut, oraz przygotowanie dobrze wyścielonego środowiska.