W

W

y

y

ż

ż

s

s

z

z

a

a

S

S

z

z

k

k

o

o

ł

ł

a

a

Z

Z

d

d

r

r

o

o

w

w

i

i

a

a

,

,

U

U

r

r

o

o

d

d

y

y

i

i

E

E

d

d

u

u

k

k

a

a

c

c

j

j

i

i

w

w

P

P

o

o

z

z

n

n

a

a

n

n

i

i

u

u

W

W

y

y

d

d

z

z

i

i

a

a

ł

ł

Z

Z

a

a

m

m

i

i

e

e

j

j

s

s

c

c

o

o

w

w

y

y

w

w

S

S

z

z

c

c

z

z

e

e

c

c

i

i

n

n

i

i

e

e

u

u

l

l

.

.

M

M

a

a

t

t

e

e

j

j

k

k

i

i

6

6

b

b

,

,

7

7

1

1

-

-

6

6

1

1

5

5

S

S

z

z

c

c

z

z

e

e

c

c

i

i

n

n

2010

Choroby kolagenowe tkanki

łącznej

K

K

o

o

s

s

m

m

e

e

t

t

o

o

l

l

o

o

g

g

i

i

a

a

u

u

p

p

i

i

ę

ę

k

k

s

s

z

z

a

a

j

j

ą

ą

c

c

a

a

Violetta Ratajczak-Stefańska

1

Spis treści

1.

Choroby tkanki łącznej ................................................................................ 2

1.1

Toczeo rumieniowaty .............................................................................. 2

1.1.1

Toczeo rumieniowaty układowy ....................................................... 3

1.1.2

Toczeo rumieniowaty skórny (przewlekły, ogniskowy) .................... 5

1.1.3

Podostry skórny toczeo rumieniowaty ............................................. 7

1.2

Twardzina ................................................................................................ 7

1.2.1

Twardzina układowa ......................................................................... 8

1.2.2

Twardzina ograniczona, skórna ......................................................... 9

1.3

Zapalenie skórno – mięśniowe .............................................................. 10

2.

Piśmiennictwo ........................................................................................... 11

2

1. Choroby tkanki łącznej

Kolagenozy należące do chorób tkanki łącznej (Connective tissue disease – CTD)

− to nabyte, wielonarządowe schorzenia o przewlekłym przebiegu, których

istotą jest proces zapalny tkanki łącznej okołonaczyniowej i naczyo, związany z

odkładaniem się kompleksów immunologicznych. U podłoża tego zjawiska leży

nieprawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego, prowadzące do powstania i

utrzymywania się produkcji autoprzeciwciał przeciw różnym autoantygenom:

jądrowym, cytoplazmatycznym, błonowym, cząsteczkom immunoglobulin i innym.

Etiopatogeneza chorób tkanki łącznej nie została dotąd w pełni wyjaśniona,

jednak badania wskazują, że rozwój zaburzeo immunologicznych jest niewątpliwie

determinowany przez czynniki genetyczne, środowiskowe, wirusowe i hormonalne.

Wzajemny ich wpływ powoduje częste współistnienie różnych kolagenoz u tego

samego pacjenta, występowanie postaci przejściowych między nimi (overlap

syndromes) lub też obecnośd patognomicznych dla określonej choroby przeciwciał u

zdrowych krewnych pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi.

Do kolagenoz zaliczamy:

1. toczeo rumieniowaty (lupus erythematosus – LE): postad układową

(systemic lupus erythematosus – SLE), postad skórną (discoid lupus

erythematosus – DLE) i postacie przejściowe,

2. twardzinę (scleroderma): postad układową (systemie scleroderma − SSc)

i postad skórną (morphea),

3. zapalenie skórno-mięśniowe (dermatomyositis),

4. zespół Sjőgrena,

5. kolagenozy mieszane: mieszaną chorobę tkanki łącznej (mixed

connective tissue disease – MCTD), twardzinopodobne zapalenie mięśni

(scleromyositis).

1.1 Toczeń rumieniowaty

(Lupus erythematosus – LE)

3

Występuje w dwóch głównych odmianach klinicznych: układowej – SLE

(systemic lupus erythematosus) i skórnej – DLE (discoid lupus erythematosus) oraz w

trzech postaciach szczególnych, z których podostra skórna postad tocznia

rumieniowatego – SCLE (subacute cutaneus lupus erythematosus) i głęboka postad

tocznia rumieniowatego LP (lupus panniculitis) mogą towarzyszyd SLE lub DLE albo

stanowid przejście między nimi. Natomiast toczeo rumieniowaty noworodków – NLE

(lupus neonatalis) dotyczy niemal wyłącznie noworodków i niemowląt urodzonych z

matek mających przeciwciała Ro i\lub La.

Etiopatogeneza

Etiologia choroby nie jest znana, chod za podłożem genetycznym przemawia

częste rodzinne występowanie postaci układowej LE. Istotną rolę w patogenezie

odgrywają autoprzeciwciała, których wzmożone wytwarzanie może zależed od

działania czynników bakteryjnych lub wirusowych oraz zaburzeo immunoregulacji.

Przeciwciała przeciwjądrowe będące markerami immunologicznymi SLE to: dsDNA -

przeciwciało przeciw dwuniciowemu DNA powodujące w pośredniej metodzie

immunofluorescencyjnej (IF) obwodowy typ świecenia, oraz przeciwciało Sm należące

do przeciwciał przeciw rozpuszczalnym antygenom jądrowym, dające w metodzie IF

plamisty typ świecenia jąder komórkowych. U 60 – 80% chorych z SCLE wykrywa się

przeciwciała Ro (SS-A) i La (SS-B), które jednak także występują w zespole Sjőgrena i

NLE. W DLE zjawiska immunologiczne na granicy skórno – naskórkowej, podobne jak w

SLE, występują tylko w obrębie skóry chorobowo zmienionej, natomiast u części

chorych stwierdza się przeciwciała przeciw jednoniciowemu DNA (ssDNA), nie mające

znaczenia diagnostycznego.

1.1.1 Toczeń rumieniowaty układowy

(Systemic lupus erythematosus – SLE)

Obraz kliniczny

W 1982r. ACR (American College of Rheumatology) określiło kryteria

diagnostyczne tocznia rumieniowatego układowego. Dla rozpoznania SLE wymagane

4

jest występowanie w jakimkolwiek okresie trwania choroby 4 z wymienionych 11

kryteriów:

1. 1. rumieo, zwykle w kształcie motyla na policzkach (malar rash); zmiany

rumieniowo krwotoczne na opuszkach palców ,

2. zmiany skórne typu DLE,

3. nadwrażliwośd na promieniowanie słoneczne,

4. nadżerki i owrzodzenia błon śluzowych jamy ustnej,

5. zmiany zapalne stawów, bez nadżerek, z bolesnością, wysiękiem lub

obrzękiem,

6. zapalenie błon surowiczych,

7. zmiany nerkowe z białkomoczem i wałeczkami w moczu,

8. objawy neurologiczne: drgawki, psychozy nie wynikające ze stosowania

leków prowokujących ani z zaburzeo metabolicznych,

9. objawy hematologiczne: niedokrwistośd hemolityczna z reticulocytozą,

leukopenia, limfopenia, trombocytopenia,

10. zaburzenia immunologiczne: przeciwciała przeciw dsDNA lub\i przeciw

Sm; fałszywie dodatnie klasyczne odczyny kiłowe przez przynajmniej 6

miesięcy,

11. przeciwciała przeciwjądrowe, po wykluczeniu leków indukujących zespół

toczniowy.

SLE w 90% dotyczy kobiet w wieku rozrodczym. Może rozpocząd się objawami

ogólnymi w postaci zmęczenia, gorączki, utraty wagi ciała, bólów stawowo –

mięśniowych i powiększenia węzłów chłonnych. We wczesnym okresie choroba może

dotyczyd jednego narządu lub od początku mied przebieg wieloukładowy. Zmiany

skórne są, po bólach stawowych, drugą pod względem częstości grupą objawów w SLE.

Mają one charakter rumieni zlokalizowanych na policzkach, grzbiecie nosa i brodzie

(malar rash) bez rogowacenia mieszkowego i bliznowacenia. Na błonach śluzowych

jamy ustnej występują nadżerki i powierzchowne owrzodzenia, mogą pojawid się

zmiany rumieniowo – wysiękowe i bliznowaciejące na skórze głowy owłosionej

prowadzące do utraty włosów. Charakterystyczne są zmiany rumieniowo –

krwotoczne, czasem zgorzelinowe w obrębie paliczków paznokciowych palców. W

części przypadków zmiany skórne mają cechy DLE lub występuje objaw Raynauda i

5

livedo reticularis na kooczynach dolnych. Mogą też pojawid się zmiany pęcherzowe i

pęcherzykowe na podłożu rumieni i w obrębie skóry niezmienionej (odmiana

pęcherzowa SLE), bądź nastąpi wysiew bąbli pokrzywkowych o typie pokrzywki

naczyniowej.

Rozpoznanie

W rozpoznaniu uwzględnia się:

1. charakterystyczny obraz kliniczny zmian skórnych i narządowych oraz

odchylenia w badaniach dodatkowych zgodnie z kryteriami ACR,

2. wykrycie i identyfikacja przeciwciał przeciwjądrowych: markerami

immunologicznymi SLE są przeciwciała dsDNA i Sm,

3. dodatni wynik badania immunopatologicznego (lupus band test - LBT)

skóry nie zmienionej, zwłaszcza pobranej z okolicy zasłoniętej: wykazuje

występowanie złogów immunoglobulin, szczególnie IgG i składowych

dopełniacza na granicy skórno – naskórkowej,

4. zmniejszenie składowych C3 i C4 dopełniacza, które koreluje z

aktywnością choroby i ma ważne znaczenie w ocenie nasilenia zmian

nerkowych.

Rozpoznanie różnicowe

Wielopostaciowe osutki świetlne, róża, zapalenie skórno – mięśniowe.

Leczenie

Ogólne: kortykosteroidy, cyklofosfamid, azatiopryna, metotreksat, środki

przeciwmalaryczne, witamina PP, niesterydowe leki przeciwzapalne.

Miejscowe: kremy z kortykosteroidami.

Rokowanie

Choroba ma przebieg przewlekły. Najczęstszymi przyczynami śmierci jest

niewydolnośd nerek, powikłania zatorowo – zakrzepowe i septyczne.

1.1.2 Toczeń rumieniowaty skórny (przewlekły, ogniskowy)

(Discoid lupus erythematosus- DLE)

Obraz kliniczny

6

Zmiany skórne, najczęściej zlokalizowane na twarzy, owłosionej skórze głowy,

małżowinach usznych i czerwieni warg, mają charakter ognisk rumieniowo –

naciekowych o szorstkiej powierzchni, szerzących się obwodowo, dobrze

odgraniczonych od otoczenia i nie ulegających rozpadowi, a pozostawiających w

centrum zaniki i bliznowacenie. Rzadziej spotyka się zmiany na błonach śluzowych

policzków i języka przypominające leukoplakię. Wyróżnia się kilka odmian klinicznych

DLE: obrzękową ( DLE edematosus), przerosłą (DLE tumidus), brodawkowatą (DLE

verrucosus), odmrozinową (chilblain lupus) oraz postad rozsianą (DDLE – lupus

erythematosus chronicus disseminatus), w której zmiany umiejscowione są także poza

głową, najczęściej na dekolcie, karku i kooczynach górnych. U pacjentów z DLE nie

stwierdza się zmian narządowych, chod istnieje ryzyko przejścia w SLE, zwłaszcza w

przypadkach z DDLE.

Rozpoznanie

1. charakterystyczne krążkowe ogniska na skórze odsłoniętych okolic

skóry, zaostrzające się po ekspozycji na UV,

2. typowy obraz histologiczny zmian: ścieczenie żywego naskórka,

zwyrodnienie wodniczkowe warstwy podstawnej, hiperkeratoza

mieszkowa, nacieki limfocytarne w skórze właściwej grupujące się wokół

przydatków i naczyo,

3. LBT dodatni tylko w obrębie zmian skórnych.

Rozpoznanie różnicowe

Wielopostaciowe osutki świetlne, trądzik różowaty, grzybica, sarkoidoza,

gruźlica toczniowa

Leczenie

Ogólne: środki przeciwmalaryczne, witamina PP.

Miejscowo: kremy i maści z kortykosteroidami, krioterapia, fotoprotekcja.

Rokowanie

Przebieg jest przewlekły. Choroba pozostawia blizny, a na skórze owłosionej

trwałe wyłysienie.

7

1.1.3 Podostry skórny toczeń rumieniowaty

(Subacute cutaneus lupus erythematosus - SCLE)

Jest to odmiana tocznia wykazująca znaczną nadwrażliwośd na światło

słoneczne z fotoreprodukcją wykwitów, czyli upodabnianiem się zmian posłonecznych

do wykwitów chorobowych oraz w 50% przypadków istnieniem zmian narządowych

charakterystycznych dla SLE. Ogniska zlokalizowane na twarzy, tułowiu i kooczynach

mogą byd łuszczycopodobne ( SCLE psoriasiformis) lub obrączkowate (SCLE annularis).

1.2 Twardzina

(Sclerodermia)

Występuje w dwóch podstawowych odmianach mających odmienny obraz

kliniczny, przebieg i rokowanie: twardzina układowa (sclerodermia systemica – SSc) i

twardzina ograniczona, skórna (sclerodermia circumscripta, morphea).

Etiopatogeneza

Istotą choroby jest nadprodukcja i odkładanie się kolagenu oraz innych białek

macierzy pozakomórkowej w skórze, tkance podskórnej, a w przypadku twardziny

układowej, także i w innych narządach. Zjawisko to poprzedzone jest uszkodzeniem

małych naczyo prowadzącym do stanu przewlekłego niedokrwienia tkanek.

Konsekwencją tych procesów są postępujące zmiany stwardnieniowe, a następnie

zanikowe skóry, tkanki podskórnej, mięśni i narządów wewnętrznych. Mimo, iż

przyczyna choroby jest nadal nieznana, to wskazuje się na inicjację tych procesów

przez toksyczne czynniki środowiskowe, urazy mechaniczne, a w przypadku postaci

skórnej zakażenie Borrelia burgdorferi. W twardzinie układowej stwierdzono szereg

zaburzeo immunologicznych, o czym świadczy występowanie u chorych przeciwciał

przeciwjądrowych o różnej swoistości, wśród których przeciwciało przeciw

topoizomerazie I (Scl 70) uważa się za swoiste dla twardziny, zaś przeciw centromerom

(ACA) jest charakterystyczne dla twardziny, ale może także występowad w innych

kolagenozach.

8

1.2.1 Twardzina układowa

(Sclerodermia systemica – SSc)

Obraz kliniczny

Występuje w dwóch podstawowych odmianach klinicznych: twardzina

układowa ograniczona (acrosclerosis – lSSc) z podtypem CREST (calcinosis, Raynaud,

esophagus, sclerodactylia, teleangiectasia) i twardzina układowa uogólniona

(sclerodermia diffusa – dSSc) z podtypem lSSc/dSSc. Postacie te różnią się szybkością i

ciężkością przebiegu oraz rokowaniem. Schorzenie dotyczy dorosłych i dzieci, częściej

chorują kobiety. Objawy narządowe są podobne we wszystkich postaciach twardziny,

jednak pojawiają się szybciej i są bardziej nasilone w postaci uogólnionej. Występuje

rozszerzenie i atonia przełyku, zwłóknienie płuc, arytmia i zaburzenia przewodnictwa w

obrębie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nerkopochodne nadciśnienie złośliwe

oraz objawy ze strony układu kostno – stawowego.

Zmiany skórne w lSSc dotyczą twarzy, gdzie zaniki i stwardnienia prowadzą do

zatarcia jej rysów, zaniku czerwieni wargowej, wyostrzenia rysunku nosa, powstania

licznych teleangiectazji na policzkach i czole oraz promienistych pobruzdowao wokół

ust. Drugim typowym elementem choroby są ścieczenie, zaniki i stwardnienia palców

(sclerodactylia), prowadzące do przykurczów, nadających dłoniom wygląd szponiasty.

Zmiany te poprzedzone są często na wiele lat zespołem Raynauda, polegającym na

powtarzającym się napadowym blednięciu, sinieniu i obrzęku stwardniałym odsiebnych

części kooczyn, prowadzącym do ich symetrycznej martwicy.

Rozpoznanie

1. zmiany stwardnieniowe, a następnie zanikowe skóry i tkanki podskórnej

o typowej lokalizacji; objaw Raynauda,

2. zaburzenia czynności narządów wewnętrznych, szczególnie przełyku,

płuc, serca i nerek,

3. charakterystyczny obraz histologiczny zmian skórnych,

4. wykrycie swoistych przeciwciał przeciwjadrowych Scl 70 .

Rozpoznanie różnicowe

Choroba Raynauda, reumatoidalne zapalenie stawów, kolagenozy mieszane.

Leczenie

9

Ogólnie stosuje się leki hamujące proces włóknienia ( preparaty penicylaminy,

γ-interferonu i kalcytriolu), kortykosteroidy, leki immunosupresyjne (metotreksat,

chlorambucyl,

cyclofosfamid,

azatiopryna,

cyclosporyna

A), naczyniowe

i

antyoksydacyjne (witamina E, Piascledine).

Rokowanie

Choroba ma przebieg przewlekły, postępujący.

1.2.2 Twardzina ograniczona, skórna

(Sclerodermia circumscripta, morphea)

Obraz kliniczny

Twardzinę ograniczoną cechuje występowanie włóknienia wyłącznie w skórze i

tkance podskórnej, powodującego powstanie stwardniałych, dobrze odgraniczonych

ognisk barwy żółto – woskowej lub porcelanowej. Aktywne zmiany otoczone są

sinofioletową obwódką, ustępujące pozostawiają zaniki, przebarwienia, a często

zniekształcenia prowadzące do przykurczów kooczyn (sclerodermia en coup de sabre)

i innych trwałych zniekształceo (hemiatrophia faciei). W zależności od liczby, wielkości i

rozmieszczenia zmian, które mogą lokalizowad się na tułowiu, kooczynach lub twarzy,

wyróżnia się szereg postaci klinicznych: t. plackowata (morphea en plaques), t.

ograniczona rozsiana (morphea disseminata), t. ograniczona uogólniona (morphea

generalisata), t. linijna (sclerodermia linearis), t. pierwotnie zanikowa (atrophodermia

Pasini-Pierini).

Rozpoznanie

1. stwardniałe i zanikowe ogniska barwy porcelanowej o typowej lokalizacji,

2. brak objawów narządowych i zespołu Raynauda,

3. charakterystyczny obraz histologiczny zmian skórnych.

Rozpoznanie różnicowe

Blizny, zapalenie tkanki podskórnej, bielactwo nabyte, liszaj zanikowy i

twardzinowy.

Leczenie

Ogólne: penicylina prokainową, leki hamujące proces włóknienia ( preparaty

penicylaminy, γ-interferonu i kalcytriolu), środki naczyniowe i antyoksydacyjne

10

(witamina E, Piascledine), a tylko w wyjątkowo ciężkich postaciach kortykosteroidy lub

leki immunosupresyjne, w tym szczególnie cyclosporyna A.

Miejscowe: maści natłuszczające.

Naświetlania UVA oraz fizykoterapia.

Rokowanie

Choroba rzadko ma przebieg stacjonarny, częściej ustępuje dopiero po wielu

latach, pozostawiając przebarwienia, zaniki lub powodując trwałe kalectwo.

1.3 Zapalenie skórno – mięśniowe

(Dermatomyositis - DM )

Dermatomyositis należy do idiopatycznych myopatii zapalnych, w której zmiany

dotyczą skóry, mięśni, naczyo krwionośnych oraz czasem narządów wewnętrznych. U

dorosłych może byd rewelatorem nowotworów narządów wewnętrznych. U dzieci

ostry przebieg jest zazwyczaj poprzedzony infekcjami dróg oddechowych, natomiast w

postaci przewlekłej istnieje skłonnośd do odkładania się złogów wapnia w podskórnej

tkance okołostawowej.

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza nie jest znana. Rozważa się wpływ predyspozycji genetycznych,

zakażeo

wirusowych

i

czynników

środowiskowych.

Rolę

mechanizmów

immunologicznych potwierdza obecnośd ANA, wśród których za swoiste dla DM uważa

się przeciwciało Mi-2.

Obraz kliniczny

Choroba może mied przebieg ostry, gorączkowy lub przewlekły. Występują bóle

mięśniowe i osłabienie siły mięśniowej głównie mięśni pasa barkowego i biodrowego,

utrudniające wstawanie, siadanie i chodzenie. Czasem zajęte są mięśnie oddechowe,

przewodu pokarmowego lub mięsieo sercowy. Do charakterystycznych objawów

skórnych należą: rumieo o fiołkowym zabarwieniu i obrzęk twarzy, szczególnie nasilone

wokół oczu („rzekome okulary”), rumienie na wyprostnych powierzchniach kooczyn,

szyi i dekolcie (objaw szala) z teleangiectazjami i wybroczynami na grzbietach rąk i w

obrębie wałów paznokciowych (objaw Gotrona) oraz sino – czerwone grudki nad

stawami międzypaliczkowymi (grudki Gotrona).

11

Rozpoznanie

1. postępujące osłabienie proksymalnych mięśni pasa barkowego i

biodrowego,

2. rumieniowe zmiany skórne o charakterystycznej lokalizacji,

3. podwyższenie aktywności enzymów mięśniowych (szczególnie kinezy

kreatyninowej),

4. zmiany zapalno – zwyrodnieniowe w badaniu histopatologicznym

mięśni,

5. zmiany miopatyczne w EMG.

Rozpoznanie różnicowe

Toczeo rumieniowaty układowy, twardzina układowa, kolagenozy mieszane,

zapalenie wielomięśniowe.

Leczenie

Ogólne: kortykosteroidy, leki immunosupresyjne (metotreksat, chlorambucyl,

cyclofosfamid, azatiopryna, cyclosporyna A), immunoglobulina G.

Leczenie choroby podstawowej w przypadkach współistnienia choroby

nowotworowej.

2. Piśmiennictwo

1. Błaszczyk M., Skórne postacie tocznia rumieniowatego. Medipress Dermatol.,

1996, Vol 1, No 2, 2-6.

2. Błaszczyk M.: Możliwości terapeutyczne w twardzinie ograniczonej

(morphea). Nowości, 2000, 19, 1-7.

3. Błaszczyk M.: Dermatomyositis – etiopatogeneza, klinika, diagnostyka,

leczenie. Dermatologia – wydanie 1, Medical Scence International, 2002, 80-

86.

4. Błaszczyk M., Jarząbek-Chorzelska M., Majewski S., Jabłooska S.: Diagnostyka

immunologiczna chorób tkanki łącznej: częśd II – toczeo rumieniowaty

układowy. Medipress Dermatol., 1999, Vol 4, No 2, 3-10.

5. Braun-Falco [et al.]: Diseases of Connective Tissue. [w] Dermatology,

Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 2000, 751-832.

12

6. Choczaj-Kukuła A., Dziankowska-Bartkowiak B., Torzecka J. D., Sysa-

Jędrzejowska A.: Markery immunologiczne w różnych postaciach twardziny.

Przegl. Dermatol., 2001, 88, 1, 27-34.

7. Dziankowska-Bartkowiak B., Torzecka J. D., Narbutt J., Kaszuba A., Sysa-

Jędrzejowska A.: Zapalenie skórno-mięśniowe w aspekcie nowych metod

diagnostycznych i terapeutycznych. Nowa Klinika, Dermatol., 1999, Vol 6, No

11, 1145-1148.

8. Greenberg B., Michalska M.: Systemic lapus erythematosus. Postgraduate

Medicine, 1999, Vol 106, No 6, 213.

9. Jabłooska S.,Chorzelski T.: Choroby tkanki łącznej. *w+ Choroby skóry. PZWL,

Warszawa 1997, 267 – 318.

10. Majewski S., Błaszczyk-Kostanecka M., Jarząbek-Chorzelska M., Kołacioska-

Strasz Z., Jabłooska S.: Diagnostyka immunologiczna chorób tkanki łącznej:

częśd I – twardzina i dermatomyositis. Medipress Dermatol., 1998, Vol 3, No

4, 13-19.

11. Miklaszewska M.: Choroby tkanki łącznej. *w+ Dermatologia pediatryczna.

red. Miklaszewska M., Wąsik F. Volumed, Wrocław 2000, 135-210.

12. Puszczewicz M.: Badania laboratoryjne w chorobach tkanki łącznej. Klinika,

Reumatol., 1997, Vol. 4, No 11, 563-568.

13. Wąsik F., Baran E., Szepietowski J.: Choroby tkanki łącznej. Kolagenozy.*w+

Zarys dermatologii klinicznej. Volumed, Wrocław 1995, 237-267.

14. Wolska H.: Zastosowanie fotochemoterapii (PUVA) w innych, poza łuszczycą,

chorobach dermatologicznych. Przegl. Dermatol., 2001, 5, 88, 415-423.

Opracowanie stanowi wyciąg z podręcznika pod redakcją Elżbiety Krajewskiej-

Kułak − „Dermatologia i wenerologia dla pielęgniarek” (Lubin, 2006), rozdział pt.

„Choroby tkanki łącznej” Maleszka R., Ratajczak-Stefaoska V. (s. 84-90).