41

REHABILITACJA W PRAKTYCE 2/2006

FARMAKOTERAPIA

S

pastyczność jest częstym, lecz nieko-
niecznie nieuchronnym składnikiem

zespołu górnego neuronu ruchowego,
wskazującym zawsze na uszkodzenie w ob-
rębie ośrodkowego układu nerwowego
(mózgowie, rdzeń kręgowy). Uszkodzenia
te mogą być spowodowane udarem mózgu,
urazem rdzenia kręgowego i mózgowia,
niedotlenieniem bądź chorobami demieli-
nizacyjnymi. Pojawiające się patologicznie
wzmożone napięcie mięśni (spastyczność)
o różnym nasileniu utrudnia pielęgnację,
rehabilitację i często prowadzi do nieko-
rzystnych powikłań, takich jak przykurcze,
odleżyny, zaniki mięśniowe i uporczywe
dolegliwości bólowe.
Spastyczność według Grochmala jest
efektem wzmożonej aktywności układu
gamma. Na poziomie rdzenia kręgowego
znacznie zwiększony dopływ impulsów
z motoneuronu gamma do długich włó-
kien wrzeciona pobudza ich zakończenia
pierścienno-spiralne. W konsekwencji
motoneuron alfa wywołuje wzmożone
napięcie mięśni o typie spastyczności.
Wielu autorów definiuje spastyczność jako
zależny od szybkości wzrost tonicznego
odruchu na rozciąganie z nadmiernymi
drganiami ścięgna, które spowodowane
są przez uszkodzenie górnego neuronu
ruchowego. Dimitrijević, Buller i Mila-
no uważają, iż zwiększone spastyczne
napięcie mięśniowe powstaje w wyniku
zaburzeń regulacji czynności wrzecion
nerwowo-mięśniowych spowodowanej
nieprawidłowościami wzajemnego uner-
wienia i nadpobudliwością motoneuronów
gamma. Niektórzy badacze twierdzą, iż
pojawienie się patologicznego napięcia
mięśni związane jest z ośrodkami rdze-
niowymi, w których powstają nowe połą-
czenia pomiędzy neuronami pośredniej
istoty szarej rdzenia kręgowego w obszarze
jednego, jak również kilku segmentów
rdzenia kręgowego. Przyjmuje się też, że
na rozwój spastyczności oraz przewodnic-
two nerwowe wpływają neuroprzekaźniki,
które powodują zmiany fizykochemiczne
w komórkach uszkodzonej części rdzenia.
Wewnętrzne właściwości mięśni, które
zmieniają się pod wpływem zwiększonego
napięcia i powstających przykurczów mię-

Spastyczno

ść towarzyszy stanom chorobowym występującym zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, a ze względu na ne-

gatywne skutki, jakie powoduje, oraz z

łożoność i długotrwałość procesu leczenia i rehabilitacji, stanowi poważny problem

interdyscyplinarny oraz znacz

ąco obniża jakość życia chorych i ich rodzin.

Podstawy farmakologicznego
leczenia spastyczno

ści

śniowych, mogą również odgrywać pewną
rolę w ewolucji spastyczności.
Na zwiększenie istniejącego już patolo-
gicznie wzmożonego napięcia mięśni
mają wpływ różne dodatkowe czynniki,
takie jak: stany zapalne dróg moczowych,
dysuria, zaburzenia perystaltyki jelit,
zaburzenia krążenia w uszkodzonej czę-
ści rdzenia, odleżyny oraz inne infekcje.
Niekorzystnie wpływają również bodźce
mechaniczne – nagłe podrażnienie dowol-
nej części ciała powoduje zmianę długości
wrzecion nerwowo-mięśniowych, wywo-
łując przez to bolesny skurcz spastyczny.
Niewątpliwie niekorzystny wpływ na
nasilenie wzmożonego napięcia mięśni ma
stres. Napięcie emocjonalne poprzez pobu-
dzenie polisynaptycznych odruchów na
poziomie kory mózgu, tworu siatkowatego
i rdzenia kręgowego powoduje nasilenie
spastyczności.
W rozpoznaniu różnicowym spastyczności
bierze się pod uwagę sztywność mięśniową

oraz obronę mięśniową występującą w cho-
robach narządu ruchu w przebiegu ostrych
zmian zapalnych narządów wewnętrznych
i przykurczów tkanek miękkich.
Leczenie spastyczności po dokładnej
ocenie czynnościowej chorego prowadzi
się w celu:
• zmniejszenia dolegliwości bólowych,
• poprawy czynności ruchowych,
• profilaktyki powikłań (przykurcze,

odleżyny, deformacje kończyn),

• ułatwienia

pielęgnacji,

• ułatwienia

kinezyterapii.

Nieznacznie nasilona spastyczność (we-
dług zmodyfikowanej skali Ashwortha
1 lub 1+) jest nawet korzystna w zapobie-
ganiu osteoporozie, zanikom mięśniowym,
żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej,
ułatwia pionizację i może być przez to
przydatna w rehabilitacji.
Metody stosowane dla obniżenia napięcia
mięśniowego dzieli się na cztery grupy:

1. Metody biomechaniczne obejmujące

ćwiczenia bierne, terapię ułożeniową,
stymulację eksteroceptywną, proprio-
ceptywną oraz ćwiczenia ruchowe
czynne.

2. Metody fizyczne – leczenie ciepłem,

zimnem i zabiegi elektryczne.

3. Metody chemiczne dotyczące stosowa-

nia leków, w sposób miejscowy i ogólny
oraz do neurolizy (alkohol, fenol).

4. Metody chirurgiczne.

F

armakoterapia spastyczności w pro-
cesie rehabilitacji osób z uszkodze-

niami ośrodkowego układu nerwowego
jest cenną składową kompleksowego
postępowania. Leczenie farmakologiczne
bywa o tyle trudne, że często wraz ze
zmniejszeniem napięcia mięśniowego
uzyskuje się niezamierzone osłabienie
siły mięśniowej, które jest przyczyną bra-
ku poprawy funkcji ruchowych, a także
zaburzeń perystaltyki jelit.

Leki stosowane w leczeniu spastyczności
i jej następstw dzieli się w zależności od
sposobu podania na stosowane miejscowo
i ogólnie (systemowo). W praktyce klinicz-
nej leki miejscowo znieczulające (np. lido-
kaina), jeśli są podane we właściwych pro-
porcjach (stężeniach), nie niszczą tkanki
nerwowej, a jedynie blokują przewodzenie
w neuronach ośrodkowych i obwodowych
poprzez hamowanie kanałów sodowych
oraz powolną depolaryzację. Do leków
stosowanych miejscowo, które ograniczają
spastyczność na wiele miesięcy, a nawet
lat, zalicza się chemiczne neurolityki, czyli
alkohol etylowy i fenol. Podawane są one
w stężeniach: 45% alkohol etylowy i 4 do
10% fenol. Leki te stosuje się najczęściej
w spastyczności kończyn dolnych. Wstrzy-
kiwanie alkoholu lub fenolu w punktach
motorycznych czy bezpośrednio do
nerwów jest skutecznym i tanim sposo-
bem zmniejszania spastyczności. Jednak

skuteczne leczenie spastyczno

ści sprowadza

si

ę do działań kompleksowych, a farmakoterapię

nale

ży postrzegać jako jedną z metod leczenia

42

REHABILITACJA W PRAKTYCE 2/2006

FARMAKOTERAPIA

iniekcje te mogą też wywołać uciążliwe
i niebezpieczne działania niepożądane,
jak trwałe porażenia z zaburzeniami czu-
cia, martwicę mięśni, podrażnienia skóry
i przewlekłe zespoły bólowe.
Coraz częściej w spastyczności mięśni
u dzieci i dorosłych stosuje się toksynę bo-
tulinową. Jest to lek bezpieczny i skutecz-
ny o działaniu odwracalnym. Działa na
złącze nerwowo-mięśniowe, powodując
hamowanie uwalniania acetylocholiny
z zakończeń presynaptycznych. Toksynę
podaje się do brzuśca mięśnia spastyczne-
go w obrębie kończyn górnych i dolnych
u chorych na stwardnienie rozsiane, po
udarze mózgu, w dystoniach, po urazach
czaszkowo-mózgowych, urazach rdzenia
kręgowego oraz u dzieci z porażeniem
mózgowym. Dawkowanie toksyny botu-
linowej u ludzi ma podstawy empirycz-
ne i zależy od nasilenia spastyczności
oraz wielkości mięśnia poddawanego
leczniczym iniekcjom. Wstrzyknięcia
można powtarzać nie częściej niż co trzy
miesiące.
W farmakoterapii stosuje się leki działa-
jące na receptor GABA, na receptory alfa
2-adrenergiczne oraz hamujące odruchy
polisynaptyczne na poziomie tworu siat-
kowatego, rdzenia kręgowego i włókna
mięśniowego.
Często stosowany bywa baklofen, który
jest agonistą kwasu gama-aminoma-
słowego. Działa on na receptor GABA
z punktem wychwytu na poziomie rdze-
nia kręgowego. Silne hamujące działanie
baklofenu na motoneurony alfa i gamma
powoduje, że skutecznie zapobiega
uciążliwym, bolesnym kurczom. Obniża
ponadto wyjściowe napięcie, ale też siłę
mięśni. Z tych względów przynosi znaczą-
cą ulgę leczonym chorym z masywnym
niedowładem i uogólnioną spastyczno-
ścią. Baklofen jest stosowany głównie
w stanach skurczowych mięśni szkiele-
towych pochodzenia rdzeniowego (SM,
urazy, infekcje, procesy zwyrodnieniowe).
Gorsze wyniki uzyskuje się w leczeniu
spastyczności pochodzenia mózgowego.
U chorych w podeszłym wieku wskazane
jest ostrożne stosowanie leku. Oprócz
niewątpliwych korzyści w skrajnych
przypadkach baklofen może powodować
pojawianie się objawów niepożądanych
pod postacią drgawek (utrudnia lecze-
nie padaczki), zaburzeń oddychania,
osłabienia mięśni, splątania, omamów,
a przy długotrwałym podawaniu i stałym
zwiększaniu dawki może powodować
wtórną oporność. Zbyt szybkie przerwa-
nie podawania baklofenu może prowadzić
do poważnych zaburzeń psychotycznych.
Dawki leku należy zmniejszać stopniowo,
co najmniej przez okres 2 tygodni. Stoso-
wany jest najczęściej doustnie w dawce
dobieranej indywidualnie, może być
również podawany w pompie infuzyjnej,

która wszczepiona w powłoki i podłączo-
na do cewnika wprowadzanego do prze-
strzeni podpajęczynówkowej, pozwala na
kontrolowane dawkowanie minimalnych,
a przez to bezpiecznych dawek leku. Jest
to metoda skuteczna, znacznie zmniej-
szająca bardzo duże, boleśnie wzmo-
żone napięcie mięśniowe pochodzenia
mózgowego i rdzeniowego, jednak jej
stosowanie bywa ograniczone ze względu
na wysokie koszty bezpośrednie.
Lekiem działającym również na receptor
GABA jest diazepam (pochodna benzo-
diazepiny). Przy istnieniu spastyczności
i stanów lękowych działa ośrodkowo,
hamując układ limbiczny i odruchy rdze-
niowe. Długotrwałe stosowanie może
prowadzić do uzależnień i być przyczyną
depresji. Tetrazepam to również pochodna
benzodiazepiny, działająca na GABA re-
ceptor, mająca także uspokajające i prze-
ciwlękowe. Właśnie ośrodkowe działanie
benzodiazepin: nasenne, uspokajające,
przeciwlękowe i przeciwbólowe sprzyja
leczeniu spastyczności. Jednocześnie
jednak może utrudniać prowadzenie
rehabilitacji ze względu na osłabienie
percepcji i spowolnienie ruchowe. Zbyt
długie stosowanie benzodiazepin może
prowadzić do zaburzeń perystaltyki
jelit, uzależnień i zespołów tak zwanego
odstawienia.
Odrębną grupę stanowią leki działające
poprzez receptor alfa 2-adrenergiczny. Re-
ceptory alfa 2-adrenergiczne znajdują się
na różnych poziomach w rdzeniu i struk-
turach ponadrdzeniowych. Ich wpływ na
motoneurony rdzeniowe odbywa się za
pośrednictwem układów wielosynaptycz-
nych. Dlatego działanie leków pobudzają-
cych te układy (tizanidyna i klonidyna)
powinno być skuteczniejsze w przypadku
niepełnego przerwania ciągłości rdzenia
kręgowego. Leki te zalecane są w spa-
styczności pochodzenia „rdzeniowego”,
jak również „mózgowego”. Klonidyna ze
względu na silny efekt hipotensyjny jest
rzadko stosowana w leczeniu spastyczno-
ści. Tizanidyna od lat 80. znalazła szerokie
zastosowanie jako lek, który zmniejsza
czynność toniczną i kloniczną oraz w ma-
łym stopniu osłabia siłę czynności dowol-
nej mięśnia.
Tolperizon obniża patologicznie wzmo-
żone napięcie mięśniowe poprzez oddzia-
ływanie na interneurony rdzenia hamu-
jące odruchy polisynaptyczne, działając
także ośrodkowo na układ siateczkowaty
i podwzgórze. Rozszerza naczynia obwo-
dowe, poprawiając ukrwienie kończyn.
Stosowany jest w SM, MPDz, chorobach
mózgu pochodzenia naczyniowego z nie-
dowładami kończyn oraz encefalopatiach
na różnym tle. Niewątpliwą zaletą omawia-
nego preparatu jest jego mała toksyczność
nawet podczas długotrwałego stosowania.
Niekiedy powikłaniem może być ból gło-

wy, ogólne osłabienie, senność, objawy te
jednak często ustępują po zmniejszeniu
dawki leku.
Dantrolen jest lekiem odmiennie dzia-
łającym od wymienionych powyżej. Jest
to pochodna hydantoiny niewykazująca
powinowactwa do neuroprzekaźników.
Skutecznie zwiotcza mięśnie, blokując
uwalnianie wapnia w sarkoplazmie.
Skurcz mięśnia hamuje bezpośrednio
poprzez działanie na jednostki kurczliwe
włókna. Jego bezpośrednie działanie na
komórki nerwowe jest słabsze. Dantrolen
stosowany bywa w leczeniu spastyczności
w przypadkach uszkodzenia dróg pirami-
dowych w przebiegu udarów mózgu, ura-
zów rdzenia kręgowego, MPDz, SM. Jest
jednak hepatotoksyczny i dlatego w Polsce
nie dopuszczono go do stosowania.
Często stosowane leki o działaniu miore-
laksacyjnym, takie jak: cyklobenzapryna,
orfenadryna, metokarbamol, karisopro-
dol, działają przede wszystkim na włókna
mięśniowe, a ich cechą charakterystyczną
są liczne nieprzyjemne działania niepożą-
dane takie jak: senność, nudności, uczucie
znużenia, zawroty głowy, bóle głowy,
skórne reakcje alergiczne, depresja, tachy-
kardia, niezborność i obniżki ciśnienia tęt-
niczego. Dlatego nie odgrywają znaczącej
roli w leczeniu spastyczności.
Obecnie wśród dostępnych na rynku
medycznym leków nie ma takich, które
w sposób skuteczny zmniejszają spa-
styczność, a jednocześnie pozbawione
są działań niepożądanych. Pożądanym
byłoby, aby pojedynczy lek mógł się stać
antidotum na spastyczność występującą
w przebiegu różnych schorzeń neu-
rologicznych. Pozwoliłoby to uniknąć
wszechobecnej polipragmazji. Jednak
na podstawie obecnie posiadanej wiedzy
teoretycznej i praktycznej wprowadzenie
takiego leku wydaje się mało realne.
Przyszłość farmakologicznego leczenia
prawdopodobnie leży w stosowaniu tak
zwanych „koktajlów” (mieszanek różnych
leków), a nie w przewlekłym stosowaniu
jednego preparatu przy stałym zwięk-
szaniu dawki, co potęguje działania
niepożądane.

S

kuteczne leczenie spastyczności spro-
wadza się do działań kompleksowych,

a farmakoterapię spastyczności należy
postrzegać jako jedną z metod leczenia.
Właśnie rehabilitacja medyczna dyspo-
nująca innymi możliwościami terapii
(fizjoterapia, psychoterapia, ergoterapia)
stwarza dla pacjenta z silnie wyrażoną
komponentą spastyczną optymalne moż-
liwości leczenia, poprawy samodzielności
oraz jakości życia.

‰

PROF

.

DR

HAB

.

MED

. A

NDRZEJ

K

WOLEK

DR

MED

. G

RZEGORZ

P

RZYSADA

Instytut Fizjoterapii UR