Epidemiologia

Afrykański pomór koni



Pestis equorum, African horse sickness – AHS



Jest to zakaźna, nizearaźliwa choroba koni, przenoszona przez krwiopijne stawonogi.

Charakteryzuje się wysoką gorączką, krwotocznością, obrzękami, zaburzeniami
układu oddechowego i krążenia oraz dużą śmiertelnością



Wystepuje w Afryce, w Polsce nigdy nie wystepował.



Etiologia: wywoływana przez wirus z rodziny Reoviridae, rodzaj Orbivirus. Do tej pory
wyizolowano 9 typów wirusa, a w ich obrębie ponad 50 szczepów. Niektóre wykazują
właściwości neurotropowe, a inne wiscerotropowe.



Żródła zakażenia: na naturalne zakażenie wrażliwe są jednokopytne i w pewnym

stopniu psy (zarażają się jedząc zakażone mięso końskie, brak dowodów na
podatnośc na zakażenie pod wpływem ukąszenia przez owady). Żródłem zakażenia
są zwierzęta chore, ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele. Najbardziej wrążliwe są

konie (śmiertelność 50 – 95%), następnie muły (50%), osły i zebry (najczęściej
chorują bezobjawowo). Przenosicielami są głównie komary, które mogą przenosić
zakażenie do 5 tygodni od pobrania zakażonej krwi.

Epidemiologia

Afrykański pomór koni



Patogeneza: wirus namnaża się w śledzionie, węzłach chłonnych, płucach oraz krwi.
W okresie wiremii pojawia się we wszystkich tkankach i płynach ustrojowych.

Uszkadza naczynia włosowate, powodując utratę szczelności. Silna aktywacja
makrofagów, tworzenie się agregatów płytkowych oraz włóknistych mikrozawałów są
przyczyną pęcherzykowego i śródmiąższowego obrzęku płuc. Uszkodzenie

śródbłonka naczyń prowadzi do powstawania wybroczyn, wylewów krwawych pod
błonami surowiczymi i w błonach śluzowych. Dochodzi także do przenikania płynu i
białek do okolicznych tkanek co jest powodem puchliny opłucnej, osierdzia, otrzewnej

oraz obrzęków podskórnych, śródmięśniowych i jelit. Prowadzi to do dysfunkcji
dotkniętych chorobą narządów.



Objawy: u koni wiremia trwa 4 – 8 (rzadko 18) dni, u osłów i mułów do 30 dni, w
czasie wiremii utrzymuje się gorączka. Objawy kliniczne pojawiają się po 5 – 7 dniach

od zakażenia. Wyróżnia się 4 postaci choroby:

−

Nadostra (płucna) – szybko postepujące i silnie wyrażone zaburzenia ze strony
układu oddechowego, wysoka 90 – 100% śmiertelność. Najczęściej wystepuje u
koni. Pojawia siegorączka 40 – 41ºC, utrzymująca się przez 1 – 2 dni, może być
jedynym objawem ale najczęśćiej pojawiają się objawy ze strony układu

oddechowego: przyspieszenie oddechu, duszność, ostry obrzęk płuc, kaszel,
wypływ z nosa, konie gina najczęściej w ciągu 1 – 12 (najpóźniej 48) godzin. W
ostatniej fazie pojawia się żółtawy surowiczy i pienisty wypływ z nosa, zlewne

poty i osłabienie, koń przewraca się i nie może się podnieść.

Epidemiologia

Afrykański pomór koni

−

ostra (płucno – sercowa) – występuje przy zakażeniu różnymi typami lub
szczepami wirusa, śmiertelność duża 80%, objawy kliniczne zależne od

dominującego klinicznego zespołu (sercowy lub płucny).

−

Podostra (sercowa) – śmiertelność 50%, charakteryzuje się obrzękami, gorączka
rozwija się wolniej i sięga 39 – 41ºC. Po 3 – 6 dniach temperatura obniża się,

pojawiają się podskórne obrzęki głowy (doły nadoczodołowe, skroniowe, powieki,
wargi, policzki), następnie szyi a później klatki piersiowej i barków. Wystepuje
silne przekrwienie błon śluzowych nosa i pyska, sinica, wybroczyny i wylewy

krwawe w spojówkach, pod językiem. Często pojawiają się bóle morzyskowe, w
osłuchiwaniu przyspieszenie czynności serca. Apetyt zachowany ale pobieranie
pokarmu utrudnione przez porażenie przełyku co objawia się zwracaniem karmy i

wody przez nos. Śmierć nastepuje najczęściej po 4 – 8 dniach od pojawienia się
gorączki.

−

Gorączkowa – najczęściej u osobników uodpornionych heterologicznym typem
wirusa, lub u gatunków odpornych. Śmiertelność relatywnie niska. Inkubacja
choroby trwa 5 – 14 dni, pojawia się gorączka (39 – 40ºC z poranna remisją i

popołudniowym wzrostem) utrzymujaca się przez 5 – 8 dni. Inne objawy rzadko
wystepują. Można obserwować przyspieszony oddech i pracę serca, czasami
dusznośc. Jest to najlżejsza postać choroby

Epidemiologia

Afrykański pomór koni



Zmiany AP:

−

Postać płucna – pod opłucną z wyraźnymi objawami zapalenia stwierdza się

liczne wybroczyny i wylewy krwawe, gardło, tchawica i oskrzela wypełnione
surowiczym, żółtawym spienionym płynem.

−

Postać sercowa – puchlina osierdzia, wybroczyny i wylewy krwawe pod

wsierdziem, zwyrodnienie mięśnia sercowego, puchlina opłucnej, obrzęk
podopłucnowy, puchlina jamy brzusznej, obrzęk błony sluzowej żołądka, jelit,
wątroby, przekrwienie nerek, obrzęki podskórne głowy, szyi i przedpiersia.

Obrzek mięśni (patognomiczny galaretowaty obrzęk w okolicy więzadła
karkowego)



Diagnostyka: Na obszarach enzootycznych nie stanowi problemu na podstawe
obrazu klinicznego i badań sekcyjnych. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na
identyfikacji wirusa i badaniach serologicznych. Pobiera się krew (na heparynę 10

j.m./1 ml krwi), wycinki sledziony, płuc, węzły chłonne (umieszcza się je w 10%
glicerolu i w termosie z lodem). Wykorzystuje się testy ELISA, PCR)



Diagnostyka różnicowa: choroby płuc, wirusowe zapalenie tętnic, niedokrwistość
zakaźną, babeszjoza, wybrocznica



Postepowanie: podlega zgłaszaniu i zwalczaniu

Epidemiologia

Afrykański pomór koni



Postepowanie: podlega zgłaszaniu i zwalczaniu.

−

Zwierzeta chore poddaje się ubojowi, w ognisku choroby likwiduje się wszystkie

zwierzeta nieparzystokopytne

−

W okregu zapowietrzonym zwierzeta wrażliwe trzymane w pomieszczeniach

wolnych od owadów i obserwowane są przez 40 dni

−

Okręg zapowietrzony ma promień 100 km

−

W okręgu 10 – 20 km od ogniska wykonuje się szczepienia profilaktyczne

zwierząt wrazliwych

−

Wokół okręgu zapowietrzonego ustanawia się okręg zagrożony o promieniu 50

km



Zapobieganie: kraje wolne od pomoru najczęściej wstrzymują się przed importem

koni z rejonów, gdzie choroba wystepuje. Rozprzestrzenianie choroby nastepuje nie

tyko poprzez przewiezienie chorych zwierząt ale także wektorów (komarów)

Epidemiologia

Pomór klasyczny świń



Pestis classica suum, classical swine fever, hog cholera



Zakaźna, bardzo zaraźliwa choroba wirusowa, przebiegająco ostro, przewlekle lub

nietypowo w postaci posocznicy.



Wystepowanie:

−

dawno nie wystepował (Australia, Nowa Zelandia, Kanada, USA, Skandynawia,

Irlandia, Grecja, Portugalia)

−

W ostatnich latach (kraje Europy Zachodniej i Środkowo – Wschodniej)

−

Polska Aktualnie wolna od pomoru, ostatnie ognisko w 1994r.



Etiologia: wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus



Źródła zakażenia: najczęściej chore zwierzeta oraz będące w fazie wylęgania

choroby. Wirusy wadalane są do otoczenia z wszystkimi wydzielinami i wydalinami.

Wirus wnika do organizmu per os, a zasadnicza bramą wejscia są migdałki, mozliwe

jest również zakażenie drogą kropelkową, przez rany (kolczykowanie, szczepienie,

kastracje), drogi rodne (w czasie krycia lub inseminacji, śródmaciczne płodów). Losy

zakazenia zależą od zjadliwości wirusa i odporności naturalnej zwierzat (zakażenia

latentne, bezobjawowe, poronne)

Epidemiologia

Pomór klasyczny świń



Patogeneza: po wniknięciu do organizmu wirus dostaje się z krwią i chłonką

(wirusemia pierwsza) do komórek lub tkanek pierwotnego powinowactwa (śródbłonek

naczyń, układ chłonny, szpik kostny, śledziona), w których namnaża się intensywnie.

Po 5 – 8 dniach ponownie wnika do krwi i pozostaje w niej aż do śmierci zwierzęcia

(wirusemia druga). Pojawia się wtedy wysoka gorączka, a wirus rozprzestrzenia się

po całym organizmie prowadząc do uszkodzenia różnych narządów. W naczyniach

krwionośnych powstają najpierw zmiany wytwórcze, a następnie zmiany wsteczne

powodujące powstawanie zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i ognisk

martwicy. W postaci nadostrej lub przewlekłej zmiany te mogą być słabo wyrażone



Objawy kliniczne: okres wylęgania trwa od kilku dni do kilku miesięcy i zależny jest od

zjadliwości wirusa. Pierwszym objawem choroby jest gorączka 42ºC. Pozostałe

objawy zależą od postaci choroby

−

Nadostra – goraczka ciagła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu,

zaburzenia w krążeniu. Na skórze pojawiają się ograniczone zaczerwienienia,

które z czasem sinieją, objawy szybko się nasilają, pojawia się chwiejny chód,

niedowłady, porażenie i śmierć po 1 – 2 dniach. Przyczyną śmierci najczęściej

jest porażenie czynności serca lub ośrodkowego układu nerwowego

Epidemiologia

Pomór klasyczny świń

−

Ostra lub podostra – trwa od kilku dni do 2 – 3 tygodni, objawy narastają powoli.

Obserwuje się niechęć do poruszania, wzrost temperatury (w podostrym

goraczka przerywana). W skórze obserwuje się wybroczyny oraz ogniska

martwicy. Pojawia się przekrwienie spojówek, obrzęk powiek, wypływy z oka,

które sklejają powieki. Poczatkowo wystepują wymioty i zaparcia, a później

pojawia się biegunka często z domieszką krwi. Później pojawiaja się objawy z

górnych dróg oddechowych (śluzowo – ropny wypływ z nosa, kaszel i duszność).

Bardzo często obserwuje się objawy nerwowe (brak reakcji na bodźce, śpiaczka

lub podniecenie, drgawki, ruchy mimowolne, zaburzenia koordynacji, porażenie

kończyn

−

Przewlekła – wywoływana przez średnio zjadliwe szczepy wirusa, trwa ponad 3

tygodnie, najbardziej charakterystycznym objawem jest zahamowanie rozwoju

młodych świń i wychudzenie. Objawom tym towarzyszy niedokrwistość, skóra

staje się blada, pokrywa się strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu.

Okresowo stan zdrowia się poprawia i ponownie pogarsza z biegunką, kaszlem i

zmienna gorączką

−

Nietypowa – wielomiesięczne okresy inkubacji, nietypowe objawy, przebieg

choroby i zmiany anatomopatologiczne

Epidemiologia

Pomór klasyczny świń



Zmiany AP: są bardzo zróżnicowane zależą od szczepu wirusa, postaci choroby,

czasu trwania choroby, wystepowania wtórnych zakażeń

−

Nadostra – słabo wyrażone lub brak

−

Ostra – ostra posocznica (wybroczyny na skórze, wężłach chłonnych, błonach

śluzowych (nagłosnia, pęcherz moczowy, jelita grube), pod torebką i w korze

nerek, błonami surowiczymi. Zwyrodnienie narzadów miąższowych, niezytowe

zapalenie błony sluzowej żołądka i jelit cienkich, wężły chłonne (powiększone,

przekrwione, na przekroju w części obwodowej wylewy krwawe). Jelita grube –

zapalenia dyfteroidalne w miejscu kępek Peyera, tworzą się tzw. „BUTONY”,

które przy dłuższym czasie trwania choroby przyjmuja koncentryczną budowę.

Śledziona – zawały brzeżne (u 60% chorych świń). Płuca – wybroczyny, rozsiane

ogniska zapalne. Serce – przekrwione i zwyrodnienie miąższowe

−

Przewlekła – znaczne wychudzenie, skóra zgrubiała pokryta strupowatym

wypryskiem, w płuchach ogniska martwicze, w jelitach szare butony, z zatarta

koncentryczną budową, wybroczyny w woreczku żółciowym

Epidemiologia

Pomór klasyczny świń



Rozpoznawanie: wywiad, objawy kliniczne, zmiany sekcyjne, badania laboratoryjne.

Do badań pobiera się węzły chłonne (zażuchwowe), nerki, śledzione, w przypadkach

przewlekłych również końcowy odcinek jelita biodrowego i mózg. Próbki powinny

zostać schłodzone (nie zamrożone). Do badań nadaje się również krew pełna

(heparyna lub EDTA) do izolacji wirusa lub surowica do badań serologicznych



Rozpoznanie różnicowe: pomór afrykański świń, różyca, pastereloza, salmoneloza,

dyzenteria, choroba Aujeszkyego



Postepowanie: leczenie i szczepienia zabronione, podlega zgłaszaniu i zwalczaniu

(metodami administracyjnymi – likwidacja swiń w ognisku choroby, odkażanie, okręg

zapowietrzony – 3 km, zagrożony 10 km)



Kraj uznaje się za wolny od pomoru klasycznego swiń, jeśli

−

Nie stwierdzono przypadków choroby w okresie ostatnich 2 lat

−

Choroba jest zwalczana z urzedu metodami administracyjnymi

−

Obowiazuje zakaz szczepienia

Epidemiologia

Pomór afrykański świń



Pestis africana suum, African swine fever



Bardzo groźna, zakaźna i zaraźliwa choroba, objawami przypominająca ostrą postać

pomoru klasycznego świń



Wystepowanie: od lat wystepował w Afryce, dotychczas nie stwierdzono jej w Azji,

Australii i Ameryce Północnej, w Europie od 1957 pojawiają się pojedyncze ogniska.

W Polsce dotychczas nie odnotowano żadnego przypadku zachorowania.



Etiologia: jest jedynm wirusem należącym do rodziny ASF-like, zawiera DNA i jest

pantropowy. Nie stymuluje powstawania przeciwciał neutralizujących co umozliwia

wieloletnie przetrwanie zarazka we krwi świń – ozdrowieńców. Naturalnym zywicielem

jest świnia domowa i dzik, a dzikie świenia afrykańskie stanowią naturaln rezerwuar.



Źródła zakażenia: u świń wirus jest obecny we wszystkich płynach ustrojowych,

wydzielinach i wydalinach, najwięcej jest w kale. Przenosić się może poprzez kontakt

bezposredni, oraz poprzez zanieczyszczona wodę, paszę, przedmioty i owady.

Bramą wejścia jest najczęściej układ pokarmowy, ale do zakażenia może także dojśc

przez drogi oddechowe, uszkodzona skórę, odbyt.



Patogeneza: po wniknieciu do organizmu za pośrednictwem krwi i chłonki dostaje się

do układu fagocytarnego, gdzie namnaża się bardzo intensywnie. Faza ta trwa 4 dni i

prowadzi do silnego uszkodzenia komórek tego układu. Następnie wnika do krwi i

dociera do wszystkich narządów i tkanek. Podobnie jak w pomorze klasycznym świń

wirus uszkadza śródbłonek naczyń co prowadzi do wybroczyn, wylewów krwawcyh,

zakrzepów, zawałów. Najsilniej uszkodzone zostają: węzły chłonne, śledziona,

wątroba, szpik kostny

Epidemiologia

Pomór afrykański świń



Objawy: inkubacja 4 – 9 dni. Pierwszym objawem jest wzrost temperatury 41 – 42ºC,

któremu nie towarzyszą inne objawy (apetyt zachowany, poruszają się normalnie),

stan taki utrzymuje się przez 3 – 4 dni, od czasu obniżenia gorączki pojawiają się

inne objawy kliniczne, które ulegają silnemu nasileniu i doprowadzają do śmierci w

ciagu kilku dni. Stwierdza się sinice małżowin usznych, brzucha i boków ciałą, drobne

wybroczyny na skórze, duszność, pienisty wypływ z nosa i oczu, biegunkę z krwią,

wymioty i niedowład zadu. Choroba najczęściej przebiega w postaci ostrej.

Śmiertelność siega 80 – 100%.



Zmiany AP: ze względu na szybki przebieg choroby rzadko obserwuje się

wychudzenie, stężenie pośmiertne i rozkład gnilny postepują szybko.

−

W skórze stwierdza się sinicę, wybroczyny. W jamach ciała zwiekszona ilość

płynu wysiekowego.

−

Na narządach jamy brzusznej i krezce wybroczyny,

−

Śledziona powiększona 2 – 4 krotnie, miąższ rozmiekły, przepełniony krwią

koloru prawie czarnego,

−

Węzły chłonne powiekszone, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej

budowie.

−

W żołądku, jelitach cienkich i grubych objawy krwotoczno – martwicowego

zapalenia, brak butonów (pojawiają się w przewlekłym przebiegu choroby)

Epidemiologia

Pomór afrykański świń



Rozpoznanie: najwiekszy problem stanowi odróżnienie od pomoru klasycznego świń.

Badania laboratoryjne wykonuje tylko PIWet w Puławach. Do izolacji wirusów i

wykrywania antygenów pobiera się wycinki śledziony, migdałków, pełną krew (EDTA

lub heparyna), płuca, węzły chłonne, nerki, szpik kostny. Wykorzystuje się hodowle

komórkowe (izolacja wirusa), IF – wykrycie antygenu



Rozpoznanie różnicowe: pomór klasyczny świń



Postepowanie: leczenie zabronione, podlega zgłaszaniu i zwalczaniu z urzedu

metodami administracyjnymi.



Kraj uznawany za wolny, jeśli

−

Choroba zwalczana z urzedu metodami administracyjnymi

−

Nie stwierdzono jej ognisk w okresie ostatnich 3 lat.

Epidemiologia

Enzootyczna białaczka bydła



Leucosis enzootica bovis, enzootic bovine leukosi – EBL



Choroba wirusowa, nowotworowa, zakaźna i zaraźliwa choroba o charakterze

przewlekłym



Wystepowanie: wystepuje na całym świecie,



Etiologia: wirus EBLV, sklasyfikowany jako onkowirus typ C należący do rodziny

Retroviridae. Wykazuje dużą wrażliwość na czynniki środowiska



Źródła zakażenia: transmisja między krowami drogą horyzontalną. Może być także

droga pionowa, ale częściej cielęta zakażają się pijąc siarę i mleko.



Patogeneza: wirus po wniknieciu do organizmu, drogą krwi przenika do komórek

układu chłonnego. W leukocytach zaczyna się replikować, co prowadzi do

niekontrolowanego rozplemu tkanki limforetikularnej. Nastepstwem tego jest

powstanie leukemicznego obrazu krwi, z możliwością tworzenia się pierwotnych lub

wtórnych guzów białaczkowych w węzłach chłonnych i narządach wewnetrznych.



Objawy kliniczne: inkubaca od kilku miesięcy do 4 – 5 lat,

−

Okres białaczki subkliniczne – pojawia się leukocytoza (limfocytoza), w

badaniach histologicznych węzłów chłonnych rozrost układu limforetikularnego

−

Okres białaczkowy (guzowaty) – powiększenie węzłów chłonnych, osowiałość,

zmeczenie, trudnośc w połykaniu, brak apetytu, spadek mleczności, wytrzeszcz

gałek ocznych, zaburzenia krążenia, kulawizny, porażenia, ta postać prowadzi do

śmierci, wyraźna leukocytoza (limfocytoza)

Epidemiologia

Enzootyczna białaczka bydła



Zmiany AP: obraz zależy od fazy rozwoju choroby, najwyraźniejsze zmiany w fazie

gdy zaczynają tworzyć się guzy, węzły chłonne są powiększone, szarobiaławe, na

przekroju żółtawe, ozatartej budowie. Śledziona powiększona z wylewami i ogniskami

martwicy. Mięśnie wodniste. Guzy mogą także wystepować w trawieńcu, jelitach,

macicy, nerkach



Rozpoznanie: do badań pobiera się krew, wycinki narządów, próbki mleka.



Rozpoznanie różnicowe: gruźlica



Postepowanie: nie leczy sie, choroba podlegająca obowiązkowi zgłaszania i

zwalczania z urzędu. Podstawą w zwalczaniu jest badanie serologiczne całego stada

i eliminacja nosicieli. Badania wykonuje się co 4 – 6 miesiecy.

−

Stado uważa się za wolne gdy w okresie powyżej 2 lat przebadano wszystkie

sztuki i uzyskano 2-krotnie wynik ujemne i uzyskano je w ostatnich 12

miesiącach, z przerwą nie mniejszą między badaniami niż 4 miesiące.

−

Region uważa się za wolny jeśli w corocznych badaniach 30% pogłowia 99,8%

jest wolnych od zakażenia EBLV

Epidemiologia

Pomór bydła



Pestis bovina, cattle plague, księgosusz



Ostra, bardzo zaraźliwa, wysoce śmiertelna choroba głównie bydła, bawołów, jaków

oraz owiec, kóz i innych wolno żyjących przeżuwaczy



Wystepowanie: endemicznie w Afryce i Azji, w Polsce pojawił się w 1922 roku.



Etiologia: wirus z rodziny Paramyxoviridae, rodzaj Morbilivirus. Wrażliwy na czynniki

fizyczne i chemiczne



Żródła zakażenia: chore zwierzeta, wydalające wirusa w wydalinach i wydzielinach,

do zakażenia dochodzi drogą aerogenna i przez spojówki



Patogeneza: po wniknieciu wirus namnaża się węzłach chłonnych i szpiku kostnym, a

następnie w błonach śluzowych układu pokarmowego i górnych dróg oddechowych.

Zarazek uszkadza naczynia włosowate błon sluzowych na wskutek czego dochodzi

do martwicy i powstawania nadżerek. Na ich obrzeżu wytrąca się włóknik i powstają

„błony rzekome”. Zmiany te szczególnie w obrębie jamy gebowej są

charakterystyczne dla pomoru bydła. Wirusa można wykazać we wszystkich

narządach wewnetrznych, a szczególnie w węzłach chłonnych i sledzionie.

Epidemiologia

Pomór bydła



Objawy: inkubacja 4 – 7 dni (max 15),

−

Początkowo obserwuje się wzrost temperatury do 42ºC, utratę apetytu, apatię,

spadek mleczności.

−

Drugiego dnia choroby wystepuje obfite slinienie, a na błonach sluzowych

pojawiają się nadżerki pokryte żółtawym nalotem, na niepigmentowanej skórze

mogą pojawiać się wykwity grudkowo – pęcherzykowe. Pojawia się

rónieżzapalenie spojówek i nosa, ze śluzowo – ropnym wyciekiem.

−

Po kolejnych 1 – 2 dniach pojawia się gwałtowna biegunka, a kał może zawierać

domieszkę śluzu, krwi i martwiczych strzepów błony sluzowej. Stan ogólny

pogarsza się i większośc zwierząt pada w ciagu kilku dni

−

Śmiertelność u krów wysokomlecznych może sięgać 99%



Zmiany AP: znaczne wychudzenie i odwodnienie, na błonie śluzowej jamy ustnej

widoczne są ogniska martwicze i powierzchowne nadżerki z nalotami. Podobne

zmiany, lub oznaki obrzeku, przekrwienia obserwuje się także w dalszych odcinkach

przewodu pokarmowego. Na błonie sluzowej jelita grubego wybroczyny mają

charakter pasemek przypominających wzór ubarwienia zebry. W księgach znajduje

się wyschnieta treść pokarmowa (stąd nazwa księgosusz). Pęcherzyk żółciowy

nadmiernie wypełniony żółcią. Płuca przekrwione, serce zwiotczałe z wybroczynami,

nerki zwyrodniałe, opony mózgowe przekrwione z wybroczynami.

Epidemiologia

Pomór bydła



Rozpoznanie: w krajach gdzie wystepuje endemicznie diagnozę stawia się na

podstawie wywiadu oraz objawów. Potwierdzeniem są badania laboratoryjne. Do

badań pobiera się: krew, mocz, mleko, wycinki zmienionych odcinków jelit. Z badań

wykorzystuje się test ELISA i odczyn seroneutralizacji



Diagnostyka różnicowa: pryszczyca, wirusowa biegunka bydła, choroba błon

śluzowych, głowica. U małych przeżuwaczy pomór małych przeżuwaczy



Postepowanie: leczenia się nie stosuje, podlega obowiazkowi zgaszania i zwalczania



Szczegółowe postepowanie podane w Rozporzadzeniu Ministra Rolnictwa i Rozwoju

Wsi z 22 stycznia 2003 roku (Dz.U. Nr 18, poz. 163).

Epidemiologia

Zaraza płucna bydła



Pleuropneumonia contagiosa bovum, contagious bovine pleuropneumonia – CBPP



Choroba zakaźna, charakteryzująca się surowiczo – włóknikowym zapaleniem płuc i

opłucnej



Wystepowanie: obecnie wystepuje w Azji i Afryce, w Europie endemicznie w

Portugalii, Hiszpani i Włoszech. W Polsce ostatnie przypadki zachorowania były w

1936 r.



Etiologia: bakteria Mycoplasma mycoides



Źródła zakażenia: kontakt bezpośredni lub droga aerogenna



Patogeneza: po wniknieciu do dróg oddechowych rozwija się zapalenie oskrzeli i

oskrzelików, a następnie tkanki miedzypłacikowej powodując jej obrzęk, zakrzepice

naczyń chłonnych oraz drobne ogniska martwicze. Następnie proces rozszerza się i

dochodzi do krupowego zapalenia płuc. W okresie bakteriemii zarazek wydalany jest

z wypływem z nosa, mlekiem i moczem



Objawy: inkubacja 3 – 6 tygodni, poczatkowo wzrost temperatury do 40,5 – 42ºC,

utrata apetytu i przeżuwania, przyspieszony oddech, suchy bolesny kaszel. Zwierzęta

przyjmują postawę z wyciągniętą głową, wygietym łukowato grzbietem i odstawionymi

łokciami. Wraz z trwaniem choroby zwierzeta chudną, pojawiają się obrzęki okolicy

przedpiersia. Spada mleczność. W postaci ostrej śmiertelnośc może sięgać 50%

Epidemiologia

Zaraza płucna bydła



Zmiany AP: naloty włóknikowe na opłucnej płucnej i ściennej, zrosty listków

opłucnowych, obrzek płuc ze zmianami typowymi dla krupowego zapalenia płuc. Na

przekroju tkanka płucna barwy od różowej do ciemnoczerwonej, w obrebie tkanki

płucnej pojawiają się otorbione ogniska martwicy (sekwestry) o średnicy 1 – 20 mm.

W jamie opłucnowej znaczna ilość płynu wysiekowego, węzły chłonne śródpiersiowe

powiekszone z ogniskami martwiczymi



Rozpoznanie: objawy kliniczne i sekcyjne pozwalają na postawienie wstępnej

diagnozy. Ostateczne rozpoznanie stawiane na podstawie izolacji zarazka z tkanki

płucnej i badaniach serologicznych. Do badań pobiera się krew, mocz, wymazy z

gardła.



Diagnostyka różnicowa: pastereloza



Postepowanie: leczenie dopuszczalne tylko w krajach gdzie choroba wystepuje

stacjonarnie. W Polsce podlega zgłaszaniu i zwalczaniu z urzedu



Szczegółowe postepowanie podane w Rozporzadzeniu Ministra Rolnictwa i Rozwoju

Wsi z 22 stycznia 2003 roku (Dz.U. Nr 18, poz. 163).

Epidemiologia

Gorączka Doliny Rift



Rift valley fever, enzootic hepatitis



Ostra, przenoszona przez stawonogi choroba zakaźna owiec, bydła i kóz. Możliwe

jest zakażenie człowieka.



Wystepowanie: Afryka, w innych miejscach nie odnotowano dotychczas.



Etiologia: wirus z rodziny Bunyaviridae, rodzaj Phebovirus.



Źródła zakażenia: rezerwuarem są głównie małpy, gryzonie i bydło. Wirus

stwierdzany jest w mleku i poronionych płodach, bezpośrednim wektorem jest komar



Patogeneza: po ukąszeniu komara, wirus wnika do krwi i wędruje wraz z nią do

wątroby, gdzie namnaża się i prowadzi do destrukcji hepatocytów. W nastepstwie

zmian martwiczych dochodzi do silnej niewydolności wątroby



Objawy: inkubacja 1 – 4 dni, apatia, brak apetytu, goraczka, wypływ z nosa,

cuchnaca biegunka. Najbardziej wrażliwe są młode jagnieta i koźlęta (śmiertelnośc

90 – 100%) oraz cielęta (śmiertelność 70%). u młodych jagniat temperatura wzrasta

do 42ºC, dochodzi do zapaści i zejścia śmiertelnego w ciągu 36h. Mniej ostry

przebieg ma u dorosłych owiec i kuz, śmiertelność 20 – 30% ale powoduje ronienia.

U Bydła ma przebieg łagodny i objawia się spadkiem mleczności, osłabieniem, utrata

apetytu i ronieniami, śmiertelnośc do 10%.

Epidemiologia

Gorączka Doliny Rift



Zmiany AP: w wątrobie podtorebkowe ogniska martwicze, w miąższu wybroczyny,

wybroczyny i przekrwienia także w błonie śluzowej żołądka i jelit. Obwodowe węzły

chłonne i śledziona mogą być obrzękłe, powiększone, z punkcikowatymi

wybroczynami. W hepatocytach pojawiają się kwasochłonne ciałaka wtretowe



Rozpoznanie: badania laboratoryjne, pobieramy krew, wyazy z nosa lub gardła,

wycinki wątroby, żledziony i móżgu. Do izolacji wirusa użyć można zarodków kurzych

i hodowli komórkowych. Szybkim testem diagnostycznym na wykazanie antygenu w

supernatancie homogenizatu jest test seroneutralizacji



Diagnostyka różnicowa: choroba niebieskiego języka, chorobę wesselbrońską,

chorobę Nairobi, enterotoksemie, brucelloza, wibrioza,



Postepowanie: leczenia brak, choroba zwalczana z urzedu i podlegająca zgłaszaniu



Szczegółowe postepowanie podane w Rozporzadzeniu Ministra Rolnictwa i Rozwoju

Wsi z 22 stycznia 2003 roku (Dz.U. Nr 18, poz. 163).

Epidemiologia

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



Stomatitis vesicularis, vesicular stomatitis – VS



Wirusowa choroba koni, bydła i świń o przebiegu łagodnym, z krótkotrwałą biegunką i

charakterystycznymi pęcherzami na błonie śluzowej jamy ustnej, a nawet na skórze

strzyków i okolicy racic



Wystepowanie: Ameryka Północna i Południowa, w Europie wystepowała na

początku XX wieku, później zanikła



Etiologia: wirus z rodziny Rhabdoviridae, rodzaj Vesiculovirus. Serologicznie wyróżnia

się 2 typy: New Jersey i Indiana



Źródła zakażenia: kontakt bezpośredni, istnieje hipoteza że może być przenoszona

przez owady krwiopijne. Do zakażenia może dojśc także na pastwiskach i wodę



Patogeneza: bramą wejścia są drogi oddechowe i układ pokarmowy. Wirus namnaża

się w miejscu wniknięcia (powstaja pęcherze pierwotne). Po 3 – 4 dniach wirus

dostaje się do krwi i wędruje do miejsc predylekcyjnych



Objawy: inkubacja 2 – 4 dni, najpierw pojawia się gorączka, utrata apetytu silny

ślinotok, następnie w jamie ustnej na wargach i języku pojawiają się pecherze, które

po 24h pękają, przebieg choroby jest łagodny i po 2 tygodniach zwierzeta wracaja do

zdrowia

Epidemiologia

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



Zmiany AP: zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej oraz skórze wymienia i racic



Rozpoznanie: do badań pobiera się krew, ściany pęcherzy, płyn z pęcherzy, mleko,

wymazy, racice, strzyki, tarczę ryjową. W diagnostyce wykorzystuje się techniki

hodowlane oraz testy OWD i ELISA



Diagnostyka różnicowa:

−

U bydła i innych parzystokopytnych pryszczyca

−

U świń – choroba pęcherzykowa i osutka pęcherzykowa



Postepowanie: swoistego leczenia brak, w Polsce podlega obowiazkowi zgłaszania i

zwalczania, z powodu podobieństwa do pryszczycy istnieje silna potrzeba jej

wykluczenia. Nie stosuje się szczepień. Oczyszczanie i odkażanie jak przy

pryszczycy