Epidemiologia

Influenza koni



Influenza equorum, equine influenza



Ostra, zakaźna i zaraźliwa choroba górnych dróg oddechowych, charakteryzująca się

gorączką, wypływem z nosa i worka spojówkowego, napadowym i suchym kaszlem.



Występowanie: cały świat (oprócz Australii, Nowej Zelandii i Islandii)



Etiologia: wirus influenzy typu A, należące do rodziny Orthomyxoviridae



Źródła zakażenia: do zakażenia dochodzi podczas bezpośredniego kontaktu z
chorym zwierzęciem. Najczęściej zarażają się młode i nieszczepione konie. W wielu
krajach zakażenia mają tendencję sezonową (jesienno – zimowo – wiosenną)



Patogeneza: zakażenie nastepuje poprzez inhalację zawieszonego w aerozolu
wirusa. Wirus wnika do komórek nabłonkowych górnych dróg oddechowych, gdzie

replikuje. Namnażanie trwa 4 – 6h. Nowe wiriony wydostają się do światła dróg
oddechowych i mogą zarażać kolejne komórki lub zostać wydalone w trakcie kaszlu.
Wirusy uszkadzają aparat rzęskowy, prowadzą do martwicy komórek nabłonka.

Powoduje to zaleganie wydzieliny i predysponuje do wtórnych zakażeń bakteryjnych.
W czasie influenzy dochodzi także do zaburzeń hemostazy (DIC).

Epidemiologia

Influenza koni



Objawy: inkubacja 1 – 3 dni, choroba bardzo szybko się szerzy, w ciągu 2 – 3 dni,
może dojść do zarażenia wszystkich koni w stajni. Zakażenie może przebiegać od

bezobjawowego lub bardzo łagodnego do ciężkiego z zejściem śmiertelnym. Typowe
objawy zaczynają się od nagłego, suchego, szorstkiego, napadowego kaszlu i
wysokiej temperatury dochodzącej do 41,7ºC. Przebieg gorączki jest zwalniający. Po
2 – 3 dniach stałej gorączki następuje spadek na 2 – 3 dni. Może być też dwufazowa

(związane jest to z wtórnymi infekcjami bakteryjnymi). Obserwuje się depresje i
spadek apetytu. Kaszel z czasem staje się wilgotny i występuje rzadziej. Węzły
chłonne żuchwowe i zagardłowe tkliwe, rzadko obrzęknięte. Spojówki i błona śluzowa

nosa przekrwione, pokryte surowiczym wysiekiem (później sluzowo – ropnym lub
ropnym)ucisk na krtań powoduje kaszel. W przypadkach nie powikłanych choroba
ustepuje po 2 tygodniach.



Zmiany AP: nie są swoiste, przyczyną zejścia śmiertelnego są powikłania bakteryjne

a w obrazie sekcyjnym obserwuje się obraz płatowego lub odoskrzelowego zapalenia
płuc. Czasami także zmiany zapalne i zwyrodnieniowe serca, zapalenie zatok
przynosowych, węzły chłonne śródpiersiowe i okołooskrzelowe są powiększone,

często zropiałe

Epidemiologia

Influenza koni



Rozpoznanie: objawy, badanie hematlogiczne, izolacja i identyfikacja wirusa, badania

serologiczne. Do izolacji wirusa pobiera się wymazy z nosa lub części nosowej
gardła, należy go natychmiast schłodzić (nie zamrozić) do temp 4ºC. Wirusy
namnaża się na zarodkach kurzych. Do identyfikacji wirusa wykorzystuje się test
hamowania hemaglutynacji, ELISA, IF, PCR



Diagnostyka różnicowa: inne choroby wirusowe (herpes, pikorna, reo, adenowirusy,

parainfluenza, wirus zapalenia tętnic), schorzenia bakteryjne



Postępowanie: zapewnienie wypoczynku w czystej, zdezynfekowanej, dobrze
wentylowanej, ciepłej stajni. Pojenie czystą wodą, karmienie granulowaną paszą
leczenie objawowe: immunostymulatory, NLP, antybiotyki, wit. C, glukoza, środki

łagodzące kaszel



Choroba obecnie nie podlega zwalczaniu i zgłaszaniu



Szczepienia: szczepionki inaktywowane zawierające antygeny obu szczepów. Podaje
się trzy razy, pierwsze dwie w odstępie 6 – 9 tygodni, trzecią po 6 miesiącach.
Powtórne szczepienia co najmniej 1 raz w roku (w stadninach i stadach ogierów co 6

miesięcy, a na torach wyścigowych, punktach kopulacyjnych, wystawach co 3 – 4
miesiące. Źrebięta pierwszy raz szczepi się w wieku 4 – 6 miesięcy.

Epidemiologia

Niedokrwistość zakaźna koni



Anaemia infectiosa equorum, equine infectious anemia, nzk



Zakaźna wirusowa choroba przenoszona przez owady, charakteryzująca się
gorączką, niedokrwistością, żółtaczką, szybkim spadkiem masy, obrzękami



Występowanie: szeroko rozpowszechniona na świecie, szczególnie na terenach o

ciepłym klimacie, w Polsce ostatni raz w 1960 roku.



Etiologia: wirus z rodzaju Lentivirus z rodziny Retroviridae.



Źródła zakażenia: wrażliwe są konie, muły, osły i zebry (przebieg podkliniczny).
Zakażenie nastepuje przez krew przenoszoną przez duże owady krwiopijne (muchy
końskie, bąki). Wirus nie namnaża się w owadach, a ich rola polega na
mechanicznym przenoszeniu wirusa. Wirus przeżywa w owadach do 4h. Wektorem

wirusa może być również sprzęt weterynaryjny i chirurgiczny



Patogeneza: po wniknięciu do organizmu namnaża się w makrofagach, po czym
rozprzestrzenia się z krwią i chłonka po organizmie. Pojawia się trombocytopemia,
anemia hemolityczna, neutropenia, limfocytoza, spadek Ht i Hb. Wirus atakuje

wątrobę, śledzionę, nadnercza, mózg powodując stany zapalne i przerost tkanki
limfoidalnej. Wątroba ulega marskości, śledziona traci zdolnośc magazynowania
erytrocytów, niedotlenienie mięśnia sercowego powoduje jego niewydolność i obrzęki.

Działanie na mózg powoduje zaburzenia neurologiczne.

Epidemiologia

Niedokrwistość zakaźna koni



Objawy: inkubacja 6 – 90 dni, najczęściej wyróżnia się 4 postacie choroby

−

Ostra – inkubacja 7 – 30 dni, pojawia się depresja, gorączka, wybroczyny na
błonach śluzowych, niedokrwistość, żółtaczka, spadek masy ciał przy

zachowanym apetycie. Tętno jest twarde 60 – 90/min, uderzenia serca ulegają
wzmocnieniu, oddech ulega przyspieszeniu. Po 2 tygodniach ilośc erytrocytów
może spaść do 2 mln. Postać ostra trwa 5 – 15 dni i jeśli nie nastąpi zejście

śmiertelne przechodzi w postać podostrą lub przewlekłą

−

Podostra – cechuje się słabszą gorączką powrotną z 2 -3 tyg okresami

bezgorączkowymi. Gorączka i wiremia trwa 4 – 6 dni i cechuje się w/w objawami
o mniejszym nasileniu. Może dodatkowo pojawić się niezborność ruchowa. W
okresach bezgorączkowych wzmaga się apetyt, zwierzęta wydają się być
zdrowe, w kolejnych nawrotach gorączki zwierzęta stają się coraz słabsze.

Postać podostra trwa od 3 tyg do 3 miesięcy i jeśli nie dojdzie do zejścia
śmiertelnego to przechodzi w postać przewlekłą

−

Przewlekła – z reguły jest pierwotną postacią choroby, inkubacja do 60 dni,
okresy remisji kilkumiesięczne. Po każdej gorączce objawy choroby mogą się
utrwalać i pogłębiać doprowadzając w ciągu 3 – 5 lat do zupełnego wyniszczenia

organizmu

−

Utajona – wyraża się tylko krótką gorączką, bez objawów niedokrwistości.

Spadek odporności może po wielu latach prowadzić do pojawienia się choroby

Epidemiologia

Niedokrwistość zakaźna koni



Zmiany AP: zmiany zlależne od postaci choroby. Ogólnie obserwuje się zmiany w

węzłach chłonnych, powiększenie wątroby, śledziony, wybroczyny i krwawienia na
błonach śluzowych, zawały naczyniowe,

−

Postać ostra – charakteryzuje się wybroczynowością błon śluzowych i
surowiczych, lekkie zażółcenie błon śluzowych, w tkance podskórnej surowicze i
galaretowate nacieczenia, mięśnie są wiotkie (jakby ugotowane), silnie

powiększona śledziona, z podtorebkowymi wybroczynami. Barwa śledziony
ciemnoczerwona a konsystencja brejowata. Węzły chłonne powiększone,
przekrwione, wątroba powiększona, matowa, zwyrodniała

−

Postać podostra – słabe mięśnie, objawy wychudzenia, galaretowate nacieczenie
tkanki podskórnej, bladość narządów wewnętrznych, śledziona powiększona,

jasnoczerwona, wątroba powiększona, szaro-żółto-brązowa, w nerkach ogniaska
martwicze, mięsień sercowy zwiotczały, zwyrodniały, koloru gliny

−

Postać przewlekła – wychudzenie, rozwodnienie krwi, bladość błon śluzowych z
lekkim zażółceniem, śledziona blada, niepowiększona, wątroba powiększona,
nierównomiernie zabarwiona, ceglastoczerwona, twarda

Epidemiologia

Niedokrwistość zakaźna koni



Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne, AP, badania laboratoryjne. Podstawowym

badaniem jest badanie serologiczne (do badań wysyła się krew). Identyfikacja wirusa
na podstawie hodowli komórkowych (rzadko). Badania serologiczne to ELISA i AGID
(immunodyfuzja w żelu agarowym)



Diagnostyka różnicowa: posocznice bakteryjne, wirusowe zakażenia górnych dróg
oddechowych, wybrocznica, zołzy,



Postępowanie: podlega obowiązkowi zgłaszania, profilaktyka swoista nie jest

stosowana z powodu braku skutecznych szczepionek. W przypadku stwierdzenia
wdrożone powinno zostać typowe postępowanie przeciwepizootyczne. Ważnym
elementem profilaktyki jest zapobieganie szerzenia się choroby drogą jatrogenną.

Epidemiologia

Tężec



Tetanus



Zakaźna, niezaraźliwa choroba bakteryjna, o ostrym przebiegu. Choroba jest
spowodowana przez tetanospazminę (neurotoksynę)



Występowanie: wystepuje sporadycznie, najczęściej u ludzi, koni i owiec, psy i koty

są mało wrażliwe, a najbardziej odporne są ptaki



Etiologia: wywoływana przez bakterię Clostridium tetani, jest to gram (+) laseczka,
zarodnikująca, bezwzględnie beztlenowa



Źródła zakażenia: rany zakażają się endosporami zarazka bytującymi w glebie lub
kale zwierząt



Patogeneza: zarazek nie ma właściwości inwazyjnych, pozostaje w ranie gdzie

rozmnaża się i produkuje toksyny. Neurotoksyna adsorbowana jest przez nerwy
ruchowe w miejscu swojej produkcji, skąd jest transportowana nerwami do rdzenia
kręgowego. Rozwija się tężec wstępujący dochodzi do porażeń wiotkich nerwów. Gdy
ilośc neurotoksyny jest duża to zaczyna się wchłaniać do chłonki i krwi, z którą

wędruje do ośrodkowego układu nerwowego (tężec zstepujący). Toksyna hamuje
neurony hamujące co prowadzi do drgawek i skurczów mięśni. Skurcz mięśni krtani,
przepony i mm. Międzyżebrowych prowadzi do utrudnienia oddychania

Epidemiologia

Tężec



Objawy: inkubacja 10 – 14 dni, temperatura najczęściej bez zmian, ale może

wzrastać do 43ºC. Początkowo objawy nietypowe. Rozróżnia się:

−

Tężec uogólniony – sztywność wielu mięśni szkieletowych

−

Tężec miejscowy – skurcz nielicznych grup mięśni, zwykle okolicy rany



Występuje nadwrażliwość na impulsy słuchowe, wzrokowe i dotykowe. Na początku
choroby pojawia się skurcz mięśni głowy, zwłaszcza żuchwy, a następnie innych
partii mięśni. Obserwuje się szczękościsk, uniesienie do góry sztywnego ogona,

wyciągnięcie głowy, ustawianie uszu, wygięcie grzbietu i szyi do tyłu, pocenie się,
wytrzeszcz gałek ocznych, wypadnięcie 3 powieki. Wysoka śmiertelność (80%).
powikłaniami są zaburzenia w krążeniu, złamania, zapalenie płuc



Zmiany AP: brak



Rozpoznanie: objawy kliniczne, izolacja bakterii z rany, wzrost fosfokinazy kreatyny



Rozpoznanie różnicowe: zapalenie mózgu, zatrucie strychniną, wścieklizna, u bydła

tężyczka

Epidemiologia

Tężec



Postępowanie: leczenie ma trzy główne cele

−

Zobojętnienie toksyny za pomocą antytoksyny (psy 500 j.m/kg mc. Iv lub 1000

j.m/kg m.c. im)

−

Stosowanie środków uspokajających i zabezpieczenie zwierzęcia przed
bodźcami z zewnątrz

−

Zwalczanie zarazka za pomocą antybiotyków (penicyliny, kolistyna, ampicylina)



Profilaktyka: ochrona przed zranieniem, higiena rany, u koni stosuje się szczepienia
wg zaleceń producenta.

Epidemiologia

Grypa ptaków

•

Influenza avium, higly pathogenic avian influenza – HPAI

•

Etiologia: wirus z rodziny Orthomyxoviridae. Wyróżnia się 3 typy wirusa A (ludzie,

świnie, konie i ptaki), B i C (ludzie). W typie a wyróżnia się podtypy H (156 podtypów) i
N (9 podtypów)

•

Źródła zakażenia: kontakt bezpośredni z chorymi lub bezobjawowymi nosicielami, a
także pośrednio w następstwie przebywania w zanieczyszczonym wirusami
środowisku. Wirusy dostają się do organizmu przez układ oddechowy, pokarmowy,

spojówki i błonę śluzową steku

•

Patogeneza: wysoko zjadliwe szczepy powodują u wrażliwych ptaków szybkie zejście
śmiertelne. Wirus namnaża się w całym organizmie prowadząc do uszkodzenia
ważnych narządów wewnętrznych. Śmiertelność dochodzi do 100%

•

Objawy: wyróżnia się 3 postaci choroby

• Ostra – wysoka śmiertelność do 100%, nie poprzedzona objawami klinicznymi, w

przypadku zakażeń podtypami o cechach HPAI

• Umiarkowana – powodowana wirusami o niskiej zjadliwości LPAI, z wysoką

zachorowalnością i padnięciami do 50 – 70%

• Łagodna – przebiegająca z objawami depresji, spadkiem nieśności i zaburzeniami

oddychania

Epidemiologia

Grypa ptaków

•

Zmiany AP: w przypadku HPAI zmiany nie są patognomiczne, najczęściej brak zmian

makroskopowych. U indyków i kurcząt. Które chorowały dłużej niż 2 dni stwierdza się
sinicę i obrzęk tkanek miękkich głowy, przekrwienie i wybroczyny w skórze grzebienia i
dzwonków. Drobne wybroczyny pod nasierdziem, w błonie śluzowej układu
oddechowego i pokarmowego, zwiększoną ilośc płynu w worku osierdziowym

zwyrodnienie mięśnia sercowego, przekrwienie płuc

•

Rozpoznanie: na podstawie objawów i zmian AP trudne, do izolacji wirusa pobiera się
tchawicę, płuca, mózg, śledzionę, wątrobę, trzustkę, serce, kałomocz. Do izolacji
wirusa wykorzystuje się 9 – 11 dniowe zarodki kurze, a następnie test hemaglutynacji

•

Diagnostyka różnicowa: choroba Newcastle

•

Postępowanie: leczenie zabronione, podlega zgłaszaniu i zwalczaniu z urzędu

metodami administracyjnymi.

• w razie podejrzenia choroby należy w ciągu 24h powiadomić Inspekcję

weterynaryjną

• Drób chory lub podejrzany o zakażenie trzymać w zamknięciu
• Nie wywozić drobiu, produktów pochodzenia drobiowego, paszy, ściółki
• Nie wpuszczać osób postronnych

Epidemiologia

Grypa ptaków

• Drób padły lub zabity przechowywać w odosobnionym miejscu i zabezpieczyć go

przed dostepem zwierząt ludzi do czasu zbadania przez lekarza weterynarii

• Powiatowy lekarz weterynarii po otrzymaniu zgłoszenia powinien podjąć kroki

urzędowe celem potwierdzenia lub wykluczenia choroby

• Pobrać próbki i wysłać je do laboratorium, a podejrzane gospodarstwo objąć

nadzorem urzędowym

• Po urzedowym potwierdzeniu HPAI całe pogłowie drobiu podlega niezwłocznemu

zabiciu, a zwłoki, jaja, pasza, ściółka muszą zostać zniszczone lub poddane

zabiegom zapewniającym inaktywację wirusa

• Ustanawia się strefę zapowietrzoną (3 km) i zagrożoną (10 km)

Epidemiologia

Rzekomy pomór drobiu

•

Pseudopestis gallinarum, Newcastle disease, ND, choroba Newcastle

•

Zaraźliwa, wirusowa choroba, występująca najczęściej u kur.

•

Etiologia: wirus należący do rodziny Paramyxoviridae, wyróżnia się 5 patotypów,

różniących się zjadliwością

•

Źródła zakażenia: ptaki chore i nosiciele wirusa, do zakażeń dochodzi w czasie
bezpośredniego kontaktu oraz poprzez zanieczyszczone wirusem środowisko. Do
zakażenia dochodzi drogą pokarmowa i oddechową

•

Patogeneza: wrażliwe są ptaki w każdym wieku, inkubacja trwa 2 – 15 dni, wirus ma
właściwości pantropowe. Drogą krwionośną roznoszony jest po całym organizmie,

powodując zwyrodnienie naczyń krwionośnych prowadzące do wybroczyn

•

Objawy: typowe objawy występują u kur, a nasilenie objawów zależy od wieku,
zjadliwości wirusa, stopnia odporności stada. Może w ciągu 2 – 3 dni objąć cały
kurnik, a śmiertelność może sięgać 100%. Pierwszym objawem jest osowiałość,

nastroszenie piór, chore ptaki są senne i apatyczne, grzebień zwiotczały i siny.
Charakterystycznym objawem jest dusznośc i głośne podobne do wycia rzężenie
(pianie kur). Występuje biegunka, czasami mogą pojawić się objawy nerwowe w

postaci niedowładu nóg i skrzyudeł, spda nieśność, pojawia się lanie jaj. Choroba trwa
2 – 4 dni i przeważnie kończy się śmiercią

Epidemiologia

Rzekomy pomór drobiu

•

Zmiany AP: najczęściej silna wybroczynowość w błonie śluzowej żołądka gruczołowego, jelita

cienkiego, przy ujściu jelit slepych, górnych dróg oddechowych, w tchawicy gromadzi się duża

ilość śluzu. U niosek przekrwienie janika i kul żółtkowych, które często wpadają do jamy ciała

•

Rozpoznanie: musi być zawsze potwioerdzone izolacją wirusa, a następnie identyfikacją i

charakterystyką wirusa. Do izolacji wirusa pobiera się od żywych ptaków wymazy z tchawicy i

steku, a od padłych wycinki tchawicy, płuc, śledziony, wątroby. Najczulsza jest metoda inokulacji

zarodków kurzych, a identyfikacja polega na stwierdzeniu aktywności hemaglutynacyjnej. Do

scharakteryzowania wirusa wykorzystuje się testy MDT (średni czas zamierania zarodków), ICPI

(indeks domózgowej zjadliwości dla jednodniowych piskląt, IVPI (indeks dożylnej zjadliwości dla

6-tygodniowych kurcząt)

•

Diagnostyka różnicowa: influenza, inne choroby układu oddechowego, choroba mareka,

niedobory witamin z grupy B

•

Postępowanie: leczenie nie stosowane, podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania z urzędu.

Na rynku występują szczepionki zawierające żywy (podawane dospojówkowo lub w postaci

aerozolu) lub inaktywowany wirus (podawany domięśniowo). Szczepienia żywym wirusem dają

większą odporność niż przy szczepionkach inaktywowanych. Program szczepień obejmuje
szczepienia sprayem wielkocząsteczkowym w 1 dniu życia i w 3 tygodniu, oraz doszczepianiem

sprayej drobnocząsteczkowym w 4 tygodniu życia. Szczepionki inaktywowane podaje się w 4 – 6

tygodniu przed rozpoczęciem nieśności

Epidemiologia

Choroba Mareka

•

Morbus Mareci, Marek’s disease – MD

•

Jest to nowotworowa choroba układów limfoidalnego i nerwowego ptaków domowych o etiologii

wirusowej

•

Występowanie: po raz pierwszy opisana w 1907 przez Josepha Mareka. Występuje we

wszystkich krajach świata. W Polsce przez ostatnie 20 lat nie stanowiła problemu, obecnie

jednak problem tej choroby narasta.

•

Etiologia: wirus należący do rodziny Herpesviridae. Wirus występuje w 3 serotypach (1,2 i 3).

•

Źródła zakażenia: chore ptaki i siewcy zarazka. Kompletne cząstki wirusa replikujące się w

nabłonku brodawek piór, po złuszczeniu się, przez wiele miesięcy utrzymują się z kurzem w

pomieszczeniach, ściółce. Ptaki zakażają się przez układ oddechowy, rzadko przez układ

pokarmowy

•

Patogeneza: na zakażenie wrażliwe są kury i indyki. Największa wrażliwość jest w pierwszych 3

tygodniach życia. Po zakażeniu wirus wędruje do śledziony i tam się namnaża w limfocytach B, a

później także w T, wraz z nimi dociera do nerwów i narządów wewnętrznych. Namnażający się w

nich wirus powoduje porażenie nerwów kończyn, skrzydeł i głowy, a w narządach wewnętrznych

tworzy guzy nowotworowe (wątroba, nerki, śledziona, jajnik)

Epidemiologia

Choroba Mareka

•

Objawy: inkubacja może trwać do kilkunastu tygodni, zależy od odporności ptaka, zjadliwości

wirusa. Przebiega w kilku postaciach:

– Nadostra – gwałtowny przebieg, bez charakterystycznych objawów, powodowana przez

hiperwirulentne szczepy, atakują kurczęta do 4 tygodnia, 100% śmiertelności

– Ostra – dotyczy ptaków młodych 7 – 16 tygodniowych, gwałtowny rozwój choroby w ciągu 2

– 5 dni. Obserwuje się bladość dzwonków i grzebienia, niedowład porażenny nóg i skrzydeł,

śmiertelność do 90%

– Klasyczna – pojawia się w okresie rozpoczynającej się nieśności, około 20 tygodnia.

Dominującym objawem jest postępujące porażenie nóg, skrzydeł, szyi, u części ptaków

można zdiagnozować zmiany w oku (zmiany kształtu źrenicy, szare zabarwienie tęczówki.

Śmiertelność 3 – 20%

•

W każdej z wymienionych postaci choroby wyróżnia się postać oczną, nerwową, skórną,

trzewną, bez guzów ale Z ogólnym wyniszczeniem

•

Choroba Mareka u indyków uwidacznia się zwykle w 10 – 12 tygodniu i utrzymuje się do 30

tygodnia życia. Do pierwszych objawów należy osłabienie, wychudzenie, odwodnienie, często

dołącza się biegunka, a tylko sporadycznie porażenia i kulawizny. Śmiertelnośc 80 – 100%

Epidemiologia

Choroba Mareka

•

Zmiany AP: w postaci nadostrej stwierdza się jedynie nowotworowy rozrost nerek, w

postaci klasycznej, rzadziej ostrej obserwuje się zgrubienie, deformację i zmianę
zabarwienia nerwów obwodowych. W postaci ostrej dominującą zmianą są guzy lite
lub rozlane nacieki nowotworowe w większości narządów. W badaniach
histopatologicznych w nerwach obwodowych obserwuje się naciek dojrzałych

limfocytów, obrzęk i naciek komórek limfocytarnych i plazmatycznych lub obfity naciek
limfoblastów z licznymi figurami mitotycznymi

•

Rozpoznanie: do indetnyfikacji wirusa wykorzystujemy odczyn precypitacji w żelu, IF,
ELISA, test immunodyfuzji radialnej

•

Diagnostyka różnicowa: białaczka limfatyczna, gruźlica, guzy nowotworowe innego

pochodzenia,

•

Postępowanie: podlega rejestracji, brak skutecznego leczenia, stosuje się
szczepionki, szczepi się kurczęta w 1 dniu zycia lub coraz częściej in ovo w 17 – 19
dniu inkubacji. Szczepienie zabezpiecza przed ekspresją zmian nowotworowych. W

zapobieganiu choroby bardzo ważna jest dezynfekcja pomieszczeń przed
wstawieniem nowego stada.

Epidemiologia

Choroba Mareka

Epidemiologia

Choroba Mareka

Epidemiologia

Ospa owiec i kóz



Variola ovina et caprina, sheep pox and goat pox



Ostra, bardzo zarźliwa choroba wirusowa małych przeżuwaczy objawiająca się
gorączką i charakterystycznymi wykwitami na skórze



Występowanie: na wsyztskich kontynentach, w Polsce ostatnie zachorowania w 1951

roku



Etiologia: wirus z rodzaju Capripoxvirus z rodziny Poxviridae.



Źródła zakażenia: chore zwierzęta, zapowietrzone pomieszczenia, w których wirus
utrzymuje zjadliwość do 6 miesięcy. Do zarażenia dochodzi drogą aerogenną, przez
ślinę, wydzielinę nosa lub uszkodzoną skórę



Patogeneza: wirus poprzez krew dostaje się do skóry oraz narządów wewnętrznych



Objawy: inkubacja 2 – 14 dni, na początku osowienie, utrata apetytu, gorączka 40 –

41,5ºC, wypływ z nosa i oczu. W kilka dni później pojawiają się charakterystyczne
zmiany na skórze (początkowo nie pokrytych wełną – wewnętrzna strona ud, wymie,
moszna, czoło) a następnie na całym ciele. Początkowo są to czerwone plamy, a
następnie guzki z wklęsłym środkiem. Pojawienie się grudek trwa wiele dni, z grudek

tworzą się pęcherzyki, które pękając ujawniają biąłe nadżerki, które pokrywają się
strupem, a po jego odpadnięciu pozostają białae blizny. Często dochodzi do powikłań
bakteryjnych

Epidemiologia

Ospa owiec i kóz



Zmiany AP: zmiany na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej, przełyku, gardła,

pochwy



Rozpoznanie: badanie kliniczne, badania laboratoryjne. Pobiera się przyżyciowo:
krew, ściany i zawartość pęcherzy. W celu wykrycia wirusa wykorzystuje się hodowle
tkankowe oraz test IF. W badaniach serologicznych wykorzystuje się test IF, odczyn
SN, AGID



Diagnostyka różnicowa: niesztowica, pomór małych przeżuwaczy, śweirzb



Postępowanie: leczenie nie stosowane, choroba zwalczana z urzędu i podlegająca

zgłaszaniu. Zwalczana metodami administracyjnymi



Odkażanie:

−

Odkażanie rąk - 1% roztwór fenolu, 3% roztwór Polleny JK

−

Odkażanie pomieszczeń – 3% wodny roztwór fenolu, 2,5% roztwór kwasy

siarkowego, 5% Pollena JK

Epidemiologia

Dermatomykozy