Regulacja ciśnienia tętniczego

krwi

M. Buraczewska

• W war. fizjologicznych nerki są istotnym

narządem regulującym ciśnienie tętnicze

krwi:

– Wpływają na objętość krwi krążącej (wolemię)
– Wytwarzają czynniki o działaniu

wazopresyjnym (kurczącym naczynia) oraz

wazodylatacyjnym (rozszerzającym naczynia)

Nefron

• Podstawowa jednostka morfologiczna nerki
• Ok. 1 mln. nefronów w każdej nerce
• Stanowi połączenie elementów kanalikowych i

naczyniowych

• Składa się z:

• Ciałka nerkowego (pętle naczyń włosowatych wpuklonych do

torebki kłębuszka-tzw. torebki Bowmana; naczynia

włosowate powstają z podziału tętniczki doprowadzającej)

• Kanalika bliższego, ramienia zstępującego pętli nefronu,

ramienia wstępującego pętli nefronu, kanalika dalszego,

kanalika zbiorczego, który zbiera mocz z kilku nefronów i

uchodzi na szczycie brodawki nerkowej

Nefron

• W ciałku nefonu dochodzi do filtracji osocza (ok.170 l/ dobę,

przesącz niemal całkowicie pozbawiony białka, zawiera jony,

glukozę, aminokwasy, mocznik )

• W kanalikach dochodzi do reabsorbcji (resorpcji zwrotnej-transportu

ze światła kanalika do śródmiąższu nerki) i sekrecji (wydalania do

światła kanalika)

• Reabsorbcja

• Jonów :

» Na

+

(kanalik bliższy, ramię wstępujące pętli nefronu, kanalik zbiorczy)

» Cl

-

,

K

+

• Wody (kanalik bliższy, ramię zstępujące pętli nefronu, kanalik zbiorczy)
• Glukozy, aminokwasów

• Sekrecja jonów K

+

,H

+

• Kanalik bliższy- reabsorbcja jonów Na

+

, Cl

-

, K

+

,

glukozy, aminokwasów. Za jonami biernie

podąża woda (przechodzi za światła kanalika do
komórek kanalikowych, a następnie do

śródmiąższu nerki i do naczyń żylnych)

• Pętla Henlego i kanalik dalszy- dalsza

reabsorbcja jonów i częściowo wody

• Kanalik zbiorczy-

• pod wpływem aldosteronu komórki kanalika resorbują sód

(za sodem podąża woda), wydalają potas (usuwają potas do

światła kanalika)

• Pod wpływem wazopresyny- ↑ reabsorpcji wody

(wazopresyna aktywuje kanały wodne- akwaporyny, którymi

woda przenika ze światła kanalika do komórek

kanalikowych)

Oś renina-angiotensyna-

aldosteron (R-A-A)

Renina

• Enzym proteolityczny wydzielany przez

komórki przykłębuszkowe, znajdujące się
w ścianie tętniczki doprowadzającej

• Czynniki stymulujące wydzielanie reniny-

m. in.:

• ↓ ciśnienia w tętniczce doprowadzającej
• aktywacja układu współczulnego (komórki

przykłębuszkowe unerwione przez włókna układu
współczulnego)

• ↓ stężenia jonów sodu w komórkach plamki gęstej

Angiotensyna II

• 1) powstawanie
Renina odszczepia od angiotensynogenu

mało aktywny peptyd- angiotensynę I.
Enzym konwertujący odszczepia kolejne 2
aminokwasy od angiotensyny I i
przekształca ją w angiotensynę II

Angiotensyna II

• 2) działanie Angiotensyny II

• Silnie kurczy mięśnie gładkie naczyń

tętniczych => ↑ ciśnienia skurczowego i
rozkurczowego

• ↑ wydzielania aldosteronu z kom. kory

nadnerczy

• ↑ wydzielania wazopresyny z tylnego płata

przysadki mózgowej

Aldosteron

• 1) powstawanie:

W korze nadnerczy

(w warstwie kłębkowatej kory)

Jest hormonem steroidowym (powstaje z
cholesterolu krążącego we krwi)

– ↑ zawartości Ang II we krwi jest czynnikiem

silnie zwiększającym wydzielanie aldosteronu
przez korę nadnerczy

Aldosteron

• 2) działanie

• Zwiększenie wchłaniania zwrotnego jonów Na

+

i

wydzielania K

+

przez komórki kanalików nerkowych

(przez ↑ syntezy i aktywacji ATP-azy Na/K)

• Zwiększa objętość płynu zewnątrzkomórkowego a

tym samym objętość osocza i powoduje wzrost
ciśnienia tętniczego

Inne mechanizmy regulujące

ciśnienie tętnicze

Wazopresyna

• 1) powstawanie

Produkowana w podwzgórzu i uwalniana do krwi

w tylnym płacie przysadki mózgowej

Jest nonapeptydem (składa się z 9

aminokwasów)

Angiotensyna II pobudza uwalnianie

wazopresyny

Wazopresyna

• 2) działanie:

• Skurcz naczyń krwionośnych
• ↑ wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach

zbiorczych nerki

Katecholaminy- adrenalina i

noradrenalina

• Produkowane w rdzeniu nadnerczy,
• Wydzielanie amin katecholowych wzmaga

się m. in. w stanach bólu, silnych przeżyć
emocjonalnych (strach, gniew), wysiłku

• 2) działanie

• Skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i

trzewnego z jednoczesnym rozkurczem tętniczek
mięśni szkieletowych, wieńcowych i mózgowych-
zmiany te umożliwiają wzrost przepływu krwi przez
pracujące mięśnie oraz naczynia wieńcowe i
utrzymanie stałego przepływu krwi przez mózg, co
jest korzystne przy przetrwaniu stresu lub
wykonaniu wysiłku fizycznego. Wzrost przepływu
krwi przez w/w narządy odbywa się kosztem
zmniejszenia przepływu w narządach trzewnych,
nerkach i nie pracujących mięśniach.

• Katecholaminy powodują wzrost ciśnienia

skurczowego i spadek ciśnienia rozkurczowego

Katecholaminy

Hormony kory nadnerczy

Kora nadnerczy składa się z 3 warstw

(od zewnątrz ku środkowi):

– 1) kłębkowatej (produkcja

mineralokortykosteroidów)

– 2) pasmowatej (glikokortykosteroidy)
– 3) siatkowatej (androgeny)

H. kory nadnerczy są h. steroidowymi

(powstają w wyniku przekształceń

cholesterolu)

Hormony kory nadnerczy

• Mineralokortykosteroidy:

• Regulacja gospodarki mineralnej organizmu

• Główny przedstawiciel aldosteron

• Glikokortykosteroidy

• Regulacja metabolizmu węglowodanów, białek, tłuszczy

• Potęgują działanie NA i A na naczynia krwionośne (rola w

regulacji ciśnienia krwi)

• Gł. przedstawiciel- kortyzol

Wytwarzanie i wydzielanie h. kory nadnerczy

regulowane przez ACTH (hormon

adrenokortykotropowy), wydzielany przez

przedni płat przysadki. ACTH stymuluje

wydzielanie h. kory nadnerczy

Nadciśnienie tętnicze

• Ciśnienie tętnicze- siła, z jaką rozciągnięte

naczynie tętnicze uciska znajdującą się w nim

krew.

Wielkość ciśnienia wprost proporcjonalnie zależy

od stopnia rozciągnięcia ściany naczynia

• Ciśnienie skurczowe- najwyższa wartość, jaką

osiąga ciśnienie tętnicze w aorcie w cyklu

sercowym

• Ciśnienie rozkurczowe- najniższa wartość,

jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym

Pomiar ciśnienia tętniczego

• Pomiar ciśnienia tętniczego:

– Po 10 min. odpoczynku
– Na t. ramiennej
– Przy pierwszym pomiarze- badanie na obu

ramionach

• Ciśnienie skurczowe- odpowiada pojawieniu się

I-go tonu

• Ciśnienie rozkurczowe

– 1) odpowiada całkowitemu zaniknięciu tonów
– 2) w szczególnych sytuacjach przebiegających z

krążeniem hiperkinetycznym (ciąża, nadczynność

tarczycy, stany gorączkowe, duży wysiłek fizyczny-
przyspieszenie czynności serca) – tony słyszalne aż
do zerowego poziomu słupa rtęci. Występują w

fazach:

– Faza I- I ton (ciśnienie skurczowe)
– Faza II-IV: naprzemiennie występujące tony ciche (II i IV) i

głośne (III)

Za wartość ciśnienia rozkurczowego przyjmuje się

początek fazy IV (wyraźne ściszenie tonów)

Rodzaje nadciśnienia

• 1) nadciśnienie samoistne (pierwotne,

idiopatyczne)

• 2) nadciśnienie wtórne

Nadciśnienie samoistne

• > 90% wszystkich przypadków nadciśnienia u dorosłych
• Złożony, heterogenny zespół chorobowy rozwijający się

w następstwie interakcji wielu czynników genetycznych i

środowiskowych

• Przyczyny trudne do ustalenia (m. in. zaburzenia w

regulacji hormonalnej)

• Zwykle ujawnia po 30 r.ż.
• Rozwojowi nadciśnienia sprzyja:

• Sposób odżywiania (duża podaż NaCl)
• Nadwaga
• Stres
• Palenie tytoniu

Osoby chorujące na nadciśnienie- podział

na sodowrażliwe i sodoniewrażliwe

– Osoby sodowrażliwe– zwiększenie podaży

soli (sodu) powoduje wzrost ciśnienia
tętniczego, a zmniejszenie- spadek

Podwyższenie ciśnienia tętniczego wywołane zwiększoną podażą soli

świadczy o zaburzeniach nerkowych mechanizmów wydalania Na

+

– Osoby sodoniewrażliwe– zmiany podaży sodu

nie wpływają na ciśnienie tętnicze

Duża ilość sodu w pożywieniu- szkodliwa,

zalecane spożycie: < 6 g/dobę NaCl (=2,4 g

sodu)

Nadciśnienie wtórne

• < 10 % wszystkich przypadków nadciśnienia u dorosłych

(u dzieci stanowi 90% przypadków nadciśnienia)

• Rodzaje:
• 1) nadciśnienie nerkopochodne (~ 8 %)

• Nadciśnienie spowodowane miąższowymi chorobami nerek,

uszkodzeniem kłębuszków nerkowych, nowotworami nerek

• Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe spowodowane zwężeniem

tętnicy nerkowej

• 2) nadciśnienie hormonalne

• Guz chromochłonny
• hiperaldosteronizm
• hiperkortyzolizm
• arkomegalia

Nadciśnienie nerkopochodne

• Zbyt mała l. nefronów w chorobach nerek

jest przyczyną nadciśnienia (dochodzi do

↓filtracji osocza=> zwiększenie objętości

krwi krążącej=> ↑ciśnienia krwi)

• Przy zwężeniu tętnicy nerkowej dochodzi

do spadku ciśnienia w tętniczce

doprowadzającej, ↑ wydzielania reniny i

powstawania Ang II

Guz chromochłonny

(pheochromocytoma)

• Zbudowany z tkanki chromochłonnej

produkującej aminy katecholowe

• 2/3 guzów wydziela noradrenalinę i

adrenalinę

• Klinika:

• Nadciśnienie napadowe (przełomy

nadciśnieniowe) - 50% dorosłych

• Nadciśnienie stałe -50% dorosłych

Hiperaldosteronizm- nadmiar

aldosteronu

• 1) postać pierwotna- zespół Conna

Przyczyny:

• Gruczolak kory nadnerczy wytwarzający

aldosteron (80% chorych)

• Samoistny przerost warstwy kłębkowatej kory

nadnerczy

• 2) postacie wtórne

Hiperaldosteronizm- nadmiar

aldosteronu

2) postacie wtórne- cd

• Pobudzenie układu renina-angiotensyna-

aldosteron:

» Zwężenie tętnicy nerkowej
» Guzy wytarzające reninę

• Zwiększenie wydzielania ACTH (gruczolak

przysadki)

• Ciąża:

» Zwiększone wydzielanie progesteronu w ciąży działa

natriuretycznie (wzmaga wydalanie sodu z

moczem)=> hiponatremia aktywuje układ RAA

» W ciążarnej macicy zwiększone wydzielanie

reniny=> aktywacja układu RAA

Objawy hiperaldosteronizmu

• Hipernatremia (↑stężenia jonów Na

+

w surowicy krwi)

• Hipokaliemia (↓stężenia jonów K

+

w surowicy krwi )

• Hipomagnezemia

Następstwem zatrzymania przez nerkę sodu, a więc także i wody jest

zwiększenie objętości krwi krążącej i skłonność do nadciśnienia

Hipokaliemia powoduje zaburzenia funkcji mięśni gładkich,

szkieletowych, m. serca (zaparcia, osłabienie siły mięśniowej, zmiany

w EKG),

Hipomagnezemia może powodować napady tężyczki

Hiperaldosteronizm przebiega zwykle jako łagodne

nadciśnienie z bólami głowy, retinopatią i przerostem
serca

Hiperkortyzolizm- nadmiar

glikokortykosteroidów

• 1) pierwotny hiperkortyzolizm -z. Cushinga

• Przyczyna- łagodne lub złośliwe nowotwory kory

nadnerczy

• 2) wtórny hiperkortyzolizm- ch. Cushinga

• Przyczyna- gruczolak zasadochłonny przysadki-

↑wydzielania ACTH

• 3) egzogenny (jatrogenny)

hiperkortyzolizm

• przyczyna-wywołany przez długotrwałe leczenie

glikokortykosteroidami

Objawy hiperkortyzolizmu

• Są wynikiem działania ma metabolizm białek, tłuszczy,

węglowodanów, wapnia

• Cukrzyca steroidowa, osteoporoza, nadciśnienie, zaniki

mięśniowe

Powikłania nadciśnienia

• 1) przełom nadciśnieniowy
• 2) powikłania narządowe:

• Wpływ na układ sercowo-naczyniowy

– Miażdżyca tętnic
– Serce: ch. wieńcowa, przerost i niewydolność lewej

komory

– Udary mózgu

• Zmiany oczne
• Zmiany nerkowe
• Powstawanie tętniaków

Miażdżyca tętnic

Nadciśnienie tętnicze sprzyja rozwojowi

miażdżycy: ułatwia powstawanie płytek
miażdżycowych

Serce

• 1)Przerost ciśnieniowy lewej komory i

niewydolność lewokomorowa

• 2) choroba wieńcowa serca

Przerost nadciśnieniowy lewej komory:

• Przyczyna:

» Wysokie ciśnienie w aorcie powoduje, że miesień komory musi

generować wyższe ciśnienie, aby wtłoczyć krew do aorty=>
przerost i przeciążenie lewej komory

• Przerost i przeciążenie lewej komory z czasem prowadzą do niewydolności

serca (dochodzi do zmian morfologicznych w miocytach serca, obumierania
miocytów, co powoduje zmniejszenie się siły skurczu mięśnia serca i
zmniejszenia ilości krwi wyrzucanej do aorty, co prowadzi do
niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w tlen)

Serce

Choroba wieńcowa serca

• Przyczyny:

» przy przeroście lewej komory naczynia wieńcowe

nie są w stanie dostarczyć odpowiedniej ilości tlenu
miocytom

» N.t. sprzyja rozwojowi miażdżycy, w tym miażdżycy

naczyń wieńcowych

Zmiany oczne

• Dochodzi do zmian naczyniowych dna

oka:

• Skurczu naczyń krwionośnych
• Przesączania socza i elementów morfotycznych

krwi

• Sklerotyzacji (stwardnienia) naczyń
• Niedokrwienia siatkówki
• Obrzęku tarczy n. wzrokowego

Zmiany mózgowe

• 1) niedokrwienie mózgu spowodowane

miażdżycą tętnic mózgowych (przemijające

napady niedokrwienne- TIA) i udar

niedokrwienny (spowodowany zatkaniem

naczynia mózgowego przez

• narastającą skrzeplinę lub
• materiał zatorowy: oderwaną blaszkę miażdżycową lub

skrzeplinę

• 2) udar krwotoczny- krwotok mózgowy

spowodowany wzrostem ciśnienia tętniczego

Stosunek częstości udaru niedokrwiennego do

krwotocznego wynosi 85:15

• 3) ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

• Przy dużym wzroście ciśnienia tętniczego krwi (u osób chorujących

na nadciśnienie- 250/150 mm Hg, u niechorujących przy
wartościach nieco mniejszych) dochodzi do rozszerzenia tętniczek
mózgowych, uszkodzenia bariery krew-mózg i do obrzęku mózgu

• Objawy:

• Silne bóle głowy
• Wymioty
• Zaburzenia widzenia
• Splątanie
• Drgawki

• Stany prowadzące do encefalopatii nadciśnieniowej:

– stan przedrzucawkowy i rzucawka
– guz chromochłonny

• Stan zagrażający życiu

Przełom nadciśnieniowy

• Nagle występujące ciężkie nadciśnienie z

uszkodzeniem narządów wewnętrznych

powodującym zagrożenie życia

• Najważniejsze powikłania:

• Encefalopatia nadciśnieniowa powodująca zagrożenie

wystąpienia udaru mózgu

• Przeciążenie lewej komory i niebezpieczeństwo obrzęku płuc

(z powodu niewydolności lewej komory dochodzi do zastoju

krwi w płucach i przesiąkania osocza do wnętrza

pęcherzyków płucnych)

• Napad dusznicy bolesnej
• Zmiany na dnie oka

Zmiany nerkowe

• Przy wzroście ciśnienia tętniczego dochodzi do
↑ ciśnienia filtracyjnego w kłębuszkach

nerkowych, nadmiernej filtracji kłębuszkowej,

mechanicznego uszkodzenia naczyń

włosowatych i przesączania białka

(mikroalbuminuria)

• Zbytnie obciążenie kanalików nerkowych

przefiltrowanym osoczem zwiększa syntezę

czynników zapalenia w przestrzeni

śródmiąższowej. Proces zapalny prowadzi do

włóknienia nerki.

Tętniaki

• Tętniaki aorty brzusznej (częstsze),

piersiowej

• 90% tętniaków aorty brzusznej znajduje

się poniżej odejścia tętnic nerkowych

• Powikłanie: pęknięcie tętniaka (jeśli

średnica tętniaka przekroczy 5 cm=>
ryzyko pęknięcia tętniaka wynosi 10%)

Nadciśnienie indukowane ciążą

• I. izolowane nadciśnienie indukowane

ciążą (bez białkomoczu, obrzęków)

• II. Nadciśnienie indukowane ciążą z

towarzyszącym białkomoczem, obrzękami.

Tzw. stan przedrzucawkowy (dawniej EPH

gestoza: E-oedema(obrzęki), P-

proteinuria (białkomocz), H-hypertension

(nadciśnienie))

Nadciśnienie indukowane ciążą

• Możliwe powikłania:

– Zespół HELLP (hemolisys, elevated liver

enzymes, low pletalet count)

– Hemoliza, podwyższenie poziomu enzymów

wątrobowych, obniżenie poziomu płytek krwi

– Rzucawka z objawami neurologicznymi

(drżenie powiek, uogólnione drgawki)

Bibliografia:

1. Patofizjologia pod red. S. Maślińskiego
2. Medycyna wewnętrzna pod red. G.

Herolda