NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 19

ARTYKU£ ORYGINALNY/

ORIGINAL PAPER

Nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia w chorobie Parkinsona

Excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease

Monika Go³¹b-Janowska, Krystyna Honczarenko, Anna Budzianowska

Katedra i Klinika Neurologii, Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1): S19–24

Adres do korespondencji: dr n. med. Monika Go³¹b-Janowska, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie,
Katedra i Klinika Neurologii, ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin, faks [phone], e-mail: [e-mail]

S

S tt rr e

e ss zz cc zz e

e n

n ii e

e

W

Wssttêêp

p ii cceell p

prraaccyy:: Nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia

(EDS) wystêpuje u chorych na chorobê Parkinsona (ChP)
jako wynik zaburzeñ snu nocnego, cyklu snu i czuwania,
uspokajaj¹cego dzia³ania leków lub wspó³istniej¹cych
schorzeñ. Celem niniejszej pracy by³a ocena czêstoœci wy-
stêpowania EDS u chorych na ChP oraz ocena zale¿noœci
EDS od wieku pacjenta, czasu trwania choroby, czasu le-
czenia i dawki L-dopy, obecnoœci powik³añ polekowych,
zaawansowania choroby, aktywnoœci ¿ycia codziennego
oraz stadium choroby.
M

Maatteerriiaa³³ ii m

meettood

dyy:: Zbadano 138 chorych ze sporadyczn¹

ChP – 68 mê¿czyzn i 70 kobiet w wieku 34–82 lat (œred-
nia 69,34 roku). W celu rozpoznania EDS wykorzystano
powszechnie stosowan¹ Skalê Sennoœci Epworth (ESS).
Do analizy statystycznej u¿yto testu U Manna-Whitneya,
testu

χ

2

z poprawk¹ Yatesa oraz korelacji rang wg Spearmana.

W

Wyyn

niik

kii:: Nadmiern¹ sennoœæ w ci¹gu dnia stwierdzono

u 57,97% chorych. Wiek pacjentów w tej grupie wynosi³
51–82 lat (œrednia 70,1 roku), a czas trwania choroby 4–20 lat
(œrednia 7,5 roku). Chorzy na ChP i z EDS leczeni byli pre-
paratami L-dopy œrednio przez 6,3 roku, w dawce 300–2000
mg/dobê (œrednia 611 mg/d). U 20% z nich obserwowano
polekowe dyskinezy, u 22,5% fluktuacje. W Ujednoliconej
Skali Oceny Choroby Parkinsona (UPDRS) chorzy z EDS uzy-
skali 37–88 punktów, œrednio 60,15 punktu. Aktywnoœæ ¿ycia
codziennego wynosi³a 40–80%, œrednio 61%, a stadium cho-
roby oceniono na 1,5–4 punktów, œrednio 2,45 punktu.
W

Wn

niioossk

kii:: ObecnoϾ EDS stwierdzono u 57,97% chorych

na ChP. Zaobserwowano istotny statystycznie zwi¹zek EDS

A

A b

b ss tt rr a

a cc tt

B

Baacck

kg

grroou

un

nd

d aan

nd

d p

pu

urrp

poossee:: Excessive daytime sleepiness

(EDS) occurs commonly in patients with Parkinson’s disease
(PD) as a result of disturbances of night sleeping, the
sleep-wake cycle, side effects of therapy or due to coexisting
illnesses. The aim of the study was to estimate the frequency
of EDS in PD patients and the relationship between EDS
and patients’ age, duration of the disease and of treatment,
the L-dopa dose and side effects of the treatment, severity of
the disease, daily living activity, and stage of the disease.
M

Maatteerriiaall aan

nd

d m

meetth

hood

dss:: 138 patients with idiopathic PD,

68 males and 70 females, aged 34-82 years (mean age 69.34),
were examined. Epworth Sleepiness Scale (ESS) was used
for diagnosis of EDS. Mann-Whitney U-test,

χ

2

Pearson

test and Spearman correlation coefficients were used for
statistical analysis.
R

Reessu

ullttss:: EDS was found in 57.97% of patients. The age

in this group ranged between 51 and 82 years
(mean 70.1); the range of disease duration was 4-20 years
(mean 7.5). PD patients with EDS were treated
with L-dopa for 6.3 years on average, with doses ranging
from 300 to 2000 mg/day (mean dose 611 mg/day).
Dyskinesias were observed in 20% of them and
fluctuations were found in 22.5% of patients. These
patients scored 37-88 pts in UPDRS (mean 60.15).
Daily living activity was estimated as

40-80%

(mean 61%), and the stage of the disease ranged
between 1.5 and 4 pts (mean 2.45).
C

Coon

nccllu

ussiioon

nss:: EDS was found in 57.97% of patients with

PD. There is a significant relationship between EDS and

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 20

Monika Go³¹b-Janowska, Krystyna Honczarenko, Anna Budzianowska

z zaawansowaniem choroby i z dawk¹ L-dopy. Nie stwier-
dzono zwi¹zku EDS z wiekiem, czasem trwania choroby,
czasem leczenia i wystêpowaniem powik³añ leczenia, aktyw-
noœci¹ ¿ycia codziennego czy stadium choroby.

S

S³³oow

waa k

kllu

ucczzoow

wee:: choroba Parkinsona, zaburzenia snu, nad-

mierna sennoϾ.

the severity of the disease and the L-dopa dose. There is no
relationship between EDS and age, duration of the disease
and treatment side effects of the treatment, daily living
activity and stage of the disease.

K

Keeyy w

woorrd

dss:: Parkinson’s disease, sleep disturbances, excessive

daytime sleepiness.

Po³owê dni naszych spêdzamy w cieniu kuli ziemskiej,

a brat œmierci zabiera jedn¹ trzeci¹ naszego ¿ycia.

sir Thomas Brown

W

Wssttê

êp

p

Sen – brat œmierci, mówi¹c s³owami sir Thomasa

Browna, XVIII-wiecznego lekarza, jest czymœ wiêcej
ni¿ ciemn¹ przerw¹ w ¿yciu. To ustrukturyzowany pro-
ces fizjologiczny, oddzia³uj¹cy na i podlegaj¹cy wp³y-
wom ró¿nych zaburzeñ somatycznych i psychicznych.
Zaburzenia snu s¹ jedn¹ z czêstszych dolegliwoœci, ma-
j¹c¹ ogromny wp³yw na nasze codzienne funkcjonowa-
nie. Nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia (ang. excessive
daytime sleepiness – EDS) jest – po bezsennoœci – dru-
gim co do czêstoœci, choæ zdecydowanie mniej pozna-
nym zaburzeniem snu.

Nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia polega na braku

zdolnoœci do czuwania i sk³onnoœci do zasypiania
w czasie wykonywania czynnoœci dnia codziennego.
Wœród przyczyn EDS wymienia siê spowodowan¹
ró¿nymi przyczynami niewystarczaj¹c¹ iloœæ snu, pra-
cê w systemie zmianowym, zespó³ obturacyjnego bez-
dechu podczas snu, problemy natury psychologicznej
i psychiatrycznej (zw³aszcza depresjê), narkolepsjê,
stosowanie leków uspokajaj¹cych i psychostymuluj¹-
cych, zespó³ Kleinego i Levina, nadmiern¹ sennoœæ
zwi¹zan¹ z cyklem miesiêcznym oraz z chorobami
oœrodkowego uk³adu nerwowego [1].

Uwa¿a siê, ¿e EDS dotyczy 7–75% chorych na ChP

[2–6], a niezamierzone epizody snu – uwa¿ane przez
niektórych za skutek zaostrzenia EDS, a przez innych
za odrêbn¹ jednostkê chorobow¹ – pojawiaj¹ siê u tych
chorych z czêstoœci¹ 6–14% [2–7]. Przyczyny EDS
w ChP s¹ bardzo ró¿norodne. Sk³adaj¹ siê na nie za-
le¿ne od wieku zmiany architektury snu i zaburzenia
rytmu dobowego, zaburzenia cyklu snu i czuwania
zwi¹zane z ChP oraz zaburzenia snu nocnego, wyni-
kaj¹ce z objawów ruchowych ChP (bradykinezja, aki-

nezja, dr¿enie, sztywnoœæ), parasomnii (omamy, ma-
rzenia senne) i zaburzeñ snu – takich jak zespó³
niespokojnych nóg (ang. restless legs syndrome – RLS),
zespo³y bezdechu sennego, zaburzenia zachowania we
œnie REM i okresowe ruchy koñczyn podczas snu
(ang. periodic limb movements in sleep – PLMS), a tak-
¿e wspó³istniej¹ce inne problemy i schorzenia medycz-
ne (zaburzenia oddawania moczu, otêpienie, depresja,
niedoczynnoϾ tarczycy), oraz polekowe zaburzenia
snu, spowodowane stosowaniem leków o dzia³aniu
uspokajaj¹cym (dopaminergicznych, cholinolitycz-
nych, amantadyny, leków przeciwdepresyjnych, benzo-
diazepin, neuroleptyków) [2,4,5,8].

Celami niniejszej pracy by³y:

1. Ocena czêstoœci wystêpowania EDS u chorych ze

sporadyczn¹ ChP.

2. Ocena zale¿noœci EDS od wieku pacjenta, czasu trwa-

nia choroby, czasu leczenia i dawki L-dopy, wystêpo-
wania powik³añ polekowych, zaawansowania choroby
wyra¿onego skal¹ UPDRS, aktywnoœci ¿ycia codzien-
nego mierzonej Skal¹ Schwaba i Englanda oraz stadium
choroby ocenianego Skal¹ Hoehna i Yahra.

M

Ma

atte

erriia

a³³ ii m

me

etto

od

dyy

Badaniem objêto 138 chorych (68 mê¿czyzn i 70 ko-

biet) ze sporadyczn¹ ChP, leczonych w Przyklinicznej
Poradni Chorób Zwyrodnieniowych Uk³adu Nerwo-
wego przy Klinice Neurologii PAM w Szczecinie
w latach 1997–2004. Rozpoznanie ChP postawiono
zgodnie z obowi¹zuj¹cymi kryteriami United Kingdom
Parkinson’s Disease Society Brain Bank [9].

Badania przeprowadzono po przyjêciu porannej

dawki L-dopy. Ka¿dorazowo zebrano wywiad, pos³u-
guj¹c siê autorskim formularzem, który zawiera³ dane

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 21

Nadmierna sennoϾ w chorobie Parkinsona

dotycz¹ce wieku zachorowania, pocz¹tku, czasu trwa-
nia i przebiegu choroby, wystêpowania powik³añ, tole-
rancji i skutecznoœci leczenia, wspó³istnienia innych
chorób oraz przewlek³ego przyjmowania leków. Wszy-
scy chorzy mieli wykonywane badanie neurologiczne
i internistyczne, a tak¿e badania biochemiczne i neuro-
obrazowe (tomografia komputerowa, rezonans magne-
tyczny).

Zaawansowanie choroby i obecnoœæ objawów ubocz-

nych leczenia oceniano za pomoc¹ skali UPDRS [10],
aktywnoœæ ¿ycia codziennego w Skali Schwaba i Englan-
da [11], a stadium choroby w Skali Hoehna i Yahra
(H&Y) [12].

Kryteriami wy³¹czaj¹cymi by³y: 1) brak zgody

na udzia³ w badaniu i 2) obci¹¿ony wywiad psychia-
tryczny, w tym aktualna obecnoϾ umiarkowanego lub
ciê¿kiego epizodu depresyjnego, dla wykluczenia któ-
rego przeprowadzano ka¿dorazowo Geriatryczn¹ Skalê
Depresji (Geriatric Depression Scale – GDS) [13] lub
wskazuj¹cy na otêpienie wynik w Krótkiej Skali Oceny
Stanu Psychicznego (MMSE) [14].

W celu rozpoznania EDS wykorzystano Skalê Sen-

noœci Epworth (Epworth Sleepiness Scale – ESS)
(tab. 1.), uznan¹ powszechnie za tani i szybki sposób
subiektywnej oceny dziennej sennoœci i epizodów na-
g³ego zasypiania u pacjentów z ChP [2,3,15–17].

Kwestionariusz ten sk³ada siê z 8 punktów okreœlaj¹-
cych prawdopodobieñstwo zaœniêcia w 8 ró¿nych
sytuacjach ¿yciowych. Za ka¿d¹ odpowiedŸ chory
otrzymuje 0–3 punktów (gdzie 3 odpowiada du¿ej
szansie zaœniêcia) [17]. Wynik >10 punktów wskazu-
je na wystêpowanie sennoœci w ci¹gu dnia, a >15
punktów œwiadczy o tym, ¿e sennoœæ ta jest nadmierna
[18]. Wyniki >16 punktów odpowiadaj¹ znacznie
nasilonej nadmiernej sennoœci, wskazuj¹cej na du¿e
prawdopodobieñstwo nag³ego, niespodziewanego epi-
zodu zaœniêcia w ci¹gu dnia [19].

Jako czynniki ryzyka EDS analizowano wiek,

czas trwania choroby, czas leczenia i dawkê L-dopy,
wystêpowanie powik³añ polekowych, zaawansowanie
choroby, aktywnoœæ ¿ycia codziennego oraz stadium
choroby.

Do analizy statystycznej uzyskanych wyników u¿y-

to testu U Manna-Whitneya, testu

χ

2

z poprawk¹ Yate-

sa oraz wspó³czynnika korelacji rang wg Spearmana.

W

Wyyn

niik

kii

Wiek chorych na ChP wynosi³ 34–82 lat (œred-

nia 69,34 roku), a czas trwania choroby 4–20 lat (œred-
nia 7,62 roku). Wszyscy chorzy leczeni byli preparata-
mi L-dopy w dawkach 300–2000 mg/dobê (œrednia

Poni¿ej wymieniono sytuacje, w których mogliby Pañstwo poczuæ znu¿enie. Proszê oceniæ, czy w tych samych sytuacjach mogliby Pañstwo zapaœæ w sen.

Ankieta dotyczy normalnego trybu ¿ycia w ostatnim czasie. Nawet jeœli nie doœwiadczyli Pañstwo ostatnio wszystkich wymienionych sytuacji, proszê

zastanowiæ siê, jak by siê Pañstwo w nich zachowali. Ka¿d¹ sytuacjê nale¿y oceniæ, wypisuj¹c odpowiedni¹ liczbê punktów, zgodnie z nastêpuj¹c¹ skal¹:

0 – na pewno nigdy nie zdarzy³oby mi siê zasn¹æ w takiej sytuacji,

1 – ma³o prawdopodobne, chocia¿ mo¿liwe, ¿e zasn¹³bym/zasnê³abym,

2 – nie mogê wykluczyæ, ¿e zasn¹³bym/zasnê³abym,

3 – bardzo prawdopodobne, ¿e zasn¹³bym/zasnê³abym.

S

Syyttu

uaaccjjaa

P

Prraaw

wd

doop

pood

doob

biieeñ

ñssttw

woo

zzaap

paad

dn

niiêêcciiaa w

w sseen

n

Siedzê i czytam

––––––––––––––––––––––––

Ogl¹dam telewizjê

––––––––––––––––––––––––

Siedzê bezczynnie w miejscu publicznym (np. w teatrze lub podczas konferencji)

––––––––––––––––––––––––

Jako pasa¿er jadê samochodem godzinê bez postoju

––––––––––––––––––––––––

K³adê siê odpocz¹æ po po³udniu, jeœli mogê sobie na to pozwoliæ

––––––––––––––––––––––––

Siedzê i z kimœ rozmawiam

––––––––––––––––––––––––

Siedzê, odpoczywaj¹c po obiedzie bez alkoholu

––––––––––––––––––––––––

Prowadz¹c samochód, zatrzymujê siê na kilka minut w korku

––––––––––––––––––––––––

TTaabbeellaa 11.. Skala Sennoœci Epworth [17]
TTaabbllee 11.. Epworth Sleepiness Scale [17]

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 22

Monika Go³¹b-Janowska, Krystyna Honczarenko, Anna Budzianowska

dawka 572 mg/dobê) przez 4–19 lat (œrednia 5,85 ro-
ku). U 48 (34,78%) z nich obserwowano powik³ania
leczenia, u 28 (20,29%) by³y to dyskinezy polekowe,
u 32 (23,19%) fluktuacje. Chorzy na ChP uzyskali
w skali UPDRS wynik 28–88 punktów (œrednia
54,76 punktu). Aktywnoœæ ¿ycia codziennego ocenio-
na Skal¹ Schwaba i Englanda wynosi³a 40–90% (œred-
nia 65,3%). Stadia choroby ocenione Skal¹ Hoehna
i Yahra zawiera³y siê w przedziale 1,5–4 punktów
(œrednia 2,4 punktu).

Nadmiern¹ sennoœæ w ci¹gu dnia z obecnoœci¹ nieza-

mierzonych epizodów snu stwierdzono u 80 (57,97%)
chorych.

Wiek chorych na ChP, u których stwierdzano

EDS, wynosi³ 51–82 lat (œrednia 70,1 roku), a w gru-
pie bez EDS 34–81 lat (œrednia 68,57 roku). Czas
trwania choroby w grupie z EDS wynosi³ 4–20 lat
(œrednia 7,5 roku), a w grupie bez EDS 4–20 lat
(œrednia 7,74 roku).

Chorzy na ChP i z EDS byli leczeni preparatami

L-dopy przez 4–19 lat (œrednia 6,3 roku), a chorzy
na ChP bez stwierdzanej EDS przez 4–16 lat (œred-
nia 5,4 roku). Dawka L-dopy w grupie pacjentów
z ChP i EDS wynosi³a 300–2000 mg/dobê (œrednia
611 mg/dobê). U 28 (35%) z nich obserwowano powi-
k³ania leczenia; u 16 (20%) by³y to polekowe dyskinezy,
u 18 (22,5%) fluktuacje. W grupie chorych na ChP
i bez EDS dawka L-dopy wynios³a 300–1500 mg/dobê

(œrednia 533 mg/dobê). Polekowe dyskinezy obserwo-
wano w tej grupie u 12 (20,69%), a fluktuacje
u 14 (24,14%) pacjentów.

Chorzy na ChP i z EDS uzyskali w skali UPDRS

wynik 37–88 punktów (œrednia 60,15 punktu), a pa-
cjenci w grupie bez EDS 28–84 punktów (œred-
nia 49,37 punktu).

Aktywnoœæ ¿ycia codziennego oceniona Skal¹

Schwaba i Englanda w badanych grupach wynosi-
³a 40–80% (œrednia 61%) dla chorych na ChP
i z EDS, a 40–90% (œrednia 69,6%) dla chorych
na ChP bez EDS.

Stadia choroby ocenione w Skali Hoehna i Yahra

w grupie pacjentów z EDS wynosi³y 1,5–4 punktów
(œrednia 2,45 punktu), a w grupie chorych na ChP
i bez EDS 2–4 punktów (œrednia 2,18 punktu).

Porównanie œrednich wartoœci poszczególnych da-

nych klinicznych wœród chorych na ChP z i bez EDS
przedstawiono w tab. 2.

O

Om

mó

ów

wiie

en

niie

e

Sen fizjologiczny jest procesem podlegaj¹cym œci-

s³ej regulacji, maj¹cym w³asn¹ strukturê czasow¹,
na co wskazuj¹ badania polisomnograficzne. Sen i czu-
wanie s¹ regulowane przez wzajemnie na siebie od-
dzia³uj¹ce uk³ady neuroprzekaŸnikowe pnia mózgu,
miêdzymózgowia oraz j¹der podstawnych przodo-

D

Da

an

ne

e//

P

Pa

accjje

en

nccii zz C

Ch

hP

P ii zz E

ED

DS

S//

P

Pa

accjje

en

nccii zz C

Ch

hP

P ii b

be

ezz E

ED

DS

S// W

Wa

arrtto

oœœææ p

p//

D

Da

atta

a

P

PD

D p

pa

attiie

en

nttss w

wiitth

h E

ED

DS

S

P

PD

D p

pa

attiie

en

nttss w

wiitth

ho

ou

utt E

ED

DS

S

p

p--vva

allu

ue

e

œredni wiek (w latach)/Mean age (years)

70,1±7,3

68,57±9,14

NS*

œredni czas trwania choroby (w latach)/Mean duration of the disease (years)

7,5±4,77

7,74±4,78

NS*

œredni czas leczenia (w latach)/Mean treatment duration (years)

6,3±4,54

5,4±3,36

NS*

œrednia dawka L-dopy (mg/dobê)/Mean levodopa dose (mg/24 h)

611±342

533±354

p<0,05

dyskinezy/Dyskinesia

16 (20%)

12 (20,69%)

NS**

fluktacje/Fluctuations

18 (22,5%)

14 (24,14%)

NS**

punktacja UPDRS/UPDRS score

60,15±13,97

49,37±13,11

p<0,025

codzienna aktywnoϾ, Skala Schwaba i Englanda/

61±2,1

69,59±10,2

NS*

/Activities of daily living, Schwab & England scale

stadium choroby, Skala Hoehna i Yahra/Stage of the disease, Hoehn-Yahr scale

2,45±1,1

2,18±1,22

NS*

TTaabbeellaa 22.. Czynniki zwi¹zane z nadmiern¹ sennoœci¹ w ci¹gu dnia u chorych na chorobê Parkinsona
TTaabbllee 22.. Factors associated with excessive daytime sleepiness in patients with Parkinson’s disease

*test U Manna-Whitneya/Mann-Whitney U-test
**test

χ

2

z poprawk¹ Yatesa/

χ

2

test with Yates correction

ChP – choroba Parkinsona/PD – Parkinson’s disease
EDS – nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia/Excessive daytime sleepiness
UPDRS – Ujednolicona Skala Oceny Choroby Parkinsona/Unified Parkinson’s Disease Rating Scale

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 23

Nadmierna sennoϾ w chorobie Parkinsona

mózgowia. Charakterystycznym elementem wymie-
nionych uk³adów s¹ neuroprzekaŸniki – noradrenalina
w miejscu sinawym, serotonina w j¹drach szwu, acety-
locholina w j¹drach podstawy i pniu mózgu oraz hista-
mina i hipokretyna w podwzgórzu [20].

Wed³ug niektórych autorów g³ównym czynnikiem

zaburzaj¹cym strukturê snu w ChP jest choroba pod-
stawowa, powoduj¹ca zwyrodnienie oœrodków regulu-
j¹cych sen, takich jak brzuszno-boczna okolica przed-
wzrokowa, wzgórze i j¹dro pasma samotnego,
a w konsekwencji zaburzaj¹ca procesy neuroprzekaŸ-
nictwa w oœrodkowym uk³adzie nerwowym [5,21,22].
Wœród innych przyczyn zaburzeñ snu w ChP wymie-
nia siê zmiany architektury snu zwi¹zane z wiekiem,
nocne zaburzenia snu powodowane przez objawy par-
kinsonowskie, parasomnie, RLS, PMLS, zespo³y bez-
dechu sennego, zaburzenia zachowania we œnie REM
oraz wspó³istniej¹ce problemy i schorzenia medyczne,
a tak¿e przyjmowanie leków [2,4,5,8].

Czêstoœæ wystêpowania EDS u chorych na ChP

jest szacowana przez ró¿nych autorów na 7–75%
[2–6]. Du¿a rozbie¿noœæ uzyskiwanych rezultatów
wydaje siê wynikaæ z ró¿nej liczebnoœci badanych
grup, stosowania niejednolitych testów diagnostycz-
nych, prawdopodobnie nieco innego w poszczegól-
nych populacjach leczenia ChP (które, jak wiadomo,
wp³ywa na EDS); w Polsce nadal podstawowym spo-
sobem leczenia ChP jest u¿ywanie preparatów L-dopy,
tylko niewielka grupa chorych stosuje leki z grupy
agonistów dopaminy. Pojawi³y siê równie¿ opinie, ¿e
EDS przez d³ugi czas nie by³a dostatecznie czêsto roz-
poznawana u chorych na ChP, a zjawisko to nie mo¿e
byæ uznawane wy³¹cznie jako dzia³anie niepo¿¹dane
okreœlonej grupy leków dopaminergicznych [2,16].
W piœmiennictwie spotkaæ mo¿na równie¿ odmienne
opinie. Wed³ug Kaynak i wsp. [23] EDS nie wystêpu-
je u nieleczonych chorych na ChP, pojawia siê dopiero
po wprowadzeniu L-dopy i jest zale¿na od jej dawki.
Autorzy niniejszej pracy stwierdzili EDS u pra-
wie 58% badanych, co stanowi znaczny odsetek i pla-
suje te wyniki w górnym przedziale uzyskiwanych
przez innych autorów.

Tan i wsp. [3] oraz Paus i wsp. [24] zwracaj¹ uwa-

gê na kilka czynników ryzyka wyst¹pienia EDS u cho-
rych na ChP. Oprócz leczenia lekami dopaminergicz-
nymi mia³yby to byæ zaawansowany wiek chorych oraz
d³ugi czas trwania choroby. W niektórych badaniach
zaburzenia czuwania wykazuj¹ niewielki zwi¹zek
z przebiegiem choroby (czasem trwania, czasem lecze-

nia farmakologicznego) [25]. W materiale autorzy ni-
niejszej pracy nie stwierdzili statystycznie istotnych
ró¿nic w zakresie wieku, czasu trwania choroby oraz
czasu leczenia preparatami L-dopy miêdzy grupami
chorych na ChP z EDS i bez EDS.

Wœród przyczyn EDS u chorych na ChP wymie-

nia siê leczenie dopaminergiczne. Ten niepo¿¹dany
efekt uboczny pojawia siê czêœciej po leczeniu agoni-
stami dopaminy ni¿ po L-dopie i mo¿e zale¿eæ
od dawki. Na wp³yw leczenia agonistami dopaminy
na wystêpowanie EDS u chorych na ChP zwrócono
uwagê pod koniec lat 90. Frucht i wsp. [26] opisali
8 chorych na ChP leczonych pramipeksolem, którzy
zasypiali za kierownic¹ wskutek epizodów snu poja-
wiaj¹cych siê bez objawów ostrzegaj¹cych. Pocz¹tko-
wo s¹dzono, ¿e jest to efekt jedynie nieergotamino-
wych agonistów dopaminy, póŸniej okaza³o siê, ¿e
wszystkie leki dopaminergiczne – ³¹cznie z L-dop¹
– mog¹ przyczyniaæ siê do wystêpowania EDS
[26–28]. W badaniu Pausa i wsp. [24] dowiedziono,
¿e epizody snu pojawiaj¹ siê po stosowaniu wszystkich,
zarówno ergotaminowych, jak i nieergotaminowych,
agonistów dopaminy. Wed³ug Pausa i wsp. [24] mono-
terapia L-dop¹ zwiêksza czêstoœæ tych zaburzeñ
z 1,4% (w grupie chorych nieleczonych) do 2,9%,
a monoterapia agonist¹ dopaminy do 5,3%. £¹cze-
nie L-dopy z agonistami dopaminy zwiêkszy³o czê-
stoœæ incydentów do 7,3%. W ostatnich badaniach
wskazano, ¿e nadmierna sennoœæ zwi¹zana jest ze sto-
sowaniem wiêkszych dawek leków dopaminergicz-
nych [23,25]. Hobson i wsp. [2] oraz Arnulf i wsp.
[30,31] przedstawili wyniki badañ niewykazuj¹ce ko-
relacji miêdzy dawk¹ L-dopy czy agonistów dopami-
ny a EDS. Co wiêcej, Arnulf i wsp. [31] podaj¹, ¿e
dawka L-dopy w niewielkim stopniu, ale odwrotnie
koreluje z EDS poprzez zwiêkszanie poziomu czuwa-
nia chorego. Autorzy niniejszej pracy stwierdzili staty-
stycznie istot¹ zale¿noœæ miêdzy pojawieniem siê EDS
a dawk¹ L-dopy, co jest zgodne z wiêkszoœci¹ dotych-
czasowych obserwacji [3,23–29].

Wed³ug Stevensa i wsp. [25] zaburzenia czuwa-

nia wykazuj¹ niewielki zwi¹zek z zaawansowaniem
choroby. W materiale autorzy niniejszej pracy stwier-
dzili statystycznie istotny zwi¹zek miêdzy zaawanso-
waniem choroby wyra¿onym w skali UPDRS a wystê-
powaniem EDS, jednoczeœnie nie potwierdzili takiego
zwi¹zku ze stopniem niesprawnoœci ocenionej Skal¹
Aktywnoœci ¯ycia Codziennego Schwaba i Englanda oraz
Skal¹ Stadium Choroby Hoehna i Yahra.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 24

W

Wn

niio

ossk

kii

1. Nadmiern¹ sennoœæ w ci¹gu dnia z obecnoœci¹ nie-

zamierzonych epizodów snu zaobserwowano
u 57,97% chorych na ChP.

2. Stwierdzono istotny statystycznie zwi¹zek EDS

z zaawansowaniem choroby i z dawk¹ L-dopy.

3. Nie stwierdzono zwi¹zku EDS z wiekiem, czasem

trwania choroby, czasem leczenia, wystêpowaniem
powik³añ leczenia, aktywnoœci¹ ¿ycia codziennego
oraz stadium choroby.

PPiiœœm

miieennnniiccttw

woo

1. Douglas N.J. Clinicians’ guide to sleep medicine. Arnold,

London 2002.

2. Hobson D.E., Lang A.E., Martin W.R. i wsp. Excessive

daytime sleepiness and sudden-onset sleep in Parkinson’s
disease. JAMA 2002; 287: 455-463.

3. Tan E.K., Lum S.Y., Fook-Chong S.M. i wsp. Evaluation of

somnolence in Parkinson’s disease comparison with age end
sex matched controls. Neurology 2002; 58: 465-468.

4. Brodsky M.A., Godbold J., Roth T. i wsp. Sleepiness in

Parkinson’s disease: a controlled study. Mov Disord 2003;
18: 668-672.

5. Boczarska-Jedynak M., Opala G. Zaburzenia snu w chorobie

Parkinsona. Neurol Neurochir Pol 2005; 39: 380-388.

6. Tandberg E., Larsen J.P., Karlsen K. Excessive daytime

sleepiness and sleep benefit in Parkinson’s disease:
a community-based study. Mov Disord 1999; 14: 922-927.

7. Ulivelli M., Rossi S., Lombardi C. i wsp. Polysomnographic

characterization of pergolide-induced sleep attacks in
idiopathic PD. Neurology 2002; 58: 462-465.

8. Olanow C.W., Watts R.I., Koller W.C. An algorithm (decision

tree) for the management of Parkinson’s disease (2001):
treatment guidelines. Neurology 2001; 56 (11 Suppl 5): S1-88.

9. Daniel S.E., Lees A.J. Parkinson’s Disease Society Brain

Bank, London: overview and research. J Neural Transm
Suppl 1993; 39: 165-172.

10. Fahn S., Elton R.L. Unified Parkinson’s Disease Rating Scale.

W: Fahn S., Marsden C.D., Calne D.B., Goldstein M. [red.].
Recent Development in Parkinson’s Disease. Macmillan, New
York 1987, ss. 153-163.

11. Jancovic J., Tolosa E. Parkinson’s disease and movement

disorders. Williams & Wilkins, Baltimore 1998.

12. Hoehn M.M., Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression

and mortality. Neurology 1967; 17: 427-442.

13. Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J. i wsp. The global

deterioration scale for assessment of primary degenerative
dementia. Am J Psychiatry 1982; 139: 1136-1139.

14. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. “Mini-Mental

State”. A practical method for grading the cognitive state of
patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.

15. Kumar S., Bhatia M., Behari M. Sleep disorders in

Parkinson’s disease. Mov Disord 2002; 17: 775-781.

16. Ondo W.G., Dat Vuong K.V., Khan H. i wsp. Daytime

sleepiness and other sleep disorders in Parkinson’s disease.
Neurology 2001; 57: 1392-1396.

17. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness:

the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991; 14: 540-545.

18. Tandberg E., Larsen J.P., Karlsen K. A community-based

study of sleep disorders in patients with Parkinson’s disease.
Mov Disord 1998; 13: 895-899.

19. Chaudhuri K.R., Pal S., Bridgman K. i wsp. Achieving

24-hour control of Parkinson’s disease symptoms: use of
objective measures to improve nocturnal disability. Eur
Neurol 2001; 46 (Suppl 1): 3-10.

20. Morin C.M., Espie C.A. Insomnia: a clinician’s guide to

assessment and treatment. Kluwer Academic, New York 2003.

21. Askenasy J.J. Sleep in Parkinson’s disease. Acta Neurol

Scand 1993; 87: 167-170.

22. Shapiro C.M., Dement W.C. Znaczenie i epidemiologia

zaburzeñ snu. W: Shapiro C.M. [red.]. ABC... zaburzeñ snu.
Astrum, Wroc³aw 1998, p. 10.

23. Kaynak D., Kiziltan G., Kaynak H. i wsp. Sleep and sleepiness

in patients with Parkinson’s disease before and after dopami-
nergic treatment. Eur J Neurol 2005; 12: 199-207.

24. Paus S., Brecht H.M., Koster J. i wsp. Sleep attacks, daytime

sleepiness, and dopamine agonists in Parkinson’s disease. Mov
Disord 2003; 18: 659-667.

25. Stevens S., Comella C., Stepanski E. Daytime sleepiness and

alertness in patients with Parkinson disease. Sleep 2004;
27: 967-972.

26. Frucht S., Rogers J.D., Greene P.E. i wsp. Falling asleep at the

wheel: motor vehicle mishaps in persons taking pramipexole
and ropinirole. Neurology 1999; 52: 1908-1910.

27. Ferreira J.J., Galitzky M., Montastruc J.L. i wsp. Sleep

attacks and Parkinson’s disease treatment. Lancet 2000;
355: 1333-1334.

28. Stocchi F. Sleep disturbances in Parkinson’s disease. Eur J Neurol

2000; 7: 21-25.

29. Charles R., Cantor M.D., Stern M.B. Dopamine agonists and

sleep in Parkinson’s disease. Neurology 2002; 58 (supl. 1): S71-78.

30. Arnulf I., Bonnet A.M., Damier P. Hallucinations, REM sleep,

and Parkinson’s disease: a medical hypothesis. Neurology 2000;
55: 281-287.

31. Arnulf I., Konofal E., Merino-Andreu M. i wsp. Parkinson’s

disease and sleepiness: an integral part of PD. Neurology 2002;
58: 1019-1024.

Monika Go³¹b-Janowska, Krystyna Honczarenko, Anna Budzianowska