r e u m a t o l o g i a

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

51

Terapia zespołów bólowych z grupy reumatyzmu tkanek miękkich

The management of regional soft tissue rheumatism disorders

Włodzimierz Samborski

S

S tt rr e

e s

s zz c

c zz e

e n

n ii e

e

Zespo³y bólowe z grupy reumatyzmu tkanek miêkkich to choroby charakteryzuj¹ce siê zlokalizowanym
bólem i nieobecnoœci¹ patologii w rutynowych badaniach laboratoryjnych. Na podstawie lokalizacji bólu
i ograniczenia ruchomoœci mo¿na je podzieliæ na 6 zasadniczych grup, wyró¿niaj¹c entezopatie, periartro-
patie, zapalenia pochewek œciêgnistych, zapalenia kaletek maziowych, fibromialgiê i inne zespo³y bólowe.
W leczeniu rekomendowane s¹ miejscowe iniekcje z glikokortykoidów i lidokainy, analgetyki, niesteroido-
we leki przeciwzapalne i miorelaksanty, wspomagane przez zabiegi fizjoterapii. Chorzy z fibromialgi¹
wymagaj¹ przede wszystkim zastosowania leków antydepresyjnych nowej generacji.

S

Słło

ow

wa

a k

kllu

uc

czzo

ow

we

e::

reumatyzm tkanek miêkkich, niesteroidowe leki przeciwzapalne, analgetyki, fizjoterapia.

A

A b

b s

s tt rr a

a c

c tt

The soft tissue rheumatism disorders are a group of diseases characterized by localized regional pain
and lack of pathology in routine laboratory results. They can be divided into six main groups according
to pain location and limitation of motion: enthesopathies, periarthropathies, tendovaginits, bursitis,
fibromyalgia and other pain syndromes. In the management local injection of glicocortocoids with
lidocain, analgesics, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and myorelaxants are recommended,
supported by physiotherapy methods. Patients with fibromyalgia need first of all novel antidepressants.

K

Ke

ey

y w

wo

orrd

ds

s::

soft tissue rheumatism, fibromyalgia, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, analgesics,

physiotherapy.

Choroby z grupy reumatyzmu tkanek miêkkich

stanowi¹ najczêstsz¹ przyczynê dolegliwoœci spotyka-
nych w praktyce reumatologicznej i jedn¹ z najczêst-
szych obserwowanych w praktyce lekarza rodzinne-
go. Okreœlane s¹ równie¿ mianem regionalnych ze-
spo³ów bólowych, a za ich przyczynê uwa¿a siê
incydentalne urazy oraz powtarzaj¹ce siê przeci¹¿e-
nia, wynikaj¹ce z zaburzeñ czy wad postawy, wyko-
nywanej pracy lub uprawianej dyscypliny sportowej.
Dotycz¹ tkanek oko³ostawowych, czyli miêœni, œciê-
gien z ich przyczepami i pochewkami, kaletek mazio-
wych oraz wiêzade³. Bóle zlokalizowane s¹ najczêœciej
w okolicach przykrêgos³upowych, obrêczy barkowej,
biodrowej i okolicach stawów ³okciowych oraz kola-
nowych, rzadziej na granicach chrzêstno-kostnych ¿e-
ber, w okolicy stawów nadgarstkowych, skokowych
czy ¿uchwowych. Wyst¹piæ mog¹ w ka¿dym okresie
¿ycia, lecz ich czêstoœæ wzrasta z wiekiem. Wynika to
z mniejszej ruchomoœci i elastycznoœci œciêgien, co
czyni je bardziej podatnymi na uraz. Równie¿ z wie-
kiem postêpuje proces zaniku miêœni, wykazuj¹cych
mniejsz¹ odpornoœæ i wytrzyma³oœæ oraz ograniczo-
n¹ amortyzacjê obci¹¿eñ, co powoduje transmisjê
przeci¹¿eñ na wiêzad³a, œciêgna i ich przyczepy. Wia-

domo, ¿e wystêpowanie pewnych zespo³ów bólowych
wynika równie¿ z predyspozycji genetycznych oraz
nieprawid³owoœci biomechanicznych w obrêbie uk³a-
du ruchu. Obserwowane objawy miejscowego stanu
zapalnego wykazuj¹ cechy zapalenia typu neurogen-
nego. Choroby z grupy reumatyzmu tkanek miêk-
kich stanowi¹ bardzo niejednorodn¹ grupê, której
wspólnymi cechami s¹:
• zlokalizowany proces zapalny, odpowiedzialny

za miejscowy ból i czasem ograniczenie ruchomoœci;

• dobry stan ogólny chorego i prawid³owe wyniki

badañ laboratoryjnych.

Ustalenie diagnozy, a tym samym odpowiednie-

go planu leczenia wymaga przeprowadzenia dok³ad-
nego wywiadu, znajomoœci anatomii i umiejêtnoœci
badania uk³adu ruchu.

Choroby z grupy reumatyzmu tkanek miêkkich

mo¿na podzieliæ ze wzglêdu na lokalizacjê dolegli-
woœci i rodzaj tkanki, w obrêbie której dosz³o
do miejscowej reakcji zapalnej [1]. Na tej podsta-
wie wyró¿niamy:
1. Stany zapalne œciêgien i ich przyczepów (tendo-

patie, entezopatie).

r e u m a t o l o g i a

52

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

2. Zapalenia tkanek oko³ostawowych (periartropatie).
3. Zapalenia pochewek œciêgnistych.
4. Zapalenia kaletek maziowych.
5. Fibromialgiê – zespó³ uogólnionych bólów miê-

œniowo-stawowych.

6. Inne zespo³y bólowe.

Tendopatie i entezopatie

Zespół bolesnego barku (periarthropathia
humeroscapularis – PHS)

Ró¿ne entezopatie, czyli zapalenia przyczepów

œciêgnistych, mog¹ byæ przyczyn¹ bolesnoœci rucho-
wej i uciskowej oraz ograniczenia ruchomoœci w sta-
wie barkowym. Do podobnych objawów prowadziæ
te¿ mo¿e zapalenie kaletki podbarkowej. Choroby te
okreœla siê ogólnie mianem zespo³u bolesnego bar-
ku. Mog¹ mieæ one przebieg podostry lub przewle-
k³y i dotyczyæ ró¿nych przyczepów miêœni. Najczêst-
sz¹ entezopati¹ w zespole bolesnego barku jest ente-
zopatia miêœnia nadgrzebieniowego. Charakteryzuje
siê ona silnym bólem okolicy barkowej, bolesnoœci¹
przyczepu w okolicy guzka wiêkszego koœci ramien-
nej oraz na przebiegu miêœnia, bolesnoœci¹ podczas
odwodzenia, zw³aszcza w zakresie 60–110°, oraz
podczas zginania i rotacji wewnêtrznej z ogranicze-
niem tych ruchów. W obrêbie œciêgien, g³ównie miê-
œnia nadgrzebieniowego, mog¹ odk³adaæ siê z³ogi
soli wapnia, powoduj¹c uszkodzenie w³ókien miê-
œniowych i odczyn zapalny (tendinitis calcarea), na-
tomiast przebijaj¹c siê do kaletki barkowej, powo-
duj¹c jej zapalenie.

Inne podtypy zespo³u bolesnego barku to zespó³

miêœnia dwug³owego ramienia, entezopatie w oko-
licy guzka mniejszego koœci ramiennej w miejscu
przyczepu miêœnia pod³opatkowego czy w okolicy
wyrostka kruczego ³opatki w miejscu przyczepów
miêœnia kruczoramiennego, a tak¿e entezopatie g³o-
wy krótkiej miêœnia dwug³owego oraz miêœni pod-
grzebieniowego i czworobocznego.

Konsekwencj¹ nieleczonego zespo³u bolesnego

barku, a tak¿e bez uchwytnej przyczyny jest powi-
k³anie w formie tzw. barku zamro¿onego (capsulitis
adhesiva

, ang. frozen shoulder).

Leczenie PHS nale¿y podj¹æ po wykluczeniu

przyczyn internistycznych, a w szczególnoœci zmian
zapalnych lub rozrostowych górnych p³atów p³uc
oraz choroby wieñcowej. Zaleca siê przewlek³e po-
bieranie niesteroidowych leków przeciwzapalnych
(NLPZ) i okresowe podawanie miejscowe glikokor-
tykoidów (GK) z lignokain¹ skojarzone z odpowied-
nim programem æwiczeñ i zabiegami fizykoterapii.

Bark zamro¿ony wymaga czasami interwencji ope-
racyjnej [2, 3].

Zespół bolesnego łokcia

Entezopatia nadk³ykcia bocznego koœci ramiennej

(tzw. ³okieæ tenisisty, enthesopathia epicondyli lateralis
humeri

) to zapalenie dotycz¹ce przyczepów œciêgien

miêœni prostowników nadgarstka do nadk³ykcia bocz-
nego koœci ramiennej. Jest ono najczêœciej nastêp-
stwem przeci¹¿enia miêœni prostowników nadgarstka
i palców oraz mikrouszkodzeñ przyczepów miêœni
w obrêbie nadk³ykcia bocznego koœci ramiennej.
Objawia siê bolesnoœci¹ zewnêtrznej powierzchni oko-
licy stawu ³okciowego i bólem okolicy stawu ³okcio-
wego promieniuj¹cym do przedramienia, rzadziej
ramienia, nasilaj¹cym siê podczas zginania grzbieto-
wego nadgarstka, dŸwigania ciê¿aru, silnego uœcisku
czy powtarzaj¹cych siê ruchach przedramienia (np.
gry w tenisa, pos³ugiwania siê œrubokrêtem, gry
na skrzypcach, masa¿u czy ró¿nych prac fizycznych).
Leczenie jest takie jak w przypadku PHS, przy czym
z metod fizjoterapii zalecane s¹ ultradŸwiêki, uwa¿ane
niekiedy za zabieg z wyboru [4, 5].

Inne entezopatie

Inne czêstsze entezopatie to entezopatia nadk³yk-

cia przyœrodkowego koœci ramiennej (tzw. ³okieæ
golfisty, enthesopathia epicondyli medialis humeri) czy
zapalenie œciêgna piêtowego (enthesopathia Achillis).

Periarthropatie

Najczêstszymi periarthropatiami s¹ zespó³ bolesne-

go biodra (periarthropathia coxae) i zespó³ bolesnego
kolana (periarthropathia genu medialis et lateralis). Do-
legliwoœci bólowe w ich przebiegu wynikaj¹ z odczy-
nu zapalnego przyczepów œciêgien miêœni przycze-
piaj¹cych siê w okolicy krêtarza wiêkszego koœci udo-
wej oraz przyczepów œciêgien przyczepiaj¹cych siê
w okolicy stawu kolanowego i w stanach ostrych mo-
g¹ utrudniaæ chodzenie. W ró¿nicowaniu nale¿y
braæ przede wszystkim pod uwagê chorobê zwyrod-
nieniow¹ stawu biodrowego lub kolanowego.

W leczeniu zaleca siê przewlek³e pobieranie

NLPZ i fizykoterapiê, g³ównie miejscow¹ kriotera-
piê i ultradŸwiêki. Okresowo wskazane jest miejsco-
we podawanie GK o przed³u¿onym dzia³aniu z li-
gnokain¹ [6].

Zapalenia pochewek ścięgnistych (tendovaginitis)

Najczêstsze przypadki zapalenia pochewek œciê-

gnistych to zespó³ de Quervaina (tendovaginitis ste-
nosans mm. abductoris longi et extensoris brevis pollicis

)

r e u m a t o l o g i a

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

53

oraz stany zapalne pochewek œciêgien zginaczy i pro-
stowników nadgarstka (tendovaginitis extensores et fle-
xores carpi

) obserwowane powszechnie w przebiegu

RZS. Objawiaj¹ siê odpowiednio zlokalizowanym
bólem, obrzêkiem lub wysiêkiem i ograniczeniem
ruchomoœci.

Leczenie polega na unieruchomieniu rêki w ³u-

sce gipsowej przez 3 tyg., nastêpnie zabiegach fizjo-
terapii (æwiczenia, jonoforeza, ultradŸwiêki) i prze-
wlek³ym pobieraniu NLPZ. Dobre rezultaty daje
miejscowe podawanie GK z lignokain¹. Brak efektu
jest wskazaniem do leczenia operacyjnego [6].

Zapalenia kaletek maziowych (bursitis)

Przyczynami stanów zapalnych kaletek mazio-

wych mog¹ byæ urazy, wielokrotnie powtarzaj¹ce siê
bodŸce mechaniczne, zmiany zapalne swoiste (gruŸ-
lica, ki³a) i nieswoiste (ropne, rze¿¹czkowe, bruce-
loza), a tak¿e zapalne postacie chorób reumatycz-
nych (g³ównie RZS). Kaletki po³o¿one powierz-
chownie uwypuklaj¹ siê pod skór¹ jako che³boc¹ce
guzy, przesuwalne w stosunku do otoczenia. Naj-
czêstsze przyk³ady bursitis to zapalenie kaletki pod-
kolanowej, torbiel Bakera (cystis Bakeri) i zapalenie
kaletki przedrzepkowej (bursitis praepatellaris).

Leczenie operacyjne jest szczególnie wskazane

w przypadkach nawracaj¹cych [7, 8].

Fibromialgia

Fibromialgia (FB) charakteryzuje siê przewlek³y-

mi, uogólnionymi bólami miêœniowo-stawowymi
oraz bolesnoœci¹ w typowych punktach zwanych ten-
der points

. Wymienionym objawom g³ównym towa-

rzysz¹ zaburzenia snu, zmêczenie, sztywnoœæ, sk³on-
noœæ do lêków i depresji oraz mniej lub bardziej na-
silone zaburzenia wegetatywne i funkcjonalne, takie
jak uczucie zimnych r¹k i stóp, bóle i zawroty g³o-
wy, dr¿enie r¹k, tachykardia, biegunki lub zaparcia,
parestezje i czêstomocz.

FB stwierdza siê u ok. 2–4% populacji, znacznie

czêœciej u kobiet, g³ównie rasy bia³ej w wieku 30–50 lat.

Etiologia choroby jest nieznana, a pierwsze obja-

wy bólowe chorzy wi¹¿¹ z ró¿nymi sytuacjami stre-
sogennymi pochodzenia egzogennego (zmiany po-
gody, niepowodzenia w pracy i ¿yciu osobistym, ura-
zy) i endogennego (wspó³istniej¹ce choroby). Wœród
potencjalnych przyczyn wymienia siê zaburzenia
neurotransmisji serotoninergicznej, wynikaj¹ce
z uwarunkowanego genetycznie defektu w obrêbie
regionu promotorowego genu koduj¹cego synteta-
zê transportera serotoniny.

Chorob¹ czêsto uznawan¹ za jednoznaczn¹ z FB

jest zespó³ przewlek³ego zmêczenia (chronic fatigue
syndrome

), w przebiegu którego poza licznymi obja-

wami przypominaj¹cymi FB obserwuje siê stany
podgor¹czkowe, powiêkszenie wêz³ów ch³onnych,
bóle gard³a i wêdruj¹ce bóle stawowe, natomiast nie
stwierdza siê bolesnych tender points. W diagnosty-
ce FB, która mo¿e przysparzaæ wielu trudnoœci, cha-
rakterystyczny jest brak odchyleñ od stanu prawi-
d³owego w badaniach laboratoryjnych oraz brak wy-
raŸnego zwi¹zku miêdzy objawami i ewentualnymi
zmianami w badaniach obrazowych. Typowy jest
równie¿ brak oczekiwanej reakcji na stosowane
NLPZ i leki przeciwbólowe.

Leczenie FB jest trudne. Za najbardziej skuteczne

w postêpowaniu z chorymi uwa¿a siê leki antydepre-
syjne III generacji charakteryzuj¹ce siê zahamowa-
niem wychwytu zwrotnego 5-HT i noradrenaliny
(SNRI) lub o dzia³aniu noradrenergicznym i specy-
ficznie serotoninergicznym (NaSSA; wenlafaksyna,
mirtazapina). Bardzo dobre efekty obserwowano
po zastosowaniu krioterapii ogólnoustrojowej [9–11].

Inne zespoły bólowe

Zespół kanału nadgarstka
(syndroma canalis carpalis)

Zespó³ kana³u nadgarstka to najczêstsza przyczy-

na bólów i parestezji w obrêbie rêki. Objawy powsta-
j¹ wskutek ucisku nerwu poœrodkowego i œciêgien
zginaczy przechodz¹cych przez kana³ nadgarstka.

W terapii zaleca siê unikanie sytuacji kojarzo-

nych z pojawieniem siê dolegliwoœci (przeci¹¿enia),
podawaniu do kana³u nadgarstka GK z lignokain¹,
stosowaniu ³agodnych leków moczopêdnych,
NLPZ oraz zabiegów fizjoterapii. Przypadki bar-
dzo uporczywe z rozpoczynaj¹cym siê zanikiem
miêœni k³êbu i zmianami w zapisie elektromiogra-
ficznym s¹ wskazaniem do operacyjnej dekompresji
nerwu.

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego
(myofacial pain syndrome, MPS)

Zespó³ bólu miêœniowo-powiêziowego charaktery-

zuje siê bólem i dysfunkcj¹ zajêtej grupy miêœni oraz
wystêpowaniem tzw. punktów spustowych (trigger
points

), które charakteryzuj¹ siê bolesnoœci¹ ucisko-

w¹ z promieniowaniem bólu w kilku kierunkach.
Dolegliwoœci bólowe zak³ócaj¹ czêsto sen i towarzy-
sz¹ chorym po przebudzeniu. Najczêstsza lokaliza-
cja to plecy, obrêcz barkowa i miêsieñ skroniowo-
-¿uchwowy.

r e u m a t o l o g i a

54

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

W leczeniu MPS stosuje siê NLPZ i leki rozluŸ-

niaj¹ce miêœnie oraz podawanie do punktów spusto-
wych lignokainy lub jej mieszanki z GK o przed³u-
¿onym dzia³aniu. Farmakoterapii towarzyszyæ po-
winny odpowiednio dobrane zbiegi fizjoterapii [12].

Piśmiennictwo

1. Schumacher HR, Klippel JH, Koopman WJ. Regional

Rheumatic Pain Syndromes. Primer of the Rheumatic
Diseases. Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia 1993; 277.

2. Andrews JR. Diagnosis and treatment of chronic painful

shoulder: review of nonsurgical interventions. Arthroscopy
2005; 21: 333-47.

3. Galarrhaga B. Adhesive capsulitis of the shoulder: a review

article. CPD Rheumatology 2002; 3: 54-8.

4. Coonrad RW, Hooper WR. Tennis elbow: its course,

natural history, conservative and surgical management.
J Bone Joint Surg Am 1973; 55: 1177-82.

5. Zeisig E, Öhberg L, Alfredson H. Extensor origin

vascularity related to pain in patients with tennis elbow. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006; 14: 659-63..

6. Manikowski W. Choroby œciêgien i tkanki ³¹cznej. W:

Ortopedia i rehabilitacja. Dega W, Senger A (red.).
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996; 393-7.

7. Thevenon A, Cocheteux P, Duquesnoy B, et al. Subacromial

bursitis with rice bodies as a presenting feature of
seronegative rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987;
30: 715-6.

8. Zimmermann B, Mikolich DJ, Ho G Jr. Septic bursitis.

Semin Arthritis Rheum 1995; 24: 391-410.

9. Offenbaecher M, Bondy B, de Jonge S, et al. Possible

association of fibromyalgia with polymorphism in the
serotonin transporter gene regulatory region. Arthritis
Rheum 1999; 42: 2482-8.

10. Samborski W, Le¿añska-Szpera M, Rybakowski JK. Open

trial of mirtazapine in patients with fibromyalgia.
Pharmacopsychiatry 2004; 37: 168-70.

11. Samborski W, Stratz T, Sobieska M, et al.

Intraindividueller Vergleich einer Ganzkörperkältetherapie
und einer Wärmebehandlung mit Fangopackungen bei der
generalisierten Tendomyopathie (GTM). Rheumatol 1992; 51.

12. Alvarez DJ, Rockwell PG. Trigger points: diagnosis and

management. Am Fam Physician 2002; 65, 4: 653-60.

prof. UM dr hab. med. Włodzimierz Samborski

kierownik Kliniki Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji

Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego

w Poznaniu