BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

18

Z

prof. dr hab. Włodzimierz Nowak, mgr inż. Aleksandra Śmigiel

Katedra Żywienia Zwierząt i Gospodarki Paszowej
Akademii Rolniczej w Poznaniu

wynikające z tego zmniejszenie po-
brania suchej masy dawki pokarmo-
wej. Pośrednio pogarsza się wówczas
status metaboliczny krowy i zwiększa
się prawdopodobieństwo wystąpienia
bardzo kosztownych dla producenta
chorób metabolicznych, występują-
cych przede wszystkim na tle ujem-
nego bilansu energii.

Błędy żywieniowe mogą być jedną

z przyczyn chorób racic, do których
można zaliczyć: ochwat, wrzód Ru-
sterholza, inne stany zapalne w obrę-
bie tworzywa racic, zapalenia skóry
palców – dermatitis digitalis, dermatitis
interdigitalis (Ilek i in. 2001).

Ochwat (laminitis) to aseptyczne

zapalenie tworzywa, spowodowane
nadmiernym rozszerzeniem naczyń
krwionośnych (Wojas 2004), natomiast
Bergsten (2003) definiuje tę jednostkę
chorobową jako schorzenie warstwy
podeszwowej, obejmujące krwawie-
nie warstwy podeszwowej i linii białej
oraz jako szczeliny linii białej. Zanok-
cica to ropno-zgorzelinowe zapale-
nie skóry i tkanki podskórnej palców
w pobliżu racicy (Wojas 2004).

Występowaniu kulawizny spowodo-

wanej ochwatem i zanokcicą sprzyjają
błędy żywieniowe popełnione przede
wszystkim w przejściowym okresie ży-
wienia krów, a na plan pierwszy wśród
chorób typowych dla tego okresu wy-
suwa się kwasica żwacza. Stock (2000)
twierdzi, że kwasica jest obecnie najważ-
niejszym, najtrudniejszym problemem
i jednocześnie największym wyzwaniem
dla producentów mleka w USA.

Kulawizna towarzyszy również in-

nym chorobom, które swoje podłoże
w pewnym stopniu mają w błędach ży-
wieniowych. Należy do nich zaliczyć:
zatrzymanie łożyska, zapalenie wymie-

nia, syndrom stłuszczonej wątroby i za-
palenie błony śluzowej macicy.

Przewlekła kwasica subkliniczna,

trudna do zdiagnozowania, związana
jest z zakwaszeniem żwacza lotnymi
kwasami tłuszczowymi – produktami
fermentacji węglowodanów w żwaczu.
Zdaniem Nocka i in. (2002) kwasica
subkliniczna występuje, gdy minimalny
wskaźnik pH treści żwacza jest mniej-
szy niż 5,5, jednak należy podkreślić,
że optymalny wskaźnik pH żwacza,
gwarantujący zachowanie dużej aktyw-
ności bakterii celulolitycznych, wynosi
6,1-6,7. Zakwaszeniu żwacza towarzy-
szy pogorszenie apetytu, nadmierny
spadek masy ciała, biegunki, zmniej-
szenie zawartości tłuszczu w mleku,
atonia żwacza, keratynizacja ściany
żwacza oraz kulawizna. W stadach za-
grożonych kwasicą występuje zżółknię-
cie części rogowej podeszwy, podwójna
podeszwa, wybroczyny, obrzęk, prze-
siąkanie osocza, erozja pięt, wykrzy-
wienie, owrzodzenie, wytwarza się
wyraźny wał, zbrużdżenie racic i pogor-
szenie jakości rogu w linii białej (Phi-
lipot i in. 1994). Zakwaszenie żwacza
i organizmu ogranicza możliwości ka-
tabolizmu i wydalania aktywnych sub-
stancji i wpływa na hemodynamizm
naczyń peryferyjnych i uszkodzenie
rogu racicy (Nocek 2002). W czasie
ostrej i przewlekłej kwasicy histami-
na i endotoksyny – substancje naczy-
nioruchowe – uszkadzają włośniczki
tworzywa racicy, powodując krwawe
wybroczyny, niedokrwistość, zniszcze-
nie połączeń międzytkankowych, co
prowadzi do obniżenia i rotacji kości
racicy (lllek i in. 2001).

Kwasica jest chorobą metabolicz-

ną, która występuje przede wszyst-
kim w pierwszych tygodniach lakta-

Wpływ żywienia

Zdrowotność
racic i wymienia

Badania Russela (1982) wykazały, że
aż 62% przypadków kulawizn było
powiązanych z ochwatem (rozwar-
stwienie, laminitis). Koszty pośrednie
i bezpośrednie związane z kulawizną
jednej krowy szacuje się na 400 do
1350 PLN.

Podobnie jak w przypadku chorób

wymienia, podstawowym problemem
w profilaktyce zanokcicy i ochwatu
jest bardzo złożona etiologia tych cho-
rób. Podstawowe przyczyny związane
z szeroko pojętym środowiskiem moż-
na podzielić na trzy kategorie:
1) brak lub nieprawidłowa korekcja

racic;

2) złe warunki zoohigieniczne;
3) błędy żywieniowe:

• ostra i przewlekła kwasica,
• nadmiar amoniaku w żwaczu

(mocznika w mleku),

• niedobór energii w okresie przej-

ściowym,

• subkliniczna hipokalcemia,
• ubogie żywienie mineralno-wita-

minowe,

• słaba jakość kiszonek (rozkład

tlenowy).

Kulawizna ma bezpośredni wpływ

na status metaboliczny krowy. Bez-
pośrednią, najniebezpieczniejszą jej
konsekwencją jest ograniczenie mo-
bilności chorej krowy w oborze, po-
gorszenie jej rangi w stadzie oraz

Kulawizna jest jednym z waż-
niejszych problemów chowu
bydła mlecznego. Autorzy prac
przeglądow ych stwierdzili
duże zróżnicowanie, wynoszą-
ce od 5,5% do 60% przypad-
ków kulawizny w USA (Dewes
1978, Eddy i in 1980, Pilipot
i in. 1994).

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

19

cji, a wynika z błędów popełnionych
w przejściowym okresie żywienia,
czyli 3-4 tygodnie przed wycieleniem
i 1-3 tyg. po wycieleniu. Etiologia tej
choroby jest skomplikowana i dlatego
warto poświęcić więcej miejsca bardzo
dynamicznym zmianom zachodzą-
cym w mikrobiologii żwacza w okre-
sie przejściowym.

We właściwym okresie zasuszenia

z reguły dominują pasze o dużej za-
wartości węglowodanów struktural-
nych, które stymulują wzrost bakte-
rii celulolitycznych i pierwotniaków.
Natomiast po wycieleniu bardzo czę-
sto ponad połowę suchej masy dawki
stanowią pasze treściwe, w których
dominuje skrobia. Dlatego w ostat-
nich trzech tygodniach zasuszenia
należy bezpiecznie zwiększyć popu-
lację bakterii amylolitycznych. Trze-
ba to przeprowadzić umiejętnie, po-
przez stopniowe wprowadzenie do
dawki paszy treściwej, pamiętając
o tym, że bakterie amylolityczne pro-
dukują również kwas mlekowy, któ-
ry bardzo łatwo dysocjuje w żwaczu
i jest w największym stopniu odpo-
wiedzialny za zakwaszenie żwacza.
Należy podkreślić, że okres adaptacji
bardzo korzystnych bakterii, które wy-
korzystują kwas mlekowy, zmniejsza-
jąc jego negatywny wpływ na fermen-
tację w żwaczu, jest zdecydowanie
dłuższy niż bakterii amylolitycznych.
Goff i Horst (1997) twierdzą, że pro-
duktami rozpadu niektórych bakterii
Gram-ujemnych i pierwotniaków są
endotoksyny, które mogą być jedną
z dodatkowych przyczyn chorób racic
w okresie przejściowym. Zmniejsze-
niu wskaźnika pH żwacza towarzy-
szy zwiększenie aktywności bakterii
S. bovis, które mają zdolność syntezy

kwasu mlekowego z kwasu octowego
i mrówkowego. Dalsze zakwaszenie
środowiska żwacza stwarza dobre
warunki bakteriom kwasu mlekowe-
go z rodzaju Lactobacillus, kontynu-
ującym syntezę kwasu mlekowego.
Część izomerów kwasu mlekowego
wchłaniania jest do krwi przez ścianę
żwacza, a jego nadmiar jest przyczyną
kwasicy metabolicznej.

Dodatek paszy treściwej, w któ-

rej z reguły dominuje skrobia, ma na
celu zwiększenie koncentracji energii
w dawce pokarmowej przed wyciele-
niem i wówczas rosną bardzo szybko
potrzeby pokarmowe, a jednocześnie
spada pobranie suchej karmy. Wpro-
wadzenie do dawki pokarmowej więk-
szej ilości węglowodanów niestruktu-
ralnych ma za zadanie przygotowanie
mikroorganizmów żwacza do rozkła-
du węglowodanów niestrukturalnych
w żwaczu po wycieleniu. Przyjmuje się,
że maksymalna dzienna dawka mie-
szanki treściwej nie powinna w tym
okresie przekraczać 4,0 kg. Dodatek
paszy treściwej przed wycieleniem
spełnia jeszcze jedną ważną funkcję
– stymuluje rozwój brodawek żwacza,
które w pierwszej fazie zasuszenia ule-
gają zmniejszeniu. To czasowe zmniej-
szenie brodawek jest konieczne do ich
regeneracji i odpoczynku.

Pasze treściwe są źródłem skrobi.

W żwaczu w wyniku fermentacji skro-
bi produkowane są głównie propionia-
ny i maślany, które stymulują odbudo-
wę brodawek żwacza (min. wysokość
10 mm). Proces ten trwa 5-6 tygodni
(trzy tygodnie przed wycieleniem i dwa
tygodnie po wycieleniu). Prawidłowe
i pełne rozwinięcie się brodawek żwa-
cza jest bardzo ważne, zapewnia wła-
ściwe wchłanianie produktów fermen-

tacji, ogranicza ryzyko występowania
kwasicy metabolicznej, chorób racic
i zmniejszenia strawności węglowoda-
nów strukturalnych. Niestety, bardzo
precyzyjne sformułowanie zaleceń do-
tyczących zawartości frakcji węglowo-
danów w kolejnych tygodniach okre-
su przejściowego jest bardzo trudne,
ze względu na duże zróżnicowanie
wyników doświadczeń uzyskanych
w ośrodkach badawczych. Nadmiar
węglowodanów strukturalnych (NDF)
zmniejsza pobranie suchej masy, a nad-
miar skrobi i brak odpowiedniej struk-
tury dawki jest przyczyną kwasicy me-
tabolicznej. Znalezienie kompromisu
w tak dynamicznie zmieniającym się
okresie przejściowym jest podstawą
sukcesu lub – niestety – źródłem po-
rażki w produkcji mleka.

W większości badań, w których

przedmiotem było określenie wpływu
udziału paszy treściwej w pierwszym
okresie laktacji, stwierdzono ujemny
wpływ dużej dawki paszy treściwej na
zdrowotność racic i nasilenie się wystę-
powania kulawizny. Manson i Leaver
(1988) porównali dawkę 7 lub 11 kg
paszy treściwej podawanej krowom
od 3 do 22 tygodnia laktacji. W gru-
pie otrzymującej wyższą dawkę paszy
treściwej stwierdzono więcej przypad-
ków i dłuższy okres trwania kulawizny,
jakkolwiek dzienna wydajność w tej
grupie była wyższa o 3,2 kg. Również
Manson i Leaver (1989), badając zróż-
nicowaną proporcję paszy treściwej
do objętościowej w dawce kompletnej
60:40 lub 40:60, stwierdzili w grupie
otrzymującej więcej paszy treściwej
częstsze przypadki kulawizny i pogor-
szenie twardości rogu racicy.
Do podstawowych przyczyn kwasicy
należy zaliczyć:

BYDŁO

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

20

• niewystarczającą odbudowę broda-

wek żwacza w okresie przejściowym,
a przez to utrudnione wchłania nie
LKT;

• niewłaściwą relację węglowodanów

strukturalnych do niestrukturalnych;

• nieprawidłową strukturalność dawki;
• niewłaściwą technikę żywienia;
• niewłaściwą jakość węglowodanów

niestrukturalnych (rozkład w żwaczu);

• małe pobranie suchej masy;
• słabą odporność;
• stres cieplny.

Profilaktyka
• zachowanie odpowiednich proporcji

między węglowodanami struktural-
nymi a niestrukturalnymi;

• żywienie stymulujące rozwój broda-

wek żwacza;

• maksymalizacja pobrania suchej

masy w okresie przejściowym;

• równowaga w ekosystemie żwacza

pomiędzy bakteriami produkujący-
mi kwas mlekowy a bakteriami, dla
których kwas mlekowy jest substra-
tem – wskaźnik pH >5,8;

• kondycja maks. BCS 3,75.

Białko w dawce pokarmowej
a kulawizna

Należy podkreślić, że podstawową ży-
wieniową przyczyną kulawizny jest
kwasica żwacza. Jednak w badaniach
Mansona i Leavera (1988), w których
porównano wpływ dawki o zawarto-
ści białka w suchej masie 16,1 i 19,8%,
stwierdzono negatywny wpływ daw-
ki o dużej koncentracji białka na przy-
padki kulawizny. Również Bargari i in.
(1992) stwierdzili, że białko szybko de-
gradujące w żwaczu spowodowało po-
gorszenie stanu zdrowotnego racic,
kulawiznę i przypadki ochwatu. W prak-
tyce cennym instrumentem kontroli ży-
wienia białkowego (energetyczno-biał-
kowego) jest analiza poziomu mocznika
w mleku. Przekroczenie średniej za-
wartości mocznika 275 mg/l wskazuje
na zbyt dużą koncentrację amoniaku
w żwaczu, nadmierne obciążenie wątro-
by procesami detoksykacji, pogorszenie
odporności i większe zagrożenie kula-
wizną (ochwatem).

Kulawizna – profilaktyka

Środowisko:
• zapewnić możliwość swobodnego

ruchu przynajmniej krowom zasu-
szonym;

• zapewnić odpowiednią ilość miejsca

do komfortowego wypoczynku;

• zapewnić stały, nieograniczony do-

stęp do paszy;

• zapewnić odpowiednią ilość miejsca

przy stole paszowym (min. 0,5 m);

• w miarę możliwości wydzielić spe-

cjalną grupę krów pierwiastek;

• przeprowadzać korekcję racic 2 razy

w roku;

• minimalizować stres;
• warunki zoohigieniczne: dużo

suchej ściółki (w miarę możliwości
piasek), dobra wydajna wentylacja;

• ochrona zwierząt przed stresem

cieplnym.

Żywienie:
• wprowadzić do dawki w całym

okresie przejściowym siano lakowe
w ilości ok. 2 kg lub słomę do TMR;

• stymulować pobranie suchej masy

(technika żywienia, jakość kiszonek);

• w dużych stadach rozważyć utwo-

rzenie grupy dla krów po wyciele-
niu w okresie przejściowym (2 lub
3 tygodnie laktacji);

• po wycieleniu wprowadzić substan-

cje buforujące (kwaśny węglan sodu
– 200 g/szt.);

• żywienie bogate w minerały i wi-

taminy (w okresie przejściowym
witamina E, Zn, S, Se, biotyna);

• stymulować wzrost brodawek żwa-

cza przez dodatek skrobi od 3 tygo-
dnia przed wycieleniem;

• w pierwszym tygodniu laktacji

zadbać przede wszystkim o prawi-
dłową strukturę dawki;

• od 14 dnia laktacji rozpocząć zwięk-

szanie koncentracji energii (większa
niż przed wycieleniem dawka paszy
treściwej);

• dawkę paszy treściwej (udział w su-

chej masie dawki) dostosować do
faktycznego aktualnego pobrania
suchej masy;

• maksymalny dopuszczalny udział

pasz treściwych w suchej masie daw-
ki nie powinien przekraczać 55%;

• stymulować wzrost bakterii wyko-

rzystujących kwas mlekowy (doda-
tek drożdży);

• duże dawki paszy treściwej podzie-

lić na kilka porcji.

Charakterystyka dawki pokarmowej
po wycieleniu (Nocek 2002)
• NDF 25-30% w suchej masie (75%

pasz objętościowych), minimalne

pobranie NDF powinno wynosić
1,2% masy krowy;

• węglowodany niestrukturalne (WN)

w suchej masie (35-40%)/33-38%
(Hutjens 2004);

• skrobia w suchej masie (30-40%);
• skrobia rozkładalna w żwaczu (50-

-75% skrobi całkowitej);

• NDF rozkładalny w żwaczu (50-60%

NDF całkowitego);

• NDF: skrobia rozkładalna w żwaczu

>1,1;

• NDF: WN > 0,9 < 1,2 (Russel i Nocek

2001);

• efektywne włókno, min. 15-20% (czę-

ści o długości większej niż 3,8 cm);

• dawka oparta na kiszonce z kukury-

dzy powinna zawierać ziarno zbóż
gniecione lub grubo śrutowane,
a zawartość WN powinna być mniej-
sza (Hutjens 2004);

• dawka oparta na lucernie i koniczynie

powinna zawierać ziarno zbóż drobno
śrutowane, a zawartość WN powinna
być większa (Hutjens 2004).

Diagnozowanie kwasicy

Jedyną wiarygodną metodą diagnozo-
wania kwasicy, zdaniem Bagleya (2004),
jest pobranie próby treści przez punk-
cję żwacza przynajmniej od 12 krów.
Próba powinna zostać pobrana w 4
do 8 godzin po odpasie w przypad-
ku żywienia dawką kompletną (TMR)
i 2-4 godziny po podaniu paszy treści-
wej, gdy stosuje się tradycyjny system
żywienia. Stwierdzenie u więcej niż
trzech na dwanaście badanych krów
wskaźnika pH płynu żwaczowego
mniejszego niż 5,5 świadczy o wystą-
pieniu w stadzie kwasicy żwacza.

Zdrowotność wymienia

Zwiększona liczba komórek soma-
tycznych w mleku to problem, z któ-
rym boryka się niejeden hodowca by-
dła mlecznego. Jest ona wskaźnikiem
zdrowotności wymienia i wraz z licz-
bą bakterii świadczy o jakości mleka.
Zgodnie z obowiązującą w Polsce nor-
mą PN-A-86002 mleko klasy ekstra to
mleko spełniające m.in. dwa poniższe
warunki: ogólna liczba drobnoustro-
jów w 1 ml wynosi do 100 000, a liczba
komórek somatycznych nie przekra-
cza 400 000/1 ml. Międzynarodowa
Federacja Mleczarska dopuszcza taką
ilość elementów komórkowych we
wszystkich krajach Unii Europejskiej,
Nowej Zelandii i Australii.

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

22

Komórki somatyczne to komórki na-

błonkowe płaskie z powierzchni wy-
mienia, kanału strzykowego i zatoki
mlecznej oraz elementy morfotyczne,
trafiające z krwi do mleka, tj. leukocy-
ty, monocyty, plazmocyty i erytrocyty.
Według Scheppersa (2000) 200 tys. ko-
mórek somatycznych w 1 ml to grani-
ca między zdrowiem a chorobą, której
przekroczenie wskazuje na proces za-
palny. Hortet i Seegers (2000) za war-
tość graniczną przyjmują 50 tys./1 ml.
Podwojenie tej liczby może przynieść
straty w wysokości 0,4 kg mleka u pier-
wiastek i 0,6 kg w przypadku wieloród-
ki dziennie (Malinowski, 2001). Przyj-
muje się, że mleko od pierwiastki nie
powinno zawierać więcej niż 35 tys.
komórek somatycznych w 1 ml mleka,
natomiast w mleku od krowy w drugiej
laktacji ok. 50 tys., w trzeciej ok. 60 tys.,
a w czwartej ok. 85 tys. (Danków, Cais-
-Sokolińska, 2003).

Mastitis (postać kliniczna i podkli-

niczna) może mieć również negatyw-
ny wpływ na wskaźniki rozrodu (Oli-
ve i in., 2000). Zapalenie wymienia
przed pierwszym kryciem opóźnia
jego termin, natomiast mastitis po
pierwszym kryciu powoduje podwoje-
nie wskaźnika inseminacji. Jedna z hi-
potez wskazuje na to, że nadmierna
liczba komórek somatycznych wpływa
na zwiększenie poziomu kortyzonu,
a ten z kolei inhibituje sekrecję hor-
monów LH i FSO, pogarsza rozwój
pęcherzyków, opóźnia dojrzewanie
oocytów i zwiększa prawdopodobień-
stwo powstania cyst jajnikowych.

Wzrost liczby komórek somatycz-

nych w mleku zazwyczaj świadczy
o stanach zapalnych gruczołu mleko-
wego, przewodów mlekowych albo
też tkanki gruczołowej (mastitis). Za-
palenie gruczołu mlekowego to, oprócz
zaburzeń w rozrodzie i schorzeń me-
tabolicznych, najważniejszy w dzisiej-
szych czasach problem w hodowli by-
dła (Kupczyński, Korczyński, 2003).
Mastitis to schorzenie, które oprócz
obniżenia wydajności mlecznej po-
woduje również gorszą przydatność
technologiczną mleka. Wawro (1999)
uważa, że dzienne straty spowodowa-
ne przez mastitis mogą wynosić od
0,75 do 2,25 kg mleka od jednej chorej
krowy. Następuje to wskutek zaniku
w wymieniu części komórek mleko-
twórczych, które mogą ulec odnowie
dopiero po zasuszeniu. Szacuje się, że

u 30-50% krów występują podkliniczne
(bezobjawowe) formy mastitis, a u ok.
5% kliniczne (ostre). Straty ekono-
miczne z tego tytułu to przede wszyst-
kim obniżenie wydajności mlecznej
o 10-20% (forma podkliniczna), a przy
ostrym przebiegu nawet do 80% (Szulc,
1995). Według Wieczorek (2001) przy
liczbie komórek somatycznych powy-
żej 1 mln w 1 ml mleka i wydajności
rocznej rzędu 4000 l mleka straty te
wyniosą ok. 700 l. Oprócz strat z tytu-
łu gwałtownego obniżenia wydajno-
ści hodowca musi uwzględnić koszty
leczenia, przestrzegania okresów ka-
rencji na stosowanie poszczególnych
antybiotyków oraz skrócenia okresu
użytkowania krów cierpiących na trud-
no ustępujące lub chroniczne stany za-
palne (Wieczorek, 2001).

Przyczyn sprawczych mastitis jest

bardzo wiele i są one dość złożone.
Wiążą się z oddziaływaniem na ten gru-
czoł rozmaitych czynników zewnętrz-
nych (środowiskowych) oraz skłonności
osobniczych (Kupczyński, Korczyński,
2003). Jakie są przyczyny zwiększonej
liczby komórek somatycznych?

Odpowiedź na to pytanie nie jest

prosta. Jest wiele przyczyn powodują-
cych zwiększoną ilość komórek soma-
tycznych w mleku. Najprościej można
je podzielić na:

1) środowiskowe (zoohigieniczne):

• brud, wilgoć, przeciągi w oborze,
• urazy mechaniczne wymienia (np.

zranienia strzyków, uderzenia);

2) złej jakości sprzęt udojowy:

• zużyte, popękane gumy strzykowe,
• dopuszczanie do pustodoju;

3) żywieniowe (niedobór mikroele-

mentów i witamin):

• cynk,
• selen,
• β-karoten,
• witamina E,
• biotyna.

Gruczoł mlekowy krowy jest bardzo

wrażliwy na zakażenie drobnoustroja-
mi, które mogą wnikać do niego drogą
naczyń krwionośnych (droga hemato-
genna) z ognisk zapalnych, np. przy
zanokcicy, lub drogą laktogenną (kanał
strzykowy). Różne są także środowiska
bytowania tych drobnoustrojów – i tak
np. gronkowiec złocisty występuje na
skórze zwierząt, zaś E. coli, Strepto-
coccus uberis, Streptococcus dysgalactiae
i Pseudomonas znajdują się w ściółce
i odchodach. Drobnoustroje te najczę-
ściej są przenoszone z chorych sztuk
na zdrowe wskutek braku higieny do-
jarza (ręce, kubki udojowe). Niektóre
z patogenów, np. Staphylococcus epider-
midis, pełnią funkcję ochronną dla gru-
czołu mlekowego. Do grzybów będą-

Wykres 1. Częstotliwość infekcji w okresie laktacji i zasuszania (wg A. Dubiela, zmodyfikowany)

LKS (tys./ml)

Zainfekowane

ćwiartki (%)

Spadek

wydajności (kg/rok)

<50

50-100

101-200
201-500

501-1000

>1000

<3

3-5
5-7

7-16

16-36

>36

0

200
400
600
800

>1000

Liczba komórek somatycznych a spadek wydajności krów

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

23

cych najczęstszymi sprawcami mastitis
zaliczyć można drożdżaki, wnikające
do gruczołu mlekowego tylko drogą
laktogenną. Miejscem ich bytowania
jest najczęściej nieodpowiedni mate-
riał ściołowy, np. wilgotna słoma. Po-
nadto ich źródło mogą stanowić także
kubki udojowe oraz sprzęt stosowany
podczas doju.

Inne czynniki, które wpływają na
LKS, to:
1) okres laktacji – częstotliwość infek-

cji następuje w pierwszych 2-3 tyg.
zasuszenia oraz w okresie okołopo-
rodowym i na początku laktacji, do
jej drugiego miesiąca (wykres 1);

2) wiek krowy – obserwuje się wzrost

częstotliwości schorzeń gruczołu mle-
kowego u krów, zwłaszcza po czwartej
laktacji, wskutek osłabienia mięśnia
zwieracza strzyku; u młodszych
zwierząt ten mechanizm obronny jest
lepszy;

3) wady w budowie anatomicznej

wymienia (obwisłe, niskie zawiesze-
nie, wielkość oraz kształt strzyków,
średnica przewodów strzykowych,
zwiotczenie zwieracza kanału strzy-
kowego);

4) pora roku – zawartość komórek so-

matycznych wzrasta latem, a maleje
w porze zimowej.

W rozważaniach dotyczących nega-
tywnego wpływu poszczególnych
czynników środowiskowych na wzrost
liczby komórek somatycznych w mle-
ku nie do pominięcia jest czynnik ży-
wienia. Istotną sprawą w żywieniu
krów, zwłaszcza wysoko wydajnych,
jest ujemny bilans energii, który po-
przez ograniczenie pobrania paszy
obniża odporność zwierzęcia. Bada-
nia wykazały, że ujemny bilans ener-
gii w okresie okołoporodowym wiąże
się z podwyższonym poziomem ciał
ketonowych we krwi, co prowadzi do
subklinicznej lub klinicznej ketozy.
Stwierdzono również zależność po-
między ujemnym bilansem energii
(ketozą), a infekcjami gruczołu mle-
kowego, które są jego następstwem
(Kowalski, 2003).

Wynika stąd konieczność odpo-

wiedniego i racjonalnego żywienia
krów w okresie zasuszenia, by utrata
apetytu po porodzie była jak najmniej-
sza, a pobranie paszy jak największe,
ponieważ mniejsze pobranie paszy

wiąże się ze zmniejszoną odpornością
krów, a w konsekwencji takie zwierzę
będzie bardziej podatne na mastitis
(gruczoł mlekowy będzie wykazywał
mniejszą zdolność do zwalczania ja-
kichkolwiek infekcji) i na inne infek-
cje, w tym na endometritis.

Problem zwiększonej liczby komórek

somatycznych w mleku to problem bar-
dzo ważny w hodowli bydła. Wiele jest
też czynników sprawczych, które nie-
kiedy nie wynikają z jakichkolwiek za-
niedbań ze strony hodowców, jak cho-
ciażby skłonność do ich dziedziczenia.
Należy jednak pamiętać, że najważniej-
sza w tym wypadku jest profilaktyka,
która może się przejawiać chociażby
odpowiednim żywieniem krów po-
przez zaopatrzenie ich w wymienione
składniki mineralne i witaminy.

Trzeba podkreślić, że w żywieniu

nie należy upatrywać podstawowej
przyczyny zwiększenia LKS w mle-
ku. Jednak błędy w żywieniu podsta-
wowym i mineralno-witaminowym
są przyczyną chorób metabolicznych
oraz pogorszenia szeroko pojętej od-
porności krów.

Żywienie a LKS
• prawidłowe żywienie podstawowe

(energetyczno-białkowe), analiza
tabulogramów;

• maksymalizacja pobrania suchej

masy w okresie przejściowym;

• minimalizacja ujemnego bilansu

energii po wycieleniu;

• bardzo bogate żywienie mineralno-

-witaminowe w okresie przejścio-
wym, uwzględniające małe pobranie
suchej masy w tym okresie, często
równoznaczne z małym, niedosta-
tecznym pobraniem składników
mineralnych i witamin;

• dodatek Se, Zn, biotyny przed wy-

cieleniem (3 tyg.);

• witamina E – 1000 jm. dziennie

– krowy zasuszone, 500 j.m. dzien-
nie – krowy w laktacji;

• Se: 0,3 mg/1 kg SM;
• Zn: 40-60 mg/kg SM;
• Cu: 15-20 mg/kg SM;
• w uzasadnionych przypadkach

szczepienie krów E, D + Se 3 tyg.
przed wycieleniem;

• profilaktyka chorób metabolicz-

nych;

• proflaktyka występowania opuchli-

zny wymienia (ograniczenie podaży
K i Na w okresie zasuszenia);

• minimalizacja czynników streso-

wych szczególnie w okresie przej-
ściowym;

• doskonała jakość kiszonek;
• odchów jałówek – żywienie mine-

ralne powinno być zgodne z powyż-
szymi normami.

Znaczenie wybranych
składników mineralnych
i witamin

W profilaktyce mastitis i chorób koń-
czyn szczególną rolę odgrywają poni-
żej opisane składniki.

Cynk
Mikroelement, jeden z ważniejszych
czynników wpływających na odbudo-
wę keratyny, którą jest pokryty nabło-
nek przewodu strzykowego. Nabłonek
ten zapobiega wnikaniu do wnętrza
wymienia chorobotwórczych drobno-
ustrojów, głównych sprawców mastistis.
Krowa powinna zregenerować około
1,3 mg keratyny pomiędzy udojami,
aby utrzymać mechanizm obronny.
Wiadomą rzeczą jest, że przewód strzy-
kowy musi być sprawny, gdyż stanowi
barierę uniemożliwiającą wnikanie do
wnętrza wymienia bakterii chorobo-
twórczych, które mogą być sprawcami
jego stanów zapalnych.

Pierwiastek ten aktywuje wiele en-

zymów, które są niezbędne do wła-
ściwego funkcjonowania systemu im-
munologicznego. Ponadto uważa się,
że cynk może zapobiegać chorobom
skóry i racic, a jego niedobór prawdo-
podobnie zwiększa zachorowalność
krów na mastitis.

Zapotrzebowanie na cynk u krów,

zarówno w okresie zasuszenia, jak
i laktacji, wynosi ok. 50 mg/kg SM.
W związku z tym, że najpopular-
niejsze stosowanie mikroelementów
w formie nieorganicznej (tlenki, sole,
siarczany) charakteryzuje się niższą
przyswajalnością, rośnie zaintereso-
wanie organicznymi formami mikro-
elementów, które obserwuje się od
lat 90. Ta gorsza przyswajalność form
nieorganicznych, związana głównie
z rozmiarem cząstek, powoduje naj-
częściej ich wydalanie z organizmu
zwierzęcego i tym samym zanieczysz-
czenie środowiska.

Inaczej to wygląda w przypadku po-

łączeń organicznych. Szacuje się, że
ich przyswajalność jest o wiele wyż-
sza, sięgająca nawet 95%. Organiczne

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

24

formy mikroelementów mogą mieć
postać chelatów. Chelaty to komplek-
sy jonów metali, tj. Zn, Mn, Cu i Fe
z aminokwasami, posiadające silne po-
dwójne wiązanie kowalencyjne. Cechą
charakterystyczną ich jest łatwe poko-
nywanie bariery jelitowej, a w konse-
kwencji większa biodostępność.

W badaniach Sochy (1997) doda-

tek cynku w połączeniu organicznym
z metioniną spowodował polepszenie
jakości rogu racicowego i w badaniach
Moore (1998) podobna forma cynku
zmniejszyła przypadki kulawizny.

Selen
Do niedawna uznawany był wyłącznie
za pierwiastek silnie toksyczny. Obecnie
poznano już szeroki zakres jego działa-
nia w organizmie. Selen jako selenocy-
steina stanowi integralną część perok-
sydazy glutationowej, biorącej udział
w mechanizmach antyoksydacyjnych
i obronie organizmu przed wolnymi
rodnikami. Znany jest także udział sa-
mego selenu w niszczeniu wolnych rod-
ników, a przez to w funkcjonowaniu sys-
temu odpornościowego.

Selen występuje w paszach w kom-

pleksach metaloorganicznych, jako se-
lenometionina i selenocysteina oraz
w połączeniach nieorganicznych, jako
seleniany i seleniny.

U zwierząt najwięcej tego pierwiast-

ka znajduje się w sierści, bywa rów-
nież wbudowywany w aminokwasy
siarkowe zamiast siarki.

Źródło selenu mogą stanowić wzbo-

gacone w niego pasze, pszenica oraz
drożdże. Na jego absorpcję ma wpływ
poziom białka ogólnego w dawce, me-
tioniny, ilość witamin E i A oraz obec-
ność antyoksydantów. Metale ciężkie,
tj. kadm, ołów oraz duże ilości siarki
w paszy utrudniają absorpcję selenu.

Pierwiastek ten odgrywa ważną rolę

w profilaktyce mastitis. Otóż wraz
z witaminą E zwiększa zdolność neu-
trofili (leukocytów) do niszczenia pato-
genów, przez co może zmniejszyć licz-
bę komórek somatycznych w mleku.
Sembartowicz i Grela (1997) podkre-
ślają pozytywny wpływ suplementacji
Se na zwiększenie aktywności granu-
locytów obojętnochłonnych i makro-
fagów przy towarzyszącym wzroście
liczby limfocytów. Zdaniem Sordillo
(1997) niedobór Se jest czynnikiem,
który wyraźnie zwiększa ryzyko za-
chorowań krów na mastistis. Wyka-

zano również, że uzupełnianie dawki
w ten pierwiastek poprawia rozród,
zmniejsza ryzyko zatrzymania łożyska
czy zapalenia macicy. Według najnow-
szych zaleceń (NRC, 2001) w 1 kg sm.
karmy dla krów mlecznych powinno
znajdować się 0,3 mg Se. Należy pod-
kreślić małą różnicę pomiędzy dawką
uznawaną za optymalną a koncentra-
cją maksymalną dopuszczalną, okre-
śloną przez normy IZ INRA na 0,5 mg
w 1 kg sm.

Dużą zdolnością akumulacji selenu

cechują się drożdże z rodzaju Sacharo-
myces cerevisae, które są wykorzystywa-
ne w produkcji drożdży selenowych,
w których Se występuje w łatwo do-
stępnej dla zwierząt formie. Drożdże
selenowe mogą zawierać 500 mg Se
w 1 kg suchej masy i około 50% selenu
występowało w postaci selenometioni-
ny (Krohola i in 1991). W porównaniu
z nieorganicznymi formami Se drożdże
selenowe charakteryzują się przyswa-
jalnością zawartego Se oraz większą
skutecznością w uzupełnianiu niedo-
borów tego mikroelementu (Calusen
i Nielsen, 1988). Stosowanie drożdży
selenowych uzasadnione jest szczegól-
nie w żywieniu bydła, ponieważ ściana
komórkowa drożdży chroni związki se-
lenu przed procesem redukcji w żwa-
czu (Coenders 1995).

Witamina E (tokoferol)
Główne jej znaczenie polega na działa-
niu przeciwutleniającym. Witamina ta
reguluje przepuszczalność lipoprote-
inowych struktur błon komórkowych,
zapobiega utlenianiu żelaza w hemo-
globinie. Ma również za zadanie chro-
nić nienasycone kwasy tłuszczowe
przed oksydacją, stymuluje także dzia-
łanie peroksydazy glutationu – enzymu
niszczącego nadtlenki. Jej działanie an-
tyoksydacyjne ma szczególne znacze-
nie dla funkcyjności witamin A i K. Do
antagonistów witaminy E należą m.in.
chlorki, siarczyny i zjełczałe tłuszcze.
Tokoferole występują w roślinach (za-
rodki nasion zbóż, zielonki). Większość
pasz treściwych zawiera mało tej wi-
taminy. Ziarna zbóż, śruty poekstrak-
cyjne mają jej ok. 10 razy mniej niż
zielonki. Niestety, zawartość witami-
ny E w paszach jest bardzo zmienna.
Przykładem tego mogą być zielonki,
które mogą zawierać jej od 80 do ok.
200 jm./kg sm. Ilość ta w przypadku
zielonek ulega spadkowi, wskutek tle-

nu oraz światła słonecznego – czynni-
ków rozkładających witaminę. Ma to
istotne znaczenie zwłaszcza w przy-
padku produkcji siana, gdyż tam bar-
dzo widoczne jest działanie wymienio-
nych czynników, stąd też siano zawiera
jej od 20-90% w stosunku do zielonek.
Także długie magazynowanie pasz,
wszelkie zabiegi, tj. granulacja, pod-
grzewanie, mielenie, wpływają ujemnie
na jej zawartość, stąd ze względu na jej
zmienność w większości mieszanek
przemysłowych dla krów uwzględnia
się jej dodatek.

Witamina E wraz z tłuszczami ulega

wchłanianiu w jelicie cienkim, a tylko
niewielka jej część ulega rozkłado-
wi w żwaczu. Pewne jej ilości są ma-
gazynowane w wątrobie. Witamina
E przejawia synergizm z selenem,
stąd ważną rolę przypisuje się im
obu w profilaktyce mastitis. Tokofe-
rol chroni przed działaniem tlenu gra-
nulocyty obojętnochłonne, tzw. neu-
trofile (leukocyty), będące podstawą
systemu odpornościowego gruczołu
mlekowego i macicy. Niedostateczna
ilość witaminy E we krwi może mieć
związek z większą zachorowalnością
krów na mastitis i stany zapalne bło-
ny śluzowej macicy w pierwszych ty-
godniach po porodzie.

Zapotrzebowanie krów zasuszonych

na witaminę E wynosi obecnie 80 jm./
kg sm. Ilość ta pozwala utrzymać odpo-
wiedni jej poziom we krwi, co jest waż-
ne w profilaktyce mastitis i zapobiega
zaburzeniom w rozrodzie.

Nie bez znaczenia jest również ja-

kość siary, zwłaszcza u krów w okresie
zimowo-wiosennym, kiedy to mogą
występować niedobory mineralno-wi-
taminowe i w konsekwencji odbije się
to na zdrowiu cielęcia, gdyż produko-
wane przeciwciała będą gorszej jako-
ści, a młode zwierzę będzie bardziej
podatne na wszelkie infekcje układu
odpornościowego.

Zapotrzebowanie krów w laktacji na

witaminę E wynosi 20-25 jm./kg sm.
Krowy w okresie przejściowym po-
winny otrzymywać dziennie 1000 jm.
witaminy.

β-karoten
Beta-karoten jest prowitaminą wita-
miny A. Znaczne jego ilości występu-
ją w ciałku żółtym krów. W wielu do-
świadczeniach u krów otrzymujących
β-karoten obserwowano zwiększenie

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

1/2007

•

25

wskaźnika zapładnialności, skrócenie
okresu międzyciążowego oraz popra-
wę wskaźnika pierwszego unasienie-
nia. Niedobór karotenu może być przy-
czyną: opóźnienia inwolucji macicy,
opóźnienia pierwszej rui, wystąpienia
cyst jajnikowych i zwiększonej śmier-
telności zarodków. Zdaniem Arikana
i Rodway (2000) beta-karoten może
stymulować produkcję progesteronu,
a wyniki badań Arechiga i in. (1998)
wskazują na pozytywny wpływ tej pro-
witaminy na wyniki produkcyjne krów
zagrożonych stresem cieplnym.

Dodatek w ilości 300-600 mg/kro-

wę może powodować zmniejszenie
elementów komórkowych w mleku
poprzez zwiększone namnażanie
się limfocytów, które mogą zwięk-
szyć odporność gruczołu mlekowe-
go krowy na stany zapalne (Tjoekler
i in., 1989). Dodatek 300 mg karotenu
w badaniach Glazera i in. (1988) spo-
wodował zmniejszenie LKS w mle-
ku krów wieloródek średnio o 38%,
a w mleku pochodzącym od pierwia-
stek o 50%. Krowy w I okresie zasusze-
nia powinny otrzymywać 150-200 mg
β-karotenu na dzień, w okresie przej-
ściowym 300-400 mg, natomiast dla
zwierząt, u których stwierdzono istot-

ny niedobór tej prowitaminy (na pod-
stawie zawartości w surowicy krwi
<150 mg/100 ml), dawka dobowa
β-karotenu powinna oscylować wokół
600 mg. Jednak zdaniem Smitha i in.
(2000) obecny znaczący roczny koszt
podawania karotenu, który wynosi
25-35 $, powoduje, że w warunkach
USA stosowanie tego dodatku jest
najczęściej nieopłacalne.

Głównym źródłem prowitaminy wi-

taminy A (β-karotenu) są pasze zielo-
ne, tj. zielonka pastwiskowa i łąkowa
oraz zielonki z roślin motylkowatych
(głównie młode). Niestety, konserwa-
cja zielonek, zwłaszcza przy produk-
cji siana, powoduje straty znacznej
części β-karotenu. Główną przyczyną
jego strat jest działanie promieni sło-
necznych, wymywanie przez deszcz,
jak i obłamywanie liści, w których jest
go najwięcej. Przy produkcji kiszonek
z traw czy motylkowatych występują
także straty, niekiedy sięgające aż 80%.
Do pasz ubogich w β-karoten zalicza
się również kiszonkę z kukurydzy.

Pasze treściwe, za wyjątkiem ziar-

na kukurydzy i pszenicy, praktycznie
nie zawierają tej prowitaminy. Jednym
z jej źródeł mogą być rośliny okopowe,
tj. marchew i dynia pastewna.

Biotyna (witamina H)
Biotyna bierze udział w procesie for-
mowania rogu racicowego, ostatnio
podkreśla się również znaczenie tej
witaminy w produkcji kwasu propio-
nowego w żwaczu i wątrobie. Niedo-
bór witaminy H może być przyczyną
wypadania włosów oraz zmiękczenia
rogu racicowego. Biotyna jest syntety-
zowana przez bakterie żwaczowe, jed-
nak zakwaszenie żwacza może istot-
nie ograniczyć jej zakres (De Costa
Gomez i in., 1998). Niektóre badania
wykazały, że dodatek biotyny wpły-
nął pozytywnie na zdrowotność racic,
ograniczył przypadki krwawych wy-
broczyn, poprawił wytrzymałości rogu
racic i wpłynął korzystnie na rezulta-
ty leczenia owrzodzenia podeszwy
(Seymour, 1998). Krowy w okresie
laktacji powinny otrzymywać dzien-
nie 20 mg biotyny, zasuszone 10 mg,
jałówki w okresie cielności 10-20 mg
(Hutjens, 2002). Pozytywnych efektów
można się spodziewać po 4-6 miesią-
cach od wprowadzenia biotyny do
dawki, ponieważ biotyna potrzebuje
90 dni na dotarcie do powierzchni no-
śnej podeszwy.

‰

Literatura jest dostępna u autora.

Zasuszenie

0-3 tyg.

po wycieleniu

Laktacja

8-4 tyg. przed

wycieleniem

4-0 tyg. przed

wycieleniem

wczesna

środkowa

późna

Pobranie suchej

masy (kg)

13

11

18

24

23

19

Białko ogółem (%)

13

15

19

18

16

14

Białko rozkł. (%)

70

60

60

62

64

68

Białko nierozkł. (%)

30

40

40

38

36

32

JPM /kg SM

0,75

0,85

0,90

>0,95

0,90

0,85

Tł. sur. (%)

2

3

5

6

5

3

ADF (%)

30

24

21

19

21

24

NDF (%)

40

35

30

28

30

32

WN* (%)

30

34

35

38

36

34

Składniki mineralne (% w suchej masie)

Ca

0,60

0,70 (1,4**)

1,10

1,00

0,80

0,60

P

0,26

0,30

0,50

0,46

0,42

0,36

Mg

0,16

0,20 (0,4**)

0,33

0,30

0,25

0,20

K

0,65

0,65

1,00

1,00

1,00

0,90

Na

0,10

0,05

0,33

0,30

0,20

0,20

Cl

0,20

0,15 (0,8**)

0,25

0,25

0,25

0,25

S

0,16

0,20 (0,4**)

0,25

0,25

0,25

0,25

Witaminy (IU na dzień)

Wit. A

100 000

100 000

110 000

100 000

50 000

50 000

Wit. D

30 000

30 000

35 000

30 000

20 000

20 000

Wit. E

1 000

1 000

1 000

600

400

200

* węglowodany niestrukturalne; ** dodatek soli anionowych

Propozycja norm żywienia krów mlecznych (popr. Hutjens 2004)