1. Trichomonas vaginalis- Rzęsistek pochwowy.
• Budowa i rozwój: Trofozoit owalny, gruszkowaty lub okrągły. Wykazuje
dużą zmienność w zakresie rozmiaru (4-40μm x 3-36μm). Jądro owalne
lub wrzecionowate, bliżej bieguna przedniego, z chromatyną skupioną w
grudkach. 5 wici wychodzących ze skupienia kinetosomów leżącego przed
jądrem. 4 z wici są wolne a piąta daje początek błonie falującej o
zróżnicowanej długości (30-60% dł. komórki). Obok jądra aksostyl, w
tylnym biegunie wystający poza pellikulę, jego część przednia tworzy
splaszczoną główkę, która łączy się z peltą. Wzdłuż aksostylu i kosty
(pręcika podstawowego) po wybarwieniu widoczne ziarnistości
hydrogenosomów (cecha char. gatunku). Łatwo zmienia kształt i
wytwarza nibynóżki, nie tworzy cyst. Rozwój: trofozoit (f. inwazyjna) w
narządach człowieka ulega podziałom podłużnym, występują zaburzenia
podziałowe prowadzące bo powstania trofozoitów wielojądrowych
• Występowanie: narządy płciowe i moczowe. U kobiet pochwa, cewka
moczowa, pęcherz moczowy, szyjka macicy. U mężczyzn napletek,
żołądź, cewka moczowa, gruczoł krokowy (może w nim przebywać w
postaci bezobjawowej przez wiele miesięcy).
• Wrota inwazji: stosunek płciowy z zarażonym, zarażenie pośrednie
przez nie wyschniętą kroplę wydzieliny na przedmiotach wspólnego
użytku (np. urządzeniach sanitarnych) lub w ciepłych wodach
solankowych.
• Chorobotwórczość:
U kobiet: rzęsistkowica ostra; upławy, świąd i pieczenie krocza i pochwy.
Obrzęk i zaczerwienienie ujścia cewki moczowej i błony śluzowej
przedsionka pochwy oraz jej ścian., nadżerki szyjki macicy, rozsiane
grudki lub plamki w pochwie. Wydzielina pochwowa obfita, żółtawa lub
zielonkawa, często pienista. W razie zakażenia dróg moczowych
występuje pieczenie, częstomocz lub parcie na mocz, oraz w podbrzuszu.
W postaci przewlekłej występują upławy nasilające się przed
krwawieniem miesiączkowym i tuż po nim. Może występować
rzęstistkownica wieloogniskowa.
U mężczyzn: w postaci ostrej zapalenie napletka i żołędzi, cewki i
pęcherza moczowego. Świąd pieczenie i kłucie wzdłuż cewki moczowej,
częstomocz. Obrzęk zaczerwienienie i nadżerki na powierzchni napletka i
żołędzi, może dojść do powikłań w postaci stulejki. Często
zaczerwienienie i wywinięcie błony śluzowej, obfita ropna wydzielina,
śluzowa i mętna, nierzadko pienista. Czasem ostre zapalenie gruczołu
krokowego z podwyższoną temperaturą ciała, dreszczami i bolesnym
częstomoczem, bólami krocza, podbrzusza i odbytnicy. W postaci
przewlekłej objawy zapalenia cewki moczowej mniej nasilone, często
poranny wyciek z cewki. Objawy przewlekłego zapalenia gruczołu
krokowego.
• Wykrywanie w hodowli na podłożach sztucznych, preparatach trwałych
barwionych metodą Giemsy lub H/E, metodami fluorescencji, preparaty
bezpośrednie w kropli 0.9% NaCl z treści pochwy i szyjki maiccy u kobiet,
wydzieliny cewki moczowej, u mężczyzn z wydzieliny gruczołu
krokowego lub w nasieniu. W diagnostyce serologicznej metodą wiązania
dopełniacza, aglutynacji lub hemaglutynacji pośredniej.
2. Toxoplasma gonidii- Toksoplazma
• Budowa i rozwój: cykl rozwojowy podobny jak u zarodźca malarii.
Schizogonia następuje u wielu gatunków ptaków i ssaków, natomiast
sporogonia jedynie u kotowatych, u których tworzą się wydalane do
środowiska sporocysty, zawierające sporozoity. Trofozoity, zwane
tachyzoitami (endozoity) lub brandyzoitami (cystozoity) nie różnią się
miedzy sobą morfologicznie i podobnie jak sporozoity są inwazyjne.
Trofozoity mają kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny, wielkość 2-4 x 2-
7 μm. Jeden koniec zaokrąglony, drugi wydłużony. Owalne jądro
umieszczone jest pośrodkowo, z nalepioną od zewnątrz na ściany
chromatyną pozajądrową. Na biegunie znajduje się kompleks apikalny.
Rozmnaża się bezpłciowo w komórkach różnych narządów i monocytach,
wytwarzając 2 komórki siostrzane w obrębie trofozoitu. W przypadku
ostrej inwazji następuje szybkie mnożenie się tachyzoitu w obrębie
komórki (w wodniczkach), tworzą się pseudocysty, najczęściej w
makrofagach. Wewnątrz monocytów mogą one przemieszczać się drogą
krwi w obrębie organizmu żywiciela. Po wielokrotnej reprodukcji
pasożyta komórki żywiciela ulegają zniszczeniu a uwolnione tachyzoity
atakują kolejne, co prowadzi do powstania ognisk zapalnych i
martwiczych w ciele. Po przejściu fazy ostrej w przewlekłą, w związku z
rozwojem procesów immunologicznych, powstają cysty zawierające
bradyzoity, w narządach cysta otacza się otoczką własną, błoną
zniszczonej komórki żywiciela, a po pewnym czasie tkanką łaczną
wysycaną solami wapnia. Rozmnażanie płciowe toksoplazmy następuje w
nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego kota, do którego organizmu
pasożyt dostaje się wskutek zjedzenia zarażonego dowolną formą małego
gryzonia lub pokarmem zanieczyszczonym kałem zarażonego kota.
Penetrując
do
komórek
nabłonka
pasożyt
przyjmuje
postać
zaokrąglonego schizonta, który dzieli się na merozoity o strukturze
trofozoitu. Po kilku cyklach podobnych jak u zarodźca następuje
przekształcenie części merozoitów w gametocyty, potem gamety, które
łącząc się tworzą wypadającą do światła jelita zygotę (oocystę), ta
przekształca się w sporocystę, tworzącą 2 sporoblasty, które z kolei
wytwarzają po 4 sporozoity.
• Występowanie: pasożytuje wewnątrzkomórkowo w różnych tkankach
organizmu człowieka i wielu zwierząt.
• Wrota inwazji: człowiek zarazić się może poprzez zjedzenie zakażonego
pokarmu postacią bradyzoitu lub tachyzoitu (pseudocysty i cysty) lub
sporozoitem z kociego kału. Zakażenie następuje w jelicie cienkim do
układu siateczkowo śródbłonkowego i monocytów, następnie przenosi się
do mm poprzecznie prążkowanych i m. sercowego, węzłów cłonnych,
OUN, gałki ocznej.
• Chorobotwórczość: powoduje u człowieka toksoplazmozę, nabytą lub
wrodzoną. Postać nabyta u dorosłych najczęściej przebiega bezobjawowo.
Ostra postać, wykazująca objawy kliniczne, szybko przechodzi w
przewlekłą. Objawy najczęstsze to powiększenie węzłów chłonnych
szyjnych i karkowych, niekiedy bóle brzucha jak w zapaleniu wyrostka
robaczkowego. Obraz krwi przypomina w tej postaci mononukleozę
zakaźną. W postaci uogólnionej spotyka się zapalenie płuc i m.
sercowego, wątroby i nieogniskowe objawy neurologiczne. Może dojść do
zapalenia opon mózgowych lub mózgu, u dzieci grozi wystąpieniem
padaczki lub niedorozwoju umysłowego. Przy inwazji gałki ocznej
uszkadza wzrok. Postać wrodzona, w przypadku zakażonej matki, objawia
się
o
płodu
wodogłowiem,
zap.
Siatkówki,
zwapnieniami
wewnątrzmózgowymi, żółtaczka, zap. wątroby.
• Wykrywanie: w preparatach trwałych, barwionych metodą Wrighta lub
Giemsy, wykonywanych z wód płodowych, płynu M/R miazgi węzłów
chłonnych lub szpiku kostnego bardzo rzadko wykrywa się trofozoity. W
preparatach histologicznych z węzłów chłonnych obserwujemy nacieki
zapalne, cysty w preparatach skrawków mięśni. Inną metodą jest
zarażanie zwierząt laboratoryjnych i badanie ich mózgu po 2-4
tygodniach w poszukiwaniu cyst. Największe znaczenie w diagnostyce
mają odczyny immunologiczne.
3. Pneumocystis carinii
• Budowa i rozwój: pierwotniak o wymiarach 1,5-2 x 2-3 μm, otoczony
grubą otoczką z mukopolisacharydów. Jądro nieregularne, polożone
ekscentrycznie. Dzieli się na 2 mniejsze postacie potomne, które rosną 2
lub 3-krotnie, przeprowadzają szybki 3krotny podział jądra, prowadzący
do powstania form zawierających 8 pierwotniaków.
• Występowanie: pasożyt płuc człowieka i innych zwierząt (mysz, szczur,
pies)
• Wrota inwazji: zarażenie drogą oddechową, postacią cysty. W
pęcherzykach płucnych cysta pęka, uwalniając pierwotniaki, które
przechodzą opisany powyżej cykl rozwojowy. Cysty wydostają się z
organizmu w plwocinie, po jej połknięciu- z kałem.
• Chorobotwórczość: wywołuje śródmiąższowe plazmatyczno-
komórkowe zapalenie płuc, najczęściej u niemowląt w zakładach
zamkniętych (szpitale) oraz u osób powyżej 60 r.ż.. śmiertelność sięga
80%, chory umiera z objawami niedotlenienia, charakterystyczna jest
temperatura ciała, nie ulegająca podwyższeniu. U zdrowych może
występować bezobjawowe nosicielstwo.
• Wykrywanie: w rozmazach plwociny barwionych met. Giemsy
pojedyncze pierwotniaki lub cysty. Najczęściej wykrywa się w preparatach
histologicznych
z
wycinków
płuc.
Stosuje
się
też
metody
immunofluorescencji.
4. Schistosoma haematobium.
• Budowa i rozwój: Przywry charakteryzujące się wyraźnym dymorfizmem
płciowym i wałeczkowatym kształtem ciała. Samiec grubszy i krótszy od
samicy, osiąga 10-15 mm długości i 0.8-1.00 mm średnicy. Powierzchnia
ciała pokryta guzkami, na przednim końcu ciała przyssawka gębowa,
poniżej brzuszna, dwukrotnie większa osadzona na szypułce. Tuż za nią
otwór płciowy i rozległa rynienka płciowa, która ciągnie się wzdłuż ciała.
W rynience znajduje się wydłużona, szczupła i dłuższa od samca samica.
Przewód pokarmowy z wydłużonym przełykiem, rozdwajający się na
poziomie przyssawki brzusznej i łączący w ślepo zakończony przewód.
Układ rozrodczy złożony z 4-5 kulistych jader tuż za przyssawką
brzuszną. Samica ma 15-20mm długości. Przyssawki znacznie mniejsze
niż u samca. Jajnik wydłużony, w lewej tylnej części ciała. Krótki jajowód
wpada do położonego przed nim ootypu. Do ootypu wpada również
przewód żółtnikowy, do przodu od ootypu biegnie cewkowata macica.
Jajo osiąga 120-160 μm długości i 40-60 średnicy. Na tylnym biegunei ma
prosty kolec. Samica składa jaja wewnątrz naczyń włosowatych. Jaja przy
pomocy kolca dostają się do wnętrza pęcherza moczowego, skąd są
wydalane z moczem. W wodzie z jaj wylęga się miracydium, żyjące do
48h. do dalszego rozwoju napotkać musi ślimaka z rodzaju Bulinus lub
Physospis, do którego ciała wnika, przekształcając się w sporocystę.
Sporocysta daje pokolenie sporocyst potomnych, a te cerkarie o dł.
0.5mm. Te opuszczają ślimaka i pływają w wodzie poszukując żywiciela
ostatecznego. Ich żywotność trwa do 3dni, a z jednego miracydium
powstaje ich 250 tysięcy. Wnikając do ciała człowieka cerkaria traci
ogonek i przeistacza się w schistosomulę. Ta wędruje z ukł. Krwionośnym
do płuc, następnie do lewej komory serca i stamtąd do wątroby, gdzie
osiągają dojrzałość płciową.
• Występowanie: Sploty żylne pęcherza moczowego i miednicy mniejszej,
swoisty dla człowieka.
• Wrota inwazji: Aktywnie wnikają przez skórę do naczyń krwionośnych.
• Chorobotwórczość: wywołują schistosomatozę. Pierwsza faza cechuje
się silnym świądem, wywołanym przez wnikające cerkarie. Drugiej fazie
towarzyszą obrzęki skórne, dreszcze, gorączka, bóle brzucha, głowy i
stawów. Trzecia cechuje się bólem podbrzusza, częstomoczem i
krwiomoczem. Może dojść do powstania raka moczowodu lub pęcherza
moczowego.
• Wykrywanie: w osadzie całodobowej porcji moczu
5. Schistosoma mansoni
• Budowa i rozwój: nieco mniejsza od S. Haematobium. Nieco większa
liczba jąder u samca. Cykl życiowy jak wyżej.
• Występowanie: pasożytuje w żyle krezkowej dolnej, szczególnie chętnie
w splocie odbytniczym.
• Wrota inwazji: j.w.
• Chorobotwórczość: Faza skórna i toksyczno uczuleniowa podobne jak u
poprzedniej. Natomiast w trzeciej fazie zapalenie żył i błony śluzowej
jelita grubego, powstawanie brodawczaków i owrzodzeń, niekiedy zmiany
rakowe. W przypadku intensywnej inwazji może dojść do zatorów naczyń
żylnych wątroby, rozległych obrzęków, żółtaczki i ogólnego wyniszczenia
organizmu.
• Wykrywanie: Rektoskopia z pobraniem śluzówki jelita, w której znaleźć
można jaja pasożyta.
6. Schistosoma japonicum
• Budowa i rozwój: Podobnie jak u innych przywr, gatunek ten jest jednak
nieco większy, macica zawiera liczniejsze (50-300) jaja, znacznie mniejsze
od jaj poprzednich gatunków. (70-100 μm x 50-80 μm). Pozostałe cechy
nie odbiegają od pozostałych przywr z tego rodzaju.
• Występowanie: W żyłach krezkowych górnych.
• Wrota inwazji: j.w.
• Chorobotwórczość: wywołuje najcięższą postać schistosomatozy. Faza
penetracji podobna jak u innych, z kolei faza toksyczno uczuleniowa
cechuje się gwałtownymi bólami brzucha, wątroby, nieregularną
gorączką, zmianami zapalnymi w płucach i ciężkim stanem ogólnym oraz
żółtaczką. Łatwość rozpowszechniania jaj jest przyczyną ciężkiego
przebiegu fazy trzeciej. Można wyróżnić kilka postaci choroby w tym
stadium: postać mózgowa (prowadzi do zaburzeń mowy i pamięci),
postać jelitowa (krwawe biegunki). Często dochodzi do marskości
wątroby, niedokrwistości organizmu i wodobrzusza. W dużym odsetku
kończy się śmiercią. U dzieci niedorozwój fizyczny i umysłowy.
• Wykrywanie: Poszukiwanie jaj metodą koproskopową.
7. Paragonismus wstermani- przywra płucna
• Budowa i rozwój: czerwonawobrunatna przywra o wymiarach 7,5-16 x 4-
7mm i 3.5-5mm grubości owalnym przekroju, wypukła od strony
grzbietowej, płaska od brzusznej. Często spotyka się pary osobników
zwrócone do siebie pow. Brzuszną, co ułatwia zapłodnienie krzyżowe.
Złocistobrązowe jaja muszą się dostać do środowiska wodnego, by
kontynuować rozwój. Wykluwa się z nich miracydium, które aktywnie
wnika do żywiciela pośredniego (ślimak rodz. Melania, Hua, Thiana i
Broila). U ślimaka rozwija się sporocysta, w niej redie, które wytwarzają
po 20-30 cerkarii każda. Cerkarie czynnie wnikają do mięśni lub
trzustkowątroby drugiego żywiciela pośredniego: skorupiaka rodzaju
Astacus, w którym ulegają otorbieniu jako metacerkarie. Te po połknięciu
przez żywiciela ostatecznego ekscystują w dwunastnicy i wnikają przez
ściany jelita czczego, do przepony, stamtąd do opłucnej i puc, gdzie po 2-3
miesiącach składają pierwsze jaja. Żywotność postaci dorosłej sięga 20 lat.
• Występowanie: płuca człowieka
• Wrota inwazji: zjedzenie skorupiaka zakażonego metacerkariami
• Chorobotwórczość: Paragonimoza, objawia się powstawaniem krwiaków
i ropno krwistych torbieli, zapalenia opłucnej i odoskrzelowego zapalenia
płuc. Częstym objawem jest silny kaszel z wykrztusiną zawierającą krew i
kłujące bóle piersiowe. Umiejscowienie pasożyta w mózgu daje objawy
guza lub zapalenia opon mózgowych z powikłaniami ropnymi.
• Wykrywanie: Stwierdzanie jaj w dochodach lub plwocinie.
8. Echinococus granulosus- Tasiemiec bąblowcowy
• Budowa i rozwój: Strobila ma 2-7mm długości, składa się z 3 trzonów,
spośród których trzeci(maciczny) jest najdłuższy. Skoleks z ryjkiem
uzbrojonym w haki złożone w 2 wieńce. Człon hermafrodytyczny
(drugi)zawiera 32-68 jąder i nerkowaty jajnik. Macica workowata, z
bocznymi uwypukleniami, zawiera 400-800 jaj. Człon maciczny odrywa
się zwykle od reszty i wędruje przez odbyt na zewnątrz, gdzie wydostają
się z niego jaja. Te mogą zachować zdolność inwazyjną do roku, o ile
znajdują się w wilgotnym środowisku. Z jaj połkniętych przez żywiciela
pośredniego, w żołądku lub jelicie, wydostaje się onkosfera, która czynnie
przedostaje się do naczyń włosowatych lub limfatycznych, trafiając
głównie do wątroby z krążeniem wrotnym. Część larw wędruje po
organizmie, mogąc trafiać do różnych narządów (nerki, śledziona,
mięśnie mózgowie). Onkosfera wytwarza guzki o średnicy ok. 1mm. We
wnętrzu ich powstaje przestrzeń wypełniona płynem. Mody bąblowiec
rośnie powoli, wytwarzając płyn i jednocześnie otaczając się dwiema
błonami: wewnętrzną; twórczą (syncytialną) i zewnętrzną oskórkową,
grubą na ok. 1mm. Żywiciel otacza cały pęcherz błoną łącznotkankową.
Błona twórcza wytwarza do wewnątrz torebki lęgowe pierwszego
pokolenia, w których z kolei powstają protoskoleksy i torebki drugiego
pokolenia. Wzrost pęcherza jest powolny i może trwać nawet
kilkadziesiąt lat i osiągać w tym czasie rozmiar głowy dziecka. Każdy
protoskoleks jest gotowy do zasiedlenia jelita żywiciela ostatecznego, ale
jeśli dostanie się nie do jego jelit, ale wątroby, może przejść proces
odróżnicowania i wytworzenia pęcherza bąblowcowego (wezykulacja).
• Występowanie: w postaci dojrzałej w jelicie cienkim psa, wilka lub
szakala. U kota domowego występuje, ale nie osiąga dojrzałości.
Żywicielem pośrednim może być owca, żyrafa, świnia, koń i człowiek.
• Wrota inwazji: kontakt z zarażonymi zwierzętami, połknięcie jaj
pasożyta.
• Chorobotwórczość: u żywiciela ostatecznego inwazja przebiega
łagodnie, nawet przy dużej ilości pasożytów. Znacznie ciężej przebiega
choroba u żywiciela pośredniego (bąblowica). Szczególnei niebezpieczne
jest umiejscowienie pęcherza w mózgowiu. Wykazuje ona symptomy
wolno rosnącego guza mózgu, zaś inwazja gałki ocznej upośledza
widzenie. Niebezpieczne jest także pęknięcie pęcherza, prowadzące do
bąblowicy wtórnej poprzez wezykulację wydostających się z pęcherza
protoskoleksów. Najczęstsza jest bąblowica wątroby, w której objawy
następują dopiero wiele lat po zarażeniu, co wynika z powolnego wzrostu
pęcherza. Działanie chorobotwórcze w wątrobie wynika głównie z nacisku
na naczynia krwionośne i kanaliki żółciowe. Nagłe pęknięcie pęcherza
prowadzi do śmierci wskutek pęknięcia wstrząsu anafilaktycznego.
• Wykrywanie: rentgenoskopowo można stwierdzić obecność pęcherza
oraz poprzez odczyny hemaglutynacji pośredniej.
9. Trichinella spiralis- włosień kręty
• Budowa i rozwój: mały nicień o pojedynczych narządach płciowych
(samiec 0.6-2.2 mm długości, samica 1.1-5.8mm). kopulacja następuje pod
nabłonkiem jelita cienkiego. Samica składa 200-2500 larw, zależnie od
długości życia (9-73dni). Larwy dostają się do przestrzeni chłonnych,
wędrują do przewodu piersiowego, dalej żył i serca i płuc, skąd dostają się
przez krwioobieg do tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej (oprócz
m. sercowego), która jako jedyna stanowi dla nich odpowiednie siedlisko.
Jedna larwa atakuje jedną komórkę mięśniową. W ciągu kilku dni larwy
szybko rosną, linieją i ulegają spiralnemu skręceniu. Następny okres życia
larw polega na otorbieniu, które w istocie jest reakcją obronną żywiciela.
W postaci otorbionej mogą przez wiele lat oczekiwać na zjedzenie przez
kolejnego żywiciela.
• Występowanie: postacie dorosłe w jelicie cienkim, larwy w mięśniach
szkieletowych.
• Wrota inwazji: dostają się do układu pokarmowego z niedogotowanym,
zarażonym mięsem.
• Chorobotwórczość: wywołują włośnicę o różnym przebiegu, od postaci
bezobjawowej do ciężkie, kończącej się śmiercią. Najbardziej
charakterystyczne są zmiany w mięśniach, powodujące zanik
poprzecznego prążkowania i wzrost stężenia RNA. Pomimo, iż pasożyt
nie osiedla się w m. sercowym, może nastąpić jego eozynochłonne
zapalenie. Wędrówką przez naczynia i osiedlaniu towarzyszyć może
podwyższona do 40stopni temperatura, bóle głowy i mięśni z
przykurczami oraz obrzęk twarzy.
• Wykrywanie: Na podstawie objawów popartych wywiadem
epidemiologicznym dot. spożycia niekontrolowanego na obecność
pasożytów mięsa. W późniejszej fazie inwazji poszukuje się otorbionych
pasożytów w wycinku z mięśnia naramiennego lub brzuchatego łydki.