WETERYNARIA
I MMUNOLOGIA KLINICZNA
W PRAKTYCE
lek. wet. Jan P. Madej
Zakład Prewencji i Immunologii Weterynaryjnej Katedry i Kliniki Rozrodu, Chorób Przeżuwaczy
oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR we Wrocławiu
Choroby stawów
o podłożu
immunologicznym
u psów i kotów
 CZ. I
Streszczenie Abstract
W przebiegu chorób stawów o podłożu immunologicznym główną The mechanisms of hypersensitivity type III or IV play a main role
rolę odgrywają mechanizmy nadwrażliwości typu III lub IV. Czynnik in immune-mediated joint diseases. Etiological factor is not always
etiologiczny nie zawsze jest znany. Z punktu widzenia lekarza known. From clinical point of view the classification of diseases
klinicysty słuszny wydaje się podział na erozyjne i nieerozyjne including erosive and non-erosive forms of arthritis is the most
zapalenia stawów. Ważne jest też przeprowadzenie szeregu badań useful. It s important to make a series of laboratory tests for proper
laboratoryjnych ułatwiających postawienie diagnozy. diagnosis of the illness in dogs and cats.
SÅ‚owa kluczowe Key words
stawy, nadwrażliwość, psy, koty, immunologia kliniczna joints, hypersensitivity, dogs, cats, clinical immunology
Choroby stawów u psów i kotów stały obraz kliniczny choroby jest często mało liwość typu IV (tab. 1). Z punktu widzenia
się przyczyną częstych wizyt tych zwie- czytelny, ze względu na szereg współist- diagnostyki klinicznej zasadniejszy wy-
rząt w przychodniach i punktach wete- niejących objawów, co skłania do prze- daje się być podział na erozyjne i nieero-
rynaryjnych. Określenie czynnika etiolo- prowadzenia rzetelnej diagnostyki róż- zyjne zapalenia stawów (tab. 2).
gicznego, jak to ma miejsce w przypadku nicowej.
wyizolowania patogennego drobnoustro- W niniejszej publikacji zastosowano PATOGENEZA
ju, umożliwia zastosowanie celowanego dwa schematy klasyfikacji immunolo- W przebiegu immunologicznych cho-
leczenia przyczynowego. W przypad- gicznych chorób stawów. Ze względu na rób stawów obserwujemy szereg zaburzeń
ku chorób stawów o podłożu immu- patogenezę zmian manifestowanych jako w obrębie układu odpornościowego, pro-
nologicznym ustalenie przyczyny danej zapalenie stawów (arthritis) wyróżniamy wadzących do przełamania tolerancji na
choroby jest trudne, a bardzo często na dwie grupy chorób stawów: pierwszą bę- własne antygeny, czyli autoimmunizacji.
poziomie dzisiejszych możliwości dia- dącą skutkiem nadwrażliwości typu III Należą do nich: rozregulowana produkcja
gnostycznych  niewykonalne. Ponadto oraz drugą, której z
ródłem jest nadwraż- cytokin, zmieniona migracja komórek, za-
burzenia w przebiegu apoptozy oraz zmia-
Choroby z udziałem Choroby z przewagą
na funkcji limfocytów T i B oraz komórek
kompleksów immunologicznych odpowiedzi typu komórkowego
prezentujÄ…cych antygen (APC).
(typ III nadwrażliwości) (typ IV nadwrażliwości) Cytokiny są białkami pełniącymi rolę
mediatorów i regulatorów procesu za-
" układowy toczeń rumieniowaty (SLE) " reumatoidalne zapalenie stawów
palnego. Klasyczny ich podział obejmuje
" zespół polyarthritis/meningitis (RZS)
cytokiny prozapalne: czynnik martwicy
" rodzinna amyloidoza nerek u psów " zapalenie wielostawowe u psów rasy
nowotworów-ą (TNF-ą), interleukiny:
Shar-Pei greyhound
IL-1, IL-6, IL-8; czynnik stymulujÄ…cy
" idiopatyczne polyarthritis
typ I  bez komplikacji tworzenie kolonii granulocytów i ma-
typ II  reaktywne arthritis krofagów (GM-CSF) oraz przeciwza-
typ III  enteropatyczne zapalenie stawów palne: transformujący czynnik wzro-
(enteropathic arthritis) stu-² (TGF-²), IL-4, IL-10, IL-13, an-
typ IV, zwiÄ…zany z pozastawowym tagonista receptora dla IL-1 (IL-1Ra)
nowotworzeniem oraz rozpuszczalny receptor dla TNF-Ä…
" polekowe zapalenie stawów
(sTNF-ąR). W stawach głównym z
ró-
" plazmocytarno-limfocytarne zapalenie
dÅ‚em TNF-Ä…, IL-1² i IL-8 sÄ… syno-
błony maziowej stawów kolanowych
wiocyty typu A (podobne do makrofa-
Tab. 1. Podział chorób stawów ze względu na ich patogenezę wg Pedersena (7), zmodyfikowany gów), a IL-6 i IL-8  synowiocyty typu B
84 MARZEC-KWIECIEC
" 2/2006
WETERYNARIA
I MMUNOLOGIA KLINICZNA
W PRAKTYCE
Badania profilu cytokin wydzielanych
Erozyjne Nieerozyjne
w przebiegu różnych chorób stawów
" reumatoidalne zapalenie " układowy toczeń rumieniowaty (SLE)
o przebiegu immunologicznym wska-
stawów (RZS) " zespół polyarthritis/polymyositis
zują na przewagę jednego z typów odpo-
" okołookostnowe rozrostowe " zespół polyarthritis/meningitis
wiedzi immunologicznej. Limfocyty Th1
zapalenie stawów " wrodzone polyarthritis u psów akita w wieku
promujÄ…ce odpowiedz
typu komórko-
" zapalenie wielostawowe dojrzewania
wego wydzielajÄ… przede wszystkim IL-2
u psów rasy greyhound (2) " rodzinna amyloidoza nerek u psów shar-pei
i IFN-Å‚ oraz IL-17, natomiast limfocyty
" Felty s syndrome (2) " guzowate zapalenie wielonaczyniowe
Th2 odpowiedzialne za odpowiedz
typu
(polyarteritis nodosa)
humoralnego uwalniajÄ… przede wszyst-
" zespół Sjögrena
kim IL-4 oraz IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13.
" idiopatyczne polyarthritis
W przebiegu RZS dominuje odpowiedz

typ I  bez komplikacji
typu komórkowego, a w SLE przewagę
typ II  reaktywne arthritis
zyskuje odpowiedz
humoralna, manife-
typ III  enteropatyczne zapalenie stawów
stujÄ…ca siÄ™ produkcjÄ… cytokin przez lim-
(enteropathic arthritis)
focyty Th2 (1).
typ IV  zwiÄ…zany z pozastawowym
Neutrofile, aktywowane głównie pod
nowotworzeniem
wpływem TNF-ą i IL-15, także biorą
" poszczepienne zapalenie stawów
udział w utrzymywaniu przewlekłego
" polekowe zapalenie stawów
procesu zapalnego w stawach. Wydzie-
" plazmocytarno-limfocytarne zapalenie błony
lane przez nie proteazy, hydrolazy oraz
maziowej stawów kolanowych
wolne rodniki tlenowe powodują między
Tab. 2. Podział chorób stawów ze względu na manifestację kliniczną wg Daya (3) i Gormana (2)
innymi degradację łańcuchów hialurona-
(przypominające fibroblasty). Cytoki- łaniu chemotaktycznym w obrębie stawu nu, a co za tym idzie, zwiększone tarcie
ny prozapalne sprzyjają infiltracji bło- powoduje selektywną migrację w to miej- powierzchni stawowych i ich uszko-
ny maziowej przez komórki układu im- sce neutrofilów (pod wpływem IL-8) oraz dzenie. Analogiczne działanie wykazują
munologicznego (TNF-ą, IL-1, IL-8), limfocytów pamięci CD45RO i monocy- podobne do fibroblastów synowiocyty
poprzez stymulację produkcji prosta- tów (pod wpływem RANTES). Dochodzi typu B. Pod wpływem TNF-ą i IL-1 pro-
glandyn (głównie PGE2) i metaloprote- też do zwiększonej ekspresji cząsteczek dukują one enzymy degradujące białka
inaz uczestniczą w degradacji chrząst- adhezyjnych, np. VCAM-1, na śródbłon- macierzy zewnątrzkomórkowej, takie jak:
ki i tkanki stawowej, powodują hiper- ku, ułatwiających wychodzenie leukocy- proteazy serynowe, katepsyny czy meta-
plazjÄ™ synowiocytów typu B [TGF-², tów ze Å›wiatÅ‚a naczynia. loproteinazy (kolagenazÄ™, stromielizynÄ™
GM-CSF, czynnik wzrostu fibroblastów Białkami regulującymi proces apoptozy i żelatynazę).
(FGF) i TNF-ą] objawiającą się tworze- są: znajdujące się na błonie komórkowej Autotolerancja w warunkach prawi-
niem łuszczki stawowej (pannus) oraz białko Fas (APO-1, CD95), które po po- dłowych jest utrzymywana dzięki delecji
indukujÄ… odpowiedz
ostrej fazy (IL-1, łączeniu się ze swoistym ligandem (FasL, autoreaktywnych limfocytów T (zacho-
IL-6 i TNF-Ä…). Ta ostatnia polega na CD95L) uruchamia proces apoptozy, oraz dzÄ…cej w grasicy) oraz autoreaktywnych
produkcji takich czynników, jak: skład- wewnątrzkomórkowe białko Blc-2, chro- limfocytów B (co ma miejsce w szpiku).
niki dopełniacza, białko C-reaktyw- niące komórkę przed apoptozą. W prze- Niewielka część autoreaktywnych limfo-
ne (CRP), surowiczy amyloid A (SAA), biegu SLE limfocyty krwi obwodowej cytów T i B, która  umknęła nadzorowi
ą1-antytrypsyna, białka układu krzep- w warunkach in vitro wykazują wzmożoną w centralnych narządach limfatycznych,
nięcia czy inhibitory proteaz, powo- apoptozę, w przebiegu której dochodzi do trafia na obwód, lecz po rozpoznaniu
dujących zwiększoną odpowiedz
prze- uwalniania nukleosomów stanowiących własnego antygenu zostaje wprowadzo-
ciwwirusowÄ… i przeciwbakteryjnÄ… oraz z
ródło autoantygenów. Natomiast w prze- na w stan anergii. Autotolerancja może
chroniących tkanki przed uszkadzają- biegu reumatoidalnego zapalenia stawów zostać przełamana na skutek: reakcji
cym działaniem produktów bakteryj- (RZS) obserwuje się w stawach wysoki krzyżowej pomiędzy podobnymi antyge-
nych i enzymów degradujących. Cytoki- poziom cytokin chroniących synowiocy- nami własnymi i czynnika infekcyjnego
ny przeciwzapalne, takie jak IL-4, IL-13, ty przed apoptozÄ…: IL-1² (hamuje apop- (mimikra antygenowa), uwalniania au-
IL-10 i TGF-², hamujÄ… produkcjÄ™ cyto- tozÄ™ zależnÄ… od Fas/FasL) i TGF-² (obniża toantygenów (proces zapalny, apoptoza)
kin prozapalnych oraz zwiększają pro- ekspresję Fas, a zwiększa Bcl-2 i proli- oraz poliklonalnej aktywacji limfocytów,
dukcjÄ™ IL-1Ra. Ponadto TGF-² bloku- feracjÄ™ komórek). MajÄ…c zatem Å›wiado- z pobudzeniem także klonów autoreak-
je proliferację aktywowanych limfocy- mość zaburzeń procesu zaprogramowanej tywnych (1).
tów i działa anabolicznie na metabolizm śmierci komórki, trudno jednoznacznie
tkanki kostnej, a IL-4 hamuje prolife- stwierdzić, czy w chorobach stawów na Choroby z udziałem
rację synowiocytów typu B i obniżając tle immunologicznym ulega on indukcji kompleksów immunologicznych
produkcję chemokin, spowalnia migra- czy inhibicji (1). (typ III nadwrażliwości)
cję leukocytów. W chorobach stawów W przebiegu RZS obserwujemy wzrost Obecność we krwi lub w tkankach
obserwujemy zwiększoną produkcję cy- ilości komórek dendrytycznych zarów- antygenu i specyficznego dla niego
tokin prozapalnych, co powoduje wzrost no w płynie stawowym, jak i w błonie przeciwciała prowadzi do wytworzenia
ich poziomu zarówno w surowicy, jak maziowej. Należą one do grupy komó- kompleksów immunologicznych, czyli
i w płynie stawowym (1). rek prezentujących antygen (APC) i są połączeń antygen  przeciwciało. Nad-
W płynie stawowym u zdrowych osob- to komórki dojrzałe, o czym świadczy mierne tworzenie się kompleksów im-
ników praktycznie nie obserwujemy wysoka ekspresja cząsteczek różnicowa- munologicznych lub zaburzenia w ich
komórek należących do układu immu- nia CD80 i CD86 oraz antygenów MHC usuwaniu mogą prowadzić do ich prze-
nologicznego. Produkcja cytokin o dzia- I i II klasy. chodzenia przez śródbłonek i lokali-
86 MARZEC-KWIECIEC
" 2/2006
WETERYNARIA
I MMUNOLOGIA KLINICZNA
W PRAKTYCE
z tkankÄ… gospodarza tworzy nowÄ… deter-
minantę antygenową. Może też dojść do
sytuacji, w której lek lub jego metabolit
powodujÄ… zmiany konformacyjne tkan-
ki gospodarza, powodując, że ona sama
staje siÄ™ antygenem.
Przykładem choroby autoimmuno-
logicznej, w przebiegu której dochodzi
do syntezy przeciwciał w odpowiedzi na
własne antygeny, jest układowy toczeń
rumieniowaty (SLE). W tym przypadku
dochodzi do syntezy przeciwciał prze-
ciwjądrowych swoistych dla antygenów
obecnych w jądrach prawidłowych ko-
mórek gospodarza.
W przebiegu reumatoidalnego zapa-
lenia stawów (RZS) obserwujemy pro-
dukcję przeciwciał klasy IgM (rzadziej
Ryc. 1. Efekt nadmiernego tworzenia się kompleksów immunologiczych
IgG lub IgA), (1, 3), zwanych czynni-
zacji w przestrzeni okołonaczyniowej kość i dużą zdolność wiązania się do kiem reumatoidalnym (RF  rheumato-
(ryc. 1). Ich obecność w błonie mazio- powierzchni śródbłonka naczyń krwio- id factor), przeciwko zdenaturowanym
wej prowadzi do wiązania dopełniacza nośnych. lub tworzącym immunokompleksy IgG.
i napływu komórek zapalnych (głów- Przyczyną przewlekłego wytwarza- W warunkach prawidłowych RF jest im-
nie neutrofilów), co skutkuje lokalnym nia się kompleksów immunologicznych munoglobuliną klasy IgM i jest wytwa-
uszkodzeniem naczyń krwionośnych. mogą być: obecność czynników infekcyj- rzany przez limfocyty B CD5+ w tkankach
To zapalenie naczyń objawia się za- nych, leków, obcych białek lub choroby limfoidalnych. Umożliwia usuwanie bar-
krzepicą, martwicą tkanek oraz wybro- autoimmunologiczne (ryc. 2). Tworzenie dzo małych kompleksów immunologicz-
czynami, a w niektórych przypadkach się kompleksów immunologicznych ma nych z organizmu, a stanowi zagrożenie
prowadzi do poważnych uszkodzeń z to- miejsce zarówno podczas ostrych, jak tylko podczas nadmiernej produkcji.
warzyszącą nekrozą synowiocytów i od- i przewlekłych infekcji. W pierwszym Ponadto ułatwia limfocytom B wiązanie
kładaniem się włóknika (2). przypadku są one jednak szybko usuwa- kompleksów immunologicznych i pre-
Duże kompleksy immunologiczne, po- ne, natomiast większe zagrożenie stano- zentację zawartych w nich antygenów
wstające podczas nadmiaru przeciwciał, wią choroby o przebiegu chronicznym, limfocytom T w restrykcji MHC klasy II.
są usuwane przez układ fagocytów jed- podczas których dochodzi do ciągłej Istnieją też obawy, że małe kompleksy
nojądrzastych. Małe kompleksy immu- syntezy antygenu i komplementarnych immunologiczne, np. dimery złożone
nologiczne, tworzące się przy nadmiarze dla niego przeciwciał. z IgG i RF, poprzez wiązanie się z re-
antygenu, mogą swobodnie przemiesz- Leki, będąc często haptenami, dopie- ceptorami FcłIII (CD16) na powierzch-
czać się pomiędzy przestrzeniami we- ro po połączeniu z białkowym nośnikiem ni makrofagów mogą stymulować je do
wnątrz- i zewnątrzkomórkowymi i są uzyskują właściwości immunogenne, produkcji TNF-ą, indukując zapalenie
łatwo usuwane z organizmu. Problem stymulując organizm do produkcji prze- błony maziowej (1).
stanowią kompleksy immunologiczne ciwciał. Nieraz nie sam lek, lecz dopie-
tworzÄ…ce siÄ™ podczas niewielkiego nad- ro jego metabolit powoduje odpowiedz
Choroby z przewagÄ…
miaru antygenu, mające średnią wiel- immunologiczną lub po połączeniu się odpowiedzi typu komórkowego
(typ IV nadwrażliwości)
Najważniejszą chorobą, której pato-
geneza zwiÄ…zana jest z zaburzeniami
odpowiedzi typu komórkowego, jest
reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
W przebiegu RZS dochodzi do wyżej
opisanych zmian: rozregulowania pro-
dukcji cytokin, zmian migracji komórek
i ich funkcjonowania oraz zaburzonego
procesu apoptozy (1). U psów obserwu-
jemy silny napływ do błony maziowej
limfocytów T (głównie CD4+), limfocy-
tów B, komórek plazmatycznych (IgG
i IgM) oraz makrofagów. Na synowiocy-
tach i komórkach dendrytycznych błony
maziowej dochodzi do ekspresji MHC
klasy II. Limfocyty T (często autoreak-
tywne), synowiocyty, neutrofile i makro-
fagi uwalniają cytokiny (między innymi
IL-1, IL-6, TNFÄ… i IFNÅ‚) i enzymy po-
wodujÄ…ce degeneracjÄ™ chrzÄ…stki stawo-
Ryc. 2. Pochodzenie i charakter antygenów tworzących kompleksy immunologiczne wej. Wytworzone w ten sposób ubytki
88 MARZEC-KWIECIEC
" 2/2006
WETERYNARIA
I MMUNOLOGIA KLINICZNA
W PRAKTYCE
zostają wypełnione tzw. łuszczką stawo- tropatie, obejmujące jednocześnie kilka 3) obrzęk przynajmniej jednego stawu;
wą (pannus), utworzoną przez proliferują- stawów. Mimo iż typowym objawem RZS 4) obrzęk innego stawu w czasie 3 mie-
ce fibroblasty, która rozciąga się na błonę są uszkodzenia kości pod chrząstką sta- sięcy;
maziową i może infiltrować znajdującą wową, to we wczesnym stadium choroby 5) symetryczną opuchliznę stawów;
się pod chrząstką kość. Powstający pro- mogą one nie występować. W przypad- 6) guzki podskórne;
ces zapalny powoduje rozrost i przerost kach przewlekłych dochodzi do zmiany 7) zmiany erozyjne w obrazie RTG;
synowiocytów, które tworzą palczaste architektoniki stawów, nadmiernej ru- 8) pozytywny test surowicy na obec-
wypustki. Komórki plazmatyczne błony chliwości, zwichnięć lub nadwichnięć ność RF;
maziowej stanowiÄ… z
ródło lokalnie wy- i deformacji. Może dochodzić do proli- 9) zmiany w płynie stawowym;
twarzanych przeciwciał. Ponadto w su- feracji tkanki kostnej w okolicy około- 10) zmiany histopatologiczne w błonie
rowicy i płynie stawowym obserwuje się stawowej oraz zwapnienia sąsiadujących maziowej;
obecność autoprzeciwciał anty-IgG (RF) tkanek miękkich (4, 5). 11) zmiany histopatologiczne w guzkach
przeciwko kolagenowi stawowemu i biał- Obserwuje się obecność komplek- podskórnych.
kom szoku cieplnego (3). sów immunologicznych w obrębie sy- Siedem warunków musi zostać speł-
Podział patogenezy chorób stawów nowiocytów, makrofagów, ścian naczyń nionych, w tym dwa z kryteriów 7, 8 i 10.
o podłożu immunologicznym nie jest krwionośnych lub zrębu błony mazio- Objawy 1, 2, 3, 4 i 5 powinny występować
oczywiście ścisły, czego przykładem jest wej, a ich poziom często wzrasta w su- przynajmniej przez 6 miesięcy. Podskór-
reumatoidalne zapalenie stawów. Wyni- rowicy i płynie stawowym. Ponadto ne reumatoidalne guzki występują rzad-
ka to ze współistnienia mechanizmów obserwuje się obecność czynnika reu- ko u psów, stąd kryteria 6 i 11 najczęściej
prowadzÄ…cych do wytworzenia, a na- matoidalnego. Rozpoznawane przez RF nie sÄ… satysfakcjonujÄ…ce (2).
stępnie usuwania kompleksów immu- przeciwciała klasy IgG wiążą się z jak W obrazie RTG można zaobserwować
nologicznych (typ III nadwrażliwości) dotąd niezdefiniowanymi antygenami ponadto (3):
oraz wywołujących silną odpowiedz
typu (podejrzewa się antygeny drobnoustro- " powiększenie okołostawowych tkanek
komórkowego (typ IV nadwrażliwości). jów) lub same ulegają zmianom konfor- miękkich z ogniskami wapnienia;
Z punktu widzenia diagnostyki i różnico- macyjnym, prawdopodobnie poprzez " wynaczynienie w błonie maziowej;
wania poszczególnych jednostek choro- zredukowaną glikozylację fragmentu " poszerzenie lub rozpad przestrzeni
bowych bardziej praktyczny wydaje się Fc (3). RF jest obecny w surowicy i pły- stawowej;
podział na erozyjne i nieerozyjne zapa- nie stawowym, lecz pochodzi on głów- " utratę mineralizacji chrząstki lub kości
lenia stawów. nie z komórek plazmatycznych błony tworzących staw;
maziowej. Około 25% psów z RZS nie " uszkodzenia pod powierzchnią chrząst-
EROZYJNE wykazuje podniesionego poziomu czyn- ki, nieregularne i uszkodzone brzegi
ZAPALENIA STAWÓW nika reumatoidalnego w surowicy (6), stawu;
Reumatoidalne zapalenie stawów w przeciwieństwie do innych stanów " okołookostnowe ogniska kostnienia.
(RZS, RA  rheumatoid arthritis) chronicznych, w których jego stężenie W badaniach laboratoryjnych krwi
Jest najczęściej diagnozowaną for- w krążeniu znacznie wzrasta. Diagno- stwierdza się leukocytozę lub leukope-
mą uszkadzającego zapalenia stawów za powinna być zatem postawiona na nię, a często również obniżony stosunek
u psów, lecz mniej powszechną u ko- podstawie odpowiednich kryteriów. albumin do globulin w surowicy. Prób-
tów. Jest to choroba wieku średniego Proponowany schemat diagnostyczny ki płynu stawowego powinny być prze-
i nie wykazuje predyspozycji rasowych obejmuje (2, 3): badane w kierunku obecności bakterii,
(3). Tę jednostkę chorobową charakte- 1) sztywność po wypoczynku; tworzenia się konglomeratów mucy-
ryzują uszkadzające, symetryczne ar- 2) ból lub tkliwość podczas ruchu przy- ny (z reguły słabe) oraz ilości komórek
najmniej jednego stawu; zapalnych. Przeprowadza siÄ™ bada-
nie surowicy (i/lub płynu stawowego)
w kierunku RF (test Rose-Waaler lub
ELISA) i surowiczych przeciwciał anty-
jÄ…drowych  ANA (immuofluorescencja
pośrednia lub techniki immunoenzyma-
tyczne). Choć jest możliwe wykrywanie
składowych jądra komórkowego, np.
natywnego DNA, białek histonowych,
antygenu Sm (Smith) oraz rybonukle-
oproteiny (RNP), to ich znaczenie dia-
gnostyczne wciąż pozostaje niejasne.
Swoistość ANA jest różna u ludzi i psów.
U tych ostatnich nie występują auto-
przeciwciała przeciwko dwuniciowe-
mu DNA, za to pojawiajÄ… siÄ™ nieobecne
u ludzi autoprzeciwciała np. przeciwko
glikoproteinie hnRNPG. Podobnie na-
tomiast przedstawia się reaktywność na
takie antygeny, jak Sm czy RNP.
W diagnostyce różnicowej można wy-
konać test na przeciwciała antyjądrowe
(ANA) oraz przeciwciała anty-Borrelia,
gdy podejrzewamy SLE lub chorobÄ™ z Ly-
90 MARZEC-KWIECIEC
" 2/2006
WETERYNARIA
IMMUNOLOGIA KLINICZNA
W PRAKTYCE
me. Niestety, niektóre psy z RZS odpowia- na powierzchni, a w głębszych warstwach Towarzyszą temu powiększenie i tkli-
dają pozytywnie w obu tych testach. obecność komórek plazmatycznych. Nie- wość obwodowych węzłów chłonnych.
Rokowanie jest niepomyślne ze wzglę- kiedy obserwuje się odkładanie kom- Niekiedy stwierdza się tworzenie łuszczki
du na postępujące uszkodzenie stawów. pleksów immunologicznych w obrębie stawowej (pannus) i ubytki tkanki chrzęst-
Terapia powinna zapewnić odpowied- błony maziowej. Kryteria diagnostycz- nej. Zmiany deformacyjne są wyrażone
nią jakość życia zwierzęcia. W niektó- ne obejmują: w stopniu pośrednim pomiędzy RZS
rych przypadkach może być konieczna 1) zmiany obejmujące przynajmniej czte- a nieerozyjnym zapaleniem stawów. Po-
eutanazja. ry stawy; mimo iż zwykle nie udaje się wyizolować
2) okołostawowe okołookostnowe nowe żadnego czynnika infekcyjnego, to u mło-
Okołookostnowe rozrostowe ogniska kostnienia w obrazie RTG; dych psów z polyarthritis izolowano Myco-
zapalenie stawów 3) zmiany erozyjne w obrazie RTG; plasma spumans. Trudno zatem wykluczyć
Jest to choroba występująca u kotów, 4) zmiany w miejscach przyczepu więza- obecność tego drobnoustroju jako czyn-
głównie samców, i sporadycznie u psów. deł i ścięgien (ang. enthesopathies); nika etiologicznego (7).
Charakteryzuje siÄ™ uszkodzeniami w ob- Kryteria 1, 2 i 3 sÄ… wystarczajÄ…ce do
rębie wielu stawów wraz z rozległym postawienia diagnozy (2). Felty s syndrome
tworzeniem nowych okołookostno- Jest sporadycznie występującą cho-
wych ognisk kostnienia wokół stawów. Zapalenie wielostawowe u psów robą, w przebiegu której oprócz zmian
Uszkodzenia kości i rozrost nowej tkan- rasy greyhound typowych dla RZS obserwujemy także
ki kostnej mogą występować w miejscach (ang. polyarthritis of greyhounds) splenomegalię i leukopenię. Rokowanie
przyczepu więzadeł i ścięgien. Objawom Po raz pierwszy zostało zdiagnozo- jest niepomyślne (2).
tym towarzyszą przewlekłe zapalenie wane w Australii, lecz obserwowane jest
Piśmiennictwo zostanie opublikowane wraz
stawów i zwykle uszkodzenia chrząstki w różnych częściach świata (2, 7, 8, 9, 10).
z drugą częścią artykułu.
stawowej i znajdującej się pod nią tkan- Pojawia się w wieku od 3 do 30 miesięcy
ki kostnej. Zmiany te najczęściej dotyczą i najczęściej atakuje stawy międzypal- lek. wet. Jan P. Madej
stawów skokowych i nadgarstków. Chore cowe bliższe, nadgarstkowe, skokowe, Zakład Prewencji
koty mają podwyższoną temperaturę cia- łokciowe i kolanowe. Błona maziowa i Immunologii Weterynaryjnej
ła i wykazują ogólną sztywność, obrzęk jest obrzękła, przekrwiona i może być Katedry i Kliniki Rozrodu,
stawów i zapalenie obwodowych wę- przykryta cienką warstwą fibryny. Płyn Chorób Przeżuwaczy
złów chłonnych. Badania laboratoryjne stawowy jest mętny, żółtawy i często za- oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt
są podobne do RZS, lecz nie obserwuje wiera fragmenty fibryny. W póz
niejszym Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
się surowiczego RF i ANA. Biopsja bło- stadium obserwuje się także obecność 50-375 Wrocław, ul. C. Norwida 31
ny maziowej wykazuje naciek neutrofilów limfocytów i komórek plazmatycznych. e-mail: [e-mail]
MARZEC-KWIECIEC
" 2/2006 91