I. DIAGNOSTYKA OGóLNA CHORÓB NACZYŃ OBWODOWYCH
Badanie angiologiczne obejmuje:
- badanie podmiotowe (wywiad),
- badanie przedmiotowe,
- badania dodatkowe.
Prawidłowo przeprowadzony wywiad wraz z badaniem przedmiotowym w większości przypadków wystarczają do postawienia diagnozy w chorobach naczyń obwodowych. Badania dodatkowe służą do uściślenia rozpoznania, obiektywizują wyniki badania przedmiotowego, służą wykluczeniu lub wyka-zaniu obecności stanów patologicznych, wpływających na rozwój choroby naczyniowej, ułatwiają wykrycie niektórych, rzadkich chorób. Badanie podmiotowe
Wywiad rodzinny: choroby naczyń nie są dziedziczne, jednakże niektóre stany chorobowe, sprzyjające rozwojowi chorób naczyń występują rodzinnie, dlatego należy każdego pacjenta wypytać o występowanie wśród krewnych cukrzycy, zaburzeń gospodarki lipidowej, otyłości, nadciśnienia tętniczego, dny moczanowej. Istotne są także informacje o występujących w rodzinie narządowych manifestacjach chorób naczyniowych; przebyte przez krewnych zawały serca, udary mózgowe, chromanie przestankowe lub amputacje z przyczyn nieurazowych. Pierwotna żylakowatość w niektórych rodzinach występuje ze wzmożoną częstością. Stany pierwotnej nadkrzepliwości krwi (skaza zakrzepowa, trombofilia) mogą być uwarunkowane genetycznymi niedoborami endogennych antykoagulantów: białek C i S oraz antytrombiny III. W rodzinach obciążonych tymi defektami spotykamy różnorodne kliniczne manifestacje chorób o podłożu zakrzepowo-zatorowym: zawały serca, udary niedokrwienne mózga, niedokrwienie tętnicze kończyn, zakrzepice żylne, zatory w krążeniu dużym i płucnym. Wiek i płeć: mają istotne znaczenie dla sprecyzowania rozpoznania choroby naczyniowej. Miażdżycowe niedokrwienie kończyn dolnych przed 60 rokiem życia występuje 6-7 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wiek podeszły - powyżej 70 lat, cukrzyca i hyperlipoproteidemie niwelują różnice w zapadalności na miażdżycę. Początek objawów niedokrwienia tętniczego kończyn w młodym wieku (przed 35 rokiem życia) sugeruje rozpoznanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń (choroby Buergera), na które chorują
prawie wyłącznie mężczyźni. U młodych kobiet zapalne choroby tętnic są zazwyczaj manifestacjami układowych chorób tkanki łącznej, takich jak toczeń trzewny, guzkowe zapalenie tętnic, zespół suchości (Sjógrena), reumatoidalne zapalenie stawów, polimialgia reumatyczna. Niekiedy długo dominują objawy naczyniowe i dopiero wieloletnia obserwacja pozwala sprecyzować rozpoznanie. Patologia żył, zwłaszcza żylaki pierwotne, występuje znacznie częściej u kobiet. Doustna antykoncepcja zwiększa zapadalność na zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych i miednicy mniejszej oraz częstość powikłań zatorowych. Narażenia zawodowe i środowiskowe: poza narażeniem na dwusiarczek węgla (CSz) powodujący przyśpieszony rozwój miażdżycy tętnic oraz narażeniem na wibracje nie spotykamy w polskim przemyśle specyficznych czynników etiologicznych chorób naczyń obwodowych. Niekorzystne warunki pracy, jak narażenie na wilgoć, urazy kończyn, także mikrourazy, praca w gumowym obuwiu, korzystanie ze wspólnych łaźni (grzybice) mogą sprzyjać wcześniejszemu ujawnieniu się dolegliwości i nasilać je. Siedzący tryb życia i pracy sprzyjają otyłości i ujawnieniu zaburzeń gospodarki lipidowej i cukrzycy, nie sprzyjają rozwojowi krążenia obocznego w przypadkach już rozwiniętego niedokrwienia tętniczego kończyn. Praca siedząca i stojąca niekorzystnie wpływa na przebieg niewydolności żylnej kończyn dolnych. Dźwiganie, praca. z rękami uniesionymi do góry, wykonywanie monotonnych ruchów odwodzenia i unoszenia rąk oraz zwyczaj spania z rękami założonymi za głowę sprzyjają ujawnieniu się zespołów uciskowych tętnic podobojczykowych. Długotrwała praca z rękami uniesionymi do góry (np. mycie okien, malowanie ścian i sufitów) to typowa okoliczność wystąpienia powysiłkowej zakrzepicy żyły podobojczykowej i pachowej. Aktywność ruchowa i trening sportowy są zachowaniami korzystnymi z punktu widzenia angiologa, jednak obserwacje ostatnich lat wykazały, że nadmierne obciążenie, zwłaszcza młodzieży, treningiem na poziomie wyczynowym oraz nierozsądne (nadmierne obciążenie osób niewytrenowanych) uprawianie tzw. "joggingu" doprowadziło do zwiększenia częstości występowania zespołów uciskowych tętnicy podkolanowej. Czynniki ryzyka chorób naczyń: Palenie tytoniu jest ściśle związane z rozwojem choroby Buergera, sprzyja także rozwojowi miażdżycy tętnic i przyśpiesza ją. Wystąpienie innych czynników ryzyka: cukrzycy (także upośledzenia tolerancji glukozy w teście doustnego obciążenia), hyperlipoproteidemii (hypercholesterolemii i/lub hypertrójglicerydemii), hyperurikemii (dna moczanowa, kamica nerkowa) oraz nadciśnienia tętniczego każe myśleć o miażdżycy tętnic. Schorzenia przebyte i wspólistniejące: stwierdzenie w wywiadzie przebytego zawału serca, udaru mózgowego, występowania dławicy piersiowej, niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu i przewodnictwa serca, nadciśnienia tętniczego wskazuje na tło miażdżycowe tętniczego niedokrwienia. Zapalenia żył powierzchownych, zwłaszcza wędrujące, wyprzedzające lub współistniejące z niedokrwieniem tętniczym stóp lub rąk to zasadnicze elementy pozwalające rozpoznać chorobę Buergera. Zmiany naczyniówe w przebiegu chorób infekcyjnych (dur brzuszny i osutkowy, cholera, płonica, kiła) są obecnie wyjątkowo rzadko spotykane. Należy natomiast pamiętać o możliwości zatorów, zwłaszcza mikrozatorów w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia, o infekcyjnej etiologii części tętniaków oraz o związku etiopatogenetycznym guzkowego zapalenia tętnic i zmartwiających zapaleń naczyń z przebytą infekcją wirusem zapalenia wątroby typu B. Występowanie rumieni skórnych, zwłaszcza charakterystycznego "motyla" na twarzy, nadwrażliwości na światło słoneczne, stanów gorączkowych niewyjaśnionego pochodzenia, obrzęków i zniekształceń stawowych, zapalenia kłębków nerkowych, krwinkomoczu lub niewydolności nerek, zaburzeń miesiączkowania, poronień, niemożności zajścia w ciążę, poli- lub mononeuropatii, drgawek, psychozy, zapalenia opłucnej, osierdzia, aseptycznego zapalenia wsierdzia, niedokrwistości, leukopenii, trombocytopenii - sugeruje, że stwierdzane objawy choroby naczyń są manifestacją układowej choroby tkanki łącznej. Współistnienie owrzodzeń trawiennych żołądka i/lub dwunastnicy wykazano u niemal 30% chorych na przewlekłe niedokrwienie tętnicze kończyn dolnych. Stwierdzenie to ma poważne implikacje terapeutyczne - jest przeciwwskazaniem do stosowania leków przeciwzakrzepowych. Możliwość'współistnienia wrzodu trawiennego powinna być przedmiotem każdego wywiadu z chorym na chorobę naczyniową. Objawy choroby naczyniowej
Objawy niedokrwienia tętniczego kończyn mogą wystąpić nagle (ostro), lub rozwijać się przewlekle. Ostre niedokrwienie tętnicze manifestuje się ochłodzeniem kończyny, nagłym i silnym bólem, zblednięciem i/lub marmurkowatym zasinieniem, zapadnięciem się żył, po ok. 6 godz. porażeniem ruchowym kończyny, niedoczulicą, stężeniem mięśni. Po ok. 24 godz. występują pęcherze i sucha zgorzel kończyny. Przyczyną najczęściej jest zator materiałem pochodzenia sercowego, rzadziej z dużych naczyń (zatory tętniczo-tętnicze), zakrzep tętnicy, uraz. Niekiedy objawy ostrego niedokrwienia występują u chorego, który uprzednio zgłaszał dolegliwości charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia tętniczego; najczęściej mamy wtedy do czynienia z zakrzepicą miażdżycowo zwężonej tętnicy. Powoli (miesiące, lata) narastający niedobór ukrwienia tętniczego jest charakterystyczny dla przewlekłego niedokrwienia tętniczego. Naturalna historia przewlekłego niedokrwienia tętniczego kończyn charakteryzuje się stópniowym narastaniem dolegliwości, wśród których głównym objawem jest ból. Według Fontaine'a wyróżniamy 4 kliniczne okresy przewlekłego niedokrwienia tętniczego kończyn:
Okres I - bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Dolegliwości nie występują lub są mini.malne, zazwyczaj lekceważone przez pacjentów: drętwienia, mrowienia kończyn, wzmożona ich wrażliwość na zimno, większa nużliwość kończyn. Pacjenci w I okresie wyjątkowo rzadko szukają porady lekarskiej, najczęściej wykrywamy chorobę stwierdzając brak tętna na kończynach pacjenta, który zgłosił się do badania z powodu innych dolegliwości. Należy wyrobić nawyk badania tętna na wszystkich kończynach podczas badania ogólnolekarskiego, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka miażdżycy lub jakąkolwiek manifestacją kliniczną miażdżycy. Objawy podmiotowe I okresu są niecharakterystyczne i mogą występować w przebiegu wielu innych schorzeń, jak np. płaskostopie i inne zaburzenia statyki stóp, schorzenia obwodowego układu nerwowego, niewydolność żylna i lixnfatyczna. Okres II - bólów wysiłkowych - chromania przestankowego. Chromanie przestankowe jest specyficznym rodzajem bólu, powstaje z powodu niedoboru tlenu w pracujących mięśniach. Najczęściej dotyczy kończyn dolnych, w kończynach górnych występuje rzadko, co tłumaczymy efektywniejszym rozwojem krążenia obocznego. Ból chromania przestankowego charakteryzuje się regularnością - występuje po wykonaniu określonej pracy (tej samej ilości kroków), zmusza chorego do przerwania wysiłku, po odpoczynku pacjent może kontynuować marsz do wystąpienia kolejnego bólu itd. Chromanie przestankowe dotyczy grup mięśni położonych obwodowo, poniżej miejsca niedrożności tętniczej i pozwala w przybliżeniu określić jej lokalizację, np. bóle w obrębie stóp - niedrożność tętnic podudzi, chromanie podudzi - niedrożność tętnic udowych, chromanie całych kończyn dolnych - niedrożność aortalno-biodrowa. Przyjęto II okres przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych dzielić na dwa podokresy: IIa - chromanie przestankowe powyżej 200 m, IIb - chromanie przestankowe poniżej 200 m. Nie ma różnicy jakościowej między podokresami, podział jest arbitralny i określa graniczną wydolność tętniczego ukrwienia kończyn dolnych, umożliwiającą choremu "normalne" życie we współczesnych warunkach cywilizacyjnych. Okres III - bólów spoczynkowych. Bóle spoczynkowe, zazwyczaj początkowo nocne, wraz z narastającym deficytem ukrwienia rozciągają się na całą dobę. Niewielki wysiłek mięśniowy lub niższe ułożenie kończyn (sen w pozycji siedzącej lub z nogami opuszczonymi poza łóżko) u wielu chorych łagodzą ból. Z największą intensywnością bóle występują w obwodowych częściach kończyn, tj. w palcach i stopach. Okres IV - martwicy i/lub owrzodzeń niedokrwiennych, którym towarzyszą bóle spoczynkowe o bardzo dużym nasileniu, najczęściej wymagające stosowania narkotycznych środków przeciwbólowych. Głównym objawem podmiotowym niewydolności żylnej jest towarzyszące obrzękowi uczucie "ociężałości" nóg, rozpierania, rzadziej pieczenia. Charakterystyczne są także kurcze łydek, zwłaszcza nocą. Dolegliwości nasilają się po długim staniu i chodzeniu, odpoczynek z nogami uniesionymi je łagodzi; upały nasilają objawy.
Badanie przedmiotowe
Badanie przedmiotowe w chorobach naczyń obejmuje oglądanie, palpację, osłuchiwanie i próby czynnościowe. Oglądaniem oceniamy wygląd i zabarwienie skóry, stan mięśni, tętnienia, przebieg i wypełnienie żył powierzchownych. Skóra w niedokrwieniu tętniczym jest blada lub zasiniona, z zapadniętymi żyłami powierzchownymi w zaawansowanym niedokrwieniu często obserwuje się jej ścieńczenie. Wzmożoną potliwość niedokrwionych, sinoczerwonych stóp spotykamy u chorych na chorobę Buergera. Brak potliwości skóry stóp występuje u chorych po odnerwieni.u współczulnym oraz u chorych z polineuropatią. cukrzycową. Częstym, choć niepewnym diagnostycznie objawem jest zanik owłosienia w obszarach niedokrwionych. Zaniki mięśniowe świadczą o znacznym i długotrwałym niedokrwieniu oraz niedostatecznym postępowaniu rehabilitacyjnym. Zmiany troficzne paznokci to pogrubienie płytek paznokciowych, ich zniekształcenie, zmatowienie i wzmożona łamliwość. Najczęściej na zmiany troficzne nakłada się infekcja grzybicza paznokci i skóry stóp. Kończyna niedokrwiona po uniesieniu wyraźnie blednie, opuszczona sinieje (objaw skarpetkowy). Obserwowane często u chorych w III i IV okresie niedokrwienia tętniczego obrzęki nie są spowodowane samym niedokrwieniem, lecz zachowaniem pacjenta - długotrwałym (tygodnie, miesiące) opuszczaniem nóg poza łóżko. Martwica i owrzodzenia niedokrwienne dotyczą obwodowych części kończyn, na stopach najczęściej lokalizują się na I i V palcu, w dalszej kolejności obejmują pozostałe palce. Wraz z postępem niedokrwienia zgorzel lub owrzodzenie może szerzyć się na pozostałe części stopy. Objęcie zgorzelą okolicy grzbietu stopy, ścięgien, kości jest objawem żdecydowanie złym rokowniczo. Zgorzel jest sucha, gdy martwe tkanki ulegają mumiiikacji, lub wilgotna, gdy są zainfekowane. Owrzodzenia powstałe w wyniku oddzielenia się martwicy zazwyczaj są pokryte wydzieliną ropną. Tkanki wokół martwicy i owrzodzeń są najczęściej zmienione zapalnie, obrzęknięte, skóra zaczerwieniona, lecz chłodna. Owrzodzenie wypełnione żyworóżową ziarniną z brzeżnym rąbkiem młodego naskórka świadczy o dobrej reakcji na leczenie i poprawie ukrwienia. Niedokrwienna martwica i owrzodzenia palców rąk są rzadsze i najczęściej spotykamy je u chorych na chorobę Buergera, u kobiet w mieszanej chorobie tkanki łącznej. Dla niewydolności żylnej, zwłaszcza żył głębokich kończyn dolnych i miednicy mniejszej, charakterystyczne są obrzęki, początkowo miękkie i plastyczne, zmniejszające się po wysokim ułożeniu kończyny lub stosowaniu elastycznego ucisku. Po miesiącach i latach trwania zastoju żylnego w wyniku odkładania się złogów hemosyderyny skóra przyjmuje brunatne zabarwienie, często jest pergaminowocienka, sucha, łuszcząca się, towarzyszy temu włóknienie tkanki podskórnej. Owrzodzenia żylne lokalizują się najczęściej w okolicy kostki przyśrodkowej lub bocznej oraz do wysokości 1/3 dolnej podudzi, zwłaszcza , od strony przyśrodkowej. Żylakowato zmienione żyły powierzchowne są łatwo dostępne do oglądania. Pacjenta z żylakowatością powinno się badać nie tylko w pozycji leżącej, lepsze wypełnienie zmienionych żył uzyskamy badając pacjenta stojącego. W przypadku zapalenia żył powierzchownych widoczne są guzkowate lub powrózkowate bolesne, zaczerwienione zgrubienia wzdłuż zmienionych żył. Zakrzepica żył głębokich manifestuje się powiększeniem obwodu kończyny, jej obrzękiem, wzmożonym uciepleniem, może wystąpić zasinienie, także zblednięcie. Niewydolność limfatyczną charakteryzuje twardy, sprężysty obrzęk, skóra jest blada lub bladoszara, szorstka, sucha. Zaburzenia naczynioruchowe przebiegają ze zmianami zabarwienia skóry, zależnymi od skurczu lub rozkurczu naczyń: - napadowe błednięcie z następowym zasinieniem palców występuje w choro- r bie i zespole Raynauda, - zasinienie w samoistnej sinicy kończyny (acrocyanosis), - sinoczerwone, nieregularne zabarwienie w siności siatkowatej,
13
- napadowe, bolesne zaczerwienienie skóry rąk i stóp w bolesnym rumieniu kończyn (erythromelalgia). Obmacywaniem oceniamy ucieplenie skóry, najlepiej czynić to grzbietem dłoni. Skóra w obszarach niedokrwionych jest wyraźnie chłodniejsza. Zapaleniu żył powierzchownych towarzyszy wyraźnie wzmożone ucieplenie skóry. Palpacja tętnic jest kluczowym elementem badania angiologicznego. W połączeniu z wywiadem decyduje o dalszym postępowaniu z danym pacjentem, a zwłaszcza o powzięciu decyzji o potrzebie diagnostyki inwazyjnej i leczenia angiochirurgicznego. Badanie tętna kciukiem jest zawodne!, używamy do badania opuszek pozostałych palców. Rutynowo badamy tętno na tętnicach szyjnych wspólnych bocznie od tchawicy i krtani, przyśrodkowo od mięśnia sutkowo mostkowo-obojczykowego, na tętnicach ramieniowych przyśrodkowo od mięśni dwugłowych ramienia, na dłoniowych powierzchniach przedramion - od strony palca V. Aortę brzuszną można wymacać u osób szczupłych i o słabym napięciu mięśni powłok brzusznych. Szeroki (pow. 6-8 cm), tętniący, podłużny opór w śródbrzuszu moźe odpowiadać tętniakowi aorty brzusznej. W pachwinach obmacujemy tętno tętnic udowych, w dołach podkolanowych (koniecznie oburącz) tętno tętnic podkolanowych. Stałą tętnicą podudzia jest tętnica piszczelowa tylna, którą obmacujemy za kostką przyśrodkową. Na grzbiecie stopy lub w I przestrzeni międzykostnej śródstopia poszukujemy tętna tętnicy grzbietowej stopy. Brak tętna tej tętnicy nie musi świadczyć o patologii, ponieważ 7-12% zdrowych osób tej tętnicy nie posiada lub jest ona hypoplastyczna. Osłuchiwanie tętnic jest przydatne do stwierdzenia zwężenia miażdżycowego lub spowodowanego uciskiem na tętnicę. Szmery zwężenia tętnic są zawsze skurczowe, zazwyczaj niskie w tonacji, "szorstkie". Osłuchujemy tętnice szyjne wzdłuż ich przebiegu, tętnice podobojczykowe w dołach nadobojczykowych, aortę brzuszną w nad- i śródbrzuszu, tętnice biodrowe w dołach biodrowych, tętnice udowe wspólne w pachwinach, tętnice udowe powierzchowne wzdłuż ich przebiegu na przednioprzyśrodkowej i przyśrodkowej powierzchni ud. Próby czynnościowe
Rozpoznanie niedokrwienia tętniczego kończyn dolnych ułatwia prosta próba pracy w warunkach niedokrwiennych, tzw. próba Rotschowa. Polecamy pacjentowi unieść nogi do góry i przez 30 sek. w rytmie 1/sek. wykonywać ruchy zginania i prostowania stóp. W tym czasie obserwujemy zabarwienie skóry podeszwowej powierzchni stóp. W kończynach zdrowych nie powinno wystąpić zblednięcie skóry, skóra kończyn niedokrwionych wyraźnie blednie. Następnie pacjent opuszcza stopy w pozycji siedzącej. W warunkach prawidłowego ukrwienia żyły powierzchowne grzbietu stóp wypełniają się w czasie krótszym niż 15 sek. Wydłużenie czasu wypełnienia żył powierzchownych grzbietu stopy świadczy o niedokrwieniu tętniczym. Po opuszczeniu stóp zdrowych występuje lekkie zaróżowienie skóry, stopy niedokrwione są blade, a po kilkudziesięciu sekundach przybierają siną lub sinoczerwoną barwę ("objaw skarpetkowy").
Próba Allena ułatwia wykrywanie upośledzonej drożności tętnic promieniowych i łokciowych. Pacjent unosi ręce i przez 30 sek. wykonuje pracę w warunkach niedokrwiennych rytmicznie zaciskając i prostując dłonie. Po 30 sek. polecamy pacjentowi zacisnąć dłonie w pięści i uciskamy tętnice promieniowe prosząc jednocześnie o rozprostowanie dłoni. Upośledzony napływ krwi przez tętnice łokciowe spowoduje utrzymywanie się zblednięcia dłoni, przy prawidłowym napływie skóra szybko zaróżowi się. Analogicznie po ponownej pracy w uniesieniu, uciskając tętnice łokciowe badamy wydolność tętnic promieniowych. Niedrożność tętnic dłoni (łuku dłoniowego, tętnic śródręcza, palców) może objawiać się w tej próbie zblednięciem obejmującym część skóry dłoni. Próba Trendelenburga pozwala ocenić wydolność zastawek żyły odpiszczelowej, a zwłaszcza zastawki przy ujściu żyły odpiszczelowej do żyły udowej. Pacjent unosi badaną kończynę do góry, aby opróżnić układ żylny z nadmiaru krwi. W tej pozycji zakładamy na udzie, poniżej ujścia żyły odpiszczelowej wielkiej opaskę i polecamy opuścić kończynę. Zwalniamy opaskę. Gwałtowne wypełnianie się żylaków krwią od góry świadczy o niewydolności zastawek żyły odpiszczelowej, a zwłaszcza w jej ujściu do żyły udowej. Wolne wypełnianie się żylaków od dołu po zwolnieniu opaski świadczy o wydolności zastawek. Wypełnienie się żylaków w czasie krótszym niż 35 sek. przemawia za niewydolnością żył przeszywających. Pozostałe próby czynnościowe opisano w odpowiednich rozdziałach. Dodatkowe badania przyrządowe ukrwienia kończyn
Badania nieinwazyjne
Oscylometria i oscylografia: rejestracja odkształceń badanego odcinka kończyny, związanych z tętnieniem naczyń. Ze względu na małą dokładność metoda obecnie rzadko stosowana. Metody pletyzmograficzne polegają na pomiarze zmian objętości (gęstości optycznej; oporu elektrycznego) kończyny lub jej części pod wpływem przepływu fali tętna. Zazwyczaj precyzyjne, szczególnie są przydatne do oceny działania leków oraz do oceny zaburzeń czynnościowych naczyń. Najczęściej stosowane: - pletyzmografia objętościowa (powietrzna, wodna) - rejestracja zmian objętości kończyn, - reoangiografia - rejestracja zmian oporu elektrycznego, - fotopletyzmografia - rejestracja zmian gęstości optycznej tkanek. Metody ultradźwiękowe: umożliwiają zarówno obrazowanie naczyń krwionośnych (ultrasonografia), jak i ocenę przepływu krwi w naczyniach (metody dopplerowskie). W zależności od doskonałości aparatu możliwa jest ocena prędkości liniowej i objętościowej przepływu krwi w tętnicach i żyła.ch, jego kierunku i charakteru (laminarny, turbulentny). Matematyczna analiza krzywych prędkości przepływu krwi ze względów praktycznych jest wykonywana wtedy, gdy dysponujemy skomputeryzowanym zestawem aparaturowym. Ze względu na dużą przydatność praktyczną, prostotę wykonania, niski koszt oraz powtarzalność i możliwość porównywania wyników uzyskanych różnymi aparatami najbardziej rozpowszechnił się pomiar ciśnień skurczowych w tętnicach kończyn z użyciem dopplerowskich detektorów przepływu krwi. Powszechnie wykonuje się pomiary na wysokości kostki i porównuje z wartościami ciśnienia na ramieniu, obliczając tzw. współczynnik kostkowo-ramienny K/R. W warunkach prawidłowych K/R jest równy lub wyższy od l. Wartości K/R niższe niż 1 świadczą o obecności istotnych hemodynamicznie zwężeń lub niedrożności w układzie tętniczym kończyn dolnych. U chorych w I okresie przewlekłego niedokrwienia tętniczego kończyn dolnych K/R wynosi 0,85-0,7; u chorych z chromaniem przestankowym 0,7-0,45; u pacjentów z bólami spoczynkowymi 0,4-0,2, w kończynach z martwicą lub owrzodzeniami niedokrwiennymi 0,4-0,0. Wykonując pomiary ciśnień na różnych wysokościach kończyn dolnych można wnioskować o obecności zwiężeń lub niedrożności w poszczególnych segmentach naczyniowych kończyny. Typowe miejsca zakładania mankietu oraz przyłożenia głowicy dopplerowskiej pokazuje rycina 2. Wartości współczynnika Up/R większe niż 1,2 świadczą o braku istotnych zwężeń w segmencie aortalno-biodrowym układu tętniczego kończyny; wartości w przedziale 1,2-1,0 przemawiają za zwężeniem, niższe niż 1,0 świadczą o niedrożności. W warunkach prawidłowych gradient współczynników ciśnień Up/R-Ud/r wynosi od 0,1 do 0,2, spadek większy niż 0,25 świadczy o niedroźności tętnicy udowej powierzchownej. Spadek wartości współczynnika ciśnień Ud/R-P/r w warunkach prawidłowych nie powinien przekraczać 0,15. Gradient P/R-K/R większy niż 0,25 obliczony dla każdej z tętnic podudzia przemawia za niedrożnością. Termometria skórna, termografia i termowizja. U osób zdrowych cieplota powierzchni skóry w zależności od warunków zewnętrznych waha się w granicach 24-35łC, w obszarach niedokrwionych obniża się. Badanie wymaga utrzymania standardowych warunków termicznych, co ogranicza jego zastosowanie. Kapilaroskopia - uwidacznia morfologię i stan czynnościowy oraz przypływ krwi w mikrokrążeniu. Metody radioizotopowe - są wykorzystywane do oceny przepływu krwi przez mięśnie oraz lokalizacji zakrzepów w żyłach głębokich i zatorów w krążeniu płucnym. Oksymetria przezskórna - pozwala na przezskórny pomiar prężności tlenu w tkankach, znalazła zastosowanie do oceny działania leków i kwalifikacji do amputacji. Prężność tlenu w tkankach wyższa niż 6 kPa rokuje wygojenie zmian troficznych, niższa niż 3 kPa skłania do amputacji. Badania inwazyjne
Nadal podstawową metodą diagnostyczną w angiologii pozostaje arteriografia - uwidacznia morfologię tętnic, precyzyjnie lokalizuje zwężenia i niedrożności, umożliwia ocenę krążenia obocznego. Wobec dostępności licznych i dokładnych badań nieinwazyjnych arteriografię wykonujemy głównie u chorych kierowanych do leczenia angiochirurgicznego. Wskazania do arteriografii:
- planowany zabieg operacyjny u chorych w III i IV okresie niedokrwienia, - tętniaki, - zespoły uciskowe tętnic,
- niejasne zmiany tętnic obwodowych (poniżej łokcia i kolana). Przeciwwskazania do arteriografii: - niewyrównana niewydolność krążenia, - niestabilna dławica piersiowa, - zawał serca i udar mózgowy przebyte w okresie ostatnich 6 miesięcy, - skazy krwotoczne, także leczenie antykoagulantami, - uprzednio stwierdzone uczulenie na kontrast.
Ostatnie dziesięciolecie'przyniosło upowszechnienie się cyfrowej angiografii subtrakcyjnej, która umożliwia na drodze komputerowej obróbki obrazu uwidocznienie dużych tętnic po dożylnym podaniu kontrastu. Tętnice obwodowe uwidacznia się podając mniejsze niż w metodzie konwencjonalnej dawki kontrastu dotętniczo. Radiologicznym badaniem kontrastowym układu żylnego jest flebografia. Wykonujemy ją aby ocenić drożności żył głębokich oraz wydolności zastawek żylnych i ocenić funkcję żył przeszywających. Prawdopodobnie w przyszłości badania radiologiczne naczyń zostaną zastąpione techniką analizy magnetycznego rezonansu jądrowego, która jest nieinwazyjna. Obecnie pozwala na obrazowanie aorty i jej głównych gałęzi.
II. PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE TĘTNICZE KOŃCZYN
l. MIAŻDŻYCA NACZYŃ
Przewlekłe niedokrwienie tętnicze jest następstwem zwężenia lub powolnego zamknięcia światła naczynia. Skutki tego niedokrwienia zależą od stopnia rozwoju krążenia obocznego. Podstawę do wyodrębnienia okresów choroby w przebiegu zarostowych chorób tętnic obwodowych stanowi podział wg Fantaine'a. Poszczególne stadia nie zawsze dadzą się ściśle odgraniczyć od siebie. Stadium II i III-IV są tym bliżej siebie, im bardziej obwodowo leży zaburzenie krążenia. Wynika to z różnic wielkości masy mięśniowej, znajdującej się poniżej zamknięcia. Stąd w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń, chory zgłasza się zwykle dopiero w stadium III/IV, podczas gdy chorzy z miażdżycą dużych pni naczyniowych w stadium II, które może trwać latami, zanim przejdzie w stadium III. Klinicznie odróżniamy dwie główne przyczyny przewlekłego niexlokrwienia tętniczego, tj.: l. zmiany zwyrodnieniowe naczyń, 2. zmiany zapalne naczyń. Ad.l. Do zmian zwyrodnieniowych zaliczamy miażdżycę zarostową tętnic, która jest w 90% przyczyną zwężenia lub zamknięcia dużych naczyń u mężczyzn i w około 70% u kobiet (procent ten zależy od wieku; im młodsza chora, tym większe prawdopodobieństwo choroby zapalnej). Ad.2. Zmiany zapalne naczyń u mężczyzn to zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Buergera), choroby zapalne naczyń u kobiet to kolagenozy. Zarówno miażdżyca, jak i choroby zapalne w konsekwencji dają te same zmiany - zwężenie lub zamknięcie światła naczynia, co prowadzi do przewlekłego niedokrwienia tętniczego. Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn
Zmiany anatomopatologiczne takie same jak miażdżycy ogólnej kończyn dolnych. W zależności od lokalizacji rozróżnia się niedrożność:
- aortalno-biodrową,
miażdżycy zarostowej tętnic kończyn są Blisko 90% miażdżycy zarostowej dotyczy zmian chorobowych w układzie tętniczym
- udowo-podkolanową, - obwodową,
- wielopoziomową.
Niedrożność aortalno-biodrowa
Około 1/3 chorych zgłaszających się do lekarza z powodu niedokrwienia kończyn dolnych ma zwężenie lub zamknięcie jednej albo obu tętnic biodrowych lub dolnego odcinka aorty brzusznej, zwłaszcza w okolicy jej rozwidlenia, w niektórych przypadkach, bardziej zaawansowanych, na poziomie odejścia tętnic nerkowych lub krezkowych. Przeważają w znacznym stopniu m ężczyźni - 19 : 1. Średni wiek chorych z tym typem niedrożności wynosi 50 lat. Brak zmian miażdżycowych w tętnicach udowych jest charakterystyczny w badaniach angiograficznych, wykonywanych głównie we wczesnych okresach tej niedrożności. Tłumaczy się to ochronnym efektem hemodynamicznym istniejącego zwężenia powyżej. U starszych chorych z aortalno-biodrową niedrożnością zmiany są bardziej rozsiane i często występują zwapnienia w ścianie naczyń tętniczych. Mogą tworzyć się również zmiany tętniakowate aorty brzusznej, w wyniku dystalnego zwężenia tętnic biodrowych. We wczesnych okresach tej niedrożności występują objawy chromania przestankowego ograniczone do łydki, np. u chorych z jednostronnym zwężeniem tętnicy biodrowej wspólnej. W późniejszych okresach bóle wysiłkowe bardziej się nasilają, występuje tzw. typ chromania przestankowego całej nogi, obejmujący pośladki, uda, podudzia. Objawy chromania przestankowego z dystansexn 500-600 m mogą być przez długi czas (ok. 3-5 lat) jedynymi dolegliwościami zgłaszanymi przez chorego w tym typie niedroźności tętniczej. Tłumaczy się to rozwojem krążenia obocznego - połączeniem tętnicy krezkowej dolnej z biodrową wewnętrzną, a dalej tętnicami uda. Tendencja do poprawy i wydłużenia się dystansu chromania jest jednak w tym typie niedrożności rzadsza aniżeli w udowo-podkolanowym. U mężczyzn ze zmianami miażdżycowymi w obu tętnicach biodrowych wewnętrznych lub niedrożności rozwidlenia aorty mogą występować zaburzenia wzwodu. Połączenie objawów obustronnego wysokiego typu chromania przestankowego u mężczyzn i niemożności utrzymania pełnego wzwodu składa się na zespół kliniczny Leriche'a. Zespół Leriche'a może być wynikiem niedrożności zlokalizowanej w samej aorcie brzusznej od odejścia tętnic nerkowych do rozwidlenia, końcowego odcinka aorty i tętnic biodrowych lub tylko obu tętnic biodrowych. Chory skarży się na bóle opasujące, obejmujące mięśnie miednicy, promieniujące do ud, niemożność wchodzenia po schodach, bóle w odbytnicy, impotencję. Mogą też występować bóle brzucha przy chodzeniu (przy obliteracji jedńej osi biodrowej) jako zespół podkradania trzewnego mesenteric steal syndrome. Jest to wynik wytworzenia się krążenia obocznego, które odciąga krew od a. mesenterica inferior przez a. renalis superior - a. rectalis inferior - a. iliaca interna do pracujących mięśni uda. W badaniu przedmiotowym w niedrożności aortalno-biodrowej charakterystyczne są zaniki mięśniowe poniżej bloku naczyniowego. Znaczne zaniki mięśniowe łydek, ud i pośladków występują zwykle u chorych z długotrwałym przebiegiem choroby. Zabarwienie skóry oraz ciepłota stóp i palców są często prawidłowe w spoczynku. W późniejszych okresach, przy bardziej zaawansowanym niedokrwieniu, znacznym zanikom mięśniowym całej kończyny towarzyszy stale utrzymujące się zblednięcie i oziębienie skóry, palce mogą mieć zabarwienie sinoczerwone (jak przy przewlekłym niedokrwieniu), czasami występują ich owrzodzenia. Zgorzel stopy nie jest charakterystyczna dla przewlekłej niedrożności aortlano-biodrowej. Występuje dopiero wtedy; gdy dołączy się niedrożność udowo-podkolanowa lub tętnic podudzi. W niedrożności aortalno-biodrowej stwierdza się brak tętna w pachwinie i na całej długości kończyny. U pacjentów z przeciętną budową, dostępne w badaniu palpacyjnym jest również tętno tętnicy biodrowej zewnętrznej i wspólnej. oraz aorty brzusznej. Brak tętna nad aortą brzuszną sugeruje niedrożność dolnego odcinka aorty brzusznej. Również osłabienie tętna nad tętnicą udową wspólną lub jego nierówność jest objawem sugerującym zwężenie, bądź niedrożność aortalno-biodrową, nawet gdy dystalnie, zwłaszcza w spoczynku, jest wyczuwalne tętno na kończynie. Przy niepełnym zamknięciu tętnicy wysłuchuje się szmer skurczowy. Jeżeli nie wysłuchuje się szmeru, jest mniejsze prawdopodobieństwo zwężeriia tętnic biodrowych; wyjątek stanowią: a) niektóre przypadki z dużym zwężeniem lub zupełnym zamknięciem, w których tętno pojawia się drogą krążenia obocznego, b) znaczna niedrożność tętnicy udowej, która uniemożliwia osiągnięcie przepływowi biodrowemu prędkości potrzebnej do uzyskania szmeru. W przebiegu miażdżycy zarostowej tętnic, dotyczącej zwłaszcza odcinka brzusznego aorty, tętnic biodrowych, rzadziej udowych mogą występować powikłania zakrzepowo-zatorowe, dotyczące zwykle małych tętnic palców lub stóp. Źródłem zatorów są zmiany miażdżycowe, dotyczące dużych tętnic z przyścienną zakrzepicą, które zwężają światło tętnic ale nie doprowadzają do ich całkowitego zamknięcia. Materiał zatorowy składa się z części skrzepliny, kryształów cholesterolu lub zagregowanych płytek. Klinicznie charakterystyczne jest występowanie w niedrożności aortalno-biodrowej i udowo-podkolanowej ostrego ale często przemijającego niedokrwienia stopy, a najczęściej poszczególnych palców. Objawy te mają charakter nawrotowy, może dojść do wystąpienia zgorzeli palców. Tętno jest wtedy dobrze wycznwalne na obwodzie, tzn. na tętnicy piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy. Niedrożność adowo-podkolanowa
Jest to najczęstsza lokalizacja miażdżycy zarostowej tętnic, występująca w ponad 60% wszystkich przypadków, zwykle u chorych powyżej 50 roku życia. Większość chorych stanowią mężczyźni. Niedrożność udowo-podkolar nowa początkowo zazwyczaj jest jednostronna, jednak u 75% chorych po kilku latach powstaje niedrożność obustronna. W 60-75% niedrożność udowo-podkolanowa powstaje początkowo w obwodowym odcinku tętnicy udowej powierzchownej, na końcu kanału przywodzicieli (kanał Huntera), gdzie ścięgno mięśnia przywodziciela wielkiego ściśle przylega do tętnicy. W następnym okresie niedrożność ta narasta dośrodkowo, zajmując dalszy odcinek tętnicy udowej powierzchownej aż do miejsca odejścia tętnicy głębokiej uda. Tętnica głęboka uda przez długi czas jest drożna i pełni szczególną rolę w ukrwieniu kończyny. Od niej w niedrożności tętnicy udowej powierzchownej biegnie krążenie oboczne. W okresie wytworzenia się tego typu krążenia obocznego prawie do reguły należy tendencja do poprawy, wyrażająca się wydłużeniem dystansu chromania przestankowego. Chorzy ci mogą mieć przez kilka lat tylko objawy chromania przestankowego dotyczącego łydki o dystansie 400-500 m. Taki długotrwały przebieg choroby obserwuje się w tym typie niedrożności jednak tylko w 30% przypadków. W pozostałych przypadkach następuje szybka progresja procesu chorobowego z ciężkimi objawami niedokrwienia kończyny i zgorzelą. Dochodzi do narastania niedrożności tętnicy udowej powierzchownej odśrodkowo (w dół), rzadko jednak do zupełnego zamknięcia tętnicy podkolanowej, z wyjątkiem jej górnej części: Odcinkowa drożność tętnicy podkolanowej utrzymuje się długo, wcześniej ulegają zamknięciu początkowe odcinki tętnicy piszczelowej przedniej i tylnej. Bóle spoczynkowe i martwica powstają wówczas, gdy niedrożna jest cała tętnica udowa powierzchowna i część podkolanowej z jednoczesnym zwężeniem lub niedrożnością przynajmniej dwóch tętnic podudzi lub przy dołączeniu się niedrożności tętnicy głębokiej uda, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego albo zamyka istniejące. Klinicznie, w tym typie niedrożności, poza bólami wysiłkowymi a następnie spoczynkowymi, dotyczącymi zwykle łydki, rzadziej stopy, stwierdza się również zanil mięśniowe, brak tętna na tętnicy grzbietowej stopy i piszczełowej tylnej, przy wyczuwalnym tętnie w pachwinie, tj. na tętnicy udowej wspólnej. W 1 /3 przypadków słyszy się szmer skurczowy w okolicy tuż poniżej niedrożności. Stosunkowo rzadko (mniej niż 10% przypadków) mamy do czynienia z niedrożnością tętnicy udowej wspólnej. Występują jednak wtedy ciężkie objawy niedokrwienia z chromaniem dotyczącym zarówno uda, jak i podudzia z silnymi następnie bólami spoczynkowymi i zgorzelą. Niedrożność tę łatwo zlokalizować klinicznie, bez wykonywania arteriografii, gdyż krótki odcinek niedrożnej tętnicy udowej wspólnej może być wyczuwalny w badaniu palpacyjnym (twardy, bolesny) ponad więzadłem pachwinowym, powyżej którego zwykle dobrze jest wyczuwalne tętno tętnicy biodrowej zewnętrznej. Dobre są w tych przypadkach wyniki leczenia chirurgicznego. Subiektywne dolegliwości chorego o typie chromania przestankowe lokalizują się zwykle na szerokość 2 dłoni poniżej miejsca zamknięcia tętnicy.
Niedrożność obowodwa
Izolowana niedrożność tętnic poniżej kolana na tle miażdżycy występuje tylko w przypadkach współistniejących z cukrzycą i/lub hiperlipoproteinemią pierwotną. Może natomiast dochodzić do wtórnego zarastania naczyń poniżej kolana - przy nilrożności aortalno-biodrowej lub udowo-podkolanowej z powodu małego naplywu krwi dłużej trwającego. Stąd ważna jest wczesna rekonstrukcja dużych pni naczyniowych - bo zarośnięcie naczyń obwodowych wyklucza możliwości leczenia operacyjnego. Niedrożność wielopoziomowa
O niedrożności wielopoziomowej mówimy wówczas, gdy po jednej stronie (w jednej kończynie) występują dwie lub więcej niedrożności, wyraźnie oddzielone od siebie odcinkiem drożnym. Najczęściej mamy z nią do czynienia, gdy do niedrożności aortalno-biodrowej dołączy się niedrożność udowa lub obwodowa oraz do udowej obwodowa. Powstanie niedrożności na innym, zwykle niższym poziomie, manifestuje się klinicznie zawsze znacznym pogorszeniem ukrwienia kończyny, wystąpieniem bólów spoczynkowych i zgorzeli.
2. ZESPOI.Y "PODKRADANIA" TFTNICZEGO
Prawidłowy rozdział krwi pomiędzy poszczególne obszary naczyniowe zapewniają warunki anatomiczne oraz sprawne mechanizmy nerwowo-humoralne, gwarantujące homeostazę krążeniową. Przepływ krwi jest wprost proporcjonalny do ciśnienia a odwrotnie proporcjonalny od oporu, wobec tego zjawisko "podkradania" wystąpi wtedy, gdy zawiodą mechanizmy regulacyjne lub pojawią się nieprawidłowości anatomiczne w układzie tętniczym. Najczęstszą przyczyną zwężenia lub zamknięcia tętnic jest proces miażdżycowy. Zmiany te lokalizują się w tętnicach dużego kalibru. Powolne zamknięcie lub zwężenie takiego naczynia prowadzi do rozwoju krążenia obocznego (np. zespół podkradania trzewnego) lub wykorzystania istniejących połączeń tętniczych (np. zespół podkradania tętnicy podobojczykowej). Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej Subclavian steel syndrome U podłoża objawów klinicznych leżą zmiany prowadzące do zamknięcia lub znacznego zwężenia początkowego odcinka tętnicy podobojczykowej, przed odejściem tętnicy kręgowej. Przyczyną niedrożności tętnicy podobojczykówej może być proces miażdżycowy, choroby zapalne naczyń (np. choroba Takayasu, toczeń układowy, anomalie rozwojowe tętnic, ucisk z zewnątrz). Przez niektórych autorów zespół tętnicy podobojczykowej jest uważany za szczególną postać zespołu łuku aorty. Brak przepływu krwi tętniczej w początkowym odcinku tętnicy podobojczykowej prowadzi do spadku ciśnienia w jej odcinku dystalnym. Zgodnie z gradientem ciśnień następuje zmiana kierunku przepływu krwi.
Krew z tętnicy kręgowej płynie do dystalnego odcinka tętnicy podobojczykowej. Zjawisko to występuje przede wszystkim w czasie wykonywania ruchów ~ kończyną górną - działanie pompy mięśniowej. Dochodzi wówczas do rozszerzenia naczyń krwionośnych mięśni i spadku oporu obwodowego. Prowadzi to do, zjawiska "podkradania" z tętnicy kręgowej, a następnie tętnicy podstawnej mózgu. W efekcie ukrwienie kończyny górnej poprawia się, pojawiają się natomiast objawy przemijającego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego, stąd inna nazwa "zespół podkradania mózgowego". Objawy kliniczne odpowiadają syxnptomatologii zespołu niewydolności kręgowo-podstawnej. Pojawiają się: - bóle i zawroty głowy, - zaburzenia równowagi,
- nagłe upadki (drop attack), wynikające z przejściowego zwiotczenia mięśni kończyn, - zaburzenia wzroku pod postacią nieostrego widzenia lub omamów wzrokowych (błyski, mroczki), - szum w uszach, upośledzenie ostrości słuchu, - objawy wegetatywne (nudności, wymioty), - zaburzenia mowy,
- przemijające niedowła.dy połowicze (w przypadku współistnienia zmian w tętnicach szyjnych wspólnych lub tętnicach szyjnych wewnętrznych). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne przyczyny prowadzące do zespołu niewydolności kręgowo-podstawnej: - zmiany zwyrodnieniowe i dyskopatie kręgosłupa szyjnego, - zwężenie tętnicy kręgowej lub jej zagięcia (a. tortuoza), - współistnienie zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. W zespole podkradania tętnicy podobojczykowej objawy niedokrwienia kończyny górnej są zwykle dyskretne. W badaniu przedmiotowym można ` stwierdzić zblednięcie kończyny, jej ochłodzenie, brak tętna lub jego osła.bienie. Mogą występować objawy przewlekłego niedokrwienia kończyny w II okresie niewydolności tętniczej wg Fontaine'a (ból lub omdlewanie w czasie wykonywania pracy kończyną, szczególnie przy uniesieniu kończyny ku górze). Sporadycznie pojawtają się objawy niedokrwienia w III i IV okresie niewydolności tętniczej wg Fontaine'a (bóle spoczynkowe, martwica palców). Zespół podkradania trzewnego Mesenterżc steel syndrome
W waxunkach fizjologicznych obszar naczyń trzewnych i tętnic kończyn dolnych spełniają wobec siebie rolę obszarów kompensacyjnych. Również w stanach patologicznych zaburzenia przepływu krwi w jednym z obszarów zmieniają przepływ w drugim. W warunkach spoczynku przy dobrze rozwiniętym krążeniu obocznym, mechanizmy kompensacyjne są na tyle wydolne, że może nie dochodzić do manifestacji objawów klinicznych.
Istnieje wiele możliwości powstawania dróg krążenia obocznego między gałęziami końcowego odcinka aorty brzusznej a tętnicą biodrową wewnętrzną, która jest główną gałęzią krążenia obocznego do tętnic miednicy. Od tętnicy biodrowej wewnętrznej rozwija się dalsze krążenie oboczne poprzez różne połączenia do tętnic udowych. Ze względu na duże możliwości wytworzenia krążenia obocznego, objawy kliniczne rozwijają się dopiero wówczas, gdy współistnieją zmiany naczyniowe w obszarze trzswnym (w pniu trzewnym lub tętnicy krezkowej górnej, lub tętnicy krezkowej dolnej) oraz w tętnicach aopatrujących kończyny dolne (w dolnym odcinku aorty lub tętnicy biodrowej wspólnej lub tętnicy biodrowej zewnętrznej). Schemat możliwości krążenia obocznego między poszczególnymi tętnicami trzewnymi przedstawia rycina 5. Pień trzewny może łączyć się z tętnicą krezkową górną poprzez tętnice " krezkowe dwunastnicze. Przy niedrożności pnia trzewnego lub tętnicy krez kowej górnej dochodzi do uaktywnienia tych połączeń, które tworzą łuk Buchlera. Przy zwężeniu lub zamknięciu tętnic krezkowych dochodzi do wzmożonego przepływu przez gałęzie tętnic okrężniczych. W przypadku zamknięcia lub zwężenia tętnicy krezkowej dolnej powstaje zstępujący spływ krwi z tętnicy krezkowej górnej, zwany łukiem Riolana I. Jeśli zmiany są zlokalizowane w tętnicy krezkowej górnej, następuje wstępujący napływ krwi z tętnicy krezkowej dolnej, zwany łukiem Riolana II. a W sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na krew i współistnienia nieprawidłowości anatomicznych dochodzi do powstania wieloobjawowego zespołu podkradania trzewnego. Większe zapotrzebowanie na krew w kończynach dolnych podczas wysiłku fizycznego prowadzi do objawów zmniejszonego przepływu krwi w obszarze trzewnym, co manifestuje się bólami brzucha w czasie chodzenia. Bóle te są umiejscowione głównie wzdłuż lewej okrężnicy. Istnieje również możliwość "podkradania" odwrotnego. Przy wzmożonej czynności przewodu pokarmowego podczas trawienia posiłku, może wystąpić nasilenie objawów niedokrwienia kończyn dolnych. Zespół podkradania trzewnego często stanowi fazę wstępną do tzw. anginy brzusznej (angina abdominalis), która manifestuje się bólami brzucha po posiłku, niezależnie od czynności ruchowych kończyn. Angina brzuszna występuje wówczas, gdy zwężone lub zamknięte są przynajmniej dwie tętnice obszaru trzewnego. Zespół podkradania tętnicy udowej Femoral steel syndrome
W przypadku istnienia niedrożności tętnicy biodrowej wspólnej lub tętnicy biodrowej zewnętrznej po jednej stronie dochodzi do zjawiska "podkradania" poprzez tętnicę udową powierzchowną z tętnicy biodrowej wewnętrznej strony przeciwnej. W czasie obciążenia kończyn dolnych wysiłkiem i wzmożonego zapotrzebowania na krew, pojawiają się objawy "podkradania" z obszaru miednicy małej. Manifestacja kliniczna jest wyrazem niedokrwienia narządów miednicy małej. Objawia się dysfunkcją zwieraczy, nietrzymaniem moczu i stolca, zaburzeniami wzwodu u mężczyzn. Diagnostyka zespołów podkradania obejmuje: 1. Podmiotowe i przedmiotowe badanie. 2. Badanie dopplerowskie segmentarnego pomiaru ciśnień i ultrasonograczne obrazowanie czarno-białe lub kolorowe ściany i światła tętnic. 3. Badanie angiograficzne zajętego obszaru naczyniowego.
Leczenie: Jedynym skutecznym postępowaniem terapeutycznym jest leczenie chirurgiczne: 1. W zespole podkradania tętnicy podobojczykowej najczęściej wskazaniem do leczenia operacyjnego są objawy ze strony o.u.n., a nie objawy niedokrwienia kończyny.
2. Leczenie operacyjne w zespole podkradania trzewnego polega na poprawie przepływu krwi przez tętnice biodrowe wspólne, biodrowe zewnętrzne lub udowe.
3. ZAKRZEPOWO-ZAROSTOWE ZAPALENIE NACZYŃ Thromboangiitis obliterans Choroba Buergera - morbus Buergeri
Choroba Buergera to zakrzepowo-zarostowe zapalenie obvodowych naczyń krwionośnych kończyn, które jest przyczyną ich przewlekłego niedokrwienia. W krajach europejskich występuje w około 3% przypadków wszystkich chorób naczyń obwodowych. Etiopatogeneza choroby Buergera pozostaje nadal niewyjaśniona. W związku z charakterem zapalnym zmian w tętnicach i żyłach dopatrywano się wpływu zakażenia bakteryjnego, riketsjowego, wirusowego i grzybiczego na występowanie zmian naczyniowych w chorobie Buergera. Szeroko rozważana jest rola toksyczno-alergicznego działania nikotyny zarówno w powstawaniu procesu chorobowego, jak i jego progresji. Występuje znaczna poprawa lub regresja zmian po zaprzestaniu palenia papierosów. Jednakowoż u chorych tych widać wyraźne uzależnienie od palenia tytoniu - i porzucenie palenia przez chorego należy do rzadkości. Chorobę Buergera zalicza się również do grupy chorób autoimmunologicznych. U chorych tych stwierdza się obecność przeciwciał przeciwelastynowych, przeciw kolagenowi typu I i III, podwyższenie składowej komplementu C4, obecność krążących kompleksów immunologicznych, częstsze występowanie antygenów zgodności tkankowej HLA-A9, HLA-B5, przy braku HLA-B12. Odczyn opadania krwinek czerwonych jest prawidłowy. Podwyższony odczyn opadania bez ognisk martwicy na stopie wyklucza rozpoznanie choroby Buergera. Obecnie rozpoznanie choroby Buergera opiera sig na kryteriach: - klinicznych, - angiograficznych,
- histopatologicznych (rzadko wykonywane badanie).
Chociaż nie wszystkie kryteria mają specyficzną wartość, to jednak razemwzięte u tego samego chorego, pozwalają na ustalenie właściwego rozpoznania.Choroba Buergera jest schorzeniem młodych (poniżej 35 r. ż.), palących mężczyzn. Do podstawowych kryteriów klinicznych należą: a) obwodowy typ niedrożności tętniczej, b) równoczesne zajęcie średnich i małych tętnic kończyn górnych, c) nawracające zapalenie żył powierzchownych, d) brak jakichkolwiek chorób metabolicznych, immunologicznych i pierwotnie zakrzepowych. W chorobie Buergera najczęściej zajęte są tętnice piszczelowe i to zwykle obustronnie. Nawracające w tej chorobie zapalenie żył powierzchownych wyprzedza objawy obwodowej niewydolności tętniczej lub towarzyszy im w 40-80% przypadków. Różnice statystyczne wynikają tu głównie z tego, że bądź chorzy, którzy zgłaszają się do lekarza z objawami ciężkej niewydolności tętniczej nie pamiętają epizodów zapalenia żył powierzchownych, bądź lekarz rozpoznaje je błędnie; jako samoistne zapalenie żył powierzchownych, rumień guzowaty lub inne jednostki dermatologiczne. Zapalenie żył powierzchownych najczęściej dotyczy podudzi i stóp, rzadziej kóńczyn górnych. W okresie ostrym przedstawia się jako okrągłe lub postronkowate (linijne) zaczerwienienie wzdłuż przebiegu objętej procesem chorobowym żyły, tkliwe przy dotyku, może ustąpić bez pozostawienia zmian. Uporczywe jednak nawroty zapalenia żył powierzchownych poźostawiają zwykle przebarwienia i stwardnienia. W badaniach angiograficznych zamknięcie światła naczyń w chorobie Buergera zaczyna się w odcinku dystalnym układu tętniczego. Najczęściej dotyczy tętnic podudzia. W 90% przypadków zajęte są obie kończyny dolne. Tętnice leżące proksymalnie od zablokowanego odcinka naczyniowego dają obraz prawidłowy, ich ściana jest gładka, chociaż może być pofałdowana. Jest to objaw skurczu ściany naczyniowej pod wpływem wprowadzonego środka cieniującego. Wielu autorów zwraca uwagę na widoczną w badaniach angiograficznych wątłość i wąskość układu tętniczego w chorobie Buergera, przy idealnie gładkich zarysach ściany naczynia. Punkt początkowy zamknięcia światła naczynia w chorobie Buergera jest zwykle ostry, bez nieregularności proksymalnej i stopniowego zwężenia się światła tętnicy. Nie ma również drożnego odcinka tętnicy za jej odcinkiem zablokowanym, wypełnionego przez krążenie oboczne jak to często obserwuje się w miażdżycy zarostowej tętnic. Charakterystyczny jest tu obraz krążenia obocznego w odcinku proksymalnym, zwykle o konfiguracp "korzenno-podobnej" i "pająkowatej" a w odcinku dystalnym "korkociągowatej". Zazwyczaj w obrazie angiograficznym uderza niespodzianie bogactwo środka cieniującego: Tłumaczy się to wczesnym wypełnianiem żylnym przez istniejące w chorobie Buergera połączenia tętniczo-żylne. Kryteria histopatologiczne
Mimo że na temat zmian anatomopatologicznych w chorobie Buergera opinie są bardzo kontrowersyjne, to jednak w ostatnich latach wyniki wielu prac wskazują, że obraz histologiczny choroby Buergera, chociaż nie jest specyficzny, zasadniczo różni się od miażdżycy zarostowej tętnic. Od innych zapalnych schorzeń tętnic odróżnia chorobę Buergera brak uszkodzenia blaszki sprężystej błony wewnętrznej oraz brak martwicy i tętniaków ściany naczyniowej. Materiał do badań powinno się uzyskiwać przez biopsję żył powierzchownych, w których proces chorobowy jest zupełnie podobny do toczącego się w tętnicach, bądź tętnic (nie tylko kończyn amputowanych) ale w przypadkach leczonych chirurgicznie. Nie wolno pobierać materiału do badań histopatologicznych przez biopsję tętnic niedokrwionej kończyny, gdyż stwarza to zbyt duże niebezpieczeństwo powstania owrzodzeń i zgorzeli. Bez wartości jest natomiast materiał pobrany
32
z miejsc objętych owrzodzeniami lub zgorzelą. Zmiany histopatologiczne tętnic i żył w chorobie Buergera ujmuje się w 3 stadia: I stadium ostre (zapalne) - proliferacja komórek śródbłonka, obfite nacieki komórkowe, obejmujące całą ścianę naczynia, złożone głównie z fibroblastów, limfocytów, komórek plazmatycznych, rzadziej leukocytów i komórek olbrzymich. Nacieki limfocytarne są zlokalizowane głównie dookoła vasa vasorum błony zewnętrznej.II stadium pośrednie (zakrzepowe) - dominuje w tym okresie wewnątrznaczyniowy zakrzep, który ulega organizacji oraz częściowej rekanalizacji.III stadium zmian późnych (zwłóknienia) - następuje rozrost tkanki włóknistej. Zwłóknienie obejmuje zajętą procesem chorobowym tętnicę, towarzyszącą żyłę i nerw. Badania histopatologiczne mogą być cenną wskazówką diagnostyczną, zwłaszcza w przypadkach przewlekłej niewydolności tętniczej z nietypowym obrazem klinicznym i angiograficznym. Choroba Buergera u kobiet jest niezmiernie rzadka. W każdym przypadku obwodowego zajęcia naczyń tętniczych u kobiety należy wykluczyć immunologiczne zapalenie naczyń. Ma to bardzo ważne znaczenie terapeutyczne.
* * *
4. STOPA CUKRZYCOWA I ZASADY JEJ LECZENIA
Stopa cukrzycowa jest wynikiem współdziałania różnorodnych zmian patologicznych, dotyczących szczególnie układu naczyniowego, nerwów obwodowych oraz kości. W określeniu tym są zawarte różne zmiany patologiczne i odchylenia stóp chorych na cukrzycę, począwszy od zmian skórnych typu zaczerwienienia podeszwowego a skończywszy na zgorzeli cukrzycowej, będącej najbardziej zaawansowaną formą zmian. Według statystyk amerykańskich chorzy na cukrzycę mają 50-krotnie większe ryzyko rozwoju zgorzeli aniżeli chorzy bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej, co 10 chory jest zagrożony amputacją, a globalnie 70% wszystkich amputacji stanowią chorzy na cukrzycę. Zespół stopy cukrzycowej jest polietiologiczny, wiodącą rolę w jego powstaniu i rozwoju mają: - zmiany naczyńiowe,
- zaburzone unerwienie stopy,
- wtórne infekcje a także bezpośrednie wpływy metaboliczne cukrzycy, jak zmienność stanu uwodnienia tkanek czy glikozylacja kolagenu. Zmiany naczyniowe w stopie cukrzycowej obejmują:
a) zmiany włośniczek i małych tętniczek o średnicy poniżej 100 mikrometrów (microangiopathia diabetica), b) zmiany większych tętniczek i tętnic (macroangiopathia diabetica), c) zmiany żył (venopathia diabetica). Mikroangiopatia cukrzycowa
Jest to swoisty dla cukrzycy proces patologiczny, toczący się w obrębie układu naczyń włosowatych oraz najdrobniejszych tętniczek i żył. Podstawową zmianą morfologiczną w mikroangiopatii cukrzycowej jest zgrubienie błony podstawowej włośniczek. Mikroangiopatia cukrzycowa dotyczyć może wszystkich tkanek (retinopathia; nephropathia). Szczególne znaczenie w stopie cukrzycowej ma mikroangiopatia skóry, dając zmiany zanikowe z powstaniem zgorzeli plamkowatej. Makroangiopatia cukrzycowa
Odpowiedzialna za objawy stopy cukrzycowej charakteryzuje się współistnieniem zmian w vasa vasorum, typowych dla mikroangiopatii cukrzycowej. Ściana tętnicy w makroangiopatii cukrzycowej jest uszkadzana równocześnie z dwóch stron. Błona wewnętrzna i środkowa jest uszkadzana w procesie miażdżycowym, natomiast błona zewnętrzna poprzez zmiany w vasa vasorum. Stąd znacznie większa dynamika procesu niedokrwiennego, mniejsze są możliwości krążenia obocznego. Szczególnie charakterystyczne są zwężenia lub niedrożność tętnic piszczelowych i strzałkowych, a także tętnicy głębokiej uda. Również u chorych na cukrzycę z towarzyszącą polineuropatią występuje miażdżyca typu Monckeberga, polegająca na zwyrodnieniowym uwapnieniu błony środkowej tętnic, w następsfwie zaniku mięśni gładkich tętnic i rozplemu włókien kolagenowych. Wenopatia cukrzycowa
Polega ona na obniżeniu napięcia ściany żył, wzrostu ciśnienia żylnego, rozszerzeniu żył, zwłaszcza w odcinku przylegającym do włośniczek. Nie stwierdzono odrębności w budowie anatomicznej żył i opisywane zmiany są przypisywane zaburzeniom czynnościowym, tym niemniej wpływają one w sposób istotny na mikrokrążenie a w szczególności na wymianę pomiędzy naczyniami włosowatymi a otaczającym je środowiskiem. Niedokrwienną stopę cukrzycową znamionują:
- prawidłowe lub nawet wzmożone odczuwanie bólu, - oziębienie kończyny, - odchylenia w badaniu tętna (brak tętna, szmery naczyniowe), - zaniki mięśniowe i inne zmiany troficzne. Niedokrwienie powoduje podatność na niewielkie urazy oraz wtórną infekcję. Przyczyniają się one do zaskakująco dużej destrukcji tkanek stopy, w postaci ognisk zgorzeli suchej lub wilgotnej. Wynikające z niedokrwienia zagrożenie życia stopy jest zawsze duże, także bez działania zewnętrznych czynników. Na podstawie wywiadu u tych chorych można stwierdzić chromanie przestankowe, które po kilku latach przechodzi w ciężkie niedokrwienie, wywołujące bóle spoczynkowe. Etiologia zmian w obwodowym układzie nerwowym - neuropathia diabetica również nie jest wyjaśniona. Istnieją dwie zasadnicze teorie usiłujące wytłumaczyć jej patomechanizm - metaboliczna i naczyniowa. Neuropatia obwodowa w stopie cukrzycowej może być: ruchowa, czuciowa i wegetatywna. Neuropatia ruchowa daje głównie zaniki mięśniowe, zaburzenia chodu ze zmianą głównych punktów ucisku na stopę. Neuropatia czuciowa - zaburzenia czucia skórnego typu "rękawiczki" i "skarpetki". Zaburzenia czucia dają różnego rodzaju parestezje (pieczenie, palenie, drętwienie, uczucie zimna), dystezje (przykre nienormalne odczuwanie zwykłych bodźców dotykowych) oraz hiperalgezje (zwiększona wrażliwość na bodźce bólowe). W bardziej zaawansowanych okresach występują ubytki czucia: wibracji, bólu, temperatury, dotyku. W wyniku tego chory może nie odczuwać działania szkodliwego czynnika. Neuropatia układu wegetatywnego jest odpowiedzialna za zaburzenia, potliwości - sucha, pękająca skóra. Obwodowy brak pocenia jest zwykle niezauważalny, dolegliwości polegają natomiast na wyrównawczym poceniu się tułowia oraz nietolerancji wysokiej temperatury. Ponadto zniesienie regulacji autonomicznej mikrokrążenia prowadzi do: długotrwałego rozszerzenia naczyń mikrokrążenia, otwarcia przetok tętniczo-żylnych, nadmiernego wypełnienia krwią naczyń żylnych powierzchownych, z całkowitym lub częściowym ominięciem naczyń włosowatych (zespół podkradania włośniczkowego). Otwarte połączenia tętniczo-żylne powodują maksymalny przepływ tkankowy w spoczynku, uniemożliwając jego zwiększenie przy wysiłku, co klinicznie daje obraz rzekomego chromania przestankowego. Uszkodzenia małych naczyń oraz zaburzenia metabolizmu białek, przy współistniejących objawach neuropatii obwodowej, mają przypuszczalnie zasadniczy wpływ na występowanie zmian kostnych w stopie cukrzycowej. Uszkodzenie układu kostnego w stopie cukrzycowej (osteopathia diabetica) stanowi wachlarz zmian, począwszy od: zaników kostnych, osteolizy paliczków stop, ubytków korowych i okołostawowych, torbieli kostnych, martwicy aseptycznej, fragmentacji i samoistnych złamań aż do okostnowego nowotworzenia kości, zwapnień w przyczepach ścięgien. Znaczna destrukcja nie wiąże się z ciężką demineralizacją kości, odwrotnie, niekiedy stwierdza się odczyn stwardnienia. Osteoartropatia typu Charcota występuje rzadko. Zmiany w układzie kostnym prowadzą do zaburzeń chodu, zmieniają punkty obciążenia (ucisku) stopy, doprowadzając w tych miejscach do owrzodzeń i zgorzeli. W obrębie każdego rodza.ju stopy cukrzycowej istotną rolę zmieniającą jej symptomatologię, przebieg i rokowanie mają wpływy infekcji. Skłonność do infekcji zależy od stopnia kontroli cukrzycy. W cukrzycy źle kontrolowanej powstaje upośledzenie odporności nieswoistej i immunol'ogicznej. Szczególnie podatne na infekcje są tkanki niedokrwione, z obniżonym wewnątrztkankowym ciśnieniem tlenu. W posiewach zakażonych owrzodzeń stopy uzyskuje się wzrost bakterii tlenowych G(+): gronkowców, paciorkowców, enterokoków oraz G(-): pałeczki odmieńca, pałeczki okrężnicy. Często spotyka się beztlenowce. Prawie zawsze występuje grzybica paznokci, często również bolesne wrastanie paznokci do otaczającej skóry. Udział wyżej przedstawionych zmian w poszczególnych przypadkach stopy cukrzycowej może być zasadniczo różny. W zależności od dominujących objawów, a głównie takich jak niedokrwienie tętnicze i neuropatia obwodowa, możemy wyodrębnić 3 postacie stopy cukrzycowej. 1. Dominują ciężkie objawy niedokrwienia tgtniczego z bardzo silnymi bólami spoczynkowymi, zwykle w wysokich typach niedrożności tętniczej. Zgorzel w tych przypadkach może być niewielka i sucha. W tej postaci stopy cukrzycowej jest najgorsze rokowanie. Amputacje są 4-krotnie częstsze niż w miażdżycy zarostowej bez cukrzycy. 2. Niedokrwienie tętnicze jest uwarunkowane obwodową niewydolnością tętniczą oraz występują objawy neuropatii. Niedrożność dotyczy zwykle tętnic poniżej rozwidlenia tętnicy podkolanowej. Z uwagi na współistnienie neuropatii obwodowej z ubytkami czucia brak jest doznań bólowych, mimo występowania w tej postaci stopy cukrzycowej rozległej zainfekowanej zgorzeli.
3. Postać, w której występują tylko objawy neuropatii obwodowej bez objawów niedokrwienia tętniczego. Oczywiście nie można wykluczyć stadium czynnościowego angiopatii cukrzycowej. W tej postaci dominują objawy ropowicy, zainfekowanej zgorzeli bez towarzyszących bólów. Rokowanie przy odpowiednio cierpliwym postępowaniu zachowawczym jest dobre. Zasady leczenia
l. W każdym przypadku konieczne jest uregulowanie gospodarki węglowodanowej, tłuszczwej i mineralnej. Insulinoterapia z zastosowaniem insulin oczyszczonych (najlepiej ludzkich). 2. Jeżeli dominują objawy niedokrwienia tętniczego - wdrożenie do leczenia leków naczynioaktywnych, tj.: Sadamina (Complamin), Pentoxifillina (Trental, Agapurin), Dusodril, Adavin, Cinnarizina, Prostavasin (Prostaglandyna E1). Jeżeli leczenie zachowawcze nie przynosi efektu, należy rozpatrzyć możliwości leczenia chirurgicznego. Największe szanse powodzenia mają krótkie odcinkowe zwężenia w obrębie tętnicy powierzchownej z dobrym odpływem obwodowym. Można wówczas wykonać przezskórną angioplastykę tętnic i/lub lokalną trombolizę. 3) W związku ze stwierdzanymi u chorych na cukrzycę głębokimi zaburzeniami w układzie krzepnięcia, fibrynolizy i zaburzeniami reologicznymi krwi (zespół nadlepkości) chętnie podajemy: leki zmniejszające czynność krwinek płytkowych, obniżające aktywność procesów osoczowego krzepnięcia oraz aktywujące proces fibrynoliny: Heparyna, salicylany, Ibustrin. 4. Antybiotyki, w większości przypadków o szerokim spektrum działania i.v. lub i.a. 5. Leczenie miejscowe zmian zgorzelinowych: wielkość i głębokość zmian zgorzelinowych decyduje o postępowaniu terapeutycznym: a) powierzchowne owrzodzenie - przemywanie wodą utlenioną i ochrona sterylną gazą, b) owrzodzenie zajmujące tkankę podskórną - mechaniczne oczyszczanie z tkanek nekrotycznych, przemywanie wodą utlenioną, osuszanie i przykładanie preparatów enzymatycznych w postaci: - fibrolanu,
- varidase (streptokinaza i urokinaza), - lizozymu (muramidaza), c) widoczne ścięgna lub kości - te same zasady j.w. Rozpatrzyć należy możliwość pokrycia ubytku, jeśli to możliwe nie dopuszczać do wysuszenia ścięgna lub kości. Przy infekcji - nacięcie lub drenaż, przemywanie wodą utlenioną, chloraminą lub rivanolem. Po oczyszczeniu ubytki przemywać płynem Ringera. Głębokie owrz9dzenia nawet po wygojeniu - w ciągu roku w 40% kończą się amputacją, niewygojone w 80%. Oszczędzająca amputacja jest korzystniejsza, nawet powtarzana, od jednej dużej. Po wysokiej amputacji chory żyje 1-2 lata.
* * *
5. LECZENIE ZACHOWAWCZE PRZEWLEKLEGO NIEDOKRWIENIA TROFNICZEGO Leczenie zachowawcze pacjentów z chorobami niedokrwiennymi kończyn dolnych jest ogólnie zastrzeżone dla etapu bólów wysiłkowych, natomiast pacjenci z niedokrwieniem krytycznym czyli bólami spoczynkowymi, martwicą tkanek lub też z chromaniem przestankowym, z dystansem chromania uniemożliwiającym normalne życie, powinni być leczeni operacyjnie. Zwalczanie czynników ryzyka, tam gdzie to możliwe, jest bardzo ważnym, najskuteczniejszym i najtańszym sposobem walki z chorobami naczyń. Profilaktyka ta obejmuje: - zerwanie z nałogiem palenia tytoniu, należy uczynić wszystko, aby pacjentowi w tym pomóc, - leczenie zaburzeń gospodarki tłuszczowej (u ludzi po 65 r. ż. włączamy leczenie farmakologiczne dopiero wtedy, gdy pomimo leczenia dietetycznego utrzymuje się poziom cholesterolu powyżej 250 mg%), - normalizacja ciśnienia tętniczego, - energiczne leczenie cukrzycy, - diagnozowanie i leczenie wrodzonych skaz zakrzepowych (niedobór białka C, S, antytrombiny III, obecność przeciwciał fosfolipidowych i inne). Wyniki prób klinicznych wydają się wskazywać na zjawisko cofania się miażdżycy u pacjentów stosujących się do reżimu niwelującego czynniki ryzyka. Podstawą leczenia zachowawczego chromania przestankowego jest program codziennych marszowych ćwiczeń, które poprawiają przepływ spoczynkowy, wydłużają dystans chromania. Pacjenci z chromaniem, którzy ćwiczą regularnie i zaprzestali palenia papierosów, mają średnio 4-8-krotny wzrost dystansu chromania i najczęściej unikają zabiegu operacyjnego. Program ćwiczeń musi uwzględniać częste u tych chorych schorzenia współistniejące: dusznica bolesna, zastoinowa niewydolność krążenia i niewydolność oddechowa, czyli musi być dobrany indywidualnie. Użycie leków naczyniorozszerzających,.bardzo popularne w przeszłości, nie znalazło przekonujących dowodów klinicznych na ich korzystne działanie. Obecnie najczęściej stosowanym lekiem jest pentoxifyllina. Wykazano, że działa ona poprzez zwiększenie odkształcalności ściany erytrocytów i leukocytów, obniżenie poziomu fibrynogenu, a więc poprzez poprawę właściwości reologicznych krwi, zwiększa dopływ tlenu do mięśni niedokrwionej kończyny. Dawkowanie: 3 x 400 mg (w przypadku istniejących już powikłań naczyniowych 3 x 100 mg). Pełny efekt terapeutyczny uzyskuje się po 2-3 miesiącach stosowania. Główny objaw uboczny to nietolerancja żołądkowo jelitowe., ale łatwo go uniknąć zalecając przyjmowanie leku w czasie posiłku. Spośród wielu próbowanych leków w sytuacji krytycznego niedokrwienia preparaty prostaglandyny El wydają się mieć dobre efekty lecznicze. W naszej klinice stosujemy prostavasin przede wszystkim w 30 minutowych infuzjach dotętniczych I x 10 wg), lub dożylnie 2 x 40 g w 2 godzinnych wlewach.
Antykoagulanty opóźniające krzepnięcie krwi są często stosowane u pacjentów z chorobami naczyń, jak: - zatory i zakrzepica żylna i tętnicza,
- wszystkie przypadki zmian naczyniowych z nadkrzepliwością, z wyjątkiem poheparynowej trotńbocytopenii, - oraz po zabiegach udrażniających i wstawionych protezach naczyniowych.Najczęściej stosowanymi antykoagulantami są: heparyna oraz doustnie podawane pochodne kumaryny. Dawka heparyny jest zależna od indywidualnej wrażliwości pacjenta, zwykle zaczyna się dawką nasycającą 5-10 tys. jednostek, podawaną dożylnie w ciągu 10-15 min. i kontynuuje stały wlew dożylny z prędkością 15-20 jedn./kg/godz. Trzeba stanowczo podkreślić, że stały dożylny wlew heparyny jest najskuteczniejszym i najbezpieczniejszym sposobem heparynizacji, niosącym najmniejsze ryzyko powikłań krwotocznych. Oczywistymi przeciwwskazaniami do stosowania antykoagulantów są: aktywne krwawienie, - operacja neurochirurgiczna, - operacja okulistyczna.
Względne przeciwwskazania obejmują: - owrzodzenia żołądkowo-dwunastnicze, - ciężkie nadciśnienie (rozkurczowe większe niż 130 mmHg), - udar mózgowy stwierdzony w wywiadzie, - brak współpracy chorego,
- brak możliwości laboratoryjnego monitorowania leczenia. Przy leczeniu heparyną kontroluje się czas kaolinowo-kefalinowy (częściowo aktywowany czas tromboplastynowy - aPTT) terapeutyczna wartość aPTT wynosi od 1,5 do 2,5 wartości wyjściowej. Profilaktyka przeciwzakrzepowa przy zabiegach operacyjnych polega na podawaniu małych dawek podskórnych (5000 jedn. co 8-12 godz.), choć przy dużych zabiegach ortopedycznych nie jest w pełni skuteczna. Obecnie, coraz częściej stosuje się heparynę niskocząsteczkową, która słabo działa na antytrombinę III a hamuje czynnik Xa, ma ona bardziej regularny metabolizuy, łatwiejsze dawkowanie, rzadziej daje powikłania krwotoczne oraz małopłytkowość. Podawanie podskórne zwykle składa się ze wstrzyknięć co 6-12 godz. w dawce 10-25 tys. jednostek. Panuje powszechna opinia, że nie trzeba tu kontrolować aPTT. Pochodne kumarynowe (syncumar) są stosowane doustnie i pełne ich działanie ujawnia się 48-72 godzin po rozpoczęciu leczenia. Dawka jest regulowana przez przedłużenie bezpośredniego czasu protrombinowego, który powinien wynosić 1,5-2,0 wartości wyjściowych (najnowsze badania wykazują, że przedłużenie 1,25-1,5 może być wystarczające). Średnia dawka dikumarolu wynosi 200-400 mg/24 godz. przy nasycaniu, podtrzymująca: 25-100 mg/24 godz. Na działanie kumaryn może wpływać wiele leków. Podobnie jak w przypadku heparyny, najczęstszym powikłaniem jest krwawienie. Inne są rzadkie: zatorowość tętniczo-tętnicza, martwica skóry, nudności, wymioty i biegunka. Leczenie fibrynolityczne lub trombolityczne dodało nowego wymiaru leczeniu chorób obwodowych naczyń krwionośnych. Leki takie jak streptokinaza, urokinaza, tkankowopochodny aktywator plazminogenu są stosowane w lecznictwie zamkniętym. W zapobieganiu ostrych powikłań miażdżycowych swoją potwierdzoną rolę terapeutyczną ma leczenie przeciwpłytkowe. Dotychczas najczęściej stosowanym lekiem jest aspiryna i żaden z innych wprowadzanych preparatów przeciwpłytkowych nie potwierdził swojej przewagi nad nią. Dawka aspiryny nie jest ściśle ustalona, zwykle kilkaset mg dziennie (średnio 160 mg) a ponieważ nawet 1 mg hamuje tak samo tromboxan A i prostacyklinę, mechanizm jej ochronnego działania nie jest znany. Powszechnie znane działania uboczne aspiryny, zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu, muszą być brane pod uwagę i niwelowane przez podawanie w czasie posiłków lub stosowanie leków osłaniających śluzówkę przewodu pokarmowego. Poniżej przedstawiamy schemat postępowania w przypadku przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych. 1. Zaprzestanie palenia papierosów i zwalczanie innych czynników ryzyka. 2. Zaangażowanie w systematyczny program ćwiczeń marszowych. 3. Ustawienie łóżka z uniesioną częścią głowową (zwłaszcza przy bólach spoczynkowych, nie gojących się ranach). 4. Pielęgnacja stóp:
a) codzienne staranne oglądanie stóp, b) bardzo ostrożne obcinanie pażnokci, c) unikanie wszelkich innych urazów mechanicznych i termicznych, d) nawilżanie skóry kremem z lanoliną 24 x dziennie, e) leczenie towarzyszących infekcji, zwłaszcza grzybiczej, ` f) noszenie dopasowanego i wygodnego obuwia, g) używanie odpowiednich, ciepłych, nie uciskających skarpetek, 5. Leczenie pentoxifylliną lub pochodnymi. W przypadku pojawienia się bólów spoczynkowych, martwicy niedokrwiennej trzeba jak najszybciej zastosować odpowiednie leczenie operacyjne, lub przezskórną angioplastykę połączoną lub nie z miejscowym podawaniem leków fibrynolitycznych. Jeżeli stan ogólny pacjenta lub lokalizacja zmian uniemożliwia leczenie interwencyjne, można próbować leczenia farmakologicznego. Nie ma przekonujących dowodów na skuteczność leczenia zachowawczego w sytuacji krytycznego niedokrwienia. Teoretycznie, ze względu na ich działanie na płytki, śródbłonek, leukocyty i ich interakcję ze ścianą naczynia, perfuzję mikrokrążenia, prostanoidy powinny być tu skuteczne. Odnotowano pewne korzystne ich działanie i obecnie, zwłaszcza dotętniczo podawane pochodne PGIz lub PGF1 wydają się być lekami z wyboru w sytuacji bezpośredniego zagrożenia kończyny.
* * *
III. OSTRE NIEDOKRWIENIE T.ĘTNICZE
Przyczyną nagłego zatrzymania krążenia tętniczego w kończynach w 80-90% przypadków jest zator i narastający na nim zakrzep. 10-20% zamknięć jest wywołane zakrzepem, który nakłada się na patologicznie zmienioną ścianę naczynia (w wywiadzie chromanie przestankowe). Rzadką przyczyną (0,3-0,5%) ostrych zamknięć tętniczych jest tętniak rozwarstwiający aorty i urazowe uszkodzenie tętnicy. W patologii ludzkiej najczęstszym materiałem zatorowym jest zakrzep, (bardzo rzadko powietrze, tłuszcz czy ciało obce). Miejscem powstania zakrzepu jest zwykle lewy przedsionek lub lewa komora serca. Przy nagłym zatrzymaniu krążenia tętniczego w kończynie, zawsze musimy sobie postawić pytanie, czy w sercu są zmiany usposabiające do powstania zakrzepu jako materiału zatorowego. Zmiany w sercu asposabiające do powstania skrzepliny
Podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia jest klasycznym przykładem choroby zakrzepowo-zarostowej. Powstające zmiany anatomiczne na wsierdziu w postaci kruchych, łamliwych, zakażonych wyrośli brodawkowatych zostają odrywane i z prądem krwi przenoszone na obwód. Zamykając światło naczynia, którego średnica jest mniejsza od średnicy materiału zatorowego, wyzwalają równocześnie odczyn zapalny naczynia: Embolizacja naczyń odżywczych (vasa vasorum) dużych pni naczyniowych może prowadzić wtórnie do ich zmian w postaci martwicy ściany, włóknienia i następowego wytworzenia tętniaka lub pęknięcia jej z wytworzeniem krwiaka okołonaczyniowego. Podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia jest posocznicą ze stałą obecnością bakterii we krwi, najczęściej paciorkowców. Zapalenie to może się rozwijać w sercu chorym, ze zmianymi na zastawkach, po operacjach serca, po wszczepieniu rozrusznika, lub w sercu zdrowym, np. po zabiegach operacyjnych i badaniach inwazyjnych. Może rozwinąć się również u narkomanów, po niesterylnych dożylnych iniekcjach środków odurzających. Przy leczeniu bakteryjnego zapalenia wsierdzia dużymi dawkami antybiotyków może dojść d.o inwazji grzybiczej i wtórnego grzybiczego zapalenia wsierdzia. Cechuje się ono między innymi tworzeniem dużych zakrzepów na wsierdziu i embolizacją większych pni naczyniowych. Wada mitralna serca w postaci zwężenia lewego ujścia jest najczęstszą wadą serca, powstałą na tle reumatycznego zapalenia wsierdzia. Zaburzenia hemodynamiczne w tej wadzie sprzyjają tworzeniu materiału zakrzepowego, szczególnie w przedsionku lewym. Wada ta jest przyczyną zatorów tętniczych w 70-85% przypadków, a więc jest ich najczęstszą przyczyną. Zawał mięśnia serca jest przyczyną zatoru w około 10% przypadków. " Materiał zatorowy powstaje na zmienionym martwiczo wsierdziu. . W myśl triady Virchowa:
l. każda zmiana na wsierdziu lub błonie wewnętrznej naczyń, 2. zwolnienie prądu krwi oraz 3. wzrost czynników krzepnięcia krwi - sprzyjają powstawaniu zakrzepów. Zakrzep może się odrywać od wsierdzia między 10 a 14 dniem zawału, tj. w okresie organizacji i włóknienia ściany serca. Ponieważ zakrzep jest rozpuszczany od strony wsierdzia, prąd krwi podmywa go i porywa, zgodnie z kierunkiem swego przepływu a więc do naczyń krążenia dużego. Tętniak serca najczęściej jest zejściem zawału na skutek rozległego bliznowacenia ściany serca, jej scieńczenia i rozpychania przez wewnątrzkomorowe ciśnienie. Zmiany hemodynamiczne wynikające z akinezy części ściany serca, sprzyjają powstawaniu materiału zatorowego. W rozpoznawaniu tętniaka serca najbardziej przydatna jest ultrasonograiia. Jest ona niezbędna do oceny umiejscowienia i rozmiarów tętniaka oraz jego wpływu na pracę serca. Są jednak objawy pośrednie, które pozwolą interniście na wysunięcie podejrzenia tętniaka. Do nich należą: I. Zatory po przebytym zawale. ' 2. Utrzymujące się uniesienie odcinka ST w elektrokardiogramie, mimo normalizacji OB i transaminaz po przebytym zawale. 3. Pojawienie się nad koniuszkiem serca szmeru skurczowego lub skurczowo-rozkurczowego po przebytym zawale. 4. Unoszące uderzenie koniuszkowe serca przy nitkowatym (słabo napiętym i słabo wypełnionym) tętnie na tętnicach promieniowych. 5. Wzrost tętna i spadek ciśnienia tętniczego krwi przy nagłej zmianie pozycji z leżącej na stojącą (próba Schellonga). Internista ma obowiązek skierowania chorego do kardiochirurga przy podejrzeniu lub stwierdzeniu tętniaka serca. O leczeniu operacyjnym tętńiaka decyduje kardiochirurg. Czas przeżycia chorego z tętniakiem serca wynosi średnio 2 lata. Chory umiera zwykle nagle z powodu obrzęku pluc, pęknięcia tętniaka lub zatoru mózgowego. Migotanie przedsionków - niezależnie od swojej etiologii (wada mitralna serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, nadczynność tarczycy) sprzyja tworzeniu się przyściennych zakrzepów z powodu zmniejszenia rzutu serca i zwolnienia prądu krwi w przedsionkach. Zmiany rytmu serca przy napadowym migotaniu przedsionków są przyczyną wysiewania materiału zatorowego z przedsionków. Powroty rytmu zatokowego z efektywnym skurczem przedsionków mogą być wówczas przyczyną uruchamiania zakrzepów. Śluzak przedsionka, zazwyczaj lewego, rosnąc wpukla się do jego światła dając obraz kliniczny zwężenia ujścia żylnego lewego. Na obraz śluzaka składają się szrnery typowe dla zwężenia lewego ujścia, ale zmieniające się pod wpływem zmiany położenia ciała, omdlenia, napady obrzęku płuc. Przyczyną tych zjawisk jest nagłe i przerywane zatykanie lewego ujścia żylnego. O śluzaku przedsionka należy pomyśleć, gdy u młodego mężczyzny w wieku 20-30 lat, bez wywiadu w kierunku choroby reumatycznej, stwierdza się przysłuch charakterystyczny dla wady mitralnej, a towarzysząca niewydolność krążenia nie podddaje się leczeniu farmakologicznemu. Incydenty zatorowe, zwykle do dużych naczyń - mogą być kardynalnym objawem. Leczenie operacyjne. Kardiomiopatia pierwotna lub wtórna - mianem tym objęte są choroby mięśnia serca, bez pierwotnych zmian w obrębie zastawek, tętnic wieńcowych czy wsierdzia. W kardiomiopatii zastoinowej podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jest pierwotne obniżenie kurczliwości serca, co wtórnie prowadzi do zwiększenia objętości krwi zalegającej w komorze w okresie rozkurczu. Wzrasta ciśnienie późnorozkurczowe i stopniowo powoduje rozszerzenie się komory lewej, następnie lewego przedsionka. Podwyższone ciśnienie przenosi się na naczynia płucne i w konsekwencji prowadzi do obciążenia prawej komory z jej niewydolnością włącznie. Do obrazu chorobowego, obok niewydolności prawokomorowej, należą zaburzenia rytmu serca oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe. Sztuczne zastawki serca, mimo kontrolowanego leczenia przeciwzakrzepowego, mogą być miejscem tworzenia zakrzepów i embolizacji naczyń. Źródłem zatorów mogą być również tętniaki dużych pni tgtniczych, np. tętniaki aorty oraz blaszki miażdżycowe tychże naczyń.
Zakumulowane i zagregowane płytki krwi na blaszce miażdżycowej mogą embolizować średnie i małe tętnice, dając martwicę np. palców przy obecnym tętnie na tętnicy grzbietowej stopy. Przy istniejących przeciekach międzykomorowych lub międzyprzedsionkowych mogą występować tzw. zatory paradoksalne, które przenoszą się z lewego serca do krążenia małego, a z prawego - do krążenia dużego. Również rzadkie są zatory wychodzące z żył płucnych w przebiegu zapalenia płuc i embolizujące naczynia krążenia dużego. Zasadą jest, że zakrzepy powstałe w lewym sercu embolizują krążenie duże, natomiast zakrzepy powstałe w prawym sercu i żyłach krążenia dużego embolizują krążenie małe, zgodnie z kierunkiem przepływu krwi. Rozpoznanie ostrego, obwodowego zamknięcia tgtniczego
Nagłe zamknięcie naczynia tętniczego kończyny daje ból, brak tętna, bladość skóry, oziębienie, zaburzenia czucia i motoryki kończyny. Stopień ciężkości tych objawów jest zależny od miejsca zamknięcia, od krążenia obocznego już istniejącego oraz od ogólnego stanu krążenia. Pojawienie się marmurkowatego i plackowatego zasinienia świadczy o zajęciu przez zakrzep układu kapilarów. Jest to objaw prognostycznie niekorzystny. Przy pełnym niedokrwieniu motoryka bierna i czynna jest niemożliwa. Mięśnie ulegają stężeniu - na skutek obumarcia. Stan kliniczny kończyny pozwala na odróżnienie: - niepełnego zespołu niedokrwienia; - pełnego zespołu niedokrwienia
w następstwie niecałkowitego i całkowitego zamknięcia tętnicy.
Zabieg embolektomii można przeprowadzić z pozytywnym skutkiem w okresie do 6 godz. od wystąpienia ostrego zamknięcia, zanim wystąpi porażenie ruchowe i znieczulica. Po wystąpieniu porażenia ruchowego embolektomia nie przywróci funkcji kończynie. Pozostaje jedynie do wykonania amputacja kończyny, którą też należy wykonać szybko, celem uniknięcia biochemicznych następstw ostrego niedokrwienia, jak kwasica metaboliczna, uwalnianie proteaz, hiperkaliemia i myoglobinuria (ostra niewydolność nerek). Obszar niedokrwienia bezpośrednio po zatorze jest znacznie większy, aniżeli to wynika z kalibru zamkniętego naczynia, gdyż ok. 8 cm poniżej zatoru i powyżej następuje odruchowy skurcz zarówno naczynia embolizowanego,jak i naczyń od niego odchodzących.
W miejscu obkurczenia naczyń następuje w ciągu 2-3 godzin wykrzepianie krwi - prowadząc do ograniczonego ich zamknięcia, które uniemożliwia powstanie krążenia obocznego (dlatego też ważna jest szybka embolektomia). Nagłe zamknięcia naczynia tętniczego obwodowego daje również reflektoryczny (odruchowy) skurcz naczyń wieńcowych serca, co manifestuje się bólem dławicowym serca, a może również prowadzić do zawału mięśnia serca, zwłaszcza, gdy naczynia wieńcowe są zmienione miażdżycowo. Zawał serca zatem może być zarówno przyczyną, jak i skutkiem zatoru tętniczego. Ostre zamknięcia tętnic kończyn górnych nie dają tak burzliwych objawów, ze względu na dużą sieć krążenia obocznego i rzadko zmuszają do interwencji chirurgicznej. Zamknięcie dwóch tętnic przedramienia prowadzi do łatwego marznięcia rąk, bólów palców, nużliwości mięśni . przedramienia. Zamknięcie początkowego odcinka tętnicy podobojczykowej lewej prowadzi do zespołu podkradania mózgowego (subclavian steel syndrome) i wymaga korekty chirurgicznej. Leczenie ostrego niedokrwienia tętniczego kończyn dolnych Ostre zamknięcie naczynia tętniczego powyżej kolana wymaga interwencji chirurgicznej, tj. embolektomu. Zabieg ten stanowi wskazanie życiowe - wobec czego nie ma przeciwwskazań do jego wykonania. Embolektomia musi być wykonana przed wystąpieniem miejscowej śmierci kończyny, .dlatego chorego przesyłamy w trybie ostrym do oddziału chirurgii naczyniowej. Do embolektomii kwalifikują się zatory powyżej kolana i powyżej łokcia. Chorego przygotowujemy do szybkiego transportu, należy przedtem: - ułożyć kończynę poniżej tułowia, - owinąć kończynę watą - w celu uniknięcia utraty ciepła oraz uniknięcia najdrobniejszych urazów w czasie transportu, - podać lek przeciwbólowy (fortral, dolantyna) pozajelitowo, - podać heperynę dożylnie 10.000-20.000 I.U. Informację o podanych lekach i czasie ich podania umieszczamy w skierowaniu. Nie wolno kończyny: - ogrzewać,
- wysoko jej układać i unieruchamiać, podawać środków rozkurczowych, - czekać na samoistną poprawę, - przedłużać diagnostykę, bowiem badanie podmiotowe i przedmiotowe wystarcza do ustalenia rozpoznania - materiał zatorowy tkwi na wysokość dwóch dłoni powyżej linii ochłodzenia. Ostre zamknięcie tętnic poniżej kolana i poniżej łokcia ze względu na ich kaliber, kwalifikuje się do leczenia zachowawczego w oddziale internistycznym.
W leczeniu zachowawczym stosujemy:
- leki naczynioaktywne (sadamina, trental, dusodril) - aby przemieścić zator jak najdalej obwodowo, - heparynę - celem zapobieżenia narastania zakrzepu powyżej i poniżej zatoru, - leki przeciwbólowe (pyralgina, fortral, tramal), - leczenie choroby podstawowej. W celu zwiększenia skuteczności - leki podaje się dożylnie we wlewie ciągłym używając pompy infuzyjnej.
* * *
IV. ZAPALNE CHOROBY NACZYŃ TĘTNICZYCH
Podany przez Zeeka podział zapalnych chorób naczyń, który uwzględnia kaliber zajętych tętnic oraz częściowo charakter morfologiczny odczynu zapalnego jest najbardziej przydatny dla klinicysty. Podział zapalnych chorób naczyń
l. Zapalenie leukocytoklastyczne lub alergiczne, lub hypergiczne (Icisculutis leukocytoclastica vel alergica vel hyperergica). 2. Zapalenie reumatyczne (Irasculitis rheumatica).
3. Zapalenie ziarniniakowe (hasculitis granulomatosa).
4. Zapalenia guzkowe klasyczne lub skórne (Polyarteriitis rcodosa classica vel cutanea). 5. Zapalenie wielokomórkowe (Arteriitis gigantocellularis). A.l. Zapalenie alergiczne naczyń. Klasycznym przykładem tego typu zapalenia jest choroba posurowicza, dająca się odtworzyć na modelu doświadczalnym, a wywołana krążącymi kompleksami immunologicznymi. Przeciwciała klasy IgG i IgM tworzą kompleksy z krążącym antygenem. Dopóki jest nadmiar antygenu, kompleksy są rozpuszczalne i pozostają w układzie krążenia. Przy wysyceniu przeciwciałami precypitują i zostają wyłapane i ufiksowane w ścianie naczyń. Miejsce odkładania kompleksów może być uwarunkowane czynnikami hydrodynamicznymi, turbulencją i wazodilatacją. Ufiksowany kompleks inicjuje aktywację komplementu z wytworzeniem czynników hemotaktycznych dla leukocytów. Leukocyty przylegające do ściany naczynia wyzwalają enzymy lizosomalne jak elastaza, kolagenaza, fosfolipaza i toksyczne metabolity tlenowe, które naruszają integralność ściany naczynia. Produktami działania fosfolipazy są leukotrieny i czynnik aktywujący płytki. Krążące kompleksy immunologiczne mogą się odkładać praktycznie w naczyniach wszystkich narządów i skóry. Klinicznie występują obrzęki, bóle stawów, bóle brzucha, zajęcie nerek i guzowate rumienie skórne. Objawy zapalne wycofują się wraz z eliminacją antygenu, nie pozostawiając trwałych następstw. W leczeniu stosuje się leki antyhistaminowe i sterydy w dawkach 1 mg/kg masy ciała/dobę przez okres 5-8 dni. Ad.2. Zapalenie reumatyczne naczyń. Do grupy reumatycznych zapaleń naczyń należą wszystkie kolagenozy. Zapalenia te są również wywołane krążącymi kompleksami immunologicznymi, ale powstałymi na drodze autoagresji. Wysokie miano czynnika reumatoidalnego czy przeciwciał przeciwją drowych z towarzyszącym niskim poziomem komplementu, jest charakterystyczne dla tych schorzeń i służy do monitorowania leczenia. Proces chorobowy może dotyczyć naczyń tętniczych każdego kalibru od mikrokrążenia do dużych pni naczyniowych. Może też wybiórczo zajmować naczynia kończyn, bez zajęcia naczyń narządów wewnętrznych. W niektórych przypadkach ostre zamknięcia dużych pni naczyniowych poprzedzone są zespotem Raynauda, który jest nietypowy, asymetryczny, przedłużający się, nie reagujący na zmiany temperatury, występujący w cieple i nasilający się w nocy. . Niektórym chorobom z kręgu systemowych - jak toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjógrena, ziarnica Wegenera mogą towarzyszyć różne zespoły neurologiczno-psychiatryczne (zajęcie naczyń mózgowych). W toczniu układowym obok/lub bez przeciwciał p jądrowych mogą występować przeciwciała antyfosfolipidowe i antykoagulanty toczniowe, odpowiedzialne za powikłania zakrzepowe w tętnicach i/lub żyłach, samoistne poronieniaoraz fałszywie dodatni test VDRL. ' Zakrzepica obwodowych naczyń tętniczych manifestuje się zwykle ostrym ich zamknięciem i może dotyczyć zarówno tętnic kończyn dolnych, jak i górnych. Zespół Raynauda może wyprzedzać o tygodnie lub lata ostre zamknięcie. Zmiany w naczyniach żylnych mogą występować w formie siności siatkowatej z mikrozawałami skóry, wędrującego zapalenia żył lub zakrzepicy żył głębokich. Przy zajęciu naczyń obwodowych zwykle nie ma objawów narządowych, utrudnia to rozpoznanie choroby systemowej. Przeciwciała p jądrowe (jako powszechny marker tocznia) mogą pojawić się po paru latach trwania choroby. Ad.3.Ziarniniakowe zapalenie naćzyń. Do tej grupy należą zapalenia naczyń małych i średnich o typie ziarniniakowo martwiczym (ziarnica Wegenera).
Zmiany zmartwiające naczyń z naciekami ziarniczymi zajmują górne i dolne drogi oddechowe; nerki, układ nerwowy, skórę, oczy, serce i stawy. Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji błony śluzowej nosa, nerek lub skóry. Ad.4. Guzkowe zapalenie naczyń (Polyarteriitis nodosa).
Guzkowe zapalenie naczyń obejmuje średnie naczynia w miejscu ich rozwidleń, prowadząc do ich zwężenia lub zamknięcia z następowym niedokrwieniem tkanek, zawałem lub krwotokiem. Proces chorobowy jest związany z infekcją HBV. Może przebiegać w formie uogólnionej - atakuje wtedy naczynia wszystkich narządów z predylekcją do vasa nervorum, stąd w obrazie chorobowym obok zajęcia narządów dominuje polineuropatia. W formie skórnej choroba wybiórczo atakuje naczynia skóry, dając bolesne owrzodzenia, zlokalizowane na stopie lub podudziu. Naśladuje chorobę Buergera, rumień guzowaty lub odcinkowe, bolesne zapalenie żył powierzchownych, które przechodzi w ostro odgraniczoną martwicę, trudno gojącą się. l. Współistnienie nadciśnienia tętniczego, leukocytozy, eozynofilii lub podwyższonego odczynu opadania krwinek czerwonych pozwala na odróżnienie tych chorób. 2. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym wycinka skórno-mięśniowego przed włączeniem łeczenia. 3. Leczeniem z wyboru jest Cyclophosphamid. Ad.S. Zapalenie wielkokomórkowe tętnic. Do tej grupy zapaleń należy:
a) choroba Takayasu - choroba młodych kobiet,
b) polimialgia reumatyczna - choroba ludzi po 50 r. ż., - postać izolowana - chóroba Hortona, - postać uogólniona.
Choroba Takayasu - lub aorto-arteriitis jest przewlekłą zapalną chorobą tętnic, najczęściej atakującą aortę piersiową i naczynia od niej odchodzące. Proces chorobowy obejmuje odcinkowo wszystkie 3 warstwy ściany naczynia prowadząc do jej zwłóknienia, tworząc następnie tętniaki z wszystkimi ich powikłaniami. Choroba dotyczy młodych kobiet między 15 a 35 r. życia, jednak ze względu na niecharakterystyczne objawy, rzadko jest w tym czasie rozpoznawana. U 70% chorych zaczyna się objawami prodromalnymi jak gorączka, nużliwość, "bicie" serca, pobolewania stawowe. Pojawia się bolesność tętnic szyjnych na ucisk. Rozpoznawana jest dopiero przy pojawieniu się powikłań jak: - brak tętna na tętnicy promieniowej (choroba bez tętna), - retinopatia, ' - napadowe omdlenia,
- napadowe zaniewidzenia,
- rozwój nadciśnienia tętniczego.
Rozróżnia się 4 typy anatomiczne tej choroby. Najczęściej występuje typ III - 65% przypadków.
52
W typie I - dominują objawy stenozy aorty, objawy neurologiczne, oczne oraz brak tętna na lewej tętnicy promieniowej. Objawy ze strony kończyny górnej są dyskretne, ponieważ przy powolnym zamykaniu tętnicy podobojczykowej zdąży rozwinąć się krążenie oboczne. 1 Natomiast ze strony centralnego układu nerwowego mogą to być: - niewydolność kręgowo-podstawna, - padaczka,
- przemijające, ostre niedokrwienie mózgu (TIA), - objawy wypadowe trwałe. W typie II - przy zajęciu brzusznego odcinka aorty dominują objawy ze strony tętnic krezkowych (bóle, biegunki), tętnic nerkowych (nadciśnienie naczynio-nerkowe) i tętnic biodrowych (przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych). Czasem tworzą się tętniaki, rozwarstwienia lub pęknięcia z masywnymi krwotokami pozaotrzewnowymi. W typie III - mamy objawy z górnego i dolnego odcinka aorty. Chore często wymagają zabiegów rekonstrukcyjnych na naczyniach. W typie IV - zajęta jest tętnica płucna i jej odgałęzienia. Choroba prowadzi do nadciśnienia płucnego a następnie rozwoju serca płucnego. Choroba przebiega rzutami. Trzy z czterech pacjentek umiera w ciągu 2 lat od wystąpienia powikłań naczyniowych.
Rozpoznanie ustala się na podstawie naczyniowych badań nieinwazyjnych a następnie angiografii. Polimialgia reumatyczna - Polymalgia rheurnatica
W polimialgii reumatycznej proces jest uogólniony,.zajmuje tętnice obręczy barkowej i/lub biodrowej, u 15% chorych daje zespół łuku aorty, a u 40% również zmiany w tętnicy skroniowej. Towarzyszą mu ' zaniki mięśniowe. Proces chorobowy zajmuje również naczynia krezkowe a zajęcie naczyń wieńcowych i mózgowych jest przyczyną zgonów. Choroba dotyczy częściej kobiet i występuje zwykle po 50 roku życia. Często na pierwszy plan wybijają się objawy ogólne pod maską choroby nowotworowej - adynamia mięśniowa, utrata ciężanx ciała, stany podgorączkowe, wysoki odczyn opadania krwinek czerwonych. Choroba ta wyjątkowo dobrze reaguje na sterydoterapię (0,5 mg/kg ciężaru ciała/dobę po normalizacji OB zmniejszając dawkę do 5-10 mg/dobę), którą trzeba prowadzić przez 2-4 lata, aż do uzyskania trwałej remisji. Choroba Hortona - arteriitis temporalis
Zapalenie tętnicy skroniowej należy do zapaleń wielkokomórkowych. Może być izolowane i dotyczyć tylko odgałęzień tętnic szyjnych zewnętrznej i wewnętrznej lub składową polimialgii reumatycznej. Dotyczy zwykle osób po 50 r. ż., chorobie towarzyszy zawsze podwyższony odczyn opadania, powyżej 40 mm po pierwszej godzinie. Tętnica skroniowa jest bolesna, twarda, a skóra nad nią zaczerwieniona. Zapaleniu tętnicy skroniowej towarzyszą bóle głowy, szczególnie w nocy, budzące ze snu.
Izólowanie może być również zajęta tętnica potyliczna (bóle w okolicy potylicy), tętnica językowa (chromanie języka lub bolesne owrzodzenie), tętnica żnchwowa (chromanie żuchwy), tętnica oczna (ślepota w 50% przypadków), tgtnice kręgowe (niewydolność kręgowo-podstawna). Obecnie uważa się, że wszystkie zapalne choroby naczyń mają podłoże immunologiczne. Przy krótkiej obserwacji chorego i olbrzymim wachlarzu objawów (zarówno ilościowych, jak i jakościowych) można napotkać na duże trudności w ustaleniu rozpoznania konkretnej jednostki chorobowej. Przy wykluczeniu miażdżycy można postawić ogólne rozpoznanie immunovasculitis, co z jednej strony wskaże na charakter zapalny zmian naczyniowych, a z drugiej zobliguje lekarza do dalszych poszukiwań diagnostycznych i ścisłej obserwacji pacjenta przez miesiące i lata. Leczenie immunosupresyjne przewlekłych, zapalnych chorób naczyń W leczeniu immunosupresyjnym zapalnych chorób naczyń główne zastosowanie mają dwa leki: - glikokortykosterydy i - cyclophosphamid.
Wskazaniem do wyłącznego stosowania glikokortykosterydów jest: - alergiczne lub hiperergiczne zapalenie naczyń (0,5 mg/kg m.c. przez 3-6 tygodni), - polimialgia reumatyczna - zarówno postać uogólniona, jak i izolowana (0,5 mg/kg m.c. przez okres 2-4 lat dobierając minimalną dawkę, przy której utrzymuje się remisja choroby; kierować można się odczynem opadania krwinek czerwonych). Wskazaniem do stosowania cyclophosphamidu jest: guzkowe zapalenie naczyń, - pozastawowa manifestacja gośćca reumatoidalnego (vasculitis rheumatica), - ziarniniakowe zapalenie naczyń (ch. Wegenera), - powikłania neuropsychiatryczne w przebiega zespołu Sjógrena i innych kolagenoz. Jeżeli w tych jednostkach stosujemy równocześnie sterydy, to w celu zapobieżenia lub zniesienia supresji szpiku kostnego. Wskazaniem do leczenia zarówno sterydami, jak i cyclophosphamidem (alternatywnie lub równoczasowo) jest toczeń rumieniowaty układowy - ze względu na długofalowy przebieg, dużą ekspresję choroby i często młody wiek chorych. Leczenie immunosupresyjne cyclophosphamidem i sterydami możemy stosować w terapii pulsacyjnej lub ciągłej. Terapia pulsacyjna dożylna:
a) 15 mg/kg m.c. + 50 mg Fenicortu w interwałach 3-4 tygodniowych, b) 5 mg/kg m.c.+doustnie 15 mg encortolonu przez 3 dni w interwałach 2-3 tygodniowych. Stosuje się co najmniej 6 pulsów.
Terapia ciągła doustna:
2-3,5 mg/kg m.c. codziennie +5-15 mg encortolonu aż do uzyskania remisji choroby. Objawy uboczne działania cyclophosphamidu:
3 - nudności i wymioty uwarunkowane centralnie
- zapalenie błony śluzowej żołądka - przy leczeniu doustnym konieczne podawanie blokerów receptorów Hz , - zapalenie pęcherza moczowego (szczególnie przy dużych dawkach), - supresja szpiku kostnego. Doustna terapia jest łatwiejsza do zniesienia dla pacjenta przy dłuższym leczeniu. Jest również związana ze zmniejszonymi objawami ubocznymi, z wyjątkiem przewodu pokarmowego. Można też robić różne kombinacje leczenia dożylnego i doustnego, np. po 2 pulsach dożylnych przejść na leczenie doustne, lub prowadzić leczenie przez 6 miesięcy metodą pulsacyjną, a następnie wydłużać interwały lub zmniejszać ilość leku. Każdy ośrodek ma swoje metody postępowania immunosupresyjnego, oparte na wieloletnim doświadczeniu. Praktycznie u każdego chorego leczenie trzeba ustalać indywidualnie i kontrolować zarówno jego skuteczność, jak i działania uboczne, dlatego ważne jest, by leczenie danego pacjenta było prowadzone przez ten sam ośrodek.
* * *
V. FENOMEN RAYNAUDA
Fenomen Raynauda jest to napadowe blednięcie palców rąk i/lub nóg, związane z ich nie_dokrwieniem. Rozróżniamy 2 postacie fenomenu Raynauda:
1. pierwotną - czyli chorobę Raynauda, 2. wtórną - czyli zespół Raynauda. Choroba Raynauda występuje u młodych dziewcząt, zwykle w okresie pokwitania, ma przebieg łagodny z tendencją do wygasania i nie prowadzi do owrzodzeń i zgorzeli. Zespół Raynauda występuje zarówno u kobiet, jak i mężczyzn w każdym wieku, atakuje kończyny niesymetrycznie, wykazuje progresję objawów i prowadzi do uszkodzenia tkanek w postaci owrzodzeń i zgorzeli. Jest objawem choroby naczyń. W przebiegu fenomenu Raynauda odróżniamy 2 stadia. Pierwsze stadium - objawy naczynioruchowe:
a) miejscowe omdlenie (syncope localis), zblednięcie, ochłodzenie, obniżenie czucia, b) miejscowa zamartwica (asphyxia localis), zasinienie, obrzęk, drętwienie, ból, c) miejscowe czynne przekrwienie, zaczerwienienie,. podwyższenie ciepłoty, piekący ból. Drugie stadium - zmiany organiczne - zaburzsnia troficzne, zmiany płytek paznokci, owrzodzenia, zgorzel. W chorobie Raynauda występuje tylko pierwsze stadium, w zespole Raynauda po różnie długim okresie trwania stądium pierwszego dochodzi do stadium drugiego - do zmian organicznych. Fazę czynnościową od organicznej można odróżnić za pomocą kapilaroskopii.Czynniki wyzwalające napady: zimno, emocje, urazy psychiczne, schorzeniainfekcyjne, odmrożenia, palenie papierosów, zaburzenia hormonalne, środki antykoncepcyjne.
Czynniki etiopatogenetyczne choroby Raynauda: l. zaburzenia neurowegetatywne, 2. zaburzenia hormonalne, 3. dziedziczność.
Czynniki etiopatogenetyczne zespołu Raynauda uszeregowane wg częstości występowania: l. wibracje (np. praca przy młotach pneumatycznych),
2. twardzina skórna oraz inne choroby tkanki łącznej (toczeń rwnieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe, reumatyczne zapalenie naczyń, mieszana choroba tkanki łącznej, polimialgia reumatyczna),
3. zes;oły uciskowe na naczynia: zespół piersiowy wylotowy, " mięśnia pochyłego, " żebra dodatkowego, " kanału nadgarstka, 4. choroby zamykające naczyń, 5. kryoglobulinemia,
6. choroba zimnych aglutynin, 7. choroby układu nerwowego (jamistość rdzenia, trąd, wiąd rdzenia),8. leki lub środki chemiczne (alkaloidy sporyszu, dopamina, noradrenalina, beta-blokery, bleomycyna i vinblastyna, środki antykoncepcyjne, ołów i polichlorek winylu), 9. odmrożenia,
10. niedoczynność tarczycy,
11. przetoki tętniczo-żylne i hemodializa, 12. czerwienica prawdziwa i trombocytoza, 13. gruczolak chromochłonny i rakowiak,
14. zwapnienia naczyń w przebiegu nadczynności przytarczyc, 15. choroby rozrostowe, 16. cigżkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, długotrwały napad częstoskurczu, zakrzep kulisty lewego przedsionka).
Leczenie choroby Raynauda polega na: - odstawieniu papierosów, - prowadzeniu czynnych ćwiczeń ruchowych, - stosowaniu suchego ciepła, - zakazie stosowania hormonalnych leków antykoncepcyjnych, . stosowaniu psychoterapii, - leczeniu farmakologicznym objawowym: sadamina, blokery alfa 1 receptorów adrenergicznych, jak prazosyna czy minipress w małych dawkach (1 x 0,5 mg).
Leczenie zespołu Raynauda polega na leczeniu choroby podstawowej. Ponadto uwzględnia się 3 czynniki:
l. zmni.ejszenie napięcia sympatycznega (cieplo, pochodne nitrogliceryny, leki blokujące alfa-receptory, syxnpatectamia),
2. udrożnienie zamkniętego naczynia,
3. poprawa przepływu w mikrokrążeniu przez zmnięjszenie lepkości krwi (prep. Ancrod lub Arvin 1 j/kg/dobę przez 2-4 tygodtue).
* * *
VI. ZESPÓŁ UCISKOWY GÓRNEGO OTWORU KLATKI PIERSIOWEJ (Thoracic compression outlet syndrome, Syndroma aperturae thoracis superioris) Terminem zespołu górnego otworu klatki piersiowej (zgokp) określa się zaburzenia nerwowo-naczyniowe, występujące w obrębie kończyn górnych, wywołane zewnętrznym uciskiem na splot ramienny, tętnicę podobojczykową lub pachową oraz żyłę podobojczykową. Izolowany ucisk pojedynczej struktury pęczka naczyniowo-nerwowego należy do rzadkości, z reguły jest wywierany w różnym stopniu na wszystkie struktury. Najczęściej obserwuje się w obrazie klinicznym objawy neurologiczne, w dalszej kolejności - niedokrwienne, wynikające z ucisku tętnicy, rzadko występują objawy kompresji żylnej. Pęczek naczyniowo-nerwowy biegnąc od górnego otworu klatki piersiowej do dołu pachowego napotyka na trzy anatomiczne zwężenia, będące miejscem potencjalnego ucisku (ryc. 8): Szczelina tylna m. pochyłych
Przestrzeń żebrowo-obojczykowa
Przestrzeń kruczo-piersiowa
1. Tylna szczelina mięśni pochyłych.
2. Przestrzeń żebrowo-obojczykowa.
3. Kąt utworzony przez wyrostek kruczy i ścięgno mięśnia piersiowego mniejszego. Powstanie zgokp mogą powodować trzy przyczyny:
l. Patologiczne twory anatomiczne wrodzone lub nabyte.
a) stxuktury kostne - np. żebro szyjne z różnymi wariantami jego przyczepu do pierwszego żebra (zdj. l, 2), długie wyrostki poprzeczne C7, zniekształcenia wrodzone lub pourazowe pierwszego żebra czy obojczyka; b) anomalie włóknisto-mięśniowe - pasma włókniste lub włóknisto-mięśniowe, nieprawidłowości przyczepu lub przerost mięśni pochyłych przedniego i środkowego, obecność dodatkowego mięśnia pochyłego najmniejszego, przerost mięśnia piersiowego mniejszego: 2. Uraz barków lub szyjnej części kręgosłupa, zwłaszcza typu odgięciowego. Przyjmuje się, że zapoczątkowuje on organizację nieprawidłowych struktur włóknistych lub przerost mięśnia pochyłego przedniego. 3. Wady postawy.
W zależności od lokalizacji i patomechanizmu ucisku wyróżnia się następujące rodzaje zgokp: zespół żebra szyjnego, mięśnia pochyłego przedniego, żebrowo-obojczykowy lub kruczo-piersiowy. Najczęściej objawy choroby ujawniają się w trzeciej lub czwartej dekadzie życia, co jest uwarunkowane fzjologicznym obniżeniem obręczy barkowej w tym okresie życia i związanym z tym zaciśnieniem przestrzeni żebrowo-obojczykowej. Częściej chorują kobiety, zwłaszcza reprezentujące leptosomicżny typ budowy ciała. Także atletyczny typ budowy ciała poprzez przerost mięśni sprzyja rozwojowi tegoż zespołu. W przypadkach pourazówgo zgokp, w jego patogenezie nie odgrywają roli wymienione czynniki: wiek, płeć czy typ budowy ciała. Symptomatologia
W obrazie klinicznym zgokp charakterystyczną cechą jest zależność występowania objawów podmiotowych i przedmiotowych od pozycji kończyn górnych. Dolegliwości występują lub nasilają się w czasie uniesienia czy też odwiedzenia ramion, uniemożliwiając przeprowadzanie różnych prac lub zwykłych codziennych czynności, wymagających przyjęcia takiej pozycji kończyn, np. malowania ścian, mycia okien, układania włosów itp. l. Objawy neurologiczne
Bóle barku zlokalizowane głęboko w stawie, ciągłe lub przerywane, lub bóle o charakterze segmentalnym, promieniujące wzdłuż wewnętrznej powierzchni ramienia i łokciowej strony przedramienia do palców IV i V. Czasami bóle mogą być zlokalizowane w klatce piersiowej imitując dławicę piersiową. Również bóle głowy nie należą do rzadkich u pacjentów z tym zespołem. Zaburzenia czucia o charakterze hypoestezji lub parestezji, występują najczęściej w obszarze zaopatrzenia przez nerw łokciowy. Osłabienie siły mięśniowej, upośledzenie precyzyjnych ruchów ręki, a w zaawansowanych przypadkach - zaniki drobnych mięśni dłoni, kłębu, kłębiku i międzykostnych. Uszkodzenie włókien współczulnych może powodować nadmierną potliwość dłoni, zaburzenia naczynioruchowe, zespół Hornera. 2. Objawy tętnicze
Uczucie zimna, oziębienie skóry rąk, objaw Raynauda, dolegliwości bólowe o charakterze chromania przestankowego, także bóle spoczynkowe, zmiany troficzne palców, owrzodzenia podpaznokciowe i martwica. Objaw Raynauda występujący jednostronnie powinien w pierwszym rzędzie nasuwać podejrzenie zgokp jako przyczyny. Powtarzający się ucisk na tętnicę podobojczykową prowadzi do traumatyzacji naczynia, powstania poszerzenia poststenotycznego, a nawet tętniaka (zdj. 3a, b). Wszystko to sprzyja rozwojowi zakrzepów przyściennych i zmian miażdżycowych. Jeżeli dochodzi do powstania zwężenia tętnicy na tle miażdżycy lub zakrzepu bez współistniejących zatorów, występuje wówczas przewlekłe niedokrwienie kończyny z określonym stopniem chromania. Jeżeli wystąpią zatory tętnicy ramiennej, wywoła to objawy ostrego niedokrwienia kończyny, o ile tętnica ramienna zamknięta jest materiałem zatorowym powyżej kolateraliów okolicy łokcia. W sytuacji, gdy zator tkwi poniżej tego miejsca, należy spodziewać się napadu przemijającego bólu połączonego z oziębieniem palców lub ręki, wystąpienia objawu Raynauda. Przy powtarzających się zatorach tętnic przedramienia, rąk i palców dochodzi do powstania obrazu ciężkiego obwodowego niedokrwienia kończyny górnej, z obecnością wybroczyn i owrzodzeń podpaznokciowych lub martwicy palców (zdj. 4). Interesujący jest fakt, że u większości pacjentów z uciskiem tętnicy podobojczykowej, w przeprowadzonych badaniach angiograficznych ręki wykazano organiczne zamknięcia tętnic palców. Powikłania tętnicze, szczególnie zatory tętnic palców mogą być pierwszym objawem klinicznym zgokp. W przypadkach umiejscowienia zakrzepu w prawej tętnicy podobojczykowej, może nastąpić embolizacja materiałem zakrzepowym prawej tętnicy szyjnej z kontralateralnym porażeniem połowiczym. Objawy żylne
Poranne obrzęki przedramion i rąk, sinicze zabarwienie skóry, nadmierne wypełnienie żył powierzchownych, zwłaszcza okolicy barku i przedniej powierzchni klatki piersiowej po stronie ucisku. Przejściowe epizody niewydolności żylnej kończyn górnych nie są tu rzadkością, natomiast do rzadkich powiłań należy zakrzepowe zapalenie żyły podobojczykowej i pachowej (zespół Pageta-Schroettera), występujące zwykle po wysiłku fizycznym, połączonym z odwiedzeniem czy też uniesieniem ramienia. Diagnostyka
1. Badanie Fzykalne
W diagnostyce zgokp duże znaczenie ma staranne przeprowadzenie wywiadu oraz szczegółowe badanie kliniczne. Należy zwracać uwagę na budowę ciała, wady postawy, położenie i symetrię obręczy barkowej, zabarwienie i temperaturę skóry kończyn, obwód ramienia, poszerzenie rysunku żylnego; obrzęki, zaniki mięśni, zmiany troficzne skóry dystalnych paliczków palców rąk. Przy palpacji szyi szczególną uwagę należy zwrócić na okolicę bocznego trójkąta szyi i nadobojczykową, gdzie stwierdzić można obecność struktur patologicznych (żebro szyjne, wyrośla kostne, rzekome guzy kostninowe, węzły chłonne), nadmierną tkliwość lub opór. Powinny być sprawdzane napięcie i siła mięśniowa obręczy barkowej, ramion i rąk. Charakterystyczne dla zespołu jest bolesne, wzmożone napięcie mięśnia czworobocznego, bolesność uciskowa pęczka naczyniowo-nerwowego w dole nadobojczykowym i pachowym. Dłuższy ucisk na pęczek z reguły wywołuje charakterystyczne objawy bólowe. Typowe jest również osłabienie mięśnia trójgłowego przy pociąganiu ramienia wbrew oporowi. Do każdego badania angiologicznego należy określenie stanu tętna w typowych punktach badania, osłuchanie tętnic, obustronny pomiar ciśnień oraz wykonanie testów-prób ułożeniowych, wśród których wyróżniamy: Test Adsona - u chorego siedzącego z przywiedzionymi ramionami, po wykonaniu przez niego głębokiego wdechu, tyłozgięciu głowy i zwróceniu twarzy w kierunku badanej strony, ocenia się stan uprzednio dobrze wyczuwalnego tętna na tętnicy promieniowej i obecność szmeru nad tętnicą podobojczykową (ryc. 9a). Zmodyfikowany test Adsona może być wykonywany u pacjentów siedzących lub leżących, polega na odwiedzeniu ramienia, zgięciu kończyny w stawie łokciowym z ułożeniem ręki w okolicy potylicy i maksymalnym obróceniem głowy w stronę przeciwną. W czasie próby stosuje się głęboki wdech. Próba ta została uznana za szczególnie przydatną w angiografcznej diagnostyce kompresji tętnicy podobojczykowej (ryc. 9b). Test żebrowo-obojczykowy (próba Falconera i Weddella) - u siedzącego pacjenta, z maksymalnie opuszczonymi barkami i zbliżonymi do siebie łopatkami, przy pośrednim ustawieniu głowy ocenia się stan tętna na tętnicy promieniowej i ewentualną obecność szmeru nad tętnicą podobojczykową. Test ten odpowiada tzw. próbie militarnej lub próbie "na baczność" (ryc. 9c). Test hiperabdukcji (próba Wrighta) jest wykonywany również u pacjentów siedzących z odwiedzionym pod kątem ok. 135 stopni ramieniem. Ocenia się tutaj stan tętna na tętnicy promieniowej oraz obecność szmeru naczyniowego nad tętnicą podobojczykową w dole podobojczykowym lub nad tętnicą pachową w dole pachowym Próba AER (abduction-external-rotation ) - oba ramiona są odwiedzione pod kątem prostym i zgięte także pod kątem prostym w stawach łokciowych. Powierzchnie dłoniowe rąk są rotowane na zewnątrz. W tej pozycji pacjent wykonuje mocne ruchy zaciskania ręki w pięść przez ok. -3 minuty. U chorych w czasie wykonywania próby występują charakterystyczne dla zgokp dolegliwości bólowe lub masywne, długo utrzymujące się zblednięcie skóry rąk, czy też wzrastające jej sinicze zabarwienie z nadmiernym wypełnieniem żył powierzchownych. Próby te uznaje się za dodatnie, gdy wywołują zanik lub wyraźne osłabienie tętna, wystąpienie szmeru nad tętnicą podobojezykową oxaz kliniczne objawy niedokrwienia kończyny. Na podstawie wyników prób ułożeniowych nie można określić dokładnego patomechanizmu ucisku. 2. Badania przyrządowe
Należy przeprowadzić konwencjonalne badania rentgenowskie, w których istotne jest wykonanie zdjęć kręgosłupa szyjnego i pogranicza szyjno-piersiowego, mogących wykazać obecność żebra szyjnego czy innych anomalii kostnych w tym obszarze. Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej mogą wykryć ewentualne twory kostne, nieprawidłowe ułożenie zagojonych po złamaniu części żeber lub obojczyka, a także ujawnić patologiczne procesy opłucnej lub pluc, w tym guz Paneoasta. Diagnostyka naczyniowa w pierwszej kolejności opiera się na zastosowaniu nieinwazyjnych metod badania naczyniowego - dopplerowskiego pomiaru ciśnień, reoangiografii czy oscylografii kończynowej w czasie spoczynkowego ułożenia kończyn górnych, a następnie z zastosowaniem próby ułożeniowej. Zależnie od klinicznych wskazań wykonuje się badanie angiograficzne, najlepiej z zastosowaniem dożylnej cyfrowej angiografii subtrakcyjnej lub flebografię. W obu tych badaniach należy uwidocznić tętnicę lub żyłę podobojczykową w pozycji stresowej kończyny górnej. Najczęściej stosuje się tu zmodykowaną próbę Adsona. W celu oceny stopnia uszkodzenia splotu ramiennego przeprowadza się badania neuroelektrofizjologiczne - emg i pomiar prędkości przewodzenia w nerwie łokciowym. Badania te są również użyteczne w różnicowaniu zgokp z szyjnym zespołem korzeniowym oraz z zespołem kanału nadgarstka (przy różnicowaniu z tym zespołem wykonuje się badanie przewodnictwa nerwu pośrodkowego na wysokości kanału nadgarstka). Leczenie
Ponieważ w zgokp chodzi najczęściej o dłużej trwający proces chorobowy, u podłoża którego leży przyczyna mechaniczna, zachowawcze metody leczenia mają szansę powodzenia tylko w lżejszych i średniociężkich przypadkach, i tylko wtedy, gdy wykluczono miejscowe uszkodzenie struktur pęczka naczyniowo-nerwowego oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe. Głównym sposobem leczenia zachowawczego jest fizykoterapia (I faza - zabiegi ciepłe, II faza - delikatne masaże, III faza - korekcja istniejących wad postawy, ostatnia faza - ćwiczenia wzmacniające mięśnie obręczy barkowej). Terapię tę zaleca się prowadzić przez okres wielu miesięcy. W koniecznych przypadkach zaleca się pacjentom zmianę pracy. Należy również chorych pouczyć o konieczności unikania czynności i pozycji kończyn wywołujących dolegliwości. We wszystkich ciężkich przypadkach ucisku tętnicy podobojczykowej postępowaniem z wyboru jest leczenie operacyjne - zabiegi dekompresji (resekcja żebra szyjnego, prżezpachowa resekcja I żebra, skalenotomia, skalenektomia, resekcja nieprawidłowych struktur włóknisto-mięśniowych i inne). W przypadku powikłań miejscowych (tętniak, zakrzepica) przeprowadza się zabiegi rekonstrukcyjne na tętnicy podobojczykowej. U chorych z obwodowymi zaburzeniami przepływu krwi, objawem Raynauda, zmianami troficznymi palców, będących powikłaniem zgokp, wykonuje się także sympatektomię piersiową.
* * *
VH. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ ŻYLNYCH
l. FIZJOPATOLOGIA UHŁADU 'GYLNEGO
Układ żylny kończyn dolnych stanowią żyły powierzchowne, głębokie oraz przeszywające (łączące). Żyły powierzchowne przebiegają w tkance podskórnej i są oddzielone od systemu żył głębokich powięzią. Przezpowięziowo przebiegają żyły łączące. Układ żylny powierzchowny składa się z żyły odpiszczelowej, odstrzałkowej i ich gałęzi. Żyła odstrzałkowa uchodzi do podkolanowej, a odpiszczelowa do udowej wspólnej. Żyły te odprowadzają krew z przestrzeni nadpowięziowych kończyn dolnych. Żyła odpiszczelowa jest bogatsza w zastawki od żyły odstrzałkowej. Układ żylny głęboki składa się z naczyń towarzyszących jednoimiennym tętnicom kończyn dolnych a dystalnie przebiegających podwójnie. Żyły głębokie mają dobrze rozwinięte zastawki. Ryc. 10. Schemat żył powierzchownych i głębokich kończyny dolnej oraz żył przeszywających i zastawek żylnych Te dwa układy żylne łączą się między sobą żyłami przeszywającymi. W obrębie goleni ich liczba wynosi 20, w obrębie całej kończyny dolnej dochodzi do 80. Liczba żył jest zmienna, a zastawki kierują krew od układu powierzchownego do głębokiego. W warunkach prawidłowych 1/10 krwi żylnej przepływa układem powierzchownym, a 9/10 układem żył głębokich. Delikatne zastawki, znajdujące się w żyłach kończyn są wyrazem ewolucyjnej adaptacji człowieka do pozycji stojącej. One zatrzymują słup krwi od strony serca do stóp, który gdyby nie było przeszkód, mógłby działać z siłą grawitacyjną równą 110-120 mmHg. W pozycji stojącej, w spoczynku, ciśnienie w żyłach powierzchownych na stopie równe jest ciśnieniu słupa krwi sięgającego od prawego przedsionka do punktu pomiaru ciśnienia. Przeciętnie to ciśnienie wynosi 90 mmHg. W czasie skurczu mięśni goleni ciśnienie obniża się do 0-30 mm Hg. Czas powrotu do wyjściowego pomiaru ciśnienia spoczynkowego wynosi 31 sek. Odprowadzenie krwi do prawego serca poprzez układ żylny jest uwarunkowane różnicą ciśnień między prawym sercem, a łożyskiem żylnym kończyn dolnych. Ciśnienie żylne w kończynach dolnych jest wyższe i krew przemieszcza się od ciśnienia wyższego do niższego. Do czynników wspomagających sprawny odplyw krwi żylnej należą: - ciśnienie tkanek otaczających żyły, - ciśnienie resztkowe arterioli,
- różnice ciśnień powstające podczas oddychania,
- działanie zastawek żylnych oraz pompy mięśniowej, zwanej także obwodowym sercem żylnym. Pracujące mięśnie, szczególnie łydki, otoczone nierozciągliwą powięzią goleni, uciskają lub rozkurczają żyły głębokie. Skurcz mięśni wywołuje wzrost ciśnienia żylnego, zamykają się zastawki żylne obwodowe oraz zastawki żył przeszywająych. Krew przemieszcza się w kierunku serca dużymi żyłami głębokimi. Cofaniu się krwi zapobiegają zastawki żylne. Rozkurcz mięśni powoduje proces odwrotny. Zastawki obwodowe są otwarte i następuje zasysanie krwi z obwodowego odcinka żyły oraz z żył powierzchownych poprzez żyły łączące. W fazie rozkurczu ciśnienie w układzie żylnym powierzchownym jest wyższe od ciśnienia żylnego w układzie głębokim. Czynnikiem warunkującym prawidłową czynność żył jest również ich zdolność do kurczenia się. Zdolność tę warunkują mięśnie gładkie warstwy środkowej, które są zależne od bodźców nerwowych i neurohormonalnych. W odróżnieniu od wyżej wymienionych czynników biernych jest to funkcja czynna ściany żylnej warunkująca termoregalację ustroju. W warunkach niewydolności zastawkowej krew z układu żył głębokich w czasie skurczu przemieszcza się zarówno w kierunku serca - dzięki niewydolnym zastawkom żył łączących, jak i obwodowo do układu żył powierzchownych. W rozkurczu mięśni występuje zwrotny w kierunku przeciwnym od serca przepływ krwi w żyłach głębokich. Powstają więc warunki, w których dochodzi do utrudnionego odpływu krwi z układu żylnego, z równoczesnym zwrotnym przepływem krwi zarówno w układzie żył powierzchownych, jak i głębokich z następowym zaleganiem, co przyczynia się do powstania obrazu niewydolności żylnej z jej klinicznymi następstwami.
Głównymi klinicznymi objawami niewydolności żylnej są - obrzęk kończyny, zasińienie w pozycji stojącej, - hyperpigmentacja (hemosyderynowe przebarwienia skóry),
- obliteracja kapilar limfatycznych i naczyń włosowatych (atrophie blanche) - zastój i rozstrzeń małych żył - corona phlebectatica - zastój i rozstrzeń dużych pni żylnych powierzchownych - żylaki wtórne, - zaburzenia troficzne skóry, zapalenie tkanki podskórnej, wypryski, - owrzodzenia żylakowate podudzi.
* * *
2. ŻYLAKI BOŃCZYN DOLNYCH
Żylakami nazywamy trwałe, organiczne rozszerzenie żył w postaci sznurów, splotów lub kłębków. Żylaki stanowią jedną z najczęstszych chorób. Stwierdza się je u około 10-15% ludzi, a po 40 roku życia u 30%, częściej u kobiet. Zmiany żylakowate są procesem nieodwracalnym, postępującym, wskutek narastającej niewydolności żył powierzchownych, przeszywających i w końcu głębokich. W miarę upływu lat z obecnością żylaków są związane coraz liczniejsze powikłania, wymagające długotrwałego leczenia i powodujące trwałe inwalidztwo. Dlatego też żylaki można zaliczyć do chorób społecznych. Uwzględniając czynniki usposabiające odróżnia się żylaki: - pierwotne, występujące przy prawidłowym stanie żył głębokich, - wtórne, będące następstwem niedrożności żył głębokich lub przetoki tętniczo-żylnej . W obrębie żylaków pierwotnych wyróżniamy: - żylaki siateczkowate i miotełkowate, - żylaki głównego pnia żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej, - żylaki odgałęzień żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej, - żylaki żyły biodrowej wewnętrznej. Etiologia
Żylaki powstają w wyniku zaburzenia stosunku między ciśnieniem krwi w żyle a wytrzymałością jej ściany. Do czynników osłabiających ścianę żył bądź zwiększającą w niej ciśnienie krwi należą: - właściwości konstytucjonalne - dziedziczne, wiodące do nieprawidłowego ukształtowania zastawek (wg opracowań bazylejskich wynoszą ok. 77,15%). - obciążenie statyczne "niefizjologiczny tryb życia" - tj. praca stojąca, mała aktywność ruchowa. Do czynników potęgujących objawy choroby żylakowej należą: - wzmożone ciśnienie śródbrzuszne, - porody,
- przebyte choroby żył, - przetoki tętniczo-żylne, - alkoholizm, - otyłość,
- przyjmowanie estrogenów (śr. antykoncepcyjne).
Właściwości konstytucjonalne przejawiają się w atonii niektórych tkanek, zwłaszcza włókien sprężystych (elastopatia), czego wyrazem mogą być: żylaki kończyn dolnych, odbytu, powrózka nasiennego oraz płaskostopie, przepukliny, opuszczenie trzewi. Najczęściej jednak żylakom kończyn dolnych towarzyszą żylaki odbytu i płaskie stopy. Postawa stojąca człowiekajest bardzo ważnym czynnikiem usposabiającym do powstania żylaków. Szczególnie predysponowane są osoby pracujące w pozycji stojącej, a także wykonujące krótkotrwałe wysiłki fizyczne, kiedy to ciśnienie tłoczni brzusznej jest przenoszone do żył biodrowych. W początkowym okresie żylaki pierwotne nie powodują żadnych dolegliwości, a chorzy zgłaszają się do lekarza jedynie ze względów kosmetycznych. Pierwszym objawem jest zwykle uczucie ciężaru, zmęczenia, rozpierania i ciężkości, pojawiające się po długotrwałym staniu i siedzeniu, potem pojawiają się bóle, kurcze mięśni a w końcu obrzęki - zwłaszcza w obrębie stopy i okolicy kostek, z biegiem czasu nie ustępujące po nocnym odpoczynku. Objawy powyższe są wyraźniej zaznaczone w żylakach wtórnych, przsważnietowarzyszą im zmiany troficzne, znaczne obrzęki i owrzodzenia w okolicy kostek. Badanie przedmiotowe
Ma ono na celu stwierdzenie rodzaju żylaków, ich umiejscowienia i rozmiarów, wydolności pni żylnych powierzchownych, wydolności żył przeszywających oraz drożności i wydolności układu żył głębokich. Ponadto należy sprawdzić czy istnieją stany zapalne skóry, zmiany barwnikowe, wypryski, owrzodzenia. Zawsze obowiązuje badanie tętna na obwodzie. Oglądając kończynę chorego (w postawie stojącsj) widzimy liczne wężowate sznury i sploty żylne, często z balonowatymi uwypukleniami. Są one miękkie, niebolesne a stopień ich wypełnienia zależy od ułożenia kończyny. W miejscach przejścia przez powięź niewydolnej żyły przeszywającej powstaje kuliste rozdęcie żylne. Naciskając je palcem możemy wyczuć ubytek w powięzi. Do sprawdzenia drożności żył głębokich, wydolności żył powierzchownych oraz żył przeszywających kończyn dolnych służy szereg prób możliwych do wykonania w każdych warunkach. Należą do nich:
- próba Szwartza,
- próba Trendelenburga, - próba Perthesa,
- próba opaskowa, - próba Pratta.
Próba Szwartza: służy do sprawdzenia wydolności zastawek żyły odpiszczelowej. Opukując palcami jednej ręki żyłę odpiszczelową goleni, wywołujemy falę krwi, którą wyczuwamy w żyle odpiszczelowej na udzie palcami drugiej ręki. W żyle, w której zastawki są wydolne, drganie nie jest przenoszone. Próba Trendelenburga. Chory unosi kończynę dolną do góry, co powoduje opróżnienie żylaków i żył powierzchownych. Gumowym drenem zaciskamy okolicę ujścia żyły odpiszczelowej i polecamy choremu wstać. Zdejmujemy zacisk i obserwujemy kierunek wypełniania się żył powierzchownych. Natychmiastowe wypełnienie się żył powierzchownych z góry na dół świadczy o niewydolności zastawek żyły odpiszczelowej (ryc. 12a). Badanie powtarzamy, z tym, że w pozycji stojącej nie zdejmujemy zacisku. Szybkie wypełnienie się żył powierzchownych i żylaków (do 35 sek.) świadczy o niewydolności żył łączących (próba dodatnia), jeżeli zaś wypełniają się po upływie 35 sek., żyły przeszywające są wydolne (próba ujemna) (ryc. 12b).
Próba Perthesa ma na celu wykazanie drożności żył głębokich. Choremu uciskamy udo opaską gumową zamykając światło żyły odpiszczelowej i polecamy wykonywać szybkie ruchy zginania i prostowania kończyny w stawie kolanowym. Jeśli żyły głębokie są drożne a przeszywające wydolne, żylaki opróżniają się. W razie niewydolności wypełniają się jeszcze bardziej a kończyna staje się sina i obrzmiewa. Próba opaskowa. Polega na założeniu trzech drenów gumowych na uniesioną kończynę. Jeden zakładamy w górnej części uda, drugi nad kolanem, trzeci pod kolanem. Następnie polecamy badanemu opuścić kończynę do pionu. Wypełnienie się żylaków ponad pierwszym drenem świadczy o niewydolności ujścia żyły odpiszczelowej. Wczesne (przed upływem 35 sek.) wypełnienie się żylaków między poszczególnymi drenami dowodzi niewydolności żył przeszywających w odcinkach między nimi. Wypełnienie się żylaków poniżej dolnego drenu przemawia za niewydolnością żył przeszywających goleni. Próba Pratta. Służy do umiejscowienia niewydolnych żył przeszywających. Na kończynę od palców do pachwiny zakładamy opaskę elastyczną, a tuż poniżej więzadła dren gumowy. Potem powoli odwijamy opaskę od góry ku dołowi. Pojawienie się żylaka wskazuje na umiejscowienie niewydolnej żyły przeszywającej. Badanie żyły odpiszczełowej.
a} przepływ dosercowy w czasie wydechu i podczas ucisku łydki (ortograd) b) przepływ wsteczny, występujący przy głębokim wdechu i przy próbie Valsavy, kiedy żyła odpiszczelowa jest niedrożna Badanie niewydolności żył przeszywających
Najważniejsze w rozpoznaniu jest stwierdzenie przepływu wstecznego podczas ucisku łydki przy wyłączeniu naczyń powierzchownych.
Poprzez założenie mankietu uciskającego żyły powierzchowne otrzymujemy przepływ wsteczny przy ucisku łydki w części proksymalnej lub staniu na palcaeh. Po ukończeniu ucisku kierunek przepływu krwi powraca. Żylakowatość wtórna jest uwarunkowana najczęściej patologicznymi zmianami w żyłach głębokich w przebiegu: l. zespołu pozakrzepowego. Żylaki w zespole pozakrzepowym są zazwyczaj małe, ale rozsiane na całym podudziu, przeważnie z towarzyszącym obrzękiem, wypryskiem i owrzodzeniem; 2. utrudnienia odpływu krwi wskutek kompresji żyły udowej (guz nowo tworowy, węzły chłonne, blizny;
3. wrodzonych defektów zastawek (brak lub njedorozwój);
4. ucisku lewej żyły biodrowej przez lewą tętńicę biodrową w miejscu ich skrzyżowania; 5. niewydolności pompy mięśniowej łydki wywołanej zanikiem mięśni w przebiegu chorób neurologicznych, zespołów pourazowych, schorzeń reumatycznych; 6. podwyższenia ciśnienia w układzie żył powierzchownych wskutek przetok tętniczo-żylnych (wrodzonych mnogich lub pourazowych pojedynczych). Leczenie Żylaki można leczyć operacyjnie lub zachówawczo. Wybór metody zależy od rozległości żylaków, przyczyny ich wywołującej, wieku, stanu zdrowia i zawodu chorego. Zachowawczo leczymy, gdy chory nie wyraża zgody na zabieg lub, gdy istnieją przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego. Leczenie zachowawcze ma za zadanie obniżenie ciśnienia w żyłach powierzchownych i niedopuszczanie do zalegania krwi w kończynie. Leczenie zachowawcze obejmuje:
- leczenie uciskowe: wskazane w każdej postaci choroby żylakowej, bezwspółistniejącego niedokrwienia kończyn. Leczenie to zapobiega poszerza-niu się żylaków powierzchownych, występowaniu zmian skórnych, zmniej-sza obrzęk, przyspiesza gojenie owrzodzeń żylakowych; - unoszenie kończyny: zwiększa odpływ żylny. Należy stosować kilka razydziennie oraz spać z kończynami uniesionymi wyżej niż klatka piersiowa; - zaleca się ćwiczenia ruchowe kończyn dolnych w pozycji leżącej (jazda narowerze), szczególnie zalecane przed udaniem się na spoczynek nocny;
- leczenia farmakologiczne:
a) leki przeciwzapalne niesterydowe (salicylany, metindol, butapirazol oraz antybiotyki przy stanach zapalnych żył),
b) leki sympatykolityczne (Dihydroergatamina i jej pochodne), Dihydroer-got, Ergomimet, Venacorn i Anavenol - preparaty złożone,
c) leki przeciwobrzękowe, normalizujące przepuszczalność, hamujące pro-cesy zapalne i wysiękowe:
- bio-flawonoidy: Rutozyd, Troxerutin, Venoruton,
- glikozydy trójterpenowe otrzymane z kasztanowca: Aescin, Fitoven, Essaven,
- pochodne syntetyczne: Glyvenol, Fragivix
d) leki diuretyczne (stosowane okresowo w celu zmniejszenia obrzęków kończyn dolnych).
* * *
3. ZAKRZEPOWE ZAPALENIE ŻYŁ POWIERZCHOWNYCH
W chorobie tej współistnieją dwa czynniki: odczyn zapalny ściany naczynia i śródścienna skrzeplina. Na ogół dominuje odczyn zapalny naczynia, skrzeplina zaś jest mocno związana ze ścianą, toteż w większości przypadków nie zagraża zatorem płucnym. Ponadto bogata sieć bocznic sprawia, że odpływ żylny z tkanki podskórnej pozostaje praktycznie nienaruszony. Zgodnie z powyższym leczenie zapalenia zakrzepowego żył powierzchownych skierowane jest przeciw odczynowi zapalnemu ściany żylnej, natomiast leczenie antykoagulantami jest stosowane w wyjątkowych wypadkach.Zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych może występować w żyłach:a) zmienionych żylakowato - varicothrombophlebitis jest częstym powikłaniem choroby żylakowej. Dotyczy najczęściej pnia żyły odpisz czelowej i odstrzałkowej, b) w żyłach powierzchownych niezmienionych.
Objawy
Są na ogół typowe: powrózkowate zgrubienie w przebiegu żyły powierzchownej, obrzęk okolicznej tkanki, zaczerwienienie (nie znika przy uniesieniu kończyny), ból kłujący lub piekący i duża bolesność przy palpacji. Niekiedy występuje stan podgorączkowy lub gorączka z dreszczami przy zapaleniu septycznym, złe sampoczucie, leukocytoza. Uwaga! należy zawsze dokładnie zbadać czy nie ma głębokiej bolesności i zwiększonego napięcia pod powięzią łydki i objawu Homansa. Niekiedy bowiem stan zapalny żył powierzchownych łączy się z zakrzepicą żył głębokich i wówczas leczenie jest zasadniczo róźne. Postacie 1. Jatrogenne zapalenie żył powierzchownych w wyniku urazów mechanicznych i chemicznych, najczęściej dotyczy żył kończyn górnych i jest powikłaniem nakłucia żyły lub wprowadzenia cewników lub wenflonów z pozostawieniem ich dłużej niż 72 godz. Predysponuje do zapalenia dożylna infuzja roztworów hipertonicznych, z zawartością witamin, antybiotyków, cytostatyków i soli potasu. 2. Infekcyjne zapalenie żył powierzchownych rozwija się w sąsiedztwie zakażonych ran, czyraków, owrzodzeń żylakowatych goleni. Miejscem zakrzepowego zapalenia żył na tle zakażenia są: - żyły kątowe i zatoki jamiste przy czyraczności wargi górnej lub skrzydełka nosa, - żyły maciczne przy zapaleniu przymacicz lub septycznym poronieniu, - zatoka esowata przy zapaleniu ropnym ucha. 3. Odczynowe zapalenie żył powierzchownych jako reakcja śródbłonka żylnego na toksyny bakteryjne i wirusy w przebiegu chorób zakaźnych, np.: zapalenie przyusznic, grypa, borelioza, dur brzuszny, zapalenie płuc. 4. Swoiste zapalenie żył powierzchownych w przebiegu gruźlicy, schorzeń paragruźlicznych, kiły.
Szczególna postać zapalenia zakrzepowęgo żył powierzchownych to wędrujące zapalenie żył (thrombophlebitis migrans), które obejmuje zdrowe żyły z umiejscowieniem w kończynach górnych i dolnych. Może być objawem towarzyszącym w następujących chorobach: w zarostowo-zakrzepowym zapaleniu naczyń, jako zwiastun tej choroby lub w jej przebiegu, - w niektórych kolagenozach: choroba mieszana tkanki łącznej, toczeń, - w chorobach nowotworowych (podobnie jak zakrzepowe zapalenie żył głębokich) zwłaszcza w raku trzustki, jajnika, płuc, pęcherzyka żółciowego, - w zaburzeniach metabolicznych: dna moczanowa, - w policytemii, 5. Powrózkowate zapalenie żyły piersiowo-nadbrzusznej (choroba Mondora) podejrzewa się tło alergiczno-infekcyjne. Obowiązuje dokładne badanie piersi, może bowiem występować w przebiegu raka piersi. Leczenie Leczenie zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych polega na stosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych, które początkowo podajemy pozajelitowo (5-7 dni) a następnie kontynuujemy leczenie preparatami doustnymi. Miejscowo stosujemy kompresy (Altacet) oraz maści zawierające Heparynę. W razie potrzeby podajemy leki p/bólowe. W przypadku zakrzepicy żylnej po wenflonie, należy usunąć igłę lub cewnik z żyły pobierając posiew bakteriologiczny. Na tę okolicę stosujemy okład, a kończynę unosimy. Antybiotyki włączamy, gdy istnieją widoczne cechy zakrzepicy zakażonej. W przypadku zapalenia żył powierzchownych kończyny dolnej, nie zaleca się leżenia, bowiem związany z tym zastój usposabia do przeniesienia procesu zakrzepowego do żył głębokich. Wskazania do operacyjnego leczenia żył powierzchownych podzielić można na bezwzględne i względne. Bezwzględnym wskazaniem jest objęcie procesem zapalno-zakrzepowym bliższego odcinka żyły odpiszczelowej, ponieważ istnieje wówczas duże prawdopodobieństwo przejścia procesu na żyłę udową. Względnym wskazaniem do operacji jest zapalenie zakrzepowe w obrębie żylakowato zmienionych żył. Te rozdęte żyły wypełnione dużymi skrzeplinami dość długo pozostają bolesne mimo p/zapalnego leczenia. Operacyjne wycięcie odcinka żylaków przyspiesza wyleczenie. 4. ZAKRZEPOWE ZAPALEME ŻYŁ GŁFBOBICH
Etiologia i patogeneza zakrzepicy żylnej
W powstawaniu zakrzepów w żyłach głębokich decydującą rolę odgrywają trzy czyrmiki sformułowane przez Virchowa: 1) uszkodzenie ściany żyły, 2) zwolnienie przepływu krwi, 3) zmiany w składzie krwi. Ad.l. Do uszkodzenia śródbłonka żylnego dochodzi podczas: a) złamań miednicy i kości długich (szyjki kości udowej), b) zabiegów operacyjnych (operacje ortopedyczne - wszczepienie protezy stawu biodrowego), c) cewnikowania prawego serca (nakłucie żyły udowej),
d) zakażenia bakteryjnego okolicznych tkanek (zakrzepica splotów żylnych miednicy mniejszej w zapaleniu przymacicza, stercza), e) nacieczenia nowotworowego ściany żyły (np. rak jasnokomórkowy nerki), f) naświetlania promieniami rentgenowskimi.
Ad.2. Zwolnienie przepływu krwi (wyczerpanie aktywności fibrynolitycznej śródbłonka żylnego w warunkach zastoju żylnego) występuje: a) u chorych operowanych (zniesienie pracy pompy mięśniowej, wpływ leków znieczulających i zwiotczających), b) u chorych długotrwale unieruchomionych,
c) u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia,
d) w kończynach porażonych, objętych niedowładem lub unieruchomionych w opatrunkach gipsowych, e) w ciąży,
f) w chorobie żylakowej.
Ad.3. Zmiany w składzie krwi prowadzące do zaburzeń hemostazy obejmują:a) elementy morfotyczne (czerwienica, nadpłytkowość, zagęszczenie krwi wskutek niekontrolowanego odwodnienia), b) czynniki krzepnięcia (hipebrynogenemia w przewlekłych stanach zapalnych i chorobach nowotworowych), c) tromboplastyny tkankowe uwalniane do krążenia podczas urazów wielonarządowych (urazy czaszkowo-mózgowe, klatki piersiowej; rozległe oparzenia) i zabiegów operacyjnych (operacje w obrębie miednicy małej u kobiet, prostatektomia u mężczyzn), d) przeciwciała antyfosfolipidowe indukujące zakrzepicę w kolagenozach, e) niedobory fizjologicznych inhibitorów aktywowanego układu krzepnięcia: antytrombiny III, białka C i S (wrodzone i nabyte - ciężkie uszkodzenie wątroby, zespół nerczycowy). Jednoczesne występowanie kilku z wymienionych czynników usposabiających znacznie zwiększa ryzyko procesu zakrzepowego. Zakrzepica żylna częściej występuje u ludzi starszych, co jest związane ze zmniejszeniem
aktywności fizycznej, dłuższymi okresami unieruchomienia wskutek chorób przewlekłych i zabiegów operacyjnych, częstym współistnieniem przewlekłej niewydolności krążenia i chorób nowotworowych. Zakrzepowe zapalenie żył głębokich w ponad 90% przypadków dotyczy kończyn dolnych - najczęściej rozpoczyna się w zatokach żylnych mięśnia płaszczkowatego i brzuchatego łydki oraz żyłach głębokich podudzi (45%), następnie żyłach biodrowych (30%) i udowych (15%). Żyły kończyn górnych są rzadko miejscem powstawania zmian zakrzepowych w związku z większą zawartością tkankowego aktywatora plazminogenu w śródbłonku żylnym. Zakrzep żyły pachowej i podobojczykowej może być wynikiem diagnostycznego cewnikowania, ucisku przez dodatkowe żebro szyjne, przerosły mięsień pochyły przedni, piersiowy mńiejszy lub podobojczykowy, niekiedy pojawia się po dużym wysiłku fizycznym (zespół Pageta-Schroetera). Obraz kliniczny Badanie podmiotowe
a) stopniowo zwiększający się w ciąga kilku dni głęboki ból spoczynkowy łydki, okolicy dołu podkolanowego lub uda, aż do pachwiny, nasilający się podczas stania i chodzenia, b) obrzęk kończyny (obrzęk może być nieobecny, jeśli zakrzep jest ograniczony do zatok żylnych łydki lub chory przebywa w łóżku z powodu innej choroby), c) podwyższona' temperatura ciała, na ogół nie przekraczająca 38łC. Badanie przedmiotowe Objawy miejscowe zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych: a) obrzęk podpowięziowy (twardy) łydki, uda lub całej kończyny w zależności od lokalizacji zakrzepu w żyle podkolanowej, udowej lub biodrowej (pomiar obwodów obydwu kończyn na dokładnie tych samych poziomach miękką miarą centymetrową), b) głęboka bolesność uciskowa oraz wzrost ucieplenia skóry wzdłuż przebiegu zajętej żyły w obrębie ścięgna Achillesa (zatoki żylne), łydki lub uda, od kanału przywodzicieli do więzadła pachwinowego, c) wzmożone podpowięziowe napięcie tkanek miękkich goleni (badanie chorego w ułożeniu na plecach ze zgiętymi kończynami w stawach kolanowych),d) głęboki ból łydki przy biernym, grzbietowym zgięciu stopy (objaw Homansa). e) poszerzenie żył powierzchownych łydki i stopy (typowe dla całkowitej zakrzepicy biodrowo-udowej). Objawy ogólne: przyśpieszenie tętna.
Badania dodatkowe - leukocytoza, podwyższony odczyn opadania krwinek czerwonych. Należy pamiętać, że:
1) w ok. 50% przypadków zakrzepowe zapalenie żył głębokich kończyn dolnych nie manifestuje się podczas badania przedmiotowego (ryzyko rozpoznania "fałszywie ujemnego") i dopiero zator tętnicy płucnej jestpierwszym objawem wskazującym na to rozpoznanie - stąd tak ważna jest ocena czynników predysponujących do procesu zakrzepowego u każdego chorego, 2) w ok. 50% przypadków rozpoznań zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych na podstawie badania przedmiotowego diagnoza nie znajduje potwierdzenia w badaniu flebograficznym (ryzyko rozpoznania "fałszywiedodatniego") - dlatego należy bezwzględnie dążyć do potwierdzenia rozpoznania dostępnymi nieinwazyjnymimetodami diagnostycznymi, w przeciwnym razie, opierając rozpoznanie tylko na objawach klinicznych,co drugiego chorego leczy się niepotrzebnie heparyną i doustnymi antykoagulantami, 3) rozpoznanie zakrzepowego zapalenia żył głębokich u pacjenta pozorniezdrowego i w pełni aktywnego wymaga wykluczenia:
a) u osób młodych - wrodzonego niedoboru fizjologicznych inhibitorówkrzepnięcia (antytrombiny III, białka C i S),
b) u osób po 40 r. życia - nowotworu złośliwego przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego lub oskrzela.Zakrzepica w segmencie biodrowo-udowym, szczególnie często spotykana po operacjach w miednicy małej i po porodach, stwarza największe ryzyko zatoru tętnicy płucnej.
Może przejawiać się klinicznie w postaci:
a) bladego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia alba dolens) - dużyobrzęk, bolesność i zblednięcie całej kończyny z jednoczesnym upośledzeniem krążenia tętniczego przez obrzęk i odruchowy skurcz tętnic, b) siniczego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia coerulea dolens) - masywny obrzęk, bolesność i zasinienie całej kończyny w wyniku zakrzepicy obejmującej duże i drobne żyły kończyny dolnej, prowadzącej do zahamo-wania odpływu krwi żylnej i napływu krwi tętniczej, powikłanej często wstrząsem i martwicą kończyny.W diagnostyce różnicowej zapaleń żyl głębokich bierzemy pod uwagę: 1) zespół pozakrzepowy (brak głębokiej bolesności uciskowej, obrzęk, zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej, żylaki wtórne), 2) obrzęk chłonny (miękki obrzęk nadpowięziowy w obrębie skóry i tkanki podskórnej, powierzchniowa bolesność uciskowa, brak głębokiej bolesności uciskowej oraz wzmożonego napięcia podpowięziowego), 3) zapalenie tkanki łącznej podskórnej goleni w przebiegu bakteryjnego zakażenia skóry i tkanki podskórnej, np. róży (zaczerwienienie i obrzęk nadpowięziowy skóry - objaw "skórki pomarańczowej", bolesność powierzchniowa ograniczona do tkanki podskórnej), 4) nerwoból nerwu kulszowego lub jego gałęzi (nasilona głęboka boleśność uciskowa całej kończyny, brak obrzęku, dodatni objaw Lasegue'a), 5) przeciążeniowe zapalenie mięśni lub ścięgien goleni (głęboka bolesnośćuciskowa goleni, brak obrzęku),,
6) pourazowe uszkodzenie włókien mięśniowych goleni (głęboka bolesność ograniczona do miejsca urazu, brak obrzęku, podskórny krwiak). Badania diagnostyczne
Badaniem rozstrzygającym o rozpoznaniu zakrzepicy żył głębokich jest flebografia kontrastowa. Z uwagi na toksyczne działanie środka cieniującego na śródbłonek naczyniowy oraz manipulacje przy badaniu, zwiększające ryzyko zatoru tętnicy płucnej, wskazania do flebografii w okresie ostrego zakrzepowego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych są ograniczone do tych przypadków czynnego procesu zapalenia żył, gdy a) planuje się zabieg operacyjny (trombektomię), b) rozpoznanie innymi metodami jest niemożliwe. Postęp w rozwoju czułych metod nieinwazyjnych sprawił, że u znacznej liczby chorych mogą one z powodzeniem zastąpić flebografię. Należą do nich: 1) badanie izotopowe z zastosowaniem fibrynogenu znakowanego jodem radioaktywnym (wskazanie - zakrzepica żył głębokich goleni, zwłaszcza wczesna, ograxiiczona do zatok żylnych; zgodność z wynikami flebografii kontrastowej od 80 do 90%), 2) badanie przypływomierzem ultradźwiękowym metodą Dopplera lub pletyzmografia oporowa (wskazanie - zakrzepica w segmencie podkolanowo-udowo-biodrowym; zgodność badań ultradźwiękowych z wynikami flebografii od 90 do 93%), 3) flebografia izotopowa z zastosowaniem albuminy znakowanej technetem, umożliwiająca jednoczesne wykonanie scyntygrafii perfuzyjnej płuc (wskazanie - podejrzenie zatoru tętnicy płucnej w przebiegu zakrzepicy żylnej; obraz zgodny z flebografią w 96% przypadków). Leczenie Ze względu na ryzyko zagrażającego życiu zatoru tętnicy płucnej, każdy chory powinien być hospitalizowany i unieruchomiony w łóżku przez pierwszy okres leczenia (7 dni). Chorą kończynę należy unieść powyżej poziomu klatki piersiowej na poduszkach lub szynie Brauna (zmniejszenie zastoju żylnego). Po stwierdzeniu klinicznych objawów zakrzepicy należy: - dążyć do potwierdzenia rozpoznania oraz ustalenia lokalizacji i zasięgu zakrzepicy za pomocą dostępnych metod diagnostycznych, - pobrać krew od chorego w celu oznaczenia jej grupy i morfologii oraz oceny hemostazy (liczba płytek krwi, fibrynogen, czas protrombinowy, kaolinowo-kefalinowy, trombinowy), - podać ogólnie antybiotyk (profilaktyka zakażenia zakrzepu), niesterydowy lek przeciwzapalny (najlepiej doodbytniczo), miejscowo zastosować maść przeciwzapalną, okład z altacetu, nałożyć opaskę elastyczną na kończynę, - zebrać starannie wywiad chorobowy i przeprowadzić badanie przedmiotowe w celu wykluczenia przeciwwskazań do leczenia trombolitycznego i przeciwzakrzepowego. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego (lekami fibrynolitycznymi) i przeciwzakrzepowego (heparyną i doustnymi antykoagulantami):
1) choroba wrzodowa, żylaki przełyku, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czynna gruźlica płuc, nowotwór złośliwy układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub oddechowego, 2) skaza krwotoczna, z wyjątkiem rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego, np. hemofilia, małopłytkowość, 3) udar mózgu (2 miesiące), operacja na czaszce lub uraz głowy (20 dni), guz mózgu, 4) wczesny okres po zabiegu operacyjnym, biopsji narządu lub punkcji tętnicy (dla leków fibrynolitycznych < 10 dni, dla leków przeciwzakrzepowych < 4 dni), 5) utrwalone nadciśnienie tętnicze > 200/100 mmHg, 6) tętniak rozwarstwiający aorty, 7) bakteryjne zapalenie wsierdzia, 8) wiek chorego powyżej 70 lat, 9) retinopatia cukrzycowa, 10) niewydolność wątroby i nerek,
11) ciąża (dla leków fibrynolitycznych i doustnych antykoagulantów), 12) wczesny okres połogu (7 dni), protezy tętnic z tworzywa sztucznego (2 miesiące), obecność przyściennego zakrzepu w lewym sercu, znaczne zwężenie tętnicy szyjnej - dla leków fibrynolitycznych, 13) przebyte leczenie streptokinazą (6 miesięcy) - dla streptokinazy przy ponownym stosowaniu tego leku. Optymalnym celem leczenia zakrzepicy żylnej jest rozpuszczenie zakrzepu (tromboliza), przywrócenie drożności żyły i prawidłowej funkcji zastawek żylnych. Leczenie powinno zapobiec dwóm powikłaniom: wczesnemu - zatorowi tętnicy płucnej i późnemu - zespołowi pozakrzepowemu. Warunki te spełnia leczenie trombolityczne za pomocą środków fibrynolitycznych. Wskazaniem do podjęcia leczenia trombolitycznego jest świeża (czas trwania objawów < 5 dni) zakrzepica żył głębokich, umiejscowiona proksymalnie w stosunku do żyły podkolanowej lub ramiennej. Zabieg chirurgiczny (trombektomia) może być rozważany jako: a) alternatywa terapii trombolitycznej u chorych z wczesną (do 48 h) zakrzepicą segmentu udowo-biodrowego lub pachowo-obojczykowego w razie przeciwwskazań do leczenia fibrynolitycznego, b) postępowanie z wyboru w przypadku bolesnego siniczego obrzęku kończyny dolnej. Drugim kierunkiem leczenia jest stosowanie leków przeciwzakrzepowych (heparyny, doustnych antykoagulantów), które hamując narastanie zakrzepu zmniejszają ryzyko zatoru płucnego, natomiast pozbawione właściwości trombolitycznych w małym stopniu zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu pozakrzepowego. Wskazaniem do podjęcia leczenia heparyną jest: 1) zakrzepica żył głębokich goleni,
2) późny okres (czas trwania objawów 5) zakrzepicy żyły udowo-biodrowej i pachowo-obojczykowej.
Istnieją trzy sposoby podawania heparyny:
1) metoda ciągłego wlewu dożylnego przy użyciu pompy infuzyjnej w dawce 1000-1500 j./h, poprzedzonego zawsze dawką wstępną wynoszącą 5000 j.,2) metoda powtarzanych dożylnych wstrzyknięć heparyny w dawce 5000-10 000 j. co 4-6 h, 3) metoda powtarzanych podskórnych wstrzyknięć w dawce dobowej 500 j./kg wagi ciała, podzielonej na dwa podskórne wstrzyknięcia co 12 h. Przeciwzakrzepowy efekt działania heparyny uważa się za leczniczy, a jednocześnie za nie przekraczający progu bezpieczeństwa, jeśli czas częściowej, zaktywowanej tromboplastyny (APTT) czyli czas kaolinowo-kefalinowy jest wydłużony od 1,5 do 2,5 raza, a czas krzepnięcia krwi pełnej (łatwy do wykonania, ale mniej czuły) od 2 do 3 razy w odniesieniu do wartości wyjściowych. Okres leczenia haparyną nie powinien być krótszy niż 7-10 dni. Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być kontynuowane za pomocą doustnych antykoagalantów. W Polsce stosuje się powszechnie pochodną kumaryny - acenokumarol (Syncumar lub Sintrom), którego podawanie należy rozpocząć na trzy dni przed planowanym odstawieniem heparyny {pamiętając jednocześnie o zmniejszeniu dawki heparyny w tym okresie). Pierwszego dnia podajemy zwykle 8 mg,. drugiego dnia 4 mg, a trzeciego dnia dawkę leku uzależniamy od badania kontrolnego. Dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie na podstawie okresowej kontroli czasu protrombinowego, wyrażonego w procencie normy, jako wskaźnik protrombinowy. Przy przewlekłym doustnym leczeniu przeciwzakrzepowym wskaźnik ten należy utrzymywać w granicach od 40 do 50% (ostatnio używa się międzynarodowego znormalizowanego współczynnika INR, którego wartość powinna wynosić od 2,0 do 3,0). Leczenie doustnymi antykoagulantami powinno trwać co najmniej 3 miesiące od początku zakrzepicy żył głębokich. Wskazaniem do przedłużenia tego leczenia do 6, a nawet 12 miesięcy jest głęboka bolesność uciskowa łydki, dołu podkolanowego lub uda, świadcząca o trwającym odczynie zapalnym ściany żylnej i utrzymującym się procesie zapalno-zakrzepowym. Występowanie obrzęku po upływie 3 miesięcy może świadczyć o rozwinięciu się zespołu pozakrzepowego i nie jest żadnym wskazaniem do dalszego leczenia antykoagulatami. Alternatywną metodą długotrwałej prolaktyki przeciwzakrzepowej doustnymi antykoagulantami jest podawanie zagęszczonych preparatów heparyny` lub heparyny drobnocząsteczkowej podskórnie. Ten sposób postępowaniaprofilaktycznego nie wymaga wykonywania kontrolnych testów krzepnięcia.Dotyczy pacjentów z ciężkim uszkodzeniem wątroby oraz kobiet ciężarnych. Profilaktyka
Wobec częstego występowania zakrzepicy żylnej w okresie pooperacyjnym wyodrębniono tzw. czynniki ryzyka choroby zakrzepowej: a) wiek pacjenta (przekroczenie 60 r. życia zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych o 45%). b) otyłość, tj. przekroczenie o 20% masy należnej ciała,
c) żylaki kończyn dolnych, ,, d) nowotwór złośliwy (rak trzustki, żołądka, jelita grubego, pęcherzyka żółciowego, narządów moczowo-płciowych, sutka, płuc), e) zastoinowa niewydolność krążenia, doustne środki antykoncepcyjne,
g) przebyta zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych.
Obecność co najmniej dwóch czynników ryzyka jest wskazaniem do prolaktyki przeciwzakrzepowej u chorych w okresie pooperacyjnym lub długotrwale unieruchomionych z powodu choroby przewlekłej. Postępowanie zapobiegawcze polega na prostych ćwiczeniach ruchowych czynnych i biernych kończyn dolnych, wczesnym uruchamianiu chorych, zakładaniu pończoch elastycznych o stopniowanym ucisku, zwłaszcza u chorych z żylakami, podskórnym stosowaniu małych dawek heparyny, 5000 j. co 8-12 h, do czasu pełnego uruchomienia. Skuteczność leków przeciwagregacyjnych (kwas acetylosalicylowy, dwupirydamol, sulnpirazon) w profilaktyce zakrzepicy żylnej jest kwestionowana.
* * *
5. ZESP6Ł POZAKRZEPOWY
Patogeneza Zespół pozakrzepowy jest późnym następstwem zakrzepowego zapalenia żył głębokich. W wyniku częściowej lub całkowitej rekanalizacji (własna aktywność fibrynolityczna, lityczne działanie protez granulocytów) dochodzi do samoistnego udrożnienia naczynia żylnego, jednak konsekwencją tego procesu jest zniszczenie zastawek żył głębokich oraz przeszywających. W czasie skurczu pompy mięśniowej krew przemieszcza się w kierunku dosercowym i obwodowym w obrębie zrekanalizowanej żyły głębokiej (sztywna rura pozbawiona zastawek) oraz przez bezzastawkowe żyły przeszywające do żył powierzchownych. Nadciśnienie w powierzchownym układzie żylnym sprzyja przesiękowi białek osocza (rozrost tkanki łącznej włóknistej) i erytrocytów (pigmentacja hemosyderynowa), co prowadzi do zaburzeń troficznych skóry i tkanki podskórnej goleni. Obraz kliniczny
Główne objawy zespołu pozakrzepowego:
a) podpowięziowy obrzęk okolicy kostki (zakrzepica podkolanowa), podudzi (zakrzepica udowa) lub całej kończyny (zakrzepica biodrowa), nasilający się w ciągu dnia w pozycji stojącej lub siedzącej oraz w porze letniej, a ustępujący lub znacznie zmniejszający się po odpoczynku nocnym, b) zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej (suchy i łuszczący się naskórek, stwardnienie tkanki podskórnej, brunatne przebarwienia skóry właściwej), prowadzące do nawracających owrzodzeń żylnych z typową lokalizacją po stronie przyśrodkowej 1 /3 dolnej części goleni (większa liczba żył przeszywających po tej stronie), c) żylaki wtórne układu odpiszczelowego lub odstrzałkowego, rozszerzonasieć żył podskórnych (corona phlebectatica) i śródskórnych (figury pędzla). Rozróżnia się 3 postacie kliniczne zespołu pozakrzepowego: 1) typ łydkowy po rekanalizacji zakrzepicy w obrębie mięśniowych zatok żylnych lub żył głębokich łydki (podmiotowo: mierny ból i uczucie zmęczenia łydki, przedmiotowo: niewielki obrzęk w okolicy kostki, zmiany troflczne skóry, owrzodzenia goleni, flebografia: niewydolność zastawkowa żył przeszywających i głębokich goleni), 2) typ biodrowo-udowy po niepełnej rekanalizacji zakrzepicy w segmencie biodrowo-udowym (podmiotowo: rozpierający, silny ból łydki, narastający podczas wysiłku - chromanie żylne, przedmiotowo: znaczny obrzęk łydki i uda, nieobecność zmian troflcznych skóry, flebografla: niedrożność żyły biodrowo-udowej, wydolność zastawek żył głębokich i przeszywających goleni), 3) typ mieszany po rozległej zakrzepicy biodrowo-udowo-łydkowej, łącżący cechy obu powyższych typów, najcięższy i praktycznie nieuleczalny z powodu niewydolności zastawkowej żył głębokich i przeszywających całej kończyny.
Rozpoznanie odpowiedniej postaci klinicznej determinuje sposób leczenia operacyjnego. Rozpoznanie W badaniu przedmiotowym należy dokonać próby umiejscowienia niewydolnych perforatorów (palpacyjne poszukiwanie zagłębień w powięzi, odpowiadających miejscom przejścia szerokich żył łączących; próba Trendelenburga, Pratta, Perthesa - przy obecności żylakowatych rozszerzeń żył powierzchownych na wysokości ich połączeń z żyłami łączącymi). Podstawą rozpoznania jest flebografia, która pozwala na ujawnienie skutków rekanalizacji - ocenę drożności żył głębokich, wydolności zastawek żylnych i ujawnienie niewydolności żył łączących. Dla potwierdzenia rozpoznania pomocne jest badanie przepływomierzem ultradźwiękowym metodą Dopplera (ocena drożności żył głębokich i wydolności zastawek żylnych) oraz pomiar ciśnienia metodą bezpośrednią w układzie powierzchownym (badanie wykonuje się w spoczynku i po wysiłku fizycznym kończyny, z określeniem czasu powrotu ciśnienia do wartości sprzed wysiłku). Rozpoznanie różnicowe
Zadaniem badającego jest zawsze rozstrzygnąć, czy obrzęk kończyny jest wyrazem zespołu pozakrzepowego, czy nałożonego na to powikłanie nowego rzutu zapalenia żył głębokich. Obecność głębokiej bolesności uciskowej kończyny przemawia za zapaleniem ściany naczynia żylnego w przebiegu świeżej zakrzepicy. Owrzodzenie tętnicze różni się od żylnego bardziej obwodowym umiejscowieniem, znaczną żywą bolesnością, oziębieniem skóry i brakiem tętna w zakresie stopy. Uwaga: suche owrzodzenie żylne ze względu na mieszaną etiologię wymaga zawsze oceny ukrwienia tętniczego kończyny. Leczenie zachowawcze ł Leczenie zachowawcze zespołu pozakrzepowego jest objawowe i ma na celu zapobiec późnemu następstwu zastoju żylnego, jakim jest owrzodzenie żylne. Podstawowe znaczenie ma przeciwdziałanie obrzękowi kończyny poprzez ' ułatwienie odpływu krwi żylnej, czemu sprzyja unoszenie kończyny oraz stosowanie ucisku równoważącego ciśnienie w żylnym układzie powierzchow nym. Choremu z zespołem pozakrzepowym należy polecić:
a) spanie z uniesionymi kończynami dolnymi,
b) zakładanie opaski lub pończochy elastycznej o stopniowanym ucisku rano po przebudzeniu, przed opuszczeniem nóg z łóżka, c) unoszenie chore kończyny powyżej poziomu klatki piersiowej przez 20 minut co najmniej 4 razy dziennie. Leki wspomagające: a) uszczelniające naczynia, b) moczopędne, zwłasżcza w okresie nasilenia obrzęków w porze letniej oraz u kobiet w okresie przedmiesiączkowym, c) niesterydowe przeciwzapalne w okresie zaostrzenia stanu zapalnego tkanki łącznej podskórnej.
W leczeniu owrzodzenia elementarnym warunkiem osiągnięcia sukcesu jest również ułatwienie odpływu krwi żylnej poprzez uniesienie kończyny (stopa znajduje się wyżej niż staw kolanowy, a ten wyżej niż biodrowy). Sama pozycja, nawet bez żadnego dodatkowego leczenia, zapewnia po kilku tygodniach wygojenie owrzodzenia. Wyróżnia się dwie fazy postępowania miejscowego, zależnie od charakteru owrzodzenia: l. Owrzodzenie zainfekowane
a) codziennie, po antyseptycznej kąpieli owrzodzenia w słabym wodnym roztworze nadmanganianu potasu i przemyciu 3% roztworem wody utlenionej - mechaniczne usuwanie tkanek martwych z dna i brzegów owrzodzenia, b) dwa razy dziennie na owrzodzenie przymoczki z 1 % roztworu chloraminy (przy dużej ilości martwych tkanek fibrolan w maści), na skórę wokół owrzodzenia maść z allantoiną lub witaminą A jako ochrona przed maceracją naskórka (w razie dużej alergizacji skóry wokół owrzodzenia 0,1 % Laticort lub 1 % Hydrokortyzon w kremie, czasami krótkotrwała sterydoterapia ogólna), c) w przypadku wyhodowania bakterii w posiewie (najczęściej gronkowiec złocisty) antybiotyk ogólnie, zgodnie z antybiogramem. Uwaga: miejscowo na owrzodzenie nie stosuje się żadnych leków w ma ści (poza fibrolanem) lub aerozolu, zwłaszcza antybiotyków, ponieważ nasilają zmiany zapalno-alergiczne skóry, stanowią doskonałą pożywkę i osłonę dla rozwoju bakterii, a wchłonięte do krążenia ustrojowego mogą wywołać uogólnioną reakcję alergiczną. 2. Owrzodzenie czyste (z czystą ziarniną)
dwa razy dziennie, po przemyciu owrzodzenia 3% roztworem wody utlenionej, przymoczki z 10% roztworu chlorku sodu, rzadziej roztworu witaminy C (pobudzenie ziarninowania). W każdym przypadku obowiązuje silny opatrunek uciskowy z zastosowaniem gąbki z tworzywa sztucznego przykrywającej owrzodzenie, którą przyciska się mocno opaską elastyczną, nałożoną od podstaw palców stopy aż pod kolano lub pończochą elastyczną o stopniowanym ucisku. Leczenie chirurgiczne
Wskazaniem do leczenia operacyjnego zespołu pozakrzepowego jest: 1) utrzymywanie się znacznego obrzęku, będącego przyczyną dolegliwości podmiotowyćh, pomimo systematycznego leczenia zachowawczego metodami uciskowymi, 2) narastanie zmian troficznych, przewlekłe stany zapalno-wypryskowe skóry, 3) nawracające owrzodzenia goleni po leczeniu zachowawczym.
6: ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ
Etiopatogeneza Zator tętnicy płucnej jest ostrym, zagrażającym życiu, powikłaniem za krzepicy żylnej. Materiałem zatorowym jest zakrzep pochodzący z żył głębokich kończyn dolnych, najczęściej segmentu biodrowo-udowego (80%), miednicy małej (10%) oraz prawej komory i prawego przedsionka serca (10%). Możliwość powikłań zatorowych istnieje również w przebiegu śluzaka prawego przedsionka oraz bakteryjnego zapalenia wsierdzia prawej komory, zwłaszcza u narkomanów. Czynnikami sprzyjającymi powstawaniu zakrzepu są:
a) zwolnienie prądu krwi (niewydolność krążenia, unieruchomienie, miejscowy ucisk), b) uszkodzenie śródbłonka żylnego (cewnikowanie, zabiegi operacyjne), c) nadkrzepliwość krwi (nowotwory, zakażenia, choroby o podłożu immunologicznym). Umiejscowienie się zatoru w tętnicy płucnej powoduje:
a) mechaniczne zamknięcie tętnicy płucnej (jej rozciąganie jest przyczyną bólu), b) odruchowy skurcz obwodowych naczyń płucnych poza niedrożnym obszarem oraz skurcz naczyń wieńcowych serca, c) lokalne krzepnięcie wewnątrznaczyniowe w płucnych naczyniach włosowatych, d) uogólniony skurcz małych oskrzeli w wyniku uwolnienia z krwinek płytkowych amin biogennych, takich jak histamina i serotonina. Konsekwencją tego jest: a) wzrost oporu naczyniowego i ciśnienia w krążeniu płucnym, b) nagłe obciążenie prawej komory, zmniejszenie pojemności minutowej serca i spadek ciśnienia w krążeniu dużym, c) niedokrwienie mięśnia serca i ektopowe zaburzenia rytmu, d) upośledzenie wymiany gazowej (hypoksemia). W zależności od wielkości zatoru, kalibru zajętego naczynia, dynamiki narastania nadciśnienia płucnego, proporcjonalnego do stopnia wyłączenia łożyska naczyniowego, stanu czynnościowego układu krążenia i oddychania, wyróżnia się trzy postacie kliniczne zatoru tętnicy płucnej. l. Masywny zator rozwidlenia pnia tętnicy płucnej, tzw. "zator jeździec", poprzez krytyczny nagły wzrost ciśnienia płucnego, jest przyczyną nagłego zatrzymania krążenia i oddychania lub ostrej prawokomorowej niewydolności serca, tj. ostrego serca płucnego, powikłanego zespołem małego rzutu i częstó nieodwracalnym wstrząsem. Przy współistnieniu choroby niedokrwiennej, spadek rzutu minutowego i ciśnienia tętniczego w wyniku przeciążenia i niewydolności prawokomorowej serca powoduje zmniejszenie przypływu wieńcowego, co pogłębia dysfunkcję lewej komory serca i może prowadzić do jej niewydolności z obrzękiem płuc włącznie.
2. Mikrozatorowość płucna, czyli liczne, nawracające małe zatory umiejscowione w rozgałęzieniach tętnicy płucnej, prowadzi do przewlekłego nadciś nienia płucnego i przewlekłego serca płucnego po zmniejszeniu łożyska ; naczyniowego 0 70%. Zawał płuca, najczęściej zlokalizowany w płatach dolnych, występuje w 10% przypadków zatoru tętnicy płucnej, gdy: a) nastąpi zamknięcie tętnicy płucnej poniżej gałęzi płatowej (napływ krwi przez rozszerzoną tętnicę oskrzelową przekracza możliwości przejęcia jej przez miejscową sieć naczyń - odwracalne ognisko krwotoczne w tkance płucnej), b) współistnieje lewokomorowa przewlekła niewydolność krążenia (wysokie ciśnienie w żyłach płucnych utrudnia rozejście się ogniska krwotocznego - nieodwracalna martwica tkanki płucnej). Obraz kliniczny . Do głównych objawów podmiotowych zalicza się: a.) duszność,
b) ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym lub dławicowym, c) niepokój, pobudzenie psychoruchowe, omdlenie (nagły spadek rzutu minu towego i wtórne niedotlenienie mózgu),
d) kaszel, krwioplucie (w przypadkach zawału płuca), sinica. Zasadniczymi objawami przedmiotowymi są:
a) tachypnoe (powyżej 20 oddechów/min.), b) tachycardia (powyżej 100/min.), c) nadmierne wypełnienie powierzchownych żył szyjnych, rytm cwałowy serca, wzmocnienie II tonu nad tętnicą płucną, szmer skurczowy niedomykalności zastawki trójdzielnej nad pniem płucnym, dodatnie tętno żylne, unoszenie skurczowe prawej komory serca (cechy niewydolności prawokomorowej serca), d) świsty, furczenia (przemijający bronchospazm) oraz tarcie opłucnowe i wzrost temperatury (zawał płuca). Uwaga: tylko w 30% przypadków zator tętnicy płucnej manifestuje się klinicznie, dlatego przy współistniejących czynnikach ryzyka zakrzepicy żylnej każde nie znajdujące uzasadnienia przyśpieszenie czynności serca, oddechu, obniżenie ciśnienia tętniczego, duszność, niepokój powinno budzić podejrzenie zatoru płucnego. Podejrzenie zatorowości płucnej jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji pacjenta. Badania dodatkowe
Gazometria wykazuje hipoksemię, hipokapnię i alkalozę oddechową. Uwaga: ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej > 90 mmHg pozwala wykluczyć zator tętnicy płucnej. Badanie elektrokardiograficzne
a) ostre przeciążenie prawego przedsionka: wysoki załamek P w II i III odprowadzeniu kończynowym (P-pulmonale),
b) ostre przeciążenie prawej komory serca:
- pogłębienie załamka S oraz obniżenie odcinka ST w I odprowadzeniu kończynowym, - pogłębienie załamka Q, uniesienie odcinka ST i odwrócenie załamka T w III odprowadzeniu kończynowym, - ujemne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych V1-V3, - obniżenie napięcia załamków R i głębokie załamki S w odprowadzeniach przedsercowych lewokomorowych V4-V6, c) zaburzenia przewodzenia w postaci niezupełnego lub pełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa, d) zaburzenia rytmu serca - pobudzenie dodatkowe nadkomorowe i komorowe, napadowe migotanie przedsionków. Uwaga: zmiany elektrokardiograficzne są często krótkotrwałe, prawidłowy wynik badania ekg nie wyklucza zatoru tętnicy płucnej. Badanie radiologiczne
a) poszerzenie pnia płucnegó i rozgałęzień tętniczych we wnękach, powiększenie prawej komory serca (nadciśnienie płucne), b) wzmożona przejrzystość miąższu płucnego, płytkowa niedodma płuc, uniesienie kopuły przepony po jednej stronie (obszar zmniejszonego ukrwienia), c) zagęszczenie miąższu płucnego w kształcie stożka zwróconego szczytem do wnęki i płyn w jamie opłucnowej (zawał płuca). Uwaga: w połowie przypadków zatoru tętnicy płucnej badanie radiologiczne nie wykazuje zmian. Badanie scyntygraficzne
Skojarzone badanie radioizotopowe perfuzji (znakowana technetem albumina ludzka podawana dożylnie) i wentylacji (ksenon podawany wziewriie) - ognisko ubytku perfuzji przy prawidłowej wentylacji wskazuje na zator tętnicy płucnej. Uwaga: prawidłowa scyntygrafia perfuzyjna płuc pozwala wyłączyć zator tętnicy płucnej. Arteriografia tętnicy plucnej
Brak przepływu środka cieniującego przez zatkane naczynie (całkowita niedrożność) lub ubytek wypełnienia w świetle naczynia (częściowa niedrożność) świadczy o obecności zatoru płucnego. Uwaga: badanie należy wykonać w każdym przypadku, w którym rozważane jest leczenie operacyjne. W przeciwieństwie do konwencjonalnej arteriografii tętnicy płucnej, wymagającej cewnikowania prawego serca, cyfrowa angiografia subtrakcyjna pozwala na podanie środka kontrastowego drogą dożylną, stąd jest metodą znacznie mniej inwazyjną, choć jednocześnie mniej czułą. Ecóokardiografia W połączeniu z metodą Dopplera pozwala na ocenę następstw hemodynamicznych zatoru płucnego: zwiększenie ciśnienia w tętnicy płucnej,
* * *
VIII. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ LINFATYCZNYCH
Początek układu limfatycznego stanowią kapilary chłonne, przechodzące następnie w naczynia chłonne, zwiększające w miarę przebiegu swoją średnicę. Chłonka z dolnej połowy ciała oraz z miednicy małej zbiera się w dwa przewody lędźwiowe, a z jelit w przewód jelitowy. Ujście tych dróg kończy się zbiornikiem mleczu, od którego odchodzi główne naczynie limfatyczne przewód piersiowy. Do przewodu piersiowego uchodzą też naczynia limfatyczne z górnej lewej połavy ciała. Limfa z prawej połowy ciała zbiera się w przewodzie limfatycznym prawym. Krążenie limfatyczne kończy się w miejscu ujścia przewodów do kątów żylnych. Naczynia limfatyczne mają w swoim przebiegu zastawki, ich unerwienie i unaczynienie jest podobne jak w naczyniach żylnych. Anastomozy limfatyczno-źylne ułatwiają przepływ limfy. Kapilara limfatyczna różni się w budowie anatomicznej od kapilary żylnej brakiem błony podstawnej, co warunkuje jej dużą przepuszczalność dla białek (syntetyzowanych miejscowo, z rozpadu tkankowego i białek osocza). Prawidłowy przepływ limfatyczny zapewnia równowaga pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym i ciśnieniem koloidoosmotycznym w kapilarach i przestrzeni tkankowej. Wzrost ciśnienia kapilarnego lub spadek stężenia białek zwiększa pojemność naczyń limfatycznych. Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych powoduje wzrost stężenia wody i białek w tkankach i zaburza drenaż limfatyczny. W efekcie końcowym powstaje obrzęk, a następnie nekroza. Podobne zjawiska występują przy zamknięciu naczynia żylnego, jak również przy przeszkodzie w krążeniu limfatycznym (na poziomie naczyń lub węzłów chłonnych). Niewydolność li.mfatyczna ujawnia się klinicznie obrzękiem. Istnieją 3 grupy przyczyn powstawania niewydolności limfatycznej: - mechaniczna, - dynamiczna,
- niewydolność "wentyla bezpieczeństwa".
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI LIMFATYCZNEJ
MECHANICZNA:
zaburzenie funkcji transportowej naczyń limfatycznych
- organiczna na każdym szczeblu układu limfatycznego - czynnościowa kapilarów, zastawek, porowatości ściany, akineza spazm lub porażenieściany naczynia
DYNAMICZNA:
obniżenie stężenia białka lub wzrost ciśnienia hydrostatycznego - zaburzona równowaga przy nieuszkodzonych naczyniach limfatycznych
- prawidłowa pojemność transportowa
- obniżona pojemność transportowa
NIEWYDOLNOŚĆ "WENTYLA BEZPIECZEŃSTWA"
wzrost obciążenia układu limfatycznego przy istniejącej przeszkodzie mechanicznejł
- forma ograniezona
- forma uogólniona
Wg NYHA na obrzęk limfatyczny składają się 3 formy: a) flebopatia+limfostaza, b) arteriopatia+ limfostaza,
c) flebo+arteriopatia+limfostaza (obrzęk panangiopatyczny). Bez względu na współistniejące zaburzenia w krążeniu żylnym czy tętniczym, zawsze równocześnie przy istniejącym obrzęku powstaje niewydolność drenażu limfatycznego. Wyróżnia się 3 stadia obrzęku limfatycznego:
I stadium - obrzęk odwracalny (klinicznie ciastowaty); odwracalność zależy od: zachowanej zdolności transportującej przez anastomozy limfatyczno-żylne, - wbudowywania nadmiaru białek przez elementy tkanki łącznej. II stadium - obrzęk nieodwracalny (twardy, plastyczny). III stadium - słoniowacizna (elefantiaza).
przebiega z uszkodzeniem tkanki, z czasem prowadzi do zwyrodnienia w postaci zwłóknień i stwardnienia. W końcowym stadium rozwija się słoniowacizna. Często dołącza się zapalenie bakteryjne, grzybicze lub immunologiczne (czemu sprzyja podłoże tkanki obrzękowej, bogatej w białko). Zmiany te nieuchronnie wiodą do martwicy miejscowej.
Czynniki etiologiczne ujęte są w 2 grupy:
I. Pierwotne (wrodzone zaburzenia rozwojowe). II. Wtórne. Przyczyna obrzęku limfatycznego może być rozpoznawana w limfografii. Ad.I. Wrodzone defekty w zakresie naczyń limfatycznych to: limfangiektazje, hypoplazja, aplazja, braki połączeń z układem żylnym, limfangiopatia włókniejąca. Klinicznie rozróżnia się 2 formy:
l. Lymphoedema praecox - ujawniająca się w okresie dojrzewania. 2. Lymphoedema tardum - u dorosłych. Wyróżnia się czynniki usposabiające do ujawnienia niewydolności limfatycznej: wypadki i urazy, długie siedzenie z opuszczonymi kończynami, róża, pokwitanie oraz ciąże. Istotna jest rola czynnika hormonalnego u kobiet. Progesteron wpływa rozluźniająco na tkankę łączną,' przez co zmniejsza elastyczność zrębu tkankowego i osłabia struktury naczyń limfatycznych. Ponadto powoduje retencję sodu i wody, podwyższa filtrację żylną, przez co wzrasta gotowość obrzękowa. Przed rozpoznaniem zaburzeń rozwojowych należy wykluczyć inne przyczyny. Obrzękowi limfatycznemu mogą towarzyszyć takie anomalie jak dysgenezja jajników, wady serca (ubytki), defekty palców rąk, żółciowa marskość wątroby, anomalie chromosomowe. Ad.II. W grupie przyczyn wtórnych wymienia się:
l. Zapalenia - bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, wywołane przez owady, czynniki alergiczne lub drażniące (zapalenie ma charakter wytwórczy lub włókniejący naczyń limfatycznych i żylnych). 2. Zmiany degeneracyjne: limfangiopatia zarostowa lub włókniejąca. 3. Uraz (mechaniczne zniszczenie naczyń limfatycznych). 4. Nowotwory.
Uwaga: każdy lekarz ma obowiązek dać odpowiedź na pytanie, czy podłożem obrzęku nie jest choroba nowotworowa! U mężczyzn - najczęściej w nowotworach układu moczowo-płciowego, u kobiet - w nowotworach narządów rodnych, sutka. Mięsak limfatycżny jest nowotworem wywodzącym się pierwotnie z układu chłonnego. 5. Czynniki jatrogenne:
- leczenie chirurgiczne nowotworów: głowy, gardła, po mastektomii u 10-30% kobiet - naświetlanie (promieniami gamma, kobaltem, radem), - iniekcje dolimfatyczne. Kliniczny obraz obrzęków limfatycznych
Aktualny pozostaje opis podany przez Winiwartera z 1892 r.: początkowo skóra jest niezmieniona nad obszarem obrzęku, nieco blada, napięta i elastyczna, z czasem traci te właściwości, zmienia się jej konsystencja na ciastowatą, aż w końcowym etapie w twardą.
Charakterystyczny jest wygląd kończyny objętej słoniowacizną. Diagnostyka i różnicowanie Ustalenie przyczyny niewydolności limfatycznej na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego nie sprawia trudności. Badaniami pomocniczymi w ustalaniu rozpoznania może być: a) limfografia, b) testy barwne, ukazujące obszary limfatyczne,
e) badanie izotopowe z podaniem podskórnym, dotkankowym lub dożylnym znakowanej albuminy. W przypadku, gdy mamy do czynienia z tzw. "grubymi nogami", należy przeprowadzić różnicowanie z: a) zespołem Klippel-Trenaunay (brak innych anomalii kończyny), b) przewlekłą niewydolnością żylną, a przy współistniejącym owrzodzeniu - z niewydolnością żylną i również tętniczą (ustalenie współistnienia niewydolności żylnej ma duże znaczenie przy podejmowaniu decyzji odnośnie do leczenia operacyjnego - warunkiem jest sprawny układ żylny), należy też zwrócić uwagę na obecność żylaków, sinicze zabarwienie skóry oraz ból uciskowy, co wyklucza obrzęk limfatyczny, c) w miażdżycy zarostowej nie występuje zazwyczaj obrzęk, ale choroby te mogą współistnieć. Należy zawsze przy obrzękach limfatycznych badać tętno, aby nie popełnić błędu, np. bandażując niedokrwione kończyny, d) różnicowanie z otłuszczeniem jest niekiedy trudne, wskazówką może być brak zmian w obrębie stóp i powierzchni kości, a zmiany są zawsze symetryczne. Różnicowanie z zespołem pozakrzepowym i zespołem Sudecka ilustruje tabela wg Brunnera. Leczenie Racjonalna terapia może być stosowana tylko po właściwym rozpoznaniu podłoża, zależy też od stadium obrzęku.
W I stadim (obrzęk odwracalny ) - zawsze należy wykluczyć nowotwór! Przy podejrzeniu konieczna diagnostyka onkologiczna!
Zaleca się pacjentowi odpowiednie postępowanie, mające na celu oddalenie momentu przejścia w obrzęk nieodwracalny: - unikania: gorąca, zimna, wysiłków fizycznych, intensywnych masaży, sznurowanej odzieży, wysokich obcasów, nie jest wskazane zachodzenie w ciążę, - należy leczyć infekcje grzybicze stóp, różę i inne zakażenia skóry, - wskazana profilaktyka zakażeń bakteryjnych, - w codziennym postępowaniu - wysokie ułożenie nóg w nocy, gimnastyka, pływanie, - masaże: ręczny drenaż limfatyczny lub za pomocą aparatury pneumatyczno-kompresyjnej, bandażowanie, pończochy elastyczne.
W II stadium (obrzęk nieodwracalny)
Nie zwalnia od diagnostyki w kierunku nowotworu. Postępowanie jakw stadium I - profilaktyka i leczenie zachowawcze, ew. leczenie chirurgiczne W III stadimn - słoniowacizna - postępowanie j.w. częściej próby leczenia operacyjnego (plastyka). Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest ograniczenie samodzielnego poruszania się pacjenta oraz nawracająca róża. Leki moczopędne mogą być stosowane w każdym stadium objawowo.
KONIEC
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
sem I Diagnostyka w kierunku chorób układu oddechowego, alergicznych oraz genetycznychURAZY NACZYŃ OBWODOWYCH, KRWOTOK, WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNYChoroby naczyńchoroby naczyn u indykowMetody oznaczania stężenia D dimerów przydatne w diagnostyce żylnej choroby zakrzepowo zatorowejChoroby naczyń12 choroby naczynDiagnostyka laboratoryjna chorob nowotworowych IVLChoroby nerwow obwodowych wykladDiagnostyka laboratoryjna chorob ukladu pokarmowego wyklad IVL 2009Naczynia obwodowe kończyn dolnych2007 01 Rehabilitacja osob ze schorzeniami naczyn obwodowych kkd cz 19 Diagnostyka chorób zakaźnych bydławięcej podobnych podstron