Choroby naczyń u indyków
Dr n. wet. Tomasz Stenzel, lek. wet. Bartłomiej Tykałowski, lek. wet. Marcin Śmiałek,
prof. dr hab. Andrzej Koncicki
Katedra Chorób Ptaków Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Znane od dawna choroby układu krążenia indyków, bywają przyczyną strat w
masowym chowie tych ptaków. Straty ekonomiczne związane z zahamowaniem przyrostów
masy ciała i padnięciami indyków nie są z reguły duże, chociaż bywają stada, w których
dysfunkcja układu naczyniowo-sercowego bywa przyczyną znacznych problemów. Leczenie i
zapobieganie im utrudnia fakt, że etiologia chorób układu krążenia indyków nie jest do końca
poznana.
W patologii indyków wyróżnia się trzy jednostki chorobowe związane z układem
naczyniowo-sercowym. Należą do nich choroba okrągłego serca, lateryzm oraz syndrom
krwawień okołonerkowych. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie chorób
indyków przebiegających z pękaniem dużych naczyń krwionośnych w aspekcie ich
patomechanizmu oraz sposobów zapobiegania.
Często stwierdzaną w warunkach terenowych chorobą ujawniającą się z reguły u
indorów po zadziałaniu czynnika stresowego (np. wyłapywanie indyczek) jest tzw.
samorzutne pękanie tętnic zwane powszechnie lateryzmem. Choroba ta znana jest we
wszystkich krajach prowadzących przemysłowy chów indyków, jednakże sporadyczne
przypadki samorzutnego pękania tętnic stwierdzane były również u innych gatunków drobiu
w tym u strusi, kurcząt i drobiu wodnego (7, 9, 12, 13, 14). Istotą choroby jest pękanie ścian
dużych tętnic (głównie aorty), co powoduje śmierć ptaków z wykrwawienia. Pękanie tętnic
dotyczy uprzednio już uszkodzonych ścian naczyniowych, a jednym z głównych czynników
predysponujących jest nagły wzrost ciśnienia krwi, co ma miejsce w sytuacjach stresowych
(łapanie ptaków, szczepienia). Wykazano, że do pękania aorty może dochodzić przy ciśnieniu
krwi wynoszącym od 794 do 1478 mm Hg (7). Całkowite pęknięcie ściany naczynia
poprzedza często wylew krwi do zniszczonej warstwy środkowej z wytworzeniem krwiaka
śródściennego zwanego również tętniakiem rozwarstwiającym (haematoma intramurale s.
aneurysma dissecans).
1
Przyczyna powstawania tego schorzenia była obiektem zainteresowań awiopatologów
już od dawna. Istniało kilka teorii dotyczących patogenezy tego zjawiska  z jednej strony
uważano, że samorzutne pękanie tętnic u indyków może być wynikiem błędów
żywieniowych, z drugiej  lateryzmu jako stanu chorobowego występującego po spożyciu
mąki z groszku Lathyrus (L.) cycera, L. pussilus, L. clymenura i L. odoratus, a także nasion
wyki i bobiku. Czynniki przedstawiane przez obie z w/w teorii stanowiÄ… jedynie elementy
skomplikowanego patomechanizmu tej choroby.
Obecnie uważa się, że główną przyczyną lateryzmu u indyków jest niedobór
oksydazy lizylowej, co w efekcie prowadzi do zaburzenia powstawania wiązań
międzycząsteczkowych kolagenu. Kluczową rolę w wytwarzaniu tych wiązań odgrywa proces
oksydacyjnej dezaminacji reszt lizylowych i hydroksylowych w układzie mikrofibryli.
Reakcja ta katalizowana jest właśnie przez oksydazę lizylową. W przypadkach lateryzmu
dochodzi do hamowania aktywności tego enzymu i do hamowania wytwarzania allizyny w
elastynie i kolagenie. Allizyna powstaje w wyniku oksydacyjnej dezaminacji grup aminowych
lizyny w obecności jonów miedzi. Te z kolei mogą być eliminowane, na skutek chelatujących
właściwości związków laterogennych. Zmniejszenie aktywności oksydazy lizylowej i
niedobór jonów miedzi można więc uznać za podstawę patomechanizmu lateryzmu.
Znaleziono powiązanie między czynnikami żywieniowymi, a spadkiem aktywności
kluczowego tu enzymu. Wykazano, że nieodwracalną inhibicję oksydazy lizylowej powoduje
beta-aminopropionitryl (BAPN) występujący we wszystkich odmianach groszku
powodującego lateryzm (9, 11, 12). W przypadkach przewlekłego zatrucia w/w substancją w
tętnicach obserwuje się obecność tętniaków rozwarstwiających (aneurysma dissecans),
będących przyczyną pękania naczyń oraz skazy krwotocznej.
Przypadki samorzutnego pękania naczyń notuje się u indyków najczęściej w okresie
od 15-16 tygodnia życia. Wzrost nagłych padnięć indorów często stwierdza się w trakcie
wyłapywania indyczek. U padłych ptaków można zaobserwować silną bladość
nieopierzonych części skóry na głowie i szyi, oraz bladość błon śluzowych i mięśni (fot.1).
Badaniem anatomopatologicznym obserwuje się znaczne ilości półpłynnej krwi lub jej
skrzepów w jamie ciała. Obecność krwi jest następstwem całkowitego pęknięcia aorty
piersiowej i/lub brzusznej.
2
Fot. 1. Bladość mieśni piersiowych u indora padłego na skutek lateryzmu
Badaniem histopatologicznym wycinków tętnic stwierdza się nasilone odkładanie
lipidów w warstwie sprężysto  mięśniowej wewnętrznej błony w/w odcinków aorty.
Występuje również fragmentacja i ogniskowy rozpad błon sprężystych ściany aorty z
następowym gromadzeniem się erytrocytów, co odpowiada obrazowi krwiaka śródściennego.
Błona środkowa bywa szeroka i zawierać może błony sprężyste przeplatające się ze sobą i
tworzące błony okienkowate. Między tymi blaszkami występować może skąpa ilość obrzękłej
tkanki łącznej wiotkiej oraz włókna mięśniowe gładkie, pojedyncze lub łączące się w pęczki.
W błonie zewnętrznej utworzonej z tkanki łącznej wiotkiej obserwuje się komórki tłuszczowe
oraz włókna sprężyste i pojedyncze, napęczniałe włókna mięśniowe. Notowano ponad to
ogniskowe zwyrodnienie szkliste włókien w tunica media. W obrębie włókien tkanki łącznej
stwierdzano rozwarstwienia między włóknami kolagenowymi a kompleksem włókien
sprężystych oraz obecność szklisto-ziarnistych złogów, co może stanowić główną przyczynę
pęknięcia ściany naczynia.
3
Opisanym zmianom morfologicznym bardzo często towarzyszy spadek zawartości
miedzi, która w wątrobie ptaków zdrowych powinna wynosić około 20,3 mg/kg suchej masy
narządu. U ptaków chorych zawartość miedzi często wynosi ok. 7 mg/kg suchej masy
wątroby (9). Powyższe potwierdzają również wyniki uzyskane przez Grahama (5), który w
wątrobach indyków padłych z powodu lateryzmu odnotował stężenie miedzi niższe niż
10ppm. Badania przeprowadzone przez Guanthnera i wsp. dowiodły, że dodatek tlenku
miedzi do paszy w ilości 120 ppm zwiększa zawartość elastyny w ścianie aorty, a dodatkowo
zwiększa przyrosty o około 10% (6). Na uwagę zasługuje również fakt, że pękanie naczyń
obserwuje się również często u indyków z zespołem upośledzonego wchłaniania.
Upośledzenie funkcji śródbłonka zmienia szybkość i charakter dyfuzji w określonym odcinku
ściany naczyniowej. Efektem tego może być naciek jej przez składniki osocza takie jak
cholesterol i jego frakcje oraz trójglicerydy i wchłonięcie ich przez komórki błony
wewnętrznej.
W zapobieganiu tej chorobie kluczową rolę powinno odgrywać wycofanie z żywienia
indyków śruty z groszku oraz bobiku. Zapobiegawczo powinno się stosować preparaty
zawierające witaminę C, wit. E+Se. Pewnym rozwiązaniem może być również podawanie
środków obniżających ciśnienie krwi. Simpson i Taylor zmniejszyli upadki ptaków, u których
sztucznie wywołano lateryzm (podanie B-aminopropionitrylu) poprzez stosowanie
propranololu i rezerpiny (11). Podobne wyniki uzyskał sam Simpson (10). Podanie indykom
propranololu (PROP) i dietylostirboestrolu (DES) pozwolilo obniżyć śmiertelność z ok.
43,7% do zaledwie 7,7%. Podawanie samego DES spowodowało obniżenie ciśnienia krwi, ale
upadki wynosiły około 26,7%, natomiast nie występowały w tej grupie przy równoczesnym
podaniu DES i PROP. Propranolol nie wpływał również na poziom cholesterolu w surowicy
badanych indyków. Przedstawione wyżej wyniki sugerują, że stosowanie tych środków,
obniża ryzyko powstawania uszkodzeń aorty przez obniżenie ciśnienia krwi, a także
obniżenie szybkości narastania ciśnienia krwi w aorcie (dp/dtmax). Obecnie pracuje się
również nad opracowaniem preparatów ziołowych wspomagających funkcjonowanie układu
krążenia oraz obniżających ciśnienie krwi.
W fermach indyków ras cięższych, najczęściej w wieku powyżej 8- 14 tygodni poza
opisanym wyżej pękaniem aorty notuje się również pękanie naczyń pod torebką nerek, czyli
syndrom krwawień okołonerkowych (Sudden death in turkeys associated with perirenal
hemorrhage, SDPH). Pierwszy przypadek tej jednostki chorobowej stwierdzono w Izraelu w
1973 r. (1). Martwe ptaki są w dobrej kondycji, a ich wola wypełnione są paszą, co sugeruje,
że do padnięć dochodzi nagle. Badaniem sekcyjnym stwierdza się zastój krwi w płucach,
4
splenomegalię, silne powiększenie śledziony i zmianę jej barwy na czerwoną lub purpurową.
Jednak najbardziej rzucajÄ…cÄ… siÄ™ w oczy zmianÄ… sÄ… skrzepy krwi w okolicach nerek (4) (fot.2,
fot. 3). Dokładnym badaniem makroskopowym zaobserwować można przerwanie ciągłości
ściany aorty oraz jej odgałęzień takich jak tętnica biodrowa czy tętnice nerkowe (1). Pomimo
faktu, że krwawienia okołonerkowe są łatwe do stwierdzenia, obecność ich nie jest
najbardziej istotną zmianą patologiczną. Zmianą sekcyjną, o większym znaczeniu
patogenetycznym wydaje się być hipertrofia lewej komory i przegrody serca.
Fot. 2. SDPH i lateryzm - wynaczynienia w okolicy nerek oraz pęknięcie aorty
Śmiertelność z powodu SDPH nie jest wysoka, zazwyczaj waha się w granicach 0,81
do 1,78% (2), notowane jednak były przypadki ze śmiertelnością wynoszącą nieco powyżej
3,5% (3).
Badaniem histopatologicznym stwierdza się naczyniowy zastój krwi w narządach,
okołonaczyniowe wylewy krwawe w nerkach i płucach, a także zmiany proliferacyjne w
tętniczkach i tętnicach śledziony oraz nerek (1, 4). Co ciekawe stwierdza się również
hiperplazję epitelium oraz zmniejszoną ilość koloidu w tarczycy (1).
5
Najnowsze teorie dotyczące przyczyn występowania padnięć z powodu SDPH,
wskazują na ich bezpośredni związek z hipertrofią mięśnia sercowego i idącego za nią zastoju
krwi w lewej komorze serca. (8). Przerost lewej komory serca może mieć charakter
kompensacyjny jako dostosowanie się mięśnia sercowego do wysokiego ciśnienia krwi, które
występuje u młodych indyków typu ciężkiego. Większą podatność indorków niż indyczek
można tłumaczyć faktem, że indorki mają relatywnie wyższe ciśnienie krwi. Ogólna masa
mięśnia sercowego indorków jest również większa. Wybroczyny w okolicach nerek mogą być
konsekwencją kolejnych zastojów krwi w nerkach (8). Powszechnie uważa się również, że
zjawisko to może być blisko skorelowane z samoistnym pękaniem tętnic. Twierdzenie takie
ma związek z częstym stwierdzaniem u indyków padłych z powodu lateryzmu również zmian
charakterystycznych dla SDPH.
Fot. 3. SDPH - wynaczynienia w okolicy nerek
6
Jako czynniki sprzyjające wystąpieniu choroby uważa się szybkie tempo wzrostu
młodych ptaków, zbyt intensywne oświetlenie pomieszczeń z ptakami, naprzemienne
stosowanie światła i ciemności, związaną z nim zbyt dużą ruchliwością ptaków oraz za
wysoką obsadę pomieszczeń i zbyt niską temperaturę (3).
Jak w większości chorób tego typu brak jest leczenia przyczynowego. Ograniczenie
liczby przypadków syndromu krwawień okołonerkowych można uzyskać podwyższając
temperaturÄ™ w obiektach hodowlanych (21°C) i stopniowo zaciemniajÄ…c pomieszczenia.
Próby leczenia choroby za pomocą kw. acetylosalicylowego oraz zwiększonej podaży wapnia
nie przyniosły pozytywnych efektów. Udało się je jednak uzyskać stosując rezerpinę (3).
Podsumowując powyższe rozważania należy stwierdzić, że układ krwionośny
indyków utrzymywanych systemem intensywnym narażony jest na wiele czynników go
uszkadzających. Dążenie stacji hodowlanych do uzyskania ptaków o jak najlepszych cechach
użytkowych takich jak intensywny wzrost oraz wysoka mięsność prowadzi do wyższej
skłonności tych ptaków do zapadania na choroby metaboliczne jak i do immunosupresji. Na
powstawanie chorób dotyczących układu naczyniowo-sercowego wpływ może mieć wiele
czynników takich jak żywienie ptaków (zarówno indyków rzez
nych jak i stad rodzicielskich),
warunki środowiskowe, genetyka, zatrucia, stres socjalny oraz stres związany z
prowadzeniem zabiegów profilaktycznych (szczepienia). Straty spowodowane opisywanymi
wyżej jednostkami chorobowymi z reguły nie są zbyt wysokie, ale w niektórych przypadkach
mogą być znaczne. Pomimo tego faktu leczenie chorób układu krążenia indyków nie jest
opracowane. Problemy w leczeniu wynikają również ze złożonej etiologii większości z nich,
oraz ze stosunkowo długiego czasu tworzenia się zmian morfologicznych w sercu oraz
dużych naczyniach krwionośnych. Zmiany te stają się praktycznie nieodwracalne. Pomimo
tego należy dążyć do minimalizowania strat poprzez utrzymywanie ptaków zgodnie z
technologią chowu, prawidłowe żywienie nie tylko indyków rzez
nych, ale również stad
reprodukcyjnych, by zapewnić odpowiednią wartość biologiczną jaj wylęgowych, ponieważ
od niej w dużym stopniu zależy jakość przyszłych piskląt. Pewne nadzieje można wiązać
również z coraz szerszym stosowaniem w przemyśle drobiarskim ziół, z których niektóre
wykazują działanie obniżające ciśnienie krwi, a co za tym idzie mogą one znalez
ć
zastosowanie w profilaktyce omawianych wyżej chorób.
7
Piśmiennictwo:
1. Crespo R., Shivaprasad H. L.: Developmental, Metabolic and other Noininfectious Disorders,
[w] Saif Y. M.: Diseases of Poultry, Iowa State Press, Iowa 2003, 1075-1079.
2. Frank R. K., Newman J. A., Noll S. L., Ruth G. R.: The incidence of perirenal hemorrhage
syndrome in six flocks of market turkey toms, Avian Dis, 1990, 34, 824-32.
3. Frank R. K., Noll S. L., El Halawani M. Newman J. A., Halvarson D. A., Ruth G. R.:
Perirenal hemorrhage syndrome in market turkey toms: effect of management factors, Avian
Dis, 1990, 34, 833-42.
4. Frank R. K., Newman J., Ruth G. R.: Lesions in perirenal hemorrhage syndrome in growing
turkeys. Avian Dis, 1991, 35, 523-34.
5. Graham C. J.: Copper levels in livers of turkeys with naturalny occuring aortic rupture, Avian
Dis, 1977, 21, 113-6.
6. Guanthner E., Carlson C. W., Emerick R. J.: Copper salts for growth stimulation and
alleviation of aortic rupture losses in turkeys, Poult Sci, 1978, 57, 1313-24.
7. Krista L. M., Beckett S. D., McDaniel G. R., Patterson R. M., Mora E. C.: Rupture of elastic
and muscular aortic segments from hypertensive and hypotensive turkeys, Br Poult Sci, 1986,
27, 207-13.
8. Larochelle D., Morin M., Bernie G.: Sudden death in turkeys with perirenal hemorrhage:
pathological observations and possible pathogenesis of the disease. Avian Dis, 1992, 36, 114-
24.
9. Madej J. A., Gawel A., Kuryszko J., Mazurkiewicz M.: Badania nad patomechanizmem
lateryzmu jako przyczyny tzw. Samorzutnego pękania tętnic u indyków, Medycyna Wet,
1994, 50, 598-561.
10. Simpson C. F.: Relation of hemodynamics to the incidence of diethylostilboestrol-inducted
aortic ruptures in hypertensive and hypotensive lines of turkeys. Atherosclerosis, 1978, 30,
249-54.
11. Simpson C.F., Taylor W.J.: Effect of hydralazine on aortic rupture induced by B-
aminopropionitrile in turkeys, Circulation, 1982, 65, 704-8.
12. Terpin T., Roach M.: A biophysical analysis of factors that lead to aortic rupture in normal
and lathyritic turkeys, Can J Physiol Pharmacol, 1987, 65, 395-400.
13. Van Veen L.: Aortic rupture in poultry: a reviev, Tijdschr Diergeneeskd, 1999, 124, 244-7.
14. Vanhooser S. L., Stair E., Edwards W. C., Labor M. R., Carter D.: Aortic rupture in ostrich
associated with copper deficiency, Vet Hum Toxicol, 1994, 36, 226-7.
8
9