Epidemiologia i prewencja/Epidemiology and prevention
Koncepcja sztywności tętnic w profilaktyce chorób
sercowo-naczyniowych
The concept of arterial stiffness in cardiovascular disease prevention
Grzegorz Kopeć1, Mateusz Podolec2, Hanna Dziedzic1, Bartosz Sobień1
1
Klinika Chorób Serca i Naczyń, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum,
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
2
Klinika Choroby Wieńcowej, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum,
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
Kardiol Pol 2010; 68: 364-368
aktywnej pracy tłoka gromadzi ona nadmiar pompowanej
Wprowadzenie
wody, aby w fazie biernej przekazać ją do węża strażackie-
W 2007 r. Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tęt-
go. W modelu tym pompa jest odpowiednikiem serca,
niczego oraz Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne umie-
powietrznia  aorty, wąż gaśniczy  tętnic przewodzących,
ściło na liście tzw. wczesnych uszkodzeń narządowych,
a końcówka węża  naczyń oporowych [1].
odgrywajÄ…cych istotnÄ… rolÄ™ w stratyfikacji ryzyka sercowo-
W czasie skurczu serca (pompy) wyrzucana krew roz-
-naczyniowego, zwiększoną > 12 m/s szyjno-udową pręd-
ciąga aortę, gromadząc się w wytworzonej w ten sposób
kość fali tętna (ang. carotid-femoral pulse wave velocity,
 powietrzni , aby w czasie rozkurczu odpłynąć ku obwo-
cfPWV) będącą markerem sztywności aorty. Pomiar pręd-
dowi. Gdyby nie zdolność aorty do zmiany objętości, uwa-
kości fali tętna, cieszący się dużym zainteresowaniem bada-
runkowana elastycznością jej ściany, krążenie krwi odby-
czy, nie został dotychczas przyjęty do codziennej praktyki
wałoby się w sposób przerywany, a w fazie rozkurczu serca
lekarskiej, pozostając domeną ośrodków klinicznych. Celem
tkanki nie byłyby odpowiednio zaopatrywane w tlen
artykułu jest przybliżenie koncepcji sztywnienia tętnic, pato-
i składniki odżywcze.
mechanizmów tego procesu oraz sposobów jego pomiaru.
Mimo że model powietrzni w sposób atrakcyjny obra-
zuje funkcje aorty, to nie odzwierciedla on w pełni zna-
Podstawowe modele układu tętniczego
czenia tego naczynia w fizjologii krążenia. Dodatkowo
Tętnice pełnią dwie zasadnicze funkcje: przewodzącą,
błędnie zakłada obecność osobnych struktur układu naczy-
której celem jest rozprowadzenie krwi z serca przez tętnicz-
niowego pełniących funkcję amortyzującą i przewodzącą.
ki, a następnie naczynia włosowate do tkanek, oraz amor-
W rzeczywistości aorta i jej odgałęzienia pełnią jednocześ-
tyzujÄ…cÄ…  polegajÄ…cÄ… na zamianie pulsacyjnego, uwarunko-
nie każdą z nich, choć należy zaznaczyć, że wraz z prze-
wanego cykliczną pracą serca przepływu krwi w aorcie
mieszczaniem się ku obwodowi układu tętniczego zdol-
wstępującej na ciągły, stały przepływ w naczyniach
ności amortyzujące się zmniejszają, a transport krwi staje
mikrokrążenia [1]. W 1769 r. funkcję aorty obrazowo opisał
się dominującą funkcją tętnic.
angielski lekarz Stephen Hales, porównując ją do powietrz- Komplementarnym modelem układu tętniczego jest
ni (w literaturze nazywanej z języka niemieckiego Windkes- model dystrybucyjny, omówiony poniżej, odzwierciedlający
sel), tj. wypełnionej powietrzem (stąd nazwa) kopuły zbior- rozchodzenie się fali tętna wzdłuż układu naczyń [2, 3].
nika wodnego stanowiącego element gaśnicy strażackiej. Jej Krew wyrzucana z serca jest z
ródłem fali ciśnieniowej, okre-
zadaniem jest zamiana przerywanego strumienia wody ślanej też jako fala tętna i przewodzonej wzdłuż tętnic
wydostającego się z pompy na ciągły strumień wydostający z prędkością (tzw. prędkość fali tętna  ang. pulse wave
się z węża pożarniczego. Dzięki odpowiedniej budowie w fazie velocity, PWV) znacznie przewyższającą prędkość
Adres do korespondencji:
dr n. med. Grzegorz Kopeć, Klinika Chorób Serca i Naczyń, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum,
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II, ul. Prądnicka 80, 31-202 Kraków, tel.: [phone], faks: [phone],
e-mail: [e-mail]
Kardiologia Polska 2010; 68: 3
Koncepcja sztywności tętnic w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych
365
przepływu krwi w naczyniu [1], uwarunkowaną właściwo- pogrubienia ściany oraz zwiększenia sztywności [9]. Okreś-
ściami ściany naczynia oraz gęstością wypełniającej je cie- lenie  sztywność tętnicy ma charakter czysto opisowy
czy, co opisuje równanie zaproponowane w 1878 r. jedno- i oznacza pewne cechy jakościowe determinujące zdolność
cześnie i niezależnie przez dwóch uczonych  Moensa naczynia do zmiany średnicy (objętości) pod wpływem
i Kortewega [4]: działającego na nie ciśnienia krwi [10, 11]. Jest ono odwrot-
PWV = " (Eh/2rq), noÅ›ciÄ… innego, również czysto opisowego okreÅ›lenia   ela-
gdzie: PWV  prędkość fali tętna, E  moduł Younga, h  grubość ściany styczność .
naczynia, r  promień światła naczynia, q  gęstość cieczy.
Najważniejsze zmiany strukturalne prowadzące do
Przytaczając ten wzór, należy bezwzględnie zaznaczyć, że zwiększenia sztywności tętnic elastycznych to fragmen-
zastosowany w tym równaniu moduł Younga jest różny tacja włókien elastycznych pod wpływem cyklicznych,
dla każdego odcinka tętniczego i co więcej  zmienia się długotrwałych zmian napięcia ściany naczynia, zwiększe-
w zależności od wielkości ciśnienia krwi w naczyniu. nie zawartości kolagenu, tworzenie wiązań poprzecznych
Fala tętna biegnąca od serca wzdłuż aorty i jej i glikacja włókien kolagenowych, wapnienie oraz pogru-
odgałęzień, tzw. fala postępowa [2], w miejscu znacznej bienie ściany naczynia [12].
zmiany oporu naczyniowego, zwykle na granicy tętnic prze- Zasadniczy wpływ na sztywność tętnic elastycznych
wodzących i wysokooporowych tętniczek, oraz w miejscach ma wielkość ciśnienia krwi, co wynika z ich złożonej budo-
podziału tętnic [3] odbija się i wraca w kierunku serca jako wy. Przy rozciąganiu tętnicy małymi siłami napięcie
tzw. fala odbita [5]. rozkłada się głównie na łatwo poddające się rozciąganiu
W skrócie, najważniejszą cechą modelu dystrybucyj- włókna elastyczne, dlatego przy małych ciśnieniach sztyw-
nego jest prędkość przemieszczania się fali tętna wzdłuż ność tętnicy jest mniejsza. Przy zwiększeniu ciśnienia
elastycznego przewodu (tętnice przewodzące) łączącego napięcie przenosi się dodatkowo na oporne na rozciąganie
serce z naczyniami oporowymi. włókna kolagenowe, co powoduje zwiększenie się sztyw-
U zdrowych, młodych osób elastyczna aorta łatwo ności tętnicy [1].
zwiększa swoją objętość pod wpływem krwi wyrzucanej
z serca, co zapobiega nadmiernemu zwiększeniu się ciśnie- Sztywność aorty 
nia skurczowego. Następnie, po zamknięciu zastawki aor-
konsekwencje hemodynamiczne
talnej stopniowo wraca do wyjściowej objętości, przeka-
Ocena sztywności może dotyczyć dowolnie wybranych
zując w sposób płynny krew do tętnic obwodowych.
odcinków tętnic. Aorta jest jednak podstawowym obsza-
Wywołana skurczem serca fala tętna stosunkowo leniwie
rem zainteresowań badaczy, co wynika z kilku faktów. Po
biegnie w kierunku tętnic oporowych (np. w aorcie
pierwsze, aorta jest główną częścią układu buforującego
ok. 3 5 m/s), od których się odbija i wraca do aorty
przepływ krwi w naczyniach i dlatego odpowiada za więk-
wstępującej dopiero w okresie rozkurczu [1, 6]. Nakładając
szość patologicznych konsekwencji procesu sztywnienia
się na ramię zstępujące fali postępowej, zwiększa ciśnie-
tętnic elastycznych [1]. Po drugie, utrata podatności naczyń
nie rozkurczowe, co sprzyja odpowiedniej perfuzji tętnic
z wiekiem i w procesie miażdżycy dotyczy przede wszyst-
wieńcowych. Jak wynika z powyższego opisu, elastyczna
kim aorty, a nie występuje w bardziej obwodowych tętni-
aorta zmniejsza wahania ciśnienia tętniczego, co przeja-
cach, jak tętnica ramienna czy udowa [13]. Z tego powodu
wia się małymi wartościami ciśnienia tętna.
zmienność sztywności aorty, a nie tętnic obwodowych, jest
interesująca z punktu widzenia oceny ryzyka powikłań
Determinanty sztywności tętnic
naczyniowych. Co więcej, wykazano prognostyczną war-
Za właściwości elastyczne naczynia odpowiada przede tość pomiaru sztywności tego naczynia [14].
wszystkim błona środkowa zbudowana z blaszek i włókien Zwiększenie sztywności aorty jest równoznaczne
sprężystych (elastycznych), odpornych na rozciąganie włókien z ograniczeniem zdolności magazynowania przez nią krwi
kolagenowych, komórek mięśni gładkich oraz substancji pod- w okresie skurczu. Przy zmniejszonych możliwościach
stawowej [7]. Proporcje poszczególnych elementów ściany zwiększenia objętości naczynia krew wyrzucana z lewej
zmieniają się wzdłuż drzewa naczyniowego, co powoduje, że komory serca powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia skur-
wraz z przemieszczaniem się w kierunku jego obwodu zwi- czowego. Równie gwałtownie ciśnienie zmniejsza się
ększa się sztywność tętnic [8]. W proksymalnej części aorty w okresie rozkurczu ze względu na upośledzony mecha-
oraz początkowych gałęziach łuku aorty, charakteryzujących nizm powietrzni. Wywołane w ten sposób zmiany hemo-
się najmniejszą sztywnością, włókna sprężyste dominują nad dynamiki potęgowane są szybkim powrotem fali odbitej
włóknami kolagenowymi. Proporcja ta ulega odwróceniu wzdłuż sztywnego naczynia do piersiowego odcinka aor-
w dystalnym odcinku aorty piersiowej (ok. 5 cm nad prze- ty, co powoduje jej nakładanie się na ramię wstępujące
poną) i dalszych odcinkach (powyżej 5 cm od ujścia) tętnic fali postępowej. Ostatecznie zwiększa się ciśnienie skur-
odchodzących od łuku aorty [1]. czowe w aorcie oraz lewej komorze, zmniejsza ciśnienie
Wraz z wiekiem struktura ściany tętnic elastycznych rozkurczowe, a tym samym ciśnienie perfuzji tętnic wień-
się zmienia. Typowo dochodzi do poszerzenia średnicy, cowych oraz wzrasta ciśnienie tętna [1].
Kardiologia Polska 2010; 68: 3
Grzegorz Kopeć et al.
366
Zwiększenie ciśnienia skurczowego zwiększa obciąże- Możliwe jest zastąpienie w wymienionych wzorach
nie lewej komory i jej zapotrzebowanie na tlen oraz sprzy- średnicy (D) przez objętość (V) naczynia. Otrzymujemy wte-
dy np. podatność objętościową, objętościowy moduł ela-
ja przerostowi jej mięśnia. Jedną z praktycznych przesłanek
styczny itd. Jak wynika z przedstawionych wzorów, do oce-
zainteresowania tematyką sztywności aorty jest zdolność
jej wskaz
ników do przewidywania incydentów sercowo- ny tych wskaz
ników konieczny jest pomiar średnicy
danego odcinka naczynia oraz ciśnienia, jakie w nim panu-
naczyniowych. Najwięcej informacji z tego zakresu pocho-
je. Jak wykazano w badaniach doświadczalnych na ludz-
dzi z badań, w których do oznaczania sztywności aorty
kiej aorcie piersiowej i brzusznej poddawanej działaniu
posługiwano się cfPWV [3]. Jak wykazano, cfPWV przewi-
wzrastającego ciśnienia, zależność ciśnienie średnica ma
duje ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny oraz z przyczyn
charakter nieliniowy [24]. Dlatego też definiuje się ją jako
sercowo-naczyniowych u pacjentów ze schyłkową niewy-
wynik dzielenia nieskończenie małej zmiany średnicy
dolnością nerek [15 17], nadciśnieniem tętniczym [14, 18],
naczynia i nieskończenie małej zmiany ciśnienia [1].
cukrzycą typu 2 [19, 20] i u osób starszych [21]. Jest także
W praktyce klinicznej zaniedbuje siÄ™ fakt nieliniowej
niezależnym predyktorem choroby niedokrwiennej serca
zależności ciśnienie średnica i wyżej wymienione wskaz
-
oraz udaru mózgu w populacji osób zdrowych [22].
niki oblicza się zwykle jako zmianę średnicy naczynia pod
W cytowanych badaniach wartość predykcyjna cfPWV
wpływem skurczowo-rozkurczowej różnicy ciśnień, to zna-
była silna nawet po wystandaryzowaniu względem kla-
czy ciśnienia tętna [1]. Do pomiaru zmian średnicy naczyń
sycznych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
stosuje się głowice ultrasonograficzne o wysokiej roz-
oraz ciśnienia tętna na tętnicy ramiennej. W jednym z nich
dzielczości, natomiast do oceny ciśnień wewnątrz bada-
[18] pozostawała istotna również wtedy, gdy do modelu
nej tętnicy metodę tonometrii aplanacyjnej [6, 25, 26].
regresji wieloczynnikowej włączono wielkość ryzyka cho-
Wymienione wskaz
niki służą do opisu właściwości ela-
roby niedokrwiennej serca obliczonego na podstawie skali
stycznych łatwo dostępnych badaniu ultrasonograficzne-
Framingham, co sugeruje, że pomiar cfPWV wnosi dodat-
mu tętnic powierzchownych, takich jak tętnica szyjna
kowe informacje o ryzyku, poza otrzymanymi na podsta-
wspólna czy tętnica udowa, choć zastosowanie rezonan-
wie oceny klasycznych czynników ryzyka chorób sercowo-
su magnetycznego pozwala na dokładną ocenę lokalnej
-naczyniowych.
sztywności również głęboko przebiegających tętnic, takich
Uważa się, że pomiar sztywności aorty niesie informa-
jak aorta.
cję na temat zintegrowanego wpływu uszkadzających czyn-
Do scharakteryzowania odcinkowych (regionalnych)
ników ryzyka na układ krążenia, w której zawiera się rów-
właściwości elastycznych naczyń stosuje się pomiar pręd-
nież indywidualna podatność danego pacjenta. Podczas gdy
kości fali tętna (PWV), uznawany za złoty standard w oce-
pomiar poszczególnych czynników ryzyka daje informacje
nie sztywności tętnic [3]. Zgodnie z równaniem przedsta-
jedynie na temat ich osobniczego natężenia, sztywność aor-
wionym przez Francka oraz Bramwella i Hilla [27], które
ty informuje o konsekwencjach dla układu naczyniowego,
jest modyfikacją przedstawionego wyżej równania Moen-
jakie wynikają z obecności tych czynników ryzyka [3].
sa i Kortewega, prędkość fali tętna jest odwrotnie pro-
porcjonalna do rozciągliwości objętościowej tętnicy:
Metody oceny sztywności tętnic
PWV = " (VdP/dVq),
Jak wspomniano, do opisu sztywności tętnic stosuje się
gdzie: VdP/dV  odwrotność rozciągliwości objętościowej,
liczne wskaz
niki [4]. Można je podzielić na dwie główne
q  gęstość krwi.
grupy  oceniające sztywność lokalną lub odcinkową (regio-
Wynika z tego, że im sztywniejsza jest tętnica, tym PWV
nalną) [23]. Do opisu lokalnych właściwości elastycznych
większa.
tętnic stosuje się najczęściej następujące parametry:
W praktyce klinicznej PWV wzdłuż określonego seg-
" moduł elastyczny  zmiana ciśnienia (dP) potrzebna do
mentu naczyniowego oblicza się ze wzoru na prędkość, to
zwiÄ™kszenia Å›rednicy naczynia (D) o 100%, (dP×D)/dD
znaczy dzieląc drogę fali tętna przez czas potrzebny na jej
(mmHg),
pokonanie. Do rejestracji fali tętna wykorzystuje się różne
" moduł Younga  zmiana ciśnienia (dP) przypadająca na
metody: piezoelektryczną [28], osłuchową [29] lub ultra-
1 cm2 grubości ściany naczynia (h) potrzebna do zwięk-
sonograficznÄ… [30]. Za punkt referencyjny na wykresie fali
szenia Å›rednicy naczynia o 100%, (dP×D)/(dD×h)
tętna, względem którego oceniany jest czas propagacji fali,
(mmHg/cm),
przyjmuje się zazwyczaj koniec rozkurczu, tuż przed miej-
" rozciągliwość  względna zmiana średnicy naczynia
scem początku stromego narastania fali tętna [3].
(dD/D) pod wpływem określonego wzrostu ciśnienia (dP),
Dwa najczęściej stosowane systemy do nieinwazyjnej
dD/(D×dP) (1/mmHg); jest odwrotnoÅ›ciÄ… moduÅ‚u ela- oceny aortalnej prÄ™dkoÅ›ci fali tÄ™tna to Complior® [28] oraz
stycznego,
SphygmoCor® [31]. System Complior wykorzystuje dwa
" podatność  bezwzględna zmiana średnicy naczynia (dD)
przetworniki mechaniczne umieszczane nad tętnicą szyjną
pod wpływem określonego wzrostu ciśnienia (dP), dD/dP wspólną i tętnicą udową, dzięki czemu fala tętna jest reje-
(cm/mmHg). strowana w obu miejscach jednocześnie, a czas propaga-
Kardiologia Polska 2010; 68: 3
Koncepcja sztywności tętnic w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych
367
cji fali jest obliczany jako czas opóz
nienia fali na tętnicy nie licznych opracowań na ten temat wykracza poza ramy
udowej w stosunku do fali na tętnicy szyjnej wspólnej. Ten tego artykułu. Warto jednak wspomnieć niedawno opu-
wykonany w sposób nieinwazyjny pomiar istotnie korelu- blikowany przegląd systematyczny prac, w których oce-
je z wynikami bezpośredniej oceny prędkości fali tętna niano związek cfPWV ze wspomnianymi czynnikami ryzy-
w aorcie [32]. Z kolei w systemie SphygmoCor fala tętna ka. Potwierdzono zasadnicze znaczenie wieku i wielkości
jest rejestrowana za pomocą tonometru aplanacyjnego ciśnienia tętniczego oraz podkreślono słaby wpływ cukrzy-
osobno na tętnicy szyjnej i tętnicy udowej, a czas propa- cy i brak zależności z takimi czynnikami, jak: stężenie cho-
gacji fali tętna jest obliczany jako różnica między czasami lesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL,
opóz
nienia fal tętna rejestrowanymi w obu tych miejscach trójglicerydów, palenie papierosów, masa ciała [39].
względem poprzedzających je załamków R w EKG. Mimo
Piśmiennictwo
że w tym systemie fala na obu tętnicach pochodzi z dwóch
odrębnych skurczów serca, uważa się, że przy odpowied- 1. Safar MF, O Rourke ME. Arterial stiffness in hypertension. Elsevier
nio krótkim czasie dzielącym oba pomiary ewentualne 2006.
2. Rajzer M, Kawecka-Jaszcz K. Podatność tętnic w nadciśnieniu
zmiany czasu izowolumetrycznego skurczu lewej komory
tętniczym. Od patofizjologii do znaczenia klinicznego. Nadciśnienie
czy częstotliwości rytmu serca nie mają istotnego wpływu
Tętnicze 2002; 6: 61-73.
na ocenę czasu propagacji fali tętna [3].
3. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, et al. Expert consensus
document on arterial stiffness: methodological issues and clinical
Sztywność aorty a czynniki ryzyka chorób
applications. Eur Heart J 2006; 27: 2588-605.
sercowo-naczyniowych i miażdżyca
4. Mackenzie IS, Wilkinson IB, Cockcroft JR. Assessment of arterial
stiffness in clinical practice. Q J Med 2002; 95: 67-74.
Liczne prace udowodniły związek sztywności aorty
5. O Rourke MF. Pressure and flow waves in systemic arteries and
z ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów.
the anatomical design of the arterial system. J Appl Physiol 1967;
Stało się to podstawą do poszukiwania możliwych mecha-
23: 139-49.
nizmów tej zależności. Po pierwsze, blaszkom miażdżyco-
6. Kelly RP, Hayward CS, Avolio AP, et al. Non-invasive determination
wym w tętnicach wieńcowych towarzyszą blaszki
of age-related changes in the human arterial pulse. Circulation
miażdżycowe w aorcie, które przez zmianę struktury tęt-
1989; 80: 1652-9.
nicy mogą zwiększać jej sztywność. Po drugie, możliwe
7. Dingemans KP, Teeling O, Lagendijk JH, et al. Extracellular matrix
jest, że śródbłonek aktywnie reguluje sztywność aorty, of the human aortic media: an ultrastructural histochemical study
a jego dysfunkcja leży u podstaw zarówno miażdżycy tęt- of the adult aortic media. Anat Rec 2000; 258: 1-14.
8. Latham RD, Westerhof M, Skipema P, et al. Regional wave travel
nic wieńcowych, jak i sztywności aorty. Znamienny jest
and reflections along human aorta: a study with 6 simultaneous
fakt, iż szereg leków poprawiających funkcję śródbłonka
micromanometric pressures. Circulation 1985; 72: 1257-69.
poprawia również funkcjonowanie aorty i innych naczyń
9. Benetos A, Laurent S, Hoeks AP, et al. Arterial alterations with
elastycznych [33]. Obserwacje znacznie nasilonego sztyw-
aging and high blood pressure. A noninvasive study of carotid and
nienia aorty u pacjentów ze schyłkową niewydolnością
femoral arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1993; 13: 90-7.
nerek tłumaczy się kumulacją w osoczu naturalnych inhi-
10. Safar ME. Arterial stiffness: a simplified overview in vascular
bitorów syntazy tlenku azotu, takich jak asymetryczna
medicine. In: Safar ME, Frohlich ED (eds.). Atherosclerosis, large
dimetyloarginina (ang. asymetrical dimethylarginine,
arteries and cardiovascular risk. Karger 2007.
ADMA) [34]. Związek pomiędzy sztywnością aorty a funkcją 11. Izzo JL, Shykoff BE. Arterial Stiffness: Clinical relevance,
measurement, and treatment. Rev Cardiovasc Med 2001; 2: 29-40.
śródbłonka wykazano w pracach doświadczalnych
12. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders
u zwierzÄ…t i u ludzi [35].
in cardiovascular disease enterprises: part I: aging arteries: a  set
Po trzecie, zmiany hemodynamiki w aorcie i jej
up for vascular disease. Circulation 2003; 107: 139-46.
odgałęzieniach towarzyszące sztywnieniu aorty mogą
13. Boutouyrie P, Laurent S, Benetos A, et al. Opposing effects of aging
sprzyjać dysfunkcji śródbłonka i rozwojowi miażdżycy [36].
on distal and proximal large arteries in hypertensives. J Hypertens
Jak wcześniej opisano, sztywnieniu aorty towarzyszy zwię-
1992; 10 (Suppl. 6): S87-91.
kszanie się ciśnienia tętna, które w sposób ilościowy opi-
14. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an
suje pulsacyjny charakter przepływu krwi. Jak wykazano
independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality
w badaniach na kulturach komórek śródbłonka, pulsacyj- in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-41.
ny przepływ zwiększa produkcję wolnych rodników i sprzy- 15. Blacher J, Safar ME, Guerin AP, et al. Aortic pulse wave velocity
index and mortality in end-stage renal disease. Kidney Int 2003;
ja upośledzeniu funkcji śródbłonka [37, 38]. Z drugiej stro-
63: 1852-60.
ny, jak wspomniano wyżej, zmniejszenie biodostępności
16. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, et al. Impact of aortic stiffness on
NO zwiększa sztywność aorty, a tym samym ciśnienie tęt-
survival in end-stage renal disease. Circulation 1999; 99: 2434-9.
na. Związek między sztywnością aorty a funkcją
17. Safar ME, Blacher J, Pannier B, et al. Central pulse pressure and
śródbłonka wydaje się więc dwukierunkowy.
mortality in end-stage renal disease. Hypertension 2002; 39: 735-8.
Dane dotyczące związku czynników ryzyka chorób
18. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an
sercowo-naczyniowych innych niż wiek i nadciśnienie tęt-
independent predictor of primary coronary events in hypertensive
nicze ze sztywnością aorty nie są jednoznaczne. Omówie- patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39: 10-5.
Kardiologia Polska 2010; 68: 3
Grzegorz Kopeć et al.
368
19. Shoji T, Emoto M, Shinohara K, et al. Diabetes mellitus, aortic 29. Bulpitt CJ, Cameron JD, Rajkumar C, et al. The effect of age on
stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. vascular compliance in man: which are the appropriate measures?
J Hum Hypertens 1999; 13: 753-8.
J Am Soc Nephrol 2001; 12 :2117-24.
30. Chen CH, Nakayama M, Talbot M, et al. Verapamil acutely reduces
20. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, et al. Aortic pulse-wave
ventricular-vascular stiffening and improves aerobic exercise
velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose
performance in elderly individuals. J Am Coll Cardiol 1999; 6: 1602-9.
intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation
31. Adji A, O Rourke MF. Determination of central aortic systolic and
2002; 106: 2085-90.
pulse pressure from the radial artery pressure waveform. Blood
21. Meaume S, Benetos A, Henry OF. Aortic pulse wave velocity
Press Monit 2004; 9: 115-21.
predicts cardiovascular mortality in subjects > 70 years of age.
32. Podolec P, Kopeć G, Podolec J, et al. Aortic pulse wave velocity and
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 2046-50.
carotid-femoral pulse wave velocity: similarities and discrepancies.
22. Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A, et al. Arterial
Hypertens Res 2007; 30: 1151-8.
stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the
33. Van Bortel LM, Struijker-Boudier HA, Safar ME. Pulse pressure,
Rotterdam Study. Circulation 2006; 113: 657-63.
arterial stiffness, and drug treatment of hypertension.
23. Van Bortel LM, Duprez D, Starmans-Kool MJ, et al. Clinical
Hypertension 2001; 38: 914-21.
applications of arterial stiffness, Task Force III: recommendations
34. Vallance P, Leone A, Calver A, et al. Accumulation of an
for user procedures. Am J Hypertens 2002; 15: 445-52.
endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal
24. Langewouters GJ, Wesseling KH, Goedhard WJ. The static elastic
failure. Lancet 1992; 339: 572-5.
properties of 45 human thoracic and 20 abdominal aortas in vitro
35. Kopeć G, Podolec P, Podolec J, et al. Atherosclerosis progression
and the parameters of a new model. J Biomech 1984; 17: 425-35.
affects the relationship between endothelial function and aortic
25. Laurent S, Caviezel B, Beck L, et al. Carotid artery distensibility and
stiffness. Atherosclerosis 2009; 204: 250-4.
distending pressure in hypertensive humans. Hypertension 1994;
36. Kopeć G, Podolec P. Central pulse pressure: is it really an independent
23: 878-83.
predictor of cardiovascular risk? Hypertension 2008; 52: e4.
26. Van Bortel LM, Balkestein EJ, van der Heijden-Spek JJ, et al. Non-
37. Ziegler T, Silacci P, Harrison VJ, et al. Nitric oxide synthase
invasive assessment of local arterial pulse pressure: comparison
expression in endothelial cells exposed to mechanical forces.
of applanation tonometry and echo-tracking. J Hypertens 2001;
Hypertension 1998; 32: 351-5.
19: 1037-44.
38. Silacci P, Desgeorges A, Mazzolai L, et al. Flow pulsatility is a critical
27. Bramwell JC, Hill AV. The velocity of the pulse wave in man. Proc
determinant of oxidative stress in endothelial cells. Hypertension
Soc Lond (Biol) 1922; 93: 298-306.
2001; 38: 1162-6.
28. Asmar R, Benetos A, Topouchian J, et al. Assessment of arterial
39. Cecelja M, Chowienczyk P. Dissociation of aortic pulse wave
compliance by automatic PWV measurements. Validation and velocity with risk factors for cardiovascular disease other than
clinical application studies. Hypertension 1995; 26: 485-90. hypertension. Hypertension 2009; 54: 1328-36.
Kardiologia Polska 2010; 68: 3