Trudności związane z opisem i klasyfikacją zaburzeń
afatycznych u dzieci i osób dorosłych
Strona główna > Zaburzenia mowy > Klasyfikacja
Istotnym problemem utrudniającym klasyfikowanie zaburzeń rozwojowych u dzieci (w tym zaburzeń o typie afazji) jest brak dostatecznej wiedzy na
temat jej przyczyn. Można tak twierdzić, gdyż nierzadko się czyta, że przyczyny te są jedynie przypuszczalne lub bliżej nieokreślone. Ten brak
zgodności odnośnie istoty omawianych zjawisk i niedostateczna wiedza na temat ich etiopatologii powoduje tendencję do tworzenia wciąż nowych
terminów na określanie zaburzeń afatycznych. Dla przykładu, tylko w polskiej literaturze przedmiotu, dla określenia zaburzeń rozwoju mowy
pochodzenia centralnego (wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu) stosuje się ich aż kilkanaście. Oto niektóre z nich:
alalia (I. Styczek 1980; L. Karczmarek, 1966),
l
niedokształcenie mowy o typie afazji (Z. Kordyl 1968; U. Parol 1989),
l
afazja dziecięca (H. Spionek 1965; B. Sawa 1990),
l
afazja rozwojowa (J. Szumska 1982: Z. Majewska, I. Bogdanowicz, E. Dilling Ostrowska),
l
wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz wrodzony niedorozwój ekspresji i recepcji słownej (E. Dilling Ostrowska 1982),
l
niemota (Z. Majewska 1959),
l
niemota pochodzenia centralnego (I. Styczek 1980),
l
słuchoniemota (A. Mitrinowicz Modrzejewska 1963),
l
wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (H. Traczyńska 1982),
l
wrodzona niezdolność do nabywania mowy (J. Szumska 1982),
l
dysfazja (A. Pruszewicz 1992; T. Zaleski 1992).
l
W definicjach i klasyfikacjach zaburzeń rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego zwraca się uwagę na:
czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu,
l
stopień rozwoju strukturalno czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia,
l
rodzaj przyczyn wywołujących uszkodzenie mózgu,
l
charakter przyczyn wywołujących zaburzenia rozwoju mowy (wrodzone i nabyte),
l
patomechanizm zaburzeń rozwoju mowy,  okres, w którym patologiczne czynniki biologiczne działały na CUN (prenatalny, perinatalny,
l
czy postnatalny),
etap rozwoju mowy dziecka w chwili uszkodzenia mózgu,
l
podstawy, na jakich kształtowała się mowa dziecka (patologiczne, czy prawidłowe),
l
objawy zaburzeń rozwoju mowy,
l
możliwości restytucji mowy i szybkość ustępowania objawów zaburzeń.
l
To zróżnicowanie kryteriów, na podstawie których definiuje się i kategoryzuje zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia centralnego u dzieci powoduje
znaczne rozbieżności.
Ponieważ nadal zbyt mało wiemy na temat mózgowej organizacji języka (o związku między funkcjonowaniem mózgu a rozwojem języka), to zaburzenie
rozwoju mowy u dzieci, przejawiające się zaburzeniem rozwoju ekspresji lub/i percepcji mowy wciąż budzi wiele kontrowersji.
W świetle najnowszych wyników badań neuropsychologicznych (A. Herzyk, M. Klimkowski, B. Kądzielawa i inni) i neurobiologicznych, coraz mniej
oczywisty staje się tradycyjny pogląd, że  w regulacji czynności językowych dominuje lewa pólkula i że dominacja ta rozwija się wraz z wiekiem.
Zgodnie z nowym ujęciem dominacja lewej półkuli nie ma charakteru bezwzględnego, dlatego termin ten coraz częściej jest zastępowany terminami:
asymetria i specjalizacja, które oznaczaj nie globalną, ale wybiórczą przewagę jednej z pólkul w regulacji funkcji językowych. Ponadto jeszcze inne
reguły (formowane w kategoriach asymetrii półkul) mogą wyznaczać organizację mózgową języka. Przypuszcza się, że:
współdziałanie oraz integracja półkul, bardziej niż dominacja półkuli lewej, mogą określać mózgową organizację języka;
l
prawa półkula nie jest podległa w sposób absolutny i na niektórych etapach rozwoju języka może odgrywać bardzo ważną rolę, specjalizując się
l
w regulacji wybranych czynności językowych;
specjalizacja pólkul w zakresie języka rozwija się bardzo wcześnie, jeszcze przed rozwojem czynności językowych, czyli istnieje gotowość danej
l
półkuli do specjalizacji, zanim funkcja się ukształtuje (A. Herzyk 1993, s. 56).
Doniesienia neuropsychologów znacznie utrudniły opis i klasyfikację afazji dziecięcej w oparciu o kryterium rozwojowe, lecz z drugiej strony wskazały
na konieczność większego zainteresowania się najnowszą wiedzą neuropsychologiczną, na to, że jest ona niezbędna w analizie zaburzeń rozwoju mowy.
Trudno jest precyzyjnie wskazać różnice między afazją dziecięcą i dorosłych. Coraz więcej wątpliwości budzą stwierdzenia, że niepełna dominacja
lewej półkuli i leworęczność prowadzi do zaburzeń czynności mowy. Również traktowanie zmiennej wieku w sposób izolowany i przypisywanie jej
najważniejszej roli (nie doceniając przy tym innych czynników) w kształtowaniu plastyczności i specjalizacji półkulowej nie znalazło pe łnego
potwierdzenia w badaniach. Zdaniem A. Herzyk (1993, s. 73)  analizy neuropsychologiczne wykazują, na jak bardzo niepewnych dowodach opiera się
dotychczasowe ujęcie mózgowej organizacji języka w kategoriach globalnej dominacji lewej półkuli .
Złożoność tych relacji, a także brak pe łnych informacji na temat etiologii schorzeń mózgowych u dzieci, trudność w wyodrębnianiu pierwotnych
objawów zaburzeń typu afatycznego i niejasność kryteriów w definiowaniu tych zaburzeń powoduje, że w literaturze przedmiotu istota afazji dziecięcej
ujmowana jest w różny sposób, dlatego też termin ten jest nieprecyzyjny i niejednoznaczny.
Nie ma zgodności odnośnie terminologii, obrazu klinicznego i etiopatogenezy zaburzeń afatycznych u dzieci. Niejasne więc są kwestie:
czy dla określenia zjawiska niedokształcenia mowy o typie afazji u dzieci należy stosować termin  alalia skoro nie przyjął się on w literaturze
l
światowej;
kiedy należy mówić o  alalii , a kiedy o  afazji dziecięcej i czy odnoszą się one do tych samych zjawisk;
l
czy u dzieci do 3 r.ż. w ogóle powinno się mówić o  afazji , skoro proces kształtowania mowy nie jest jeszcze zakończony i w zależności od
l
dotychczasowe ujęcie mózgowej organizacji języka w kategoriach globalnej dominacji lewej półkuli .
Złożoność tych relacji, a także brak pe łnych informacji na temat etiologii schorzeń mózgowych u dzieci, trudność w wyodrębnianiu pierwotnych
objawów zaburzeń typu afatycznego i niejasność kryteriów w definiowaniu tych zaburzeń powoduje, że w literaturze przedmiotu istota afazji dziecięcej
ujmowana jest w różny sposób, dlatego też termin ten jest nieprecyzyjny i niejednoznaczny.
Nie ma zgodności odnośnie terminologii, obrazu klinicznego i etiopatogenezy zaburzeń afatycznych u dzieci. Niejasne więc są kwestie:
czy dla określenia zjawiska niedokształcenia mowy o typie afazji u dzieci należy stosować termin  alalia skoro nie przyjął się on w literaturze
l
światowej;
kiedy należy mówić o  alalii , a kiedy o  afazji dziecięcej i czy odnoszą się one do tych samych zjawisk;
l
czy u dzieci do 3 r.ż. w ogóle powinno się mówić o  afazji , skoro proces kształtowania mowy nie jest jeszcze zakończony i w zależności od
l
etapu rozwoju mowy może wystąpić obok zjawiska dezintegracji mowy  również zatrzymanie, zahamowanie jej dalszego rozwoju, czyli brak
dalszej integracji mowy;
czy wrodzone zaburzenia rozwoju mowy, będące następstwem wczesnego uszkodzenia mózgu (w okresie prenatalnym) i zaburzenia nabyte przed
l
okresem werbalizacji słownej (tj. w 1 r.ż.), w przypadku których występuje: niedorozwój. niedokształcenie, niemożność wykształcenia się
mowy, a nie jej utrata  w ogóle należy zaliczać je do zaburzeń typu afatycznego;
od którego etapu kształtowania i rozwoju mowy można już mówić o  afazji dziecięcej , czy wówczas, gdy dziecko wypowiada pojedyncze słowa.
l
czy wtedy, gdy mowa jest już w odpowiednim (ale jakim?) stopniu rozwinięta;
czy zróżnicowanie przyczyn i patomechanizmów  w przypadku wrodzonych zaburzeń mowy i w przypadku zaburzeń nabytych  powinny mieć
l
znaczenie przy klasyfikowaniu tych zjawisk;
Wielu autorów (w tym również autorów międzynarodowych klasyfikacji ICD 10 i DSMI) zwraca uwagę. że w przypadku dzieci brak i opóz
nienie rozwoju
mowy może być spowodowane różnymi przyczynami i różne mogą być patomechanizmy powstawania tego samego zjawiska. Ich zdaniem powoduje
to konieczność wyróżnienia u dzieci dwóch zespołów objawowych, tj. afazji nabytej, w której  podobnie jak u dorosłych  można już mówić o utracie
osiągniętej (nawet w niewielkim stopniu) zdolności porozumiewania się oraz zespołu mającego bogatą terminologię  w Polsce najczęściej nazywanego:
alalią, słuchoniemotą, niemotą pochodzenia centralnego, lub afazją, dysfazją rozwojową.
Styczek I. (1980)  zaburzenia rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego, czyli wynikające z uszkodzenia struktur mózgowych, które nastąpiło
jeszcze przed początkiem rozwoju mowy dziecka, określiła mianem alalia. Termin alalia idiophatica, wprowadzony przez wiedeńskiego lekarza Cóena
(1932)  poza krajami byłego Związku Radzieckiego i niektórymi krajami Europy Wschodniej  w światowej literaturze przedmiotu nie przyjął się.
Prawie w tym samym czasie co alalia pojawił się termin audimutitas (sluchoniemota), który w przeciwieństwie do niemoty spowodowanej głuchotą
(surdomutitas)  podkreślał prawidłowość słuchu. Inne określenia tego zaburzenia, takie jak np. afazja pierwotna, czy używane głównie we Francji:
afazja dziecięca i afazja wrodzona rozpowszechnione w krajach anglosaskich  powstały ze wzgl ędu na podobieństwo zachodzące pomiędzy
słuchoniemotą a afazją dorosłych.
Określenie afazja powszechnie stosuje się w przypadku utraty mowy już ukształtowanej. Sytuacja taka nie ma miejsca u dzieci, u których uszkodzenie
mózgu jest następstwem przyczyn o charakterze wrodzonym, (tzn. gdy patogenny czynnik biologiczny pochodzenia endogennego lub egzogennego działa
na mózg w okresie jego najintensywniejszego rozwoju, czyli w okresie prenatalnym), gdyż wówczas dochodzi do zaburzenia rozwoju mózgu i tym
samem do upośledzenia rozwoju mowy, tj. do jej niedokształcenia i poważnego opóz
nienia, a nie do utraty. Dzieje się tak, ponieważ rozwój zdolności
ekspresyjno percepcyjnych bezpośrednio zależy od rozwoju i funkcjonowania struktur mózgowych.
U dzieci, u których uszkodzenie mózgu nastąpiło przed ukończeniem 12 miesiąca życia, czyli przed okresem werbalizacji słownej, mowa dopiero
zaczyna się wykształcać. Do 3 roku życia  kształtuje się, czyli nabiera cech mowy ludzi dorosłych. Uszkodzenie mózgu w okresie okołoporodowym
lub w pierwszym roku życia dziecka nie może więc prowadzić do utraty umiejętności mówienia czy rozumienia, gdyż nie są one jeszcze wykształcone.
Może natomiast spowodować upośledzenie rozwoju tych czynności (co pocz ątkowo przejawia si ę brakiem wykształcania się mowy, a póz
niej
opóz
nieniem jej rozwoju). Trochę bardziej jest to skomplikowane w przypadku dzieci starszych (między 1 a 3 rokiem życia), u których pomimo, iż
mowa nie jest jeszcze w pełni wykształcona  to w pewnym stopniu (zależnie od wieku)  jest już rozwinięta. Gdy u dzieci w tym przedziale wiekowym
zostaną uszkodzone odpowiednie struktury mózgowe, to może dojść zarówno do utraty zdolności mówienia lub/i rozumienia, jak i do zahamowania,
przerwania bądz
zatrzymania dalszego procesu kształtowania (integracji) mowy. Dochodzi więc do różnych form zaburzeń rozwoju mowy.
Powyżej 3 roku życia mowa pod wieloma względami jest ju ż ukształtowana, lecz nadal trwa proces jej rozwoju i doskonalenia. Nie ma więc
wątpliwości, że uszkodzenie struktur mózgowych, prowadzi już do rozpadu  w znacznym stopniu opanowanego  języka, czyli do częściowej
lub całkowitej utraty (dezintegracji) mowy, lecz równocześnie  obok utraty  prowadzi też do zahamowania (zaburzenia) jej dalszego rozwoju.
Wynika z tego, że stosowane w zachodniej literaturze przedmiotu terminy  afazja rozwojowa ,  afazja wrodzona i  afazja dziecięca
 odnoszą się do zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy, które nie zawsze przejawiają się utratą zdolności ekspresji, czy percepcji mowy,
podczas gdy  afazja  do zaburzeń mowy, polegających głównie na utracie wcześniej opanowanej już zdolności porozumiewania się.
Trudności z opisem tych zjawisk wynikają też z różnego rozumienia lub zakresu tych samych pojęć, np. dla psychologa i logopedy termin  czynniki
egzogenne to inaczej środowiskowe, a dla lekarza  wszystkie te, które pochodzą z zewnątrz (środki toksyczne, farmakologiczne, napromieniowanie
itp.); dla lekarza  zaburzenia recepcji to zaburzenia rozumienia mowy, a dla psychologa  to tylko zaburzenia odbioru (słyszenia) dz
więków mowy bez
ich rozumienia, gdyż w terminologii psychologicznej proces odbioru i rozumienia  to  percepcja mowy . Dla psychologa  rozwojowy oznacza
zjawisko, które ma prawo towarzyszyć, czy występować w procesie rozwojowym, które jest jakby  wpisane w rozwój i nie jest patologią, natomiast
dla lekarzy  jak to widać na przykładzie  dysfazji rozwojowej  to zaburzenie powstające w trakcie rozwoju struktur odpowiedzialnych za daną
czynność organizmu. Te i inne niejasności stwarzają konieczność częstego tłumaczenia (w opracowaniach logopedycznych) znaczenia używanych
terminów, precyzowania ich zakresu i podawania ich odpowiedników. Wynika to również z interdyscyplinarnego charakteru logopedii. Tak długo dopóki
nauka ta nie wypracuje nomenklatury dostosowanej do ogólnie przyjętej i stosowanej w świecie  tak długo będzie istniała konieczność szczegółowego
wyjaśniania używanych pojęć.
Trudności związane z opisem i klasyfikacją zaburzeń afatycznych u dzieci i osób dorosłych
Większość polskich autorów jest zgodna, że pojęcie  afazji w swoim klasycznym ujęciu nie oddaje istoty zaburzeń mowy obserwowanych u dzieci,
gdyż nie są one wynikiem utraty mowy lecz następstwem nieprawidłowego jej rozwoju.
Z analizy literatury przedmiotu wynika bowiem, że na przestrzeni lat termin  afazja dziecięca nie przez wszystkich autorów był używany w tym samym
znaczeniu. Przykładowo:
Zofia Kordyl (1968) uważa, że afazja u dzieci przejawia się brakiem integracji mowy w odróżnieniu od afazji dorosłych, w której obserwuje się
dezintegrację mowy, i dlatego u dzieci nie powinno się mówić o afazji, lecz o niedokształceniu mowy o typie afazji. Według tej autorki w określeniu
afazja dziecięca zawiera się treść nieco odmienna od tej, jaką przypisuje się terminowi afazja, rozumianemu powszechnie jako zaburzenie, względnie
jako utrata mowy u człowieka dorosłego, występująca na skutek uszkodzenia określonych okolic mózgu, które nie wywołują porażeń, czy uszkodzeń
aparatu wykonawczego mowy. O afazji dziecięcej mówi się wówczas, gdy we wczesnym dzieciństwie nastąpiło przerwanie, czy zahamowanie procesu
rozwoju mowy lub gdy się ona nie rozwija, pomimo iż dziecko nie ma niedowładów czy porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, słyszy dz
więki,
dobrze rozwija się umysłowo i wychowuje się w korzystnych dla rozwoju warunkach (Z. Kordyl 1969).
I. Styczek (1980) również jest zdania, że afazja występująca u dorosłych różni si ę od afazji dziecięcej. Uszkodzenie korowych struktur u dzieci
następuje bowiem w okresie nie ukończonego rozwoju psychofizycznego i dlatego towarzyszące mu objawy nie są tak zróżnicowane jak u dorosłych (np.
afazji słuchowej często towarzyszą zaburzenia motoryczne i odwrotnie). Objawy zaburzeń mowy zależą od wieku dziecka, od stadium rozwojowego
jego mowy oraz od stopnia opanowania umiejętności czytania i pisania. Poza tym dzięki większym możliwościom występowania u dzieci kompensacji
w formie nowych układów czynnościowych  afazja szybciej się cofa. Autorka ta uważa, że jeśli uszkodzenie korowych struktur nastąpiło jeszcze przed
afazja dziecięca zawiera się treść nieco odmienna od tej, jaką przypisuje się terminowi afazja, rozumianemu powszechnie jako zaburzenie, względnie
jako utrata mowy u człowieka dorosłego, występująca na skutek uszkodzenia określonych okolic mózgu, które nie wywołują porażeń, czy uszkodzeń
aparatu wykonawczego mowy. O afazji dziecięcej mówi się wówczas, gdy we wczesnym dzieciństwie nastąpiło przerwanie, czy zahamowanie procesu
rozwoju mowy lub gdy się ona nie rozwija, pomimo iż dziecko nie ma niedowładów czy porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, słyszy dz
więki,
dobrze rozwija się umysłowo i wychowuje się w korzystnych dla rozwoju warunkach (Z. Kordyl 1969).
I. Styczek (1980) również jest zdania, że afazja występująca u dorosłych różni si ę od afazji dziecięcej. Uszkodzenie korowych struktur u dzieci
następuje bowiem w okresie nie ukończonego rozwoju psychofizycznego i dlatego towarzyszące mu objawy nie są tak zróżnicowane jak u dorosłych (np.
afazji słuchowej często towarzyszą zaburzenia motoryczne i odwrotnie). Objawy zaburzeń mowy zależą od wieku dziecka, od stadium rozwojowego
jego mowy oraz od stopnia opanowania umiejętności czytania i pisania. Poza tym dzięki większym możliwościom występowania u dzieci kompensacji
w formie nowych układów czynnościowych  afazja szybciej się cofa. Autorka ta uważa, że jeśli uszkodzenie korowych struktur nastąpiło jeszcze przed
początkiem rozwoju mowy dziecka, to mamy do czynienia nie z afazją (przez którą rozumie się utratę mowy już istniejącej), lecz z niemotą
pochodzenia centralnego (tj. z alalią spowodowaną zmianami anatomicznymi mózgu na skutek urazu porodowego, zatrzymania w rozwoju pewnych
struktur korowych oraz urazami mającymi miejsce w okresie przed rozwojem mowy). Wymienione przyczyny uniemożliwiają normalny rozwój mowy,
podczas gdy w afazji uszkodzenia struktur korowych powodują częściową lub całkowitą utratę mowy już istniejącej.
Dilling Ostrowska E. (1982) proponuje by używać termin afazja tylko w odniesieniu do zaburzeń mowy, które pojawiają się, gdy uszkodzenie mózgu
przypada na okres werbalizacji słownej, tj. po 12 miesiącu życia. Wcześniej występujące patologie mózgu prowadzą do zaburzeń rozwoju mowy
nazywanych przez nią wrodzonym niedorozwojem ekspresji słownej lub wrodzonym niedorozwojem recepcji i ekspresji słownej. W odróżnieniu od
afazji występujących u osób dorosłych u dzieci nie spotyka się słowotoku ani mowy żargonowej. Wyjątkowo rzadko występują też wybiórcze zaburzenia
nazywania, tj. afazja amnestyczna. Dilling Ostrowska E. (1990) zalicza afazję wrodzoną (rozwojową) do wrodzonych zaburzeń mowy, będących
następstwem uszkodzeń półkul mózgowych (wynikających również z uszkodzeń nabytych w życiu płodowym). Uważa ona, że wrodzone zaburzenia mowy
nie mają charakteru zaburzeń afatycznych, gdyż ich istotą nie jest utrata mowy, lecz datujący się od początku nieprawidłowy jej rozwój, mający
specyficzny charakter. Dla tego typu zaburzeń proponuje określenia: wrodzony niedorozwój ekspresji słownej (dotyczący zaburzeń ekspresyjnych)
oraz wrodzony niedorozwój recepcji i ekspresji słownej (dotyczący zaburzeń typu mieszanego), które odzwierciedlają zarówno charakter zaburzeń
mowy (jej niedorozwój), jak i wskazują, że są one następstwem wczesnego uszkodzenia mózgu, prowadzącego do zaburzeń jego rozwoju. Zaburzenia,
które powstały w wyniku uszkodzeń CUN o różnej etiopatogenezie w okresie okołoporodowym i w 1 r. ż zalicza do nabytych zaburzeń mowy. Autorka
zwraca jednak uwagę, że wrodzone zaburzenia rozwoju mowy są znacznie poważniejsze od zaburzeń powstających w wyniku uszkodzeń nabytych w 1
r.ż. i póz
niej.
Zdaniem M. Sovaka (1971) w przypadku upośledzenia już mniej więcej rozwiniętej funkcji mowy mamy do czynienia z utratą mowy (czyli z afazja),
a nie z zespołem wady rozwojowej, zwanym alalią. W przypadku przerwania procesu rozwoju mowy, która ukształtowała się na normalnej podstawie
(gdyż wcześniej istniały ku temu wszelkie warunki) następuje zatrzymanie jej dalszego rozwoju. Powoduje to określone opóz
nienie rozwoju mowy,
która może osiągnąć normalny poziom lub jej rozwój zostanie ograniczony.
Michaux L. (1953) stosuje pojęcie afazja dziecięca w dwóch znaczeniach, tj. w odniesieniu do przypadków, gdy:
zaburzenia rozwoju mowy towarzyszą uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego; (to odpowiednik afazji dorosłych, z tym że uszkodzenie
l
OUN nastąpiło w innym czasie),
zaburzeń rozwoju mowy bez objawów neurologicznych w OUN, uchodzących za klasyczną afazję dziecięcą  będącą odpowiednikiem
l
audiomutitas. Termin afazja wrodzona (brak lub zaburzenie rozwoju mowy) autor ten stosuje w celu podkreślenia wrodzonego charakteru tego
schorzenia.
Busemann A. (1959) używa terminu dysfazja; rezerwując termin afazja dla przypadków całkowitego braku mowy. Wprowadził on pojęcia:
dysfazja pierwotna (primara dysphasie), wskazujący na analogie do utraty mowy u dorosłych, lecz podkreślający pierwotność tego zaburzenia
l
w stosunku do rozwoju mowy (czyli, że uszkodzenie mózgu wystąpiło jeszcze przed rozpoczęciem tego procesu) oraz;
dysfazja dorosłych (sekundare dysphasie) to zjawisko wtórne, występujące już po opanowaniu mowy.
l
M. E. Morley (1957) opisuje afazję rozwojową (developmental aphasia), jako zjawisko charakteryzujące się tym, że brak lub utrata mowy nakładają
się na proces rozwoju mowy. Równocześnie pojęcie to uwzględnia tymczasowy charakter tego zaburzenia, które może nie pozostawić widocznych
śladów w dalszym życiu jednostki.
G. E. Suchariewa (1959), I. Styczek (1980) oraz M. Sovak (1971) w przypadku niedorozwoju mowy u dzieci, które dobrze rozwijają się umysłowo
i mają prawidłowy słuch używają terminu alalia. To rozwojowa wada mowy dziecka różnych stopni (od objawów zupełnej niemoty aż do zahamowania
lub opóz
nienia rozwoju mowy w niektórych niższych fazach rozwojowych) i typów. Zdaniem M. Sovaka o alalii można mówić wówczas, gdy zasadnicza
przyczyna zaistniała jeszcze przed początkiem rozwoju mowy (przed ukończeniem 1 r.ż.), gdyż w póz
niejszym okresie dochodzi już do utraty mowy,
a więc do afazji.
A. Mitrinowicz Modrzejewska (1963), H. Traczyńska (1982) uważają, że zespół określany mianem afazja dziecięca nie jest tym samym, co
sluchoniemota (jako alalia, afazja rozwojowa) i wyraz
nie je rozdzielają. Dla H. Traczyńskiej (1982) podstawową różnicą jest fakt, że afazję rozwojową
(alalię, słuchoniemotę) zalicza się do wrodzonych zaburzeń mowy pochodzenia korowego, a afazję dziecięcą do zaburzeń nabytych. Autorka ta uważa,
że wrodzone zaburzenia mowy pochodzenia korowego występują u dzieci bardzo rzadko i w wi ększości przypadków ich etiologia pozostaje
niewyjaśniona. Powstają one na drodze innych patomechanizmów niż nabyte:
afazja nabyta powstaje bowiem na skutek uszkodzenia dojrzałych już czynnościowo analizatorów korowych mowy lub ich wzajemnych połączeń,
l
natomiast w przypadkach wrodzonych zaburzeń rozwoju mowy upośledzenie rozwoju jednego z analizatorów mowy (słuchowego,
l
kinetycznego, kinestetycznego itd.) zazwyczaj prowadzi do wtórnych zaburzeń kształtowania się czynności pozostałych analizatorów mowy i ich
wzajemnych połączeń, co tłumaczy powszechnie występujące u tych dzieci, mieszane postacie zaburzeń, z reguły obejmujące zaburzenia
wszystkich czynności mowy (rozumienia słów, spontanicznej mowy ciągłej, powtarzania, nazywania).
Do wrodzonych zaburzeń rozwoju mowy zalicza:
a. proste opóz
nienie rozwoju mowy,
b. afazji rozwojowa (alalię, słuchoniemotę). Rozróżnienie tych dwóch zespołów jest bardzo trudne i wymaga długoletniej obserwacji. Zazwyczaj
zaburzeniom mowy ekspresyjnej towarzyszą trudności rozumienia mowy, zaburzenia lateralizacji i ujawniające się w wieku szkolnym: dysleksja
i dysortografia.
Z kolei Z. Kordyl (1969) uważa, że różnice pomiędzy tymi zespołami mogą dotyczyć etiologii obu tych zaburzeń rozwoju mowy, co oznacza, że:
afazja dziecięca występuje tam, gdzie zaburzenie rozwoju mowy u dziecka można odnieść do uszkodzenia centralnego systemu nerwowego,
l
które nastąpiło w okresie poprzedzającym normalny rozwój mowy albo też w jego początkach;
słuchoniemota (afazja lub dysfazja rozwojowa, alalia, afazja wrodzona, afazja pierwotna, niemota dziecięca, itd.) to termin oznaczający,
l
że zaburzenie rozwoju mowy nie ma żadnej widocznej przyczyny w budowie i funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, może być
natomiast uwarunkowane konstytucjonalnie lub dziedzicznie (Z. Kordyl 1969).
W większości przypadków niedokształcenia mowy stwierdza się jednak ślady uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które uważa się za główną
przyczynę zaburzenia rozwoju mowy. Jednocześnie istnieją też opinie, że przyczyną afazji rozwojowej jest opóz
niony rozwój neurologicznych procesów
Z kolei Z. Kordyl (1969) uważa, że różnice pomiędzy tymi zespołami mogą dotyczyć etiologii obu tych zaburzeń rozwoju mowy, co oznacza, że:
afazja dziecięca występuje tam, gdzie zaburzenie rozwoju mowy u dziecka można odnieść do uszkodzenia centralnego systemu nerwowego,
l
które nastąpiło w okresie poprzedzającym normalny rozwój mowy albo też w jego początkach;
słuchoniemota (afazja lub dysfazja rozwojowa, alalia, afazja wrodzona, afazja pierwotna, niemota dziecięca, itd.) to termin oznaczający,
l
że zaburzenie rozwoju mowy nie ma żadnej widocznej przyczyny w budowie i funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, może być
natomiast uwarunkowane konstytucjonalnie lub dziedzicznie (Z. Kordyl 1969).
W większości przypadków niedokształcenia mowy stwierdza się jednak ślady uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które uważa się za główną
przyczynę zaburzenia rozwoju mowy. Jednocześnie istnieją też opinie, że przyczyną afazji rozwojowej jest opóz
niony rozwój neurologicznych procesów
dojrzewania, będących warunkiem rozwoju mowy. Zdaniem Z. Kordyl o afazji dziecięcej można mówić wówczas, gdy następuje utrata lub zaburzenie
mowy już dobrze wykształconej, a słuchoniemota nazywana przez nią niedokształceniem mowy o typie afazji  to termin z jednej strony sugerujący,
że mowa nie osiągnęła jeszcze właściwej, pełnej formy, a z drugiej zaś, że w pewnym stopniu jest już ona wykształcona. Określenie  o typie afazji
wskazuje natomiast na podobieństwa w zakresie: symptomów, etiologii i patogenezy do afazji dorosłych (Z. Kordyl 1968).
J. Szumska (1982) zaburzenia mowy u dzieci dzieli na zaburzenia mowy pochodzenia mózgowego i zaburzenia mowy pochodzenia obwodowego, (które
powstały niezależnie od przyczyn mózgowych). Wśród zaburzeń mowy pochodzenia mózgowego wyróżnia:
zaburzenia mowy typu afatycznego, nazywając je  afazją dziecięcą , które charakteryzuje to, że zaburzenia mowy pojawiają się nagle
l
lub stopniowo wówczas, gdy mowa jest już w pewnym, odpowiednim do wieku stopniu rozwinięta. Autorka ta podobnie jak Z. Kordyl zwraca
uwagę na to, że ten typ zaburzeń mowy jest bardzo podobny do zaburzeń afatycznych ludzi dorosłych, zarówno, gdy chodzi o objawy, jak
i o przyczyny;
zaburzenia rozwojowe, do których zalicza wszystkie przypadki opóz
nienia rozwoju mowy, których stopień nasilenia jest różny, od prostego,
l
kilkumiesięcznego opóz
nienia nabywania prostych słów aż do całkowitego braku zdolności nadawania i rozumienia mowy. Wśród przyczyn tych
zaburzeń wymienia m.in. mikrouszkodzenia mózgu, które powodują wrodzoną niezdolność do nabywania mowy, co określa mianem  afazja
rozwojowa .
Zdaniem cytowanych autorów istotne jest zatem, kiedy, w jakim okresie nastąpiło uszkodzenie mózgu: czy przed rozpoczęciem procesu kształtowania
i rozwoju mowy, w trakcie, czy po jego zakończeniu. U dorosłych  w odróżnieniu od dzieci  kliniczny obraz zaburzeń mowy nie jest zależny od czasu
zadziałania czynnika uszkadzającego mózg, lecz od: lokalizacji, rozleg łości i g łębokości uszkodzenia. Inne s ą też skutki uszkodzeń mózgu
rozwijającego się i dojrzałego oraz przebieg ustępowania zaburzeń. Uzasadnia to ich zdaniem odróżnienie afazji (dysfazji) dziecięcej od afazji
(dysfazji) występującej u dorosłych.
Uszkodzenie mózgu u dzieci nakłada się i nie pozostaje bez wpływu na ich ogólny rozwój psychomotoryczny, co oznacza, że może prowadzić do znacznie
poważniejszych konsekwencji niż u dorosłych. U dzieci bardziej złożony układ czynników wpływa na rozwój i ustępowanie zaburzeń oraz większe są
możliwości kompensacyjne (plastyczność) mózgu. Poza tym uszkodzenie CUN prowadzi do zjawiska określanego jako: zaburzenia rozwoju mowy,
przejawiającego się niemożnością wykształcenia mowy i opóz
nieniem lub utrudnieniem jej rozwoju, a u dorosłych tylko do utraty wcześniej już
wykształconej zdolności porozumiewania się (czyli do zaburzeń mowy). U dzieci afazja, dysfazja może być rozwojowa i nabyta, podczas gdy u dorosłych
jedynie nabyta.
Afazja i dysfazja dziecięca to różne stany zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy (ekspresji lub/i percepcji językowej). Stany te są związane
z rodzajem patologii mózgu, z lokalizacją i stopniem uszkodzenia mózgu oraz zależą od czynników środowiskowych i sytuacyjnych.
Istotą  dysfazji jest cz ęściowe zaburzenie procesu integracji mowy (nabywania umiejętności j ęzykowych) lub częściowa utrata wcześniej
opanowanych już zdolności, a  afazji  opóz
nione wykształcanie się lub całkowita dezintegracja mowy. Zaburzenia te są wynikiem uszkodzeń
zlokalizowanych na najwyższym piętrze mechanizmów odpowiedzialnych za zdolności językowe (za programowanie i dekodowanie mowy). W zależności
od okresu, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu, zaburzenia procesu kształtowania i rozwoju mowy mogą się przejawiać bądz
jako brak rozwoju
mowy i opóz
nione nabywanie zdolności ekspresyjnych lub/i percepcyjnych, bądz
jako utrata wcześniej wykształconych czynności mowy. Afazja
dziecięca to skrajna forma zaburzeń rozwoju mowy pochodzenia centralnego, która z czasem przekształca się w ich lżejszą formę  dysfazję. Bywa
i tak, że zaburzenie to od początku ma postać dysfazji.
Jak widać wśród badaczy istnieją róże stanowiska na temat istoty i zakresu terminów  afazja rozwojowa i  afazja dziecięca . Najogólniej można
powiedzieć, że istnieją zwolennicy poglądów, zakładających, że zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia korowego u dzieci, których zasadnicza przyczyna
miała miejsce w okresie kształtowania mowy  powinny być określane jedną wspólną nazwą np.  niedokształcenie mowy o typie afazji (zob. Z.
Kordyl 1968; U. Parol 1989) i dopiero te zaburzenia, które polegają na utracie zdolności nadawania lub/i rozumienia mowy, (uszkodzenie mózgu
nastąpiło wówczas, gdy dziecko opanowało już mowę) należy zaliczać do afazji. Wśród zwolenników tego stanowiska spotyka się też głosy, że u dzieci
poniżej 10 r. ż. w ogóle nie powinno się mówić o afazji, gdyż obserwowane u nich objawy zaburzeń mowy różnią się od typowych objawów afazji
dorosłych (brak wielosłowności, nie pojawiają się parafazje, czy stereotypy werbalne), co wiąże się z faktem, że u dzieci język dopiero się kształtuje
i struktury nerwowe związane z mówieniem nie są jeszcze w pełni dojrzałe. B. Kaczmarek (1986) powołując się na badania E. Dilling Ostrowskiej i M.
Maruszewskiego stwierdza, że skoro u dzieci poniżej 5 r. ż. w związku z nieustaloną dominacją półkul mózgowych i przejmowaniem funkcji związanych
z mówieniem przez półkulę nie uszkodzoną jednostronne uszkodzenia mózgu nie powodują afazji (gdyż nie jest to utrata uprzednio opanowanych
umiejętności mówienia i rozumienia lecz ich niedokształcenie), a u dzieci pomiędzy 5 a 10 r.ż takie uszkodzenia najczęściej wywołują tylko szybko
przemijające zaburzenia o charakterze afazji  to bezzasadne staje się używanie w odniesieniu do dzieci poniżej 10 r.ż. terminu  afazja . Nie ważne
jest, czy główna przyczyna leży we wczesnym uszkodzeniu mózgu, czy też w jego niedojrzałości  na pierwszy plan wysuwa się brak mowy lub też
poważne jej ograniczenie. Zdaniem tego autora  dla praktyki usilne poszukiwanie etiologii stwierdzonych zaburzeń nie jest konieczne, a ograniczenie
się do ich opisu i klasyfikacji jest całkowicie nieprzydatne. Najistotniejsze jest to, by we wszelkich przypadkach niedokształcenia mowy nie czekać do
momentu ukończenia przez dziecko 5 r.ż., lecz jak najwcześniej rozpoczynać terapię logopedyczną, polegającą głównie na kształtowaniu mowy
u dziecka nie mówiącego.
Zwolennicy innego ujęcia tego problemu to ci autorzy, którzy uważają, że o afazji można mówić od momentu, gdy dziecko nabyło (choćby w niewielkim
stopniu) zdolności ekspresji i rozumienia mowy, czyli po ukończeniu 1 r.ż. Są to zwolennicy rozróżniania u dzieci wrodzonych, rozwojowych zaburzeń
mowy i zaburzeń powstających w wyniku uszkodzeń nabytych.
Reasumując, w analizie tych zjawisk dla jednych autorów najważniejsze są objawy zaburzeń procesu rozwoju mowy, tj. czy obserwuje się brak rozwoju
mowy, jego zatrzymanie, zahamowanie, regres, czy utratę zdolności nadawania i odbioru. W tym świetle o utracie mowy można mówić dopiero wtedy,
gdy mowa nie jest jeszcze rozwinięta lecz jest już w pełni ukształtowana, czyli powyżej 3 roku życia (zob. Z. Kordyl 1969; U. Parol 1989) Dla innych
istotne są objawy zaburzeń mowy: czy są to zaburzenia ekspresyjne, zaburzenia recepcyjne, czy zaburzenia mieszane  ekspresyjno recepcyjne
oraz stopień rozwoju strukturalno czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia. Jeszcze inni próbują przedstawiać i kategoryzować to zjawisko
w oparciu o przyczyny, co jest sprawą najbardziej dyskusyjną.
W ujęciu etiologicznym najostrożniejszym i jasnym wydaje się podział zaburzeń (zakłóceń) rozwoju mowy na: samoistne opóz
nienie rozwoju mowy
(SORM) i niesamoistne opóz
nienie rozwoju mowy (NORM), gdzie do pierwszej grupy powinno si ę zaliczyć proste opóz
nienie rozwoju mowy
(wycinkowe opóz
nienie rozwoju mowy i zespół opóz
nienia rozwoju mowy czynnej), a do drugiej wszelkie opóz
nienia rozwoju mowy o określonej
etiologii  w tym przypadku pochodzenia korowego.
W najnowszych klasyfikacjach, czyli w Mi ędzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Zaburzeń Psychicznych (ICD 10)  wśród zaburzeń
ekspresji mowy, wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu wymienia się termin rozwojowa dysfazja lub afazja, typ ekspresyjny. Termin
zaburzenia rozumienia mowy  obejmuje: rozwojowa afazję lub dysfazję typ recepcyjny, rozwojową afazję Wernickego, głuchotę słów i wrodzone
zaburzenia percepcji słuchowej, którym prawie zawsze towarzyszą zaburzenia ekspresji mowy.
oraz stopień rozwoju strukturalno czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia. Jeszcze inni próbują przedstawiać i kategoryzować to zjawisko
w oparciu o przyczyny, co jest sprawą najbardziej dyskusyjną.
W ujęciu etiologicznym najostrożniejszym i jasnym wydaje się podział zaburzeń (zakłóceń) rozwoju mowy na: samoistne opóz
nienie rozwoju mowy
(SORM) i niesamoistne opóz
nienie rozwoju mowy (NORM), gdzie do pierwszej grupy powinno si ę zaliczyć proste opóz
nienie rozwoju mowy
(wycinkowe opóz
nienie rozwoju mowy i zespół opóz
nienia rozwoju mowy czynnej), a do drugiej wszelkie opóz
nienia rozwoju mowy o określonej
etiologii  w tym przypadku pochodzenia korowego.
W najnowszych klasyfikacjach, czyli w Mi ędzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Zaburzeń Psychicznych (ICD 10)  wśród zaburzeń
ekspresji mowy, wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu wymienia się termin rozwojowa dysfazja lub afazja, typ ekspresyjny. Termin
zaburzenia rozumienia mowy  obejmuje: rozwojowa afazję lub dysfazję typ recepcyjny, rozwojową afazję Wernickego, głuchotę słów i wrodzone
zaburzenia percepcji słuchowej, którym prawie zawsze towarzyszą zaburzenia ekspresji mowy.
W drugiej ze znanych klasyfikacji, tj. Dagnostycznej i Statystycznej Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych, opracowanej przez Amerykańskie
Stowarzyszenie Psychiatrów, (DSM IV) w śród jednostek, zaliczanych do zaburzeń komunikacji wymienia się: zaburzenia ekspresji mowy (typ
rozwojowy i nabyty) oraz połączone recepcyjno ekspresyjne zaburzenia mowy i języka (typ rozwojowy i nabyty). Nie wyró żnia si ę zaburzeń
percepcyjnych, gdyż autorzy DSM IV uważają, że o czystych zaburzeniach zdolności percepcyjnych (bez zaburzeń ekspresyjnych) nie można mówić,
ponieważ opanowanie mowy ekspresyjnej uzależnione jest od rozwoju zdolności rozumienia mowy. Argument ten przemawia za tym, by w przypadku
zaburzeń rozwojowych wyróżniać jedynie dysfazję i afazję typu ekspresyjnego oraz typu percepcyjne ekspresyjnego, z pominięciem zaburzeń czysto
percepcyjnych, opisywanych zarówno w polskiej literaturze przedmiotu, jak i w klasyfikacji ICD 10. Przemawia za tym również to, że wszędzie, przy
analizie objawów zaburzeń rozumienia (recepcyjnych, percepcyjnych) podkreśla się, iż towarzyszą im zaburzenia ekspresyjne.
Uwzględniając terminologię używaną w ICD 10 i DSM IV oraz propozycję T. Zaleskiego (1993, s. 48), by dostosować się do zaleceń Międzynarodowego
Towarzystwa Logopedów i Foniatrów odnośnie nomenklatury zaburzeń wynikających z uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego  w niniejszym
opracowaniu przyjęto, że:
termin  afazja oznacza:
brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia i rozumienia (zaburzenia ekspresyjno percepcyjne)  (afazja całkowita);
l
brak rozwoju ekspresji językowej lub całkowitą utratę mówienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu rozumieniu (afazja częściowa;
l
ekspresyjna, ruchowa; motoryczna),
całkowitą utratę rozumienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu mówieniu (afazja częściowa; sensoryczna, czuciowa lub inaczej
l
akustyczna);
termin  dysfazja oznacza:
częściową utratę lub zaburzenie (upośledzenie) procesu nabywania zdolności mówienia i rozumienia {ekspresji i percepcji mowy) (dysfazja
l
mieszana, percepcyjne ekspresyjna; ruchowo czuciowa  z przewagą komponenty motorycznej bądz
sensorycznej),
częściową utratę mówienia lub upośledzenie rozwoju zdolności mówienia (zaburzenia ekspresji mowy) przy zachowanej lub prawidłowo
l
rozwijającej się zdolności rozumienia (dysfazja ekspresyjna, ruchowa, motoryczna),
częściową utratę rozumienia przy zachowanej zdolności mówienia (dysfazja percepcyjna, sensoryczna, czuciowa lub akustyczna).
l
W takim ujęciu termin afazja oznacza całkowity brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia lub/i rozumienia. Z kolei dysfazja  to zaburzenie
procesu nabywania zdolności językowych (mówienia lub/i rozumienia) bądz
częściowa utrata wcześniej nabytych już zdolności ekspresji lub/i percepcji
mowy. Zaproponowane rozszerzenie zakresu pojęć  afazja i  dysfazja umożliwia ich stosowanie (co jest zgodne z tendencjami światowymi)
w odniesieniu do dzieci z wrodzonymi i wcześnie nabytymi uszkodzeniami mózgu, w stosunku do których istnieje najwięcej wątpliwości  jak określać
występujące u nich zaburzenia i czy zaliczać je do afazji. Przedrostek a odnosi się bowiem do stanu, określanego jako brak mowy. Do stanu tego może
dojść zarówno w przypadku, gdy mowa się nie wykształciła, jak i wtedy, gdy  po zakończeniu procesu rozwojowego lub w trakcie jego przebiegu 
człowiek całkowicie utraci zdolność porozumiewania się. Z kolei przedrostek dys oznacza, że dana czynność została ograniczona lub zniekształcona
(zaburzona). Stan ten można obserwować zarówno wtedy, gdy mowa od początku rozwija się nieprawidłowo (stąd pojęcia: upośledzenie rozwoju,
niedorozwój, niedokształcenie mowy), jak i wówczas, gdy dopiero po jakimś czasie (w trakcie bądz
po zakończeniu procesu rozwojowego), w wyniku
częściowej utraty zdolności mówienia lub/i rozumienia, czynności nadawcze odbiorcze ulegną zakłóceniu. Zarówno przedrostek a jak i dys wskazują
na stopień zaburzenia procesu rozwoju mowy lub zniesienia już wykształconych zdolności mówienia lub/i rozumienia mowy. Rdzeń   fazja wskazuje
na lokalizację uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (na najwyższe piętro mechanizmów mowy).
Podejście to tłumaczy zasadność stosowania we wszystkich przypadkach zaburzeń  wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń odpowiednich,
tj. odpowiedzialnych za rozwój zdolności j ęzykowych obszarów mózgu  terminów  afazja i  dysfazja . Niewątpliwe różnice pomiędzy nimi 
szczególnie, gdy chodzi o dzieci  podkreślają słowa:  rozwojowa ,  nabyta ,  typu dorosłych i  dziecięca , które stanowią dopełnienie terminów
podstawowych (afazja i dysfazja). Termin rozwojowa oznacza, że zaburzenia rozwoju mowy mają charakter wrodzony lub nabyty lecz jeszcze przed
rozpoczęciem procesu kształtowania mowy, a nabyta, że zaburzenia rozwoju mowy są nabyte w póz
niejszym okresie (po okresie względnie normalnego
rozwoju), ale nie jako wynik zaburzeń postępujących, których objawy mogą się ujawnić dopiero po jakimś czasie, lecz jako wynik nagłych schorzeń
neurologicznych lub ogólnych.
Opracowanie  Marzena Mieszkowicz  neurologopeda
Literatura:
1. D i l l i n g  O s t r o w s k a E., Rozwój i zaburzenia mowy u dzieci w zależności od stopnia dojrzałości układu nerwowego, [w:] Zaburzenia
mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej; Warszawa 1982.
2. D i l l i n g  O s t r o w s k a E., Zaburzenia mowy [w:] Neurologia dziecięca, pod. red. J. Czochańskiej, Warszawa 1990.
3. G r a b i a s S., Logopedyczna klasyfikacja zaburzeń mowy; w:  Audiofonologia 1994; T. VI,
4. H e r z y k A., Afazja i mutyzm dziecięcy, Lubłin 1992.
5. H e r z y k A., Asymetria i integracja półkulowa a zachowanie, Lublin 1992.
6. J a s t r z ę b o w s k a G., Podstawy logopedii dla studentów logopedii, pedagogiki, psychologii, filologii, Opole 1996.
7. J a s t r z ę b o w s k a G., Podstawy teorii i diagnozy logopedycznej, Opole 1998.
8. K a c z m a r e k B., Z zagadnień kształtowania mowy u dzieci z dysfunkcjami ośrodkowego układu nerwowego, w:  Zagadnienia Wychowawcze
a Zdrowie Psychiczne ; 1986, nr 5 6.
9. K a c z m a r e k L., Nasze dziecko uczy się mowy, Lublin 1966.
10. K o r d y l Z., Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, Warszawa 1968.
11. K o r d y l Z. ; Mowa dzieci afatycznych,  Logopedia 1969, nr 8/9.
12. M a j e w s k a Z., S z e l o ż y ń s k a K., Zaburzenia mowy u dzieci z niedowładami prawo i lewostronnymi,  Neurologia, Neurochirurgia
i Psychiatria Polska ; 1959, T.IX, nr 6.
13. M a r u s z e w s k i M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa 1966.
14. M a r u s z e w s k i M., Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa 1974.
15. M a r u s z e w s k i M., Reedukacja mowy u chorych z afazją jako problem pedagogiki specjalnej,  Kwartalnik Pedagogiczny , 1979, nr 3.
16. M a r u s z e w s k i M., Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne, Warszawa 1970.
17. M i t r i n o w i c z  M o d r z e j e w s k a A., Fizjologia i patologia głosu, słuchu i mowy, Warszawa 1963.
18. P a r o l U., Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989 r.
19. P r u s z e w i c z A., Foniatria kliniczna, Warszawa 1992.
20. S o v a k M., Alalia,  Logopedia , 1971, nr 10.
11. K o r d y l Z. ; Mowa dzieci afatycznych,  Logopedia 1969, nr 8/9.
12. M a j e w s k a Z., S z e l o ż y ń s k a K., Zaburzenia mowy u dzieci z niedowładami prawo i lewostronnymi,  Neurologia, Neurochirurgia
i Psychiatria Polska ; 1959, T.IX, nr 6.
13. M a r u s z e w s k i M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa 1966.
14. M a r u s z e w s k i M., Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa 1974.
15. M a r u s z e w s k i M., Reedukacja mowy u chorych z afazją jako problem pedagogiki specjalnej,  Kwartalnik Pedagogiczny , 1979, nr 3.
16. M a r u s z e w s k i M., Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne, Warszawa 1970.
17. M i t r i n o w i c z  M o d r z e j e w s k a A., Fizjologia i patologia głosu, słuchu i mowy, Warszawa 1963.
18. P a r o l U., Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989 r.
19. P r u s z e w i c z A., Foniatria kliniczna, Warszawa 1992.
20. S o v a k M., Alalia,  Logopedia , 1971, nr 10.
21. S p i o n e k H., Zaburzenia psychoruchowego rozwoju dziecka, Warszawa 1969.
22. S p i o n e k H., Zaburzenia rozwoju uczniów a niepowodzenia szkolne, Warszawa 1981.
23. S t y c z e k I. , Logopedia, Warszawą 1980.
24. S z u m s k a J., Metody badania afazji, Warszawa 1980.
25. S z u m s k a J., Neurofizjologiczne podstawy zaburzeń mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej, Warszawa 1982.
26. T r a c z y ń s k a H., Rozwój i zaburzenia czynności ruchowych a funkcja mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci pod. red. J. Szumskiej,
Warszawa 1982.
27. Z a l e s k i T., Klasyfikacja zaburzeń mowy [w:] Diagnoza i terapia zaburzeń mowy, pod. red. T. Gałkowskiego, Z. Tarkowskiego, T.
Zaleskiego, Lublin 1993 r.
Strona główna > Zaburzenia mowy > Klasyfikacja