WIRUSY, wiroidy, RIKETSJE I PRIONY

WIRUSY

• Wirusy są to bezkomórkowe, białkowo - nukleinowe pasożytnicze formy życia, pozbawione własnego metabolizmu. W genomie zawierają jeden rodzaj kwasu nukleinowego: RNA lub DNA. Kwas nukleinowy wchodzi w skład rdzenia wirusa. Nukleinowy rdzeń otoczony jest białkowym płaszczem - kapsydem. Strukturalne jednostki kapsydu to kapsomery. Kapsomer to zespól uorganizowanych i zorientowanych łańcuchów polipeptydowych. Symetria kapsydu może być helikalna (spiralna) lub kubiczna dwudziestościan. W kapsydzie helikalnym wokół rdzenia nukleinowego są śrubowo ułożone kapsomery.

• Kapsyd i rdzeń nukleinowy łącznie określane są mianem nukleokapsydu, Nukleokapsyd może być nagi lub okryty dodatkową osłonką. Osłonki zawierają w budowie białka, lipidy i cukry. Otoczka białkowa i osłonka białkowo-lipidowa lub białkowo-cukrowa posiadają właściwości antygenowe i pobudzają tworzenie przeciwciał. Na podstawie wytwarzanych przeciwciał można zidentyfikować wirusa. Osłonka wspomaga proces absorpcji wirusa na błonie komórki żywiciela. Osłonki niektórych wrusów zawierają enzymy potrzebne do procesu przenikania przez błonę komórkową, zarówno podczas infekowania, jak i wydostawania się z pasożytowanej komórki po replikacji.

• Osłonka wirusów często jest zbudowana ze składników otoczki jądrowej, tonoplastu wakuol, błon retikulum endoplazamtycznego, czy diktiosomów. Powielanie się wirusów (replikacja, namnażanie) możliwe jest tylko w żywej komórce, kosztem gospodarza (żywiciela). Genom wirusowy zawiera geny kodujące informacje o budowie (sekwencji nukleotydowej) rdzenia oraz białkowego kapsydu. Na powierzchni kapsydii mogą występować wypustki zwane peplomerami (w języku łacińskim peplum to wierzchnie nakrycie, szata powierzchowna).

Wirion jest to pojedyncza zakaźna cząsteczka wirusa zdolna do replikacji w żywej komórce.

ENZYMY OBECNE W NIEKTÓRYCH WIRUSACH:

Odwrotne transkryptazy w retrowirusach; Neuraminadazy: rozkładają gikoproteiny, wspomagające uwalnianie się wirusa; lizosom u bakteriofagów.

WIRUSY

HODOWLA WIRUSÓW

Bakteriofagi - kultury bakteryjne

Wirusy roślinne i zwierzęce - kultury komórkowe i tkankowe

Wirusy zwierzęce mogą być hodowane w żywych zwierzętach lub w zapłodnionych jajach

WYKRYWANIE WIRUSÓW

Mikroskopia elektronowa

Testy immunologiczne — wykrywają specyficzne białka wirusowe lub przeciwciała, np. ELISA

Testy biologiczne - wykrywają cytopatologiczne efekty działalności wirusów na komórki Hemoaglutynacja - zlepianie się, agregacja erytrocytów w obecności swoistych przeciwciał lab czynników nieswoistych

Analiza kwasów nukleinowych, np. metodą PCR

IRUS PTASIEJ GRYPY

Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia ostrzegają, że światu zagraża epidemia ptasiej grypy. |

Ptasia grypa to choroba zakaźna, wywołana przez szczep wirusa grypy typu A, która atakuje ptactwo dzikie i hodowlane. Jej epidemie wybuchają najczęściej w krajach Azji Południowo-Wschodniej. Po raz pierwszy została zidentyfikowana we Włoszech 10 lat temu. Uważa się, że wszystkie gatunki ptaków są podatne na zakażenie wirusem ptasiej grypy chociaż niektóre mogą być bardziej odporne. Wirus ptasiej grypy - H5N1- od końca 2003 r. dziesiątkował ptactwo w fermach hodowlanych w Azji, a obecnego lata takie na rosyjskiej

NAGŁY OSTRY ZESPÓL ODDECHOWY SARS

Przyczyną SARS jest najprawdopodobniej nie występujący do tej pory u ludzi wirus z rodziny Coronavirdae nazwany wirusem SARS (SARS-CoV). Jest on odlegle spokrewniony ze znanymi dotychczas koronawirusami (50-60%) podobieństwa sekwencji nukleotydów genomowego RNA);

niektóre z nich wywołują około 30% zachorowań na infekcyjny nieżyt nosa i łagodne zapalenie górnych dróg oddechowych u ludzi., Na powierzchniach przedmiotów i sprzętów wirus może w temperaturze pokojowej przetrwać do 48 godzin. Jest wrażliwy na powszechnie stosowane środki odkażające.

WIRUS HIV

• 
  HIV- Wirus Niedoboru Immunologicznego -atakuje układ immunologiczny, który chroni organizm przed infekcjami.

• Celem wirusowego ataku jest określony typ białych krwinek zwanych komórkami CD4+.

• HIV opanowuje komórkę, umieszcza własne geny w jej DNA i wykorzystuje ją do produkcji dalszych wirusowych cząsteczek. Te z kolei zarażają inne komórki.

• Z czasem komórki CD4+, w których zagnieździł się wirus umierają, chociaż nie wiadomo dokładnie jak. Zdolność organizmu do zwalczania chorób słabnie w miarę ubywania komórek CD4+. Kiedy liczba tych komórek osiąga punkt krytyczny, lekarze stwierdzają u pacjenta AIDS - zespól nabytego upośledzenia odporności.

• Wirus przyczepia się: Białko otoczkowe cząsteczki wirusa wiąże się z receptorami białka CD4 zaatakowanej komórki

• Powielanie genów: Wirus HIV "kopiuje" swój materiał genetyczny

• Replikacja: Wirus umieszcza powielone geny w DNA zakażonej komórki. Podczas podziału komórka wytwarza składniki HIV

• Uwolnienie: Składniki wirusa zgromadzone przy ściance komórki tworzą "pąk", który się odrywa, stając się nową cząsteczką HIV.

• Wirusem HIV można się zarazić

• Przez stosunek płciowy bez zabezpieczeń z zakażoną osobą

• Przez używanie igieł lub sprzętu do przekłuwania uszu, który był stosowany przez zarażonego

• Poprzez transfuzję zakażonej kiwi

• Kiedy zakażone wydzieliny dostaną się do otwartej rany

• Dzieci kobiet seropozytywnych mogą zarazić się w czasie ciąży, porodu i podczas karmienia piersią

BAKTERIOFAGI

WIRUSY ZŁOŻONE

• Bakteriofagi są to wirusy pasożytujące w komórkach bakteryjnych (wirusy bakteryjne). Bakteriofagi przybierają różne kształty:

• nitkowaty (np. kolifag fd),

• główki z krótkim ogonkiem (fag P22 pasożytujący na Salmonelli fag T3, fag T7 pasożytujące na Escherichia coli).

• główki z długim niekurczliwym ogonkiem (up. fag T1, fas T5 pasożytujące na Escherichia coli)

• głowki z długim ogonkiem i kurczliwą pochewką (np. fag T2, fag T4, fag T6. pasożytujące na Escherischia coli

• W główce wyróżnia się białkową otoczkę złożoną z kapsomerów proteinowych oraz nukleinowy rdzeń zawierający DNA. DNA jest dwuniciowy (większość bakteriofagów) lab jednoniciowy. Istnieją również fagi zawierające kwas rybonukleinowy RNA (np. fag Q17, fag Q beta). Ogonek zawiera białkową otoczkę i kurczliwą pochewkę proteinową. Wnętrze ogonka jest wydrążone, czyli ma postać kanału. Na końca ogonka mietli się płytka podstawowa z włóknami i haczykami czepnymi. Płytka ta umożliwia przyczepienie się wirusa do powierzchni bakterii. Przez kanał ogonka następuje wprowadzenie genomu z główki wirusa do komórki gospodarza. Odbywa się to na zasadzie wstrzyknięcia dzięki skróceniu ogonka i skurczeniu pochewki.

• Bakteriofagi, w zależności od charakteru przebiegu cyklu życiowego, są podzielone na dwie wielkie grupy:

1. Bakteriofagi łagodne - wprowadzają swój genom do komórki bakterii, następnie wbudowują swój genom do genomu bakteryjnego i podlegają wraz z nim naturalnej replikacji. Zintegrowany z bakterią fag to profag. Proces ten nosi nazwę lizogenii. W ten sposób profag jest przenoszony na nowe pokolenia bakterii. Jest to lizogeniczny cykl rozwojowy bakteriofaga, W pewnych warunkach (promieniowanie jonizujące, promienie ultrafioletowe) następują zmiany w strukturze kwasów nukleinowych (fragmentacja, rozerwanie wiązań) oraz białek genomowych. co powoduje uwolnienie profaga (prowirusa) z genomu.Profag namnaża się niezależnie od genomu gospodarza, następuje synteza komponentów białkowych wirusa i składanie ich w dojrzale formy faga. Dochodzi wówczas do lizy, czyli rozpadu komórki bakteryjnej. Przykładem bakteriofaga łagodnego jest fag lambda. Fag lambda może jednak od razu wejść w cykl rozwojowy lityczny, z pominięciem cyklu lizogenicznego.

2. 
   Bakteriofagi wirulentne, czyli zjadliwe -wprowadzają genom do komórki bakteryjnej, namnażają się kosztem energii, enzymów i substancji żywiciela, przechodzą proces składania, dojrzewania, a następnie powodują rozpad komórki gospodarza. Jest to lityczny cykl rozwojowy bakteriofaga.

WIROIDY

• Najmniejszym biologicznym czynnikiem chorobotwórczym jest wiroid. Jest to forma mająca zdolność do replikacji kosztem energii i enzymów gospodarza. Wiroid wywołuje objawy chorobowe. Dotychczas poznano kilkadziesiąt wiroidów i jak na razie wydaje się, że wywołują one choroby jedynie u roślin. Nie jest jednak pewne, czy wiroidy nie występują u zwierząt. Kwas nukleinowy wiroidów nie zawiera otoczki białkowej, czyli kapsydu typowego dla wirusów. Wiroidy są to cząsteczki jednołańcuchowego RNA (ssRNA) koliście zamkniętego. Łańcuch RNA wiroidów zawiera około 300 nukleotydów, a III-rzędowa struktura zapewnia mu przybranie formy pałeczkowatej.

• ssRNA wiroidów oporny jest na działanie nukleaz, czyli enzymów trawiących kwasy nukleinowe. Cząsteczka RNA wiroidowa ulega replikacji w wynika działania polimerazy RNA komórek gospodarza. Namnażanie wiroidów zachodzi w jądrze, najwięcej cząsteczek RNA wiroidów znajdowano w jąderkach jąder. Zakażenie wiroidami następuje podczas mechanicznego uszkadzania organów roślin (zabiegi agrotechniczne). Rozmnażanie wegetatywne roślin sprzyja rozpowszechnianiu chorób wiroidowych. Zakażone rośliny wydają nasiona zarażone wiroidami Wiroidy nie są wrażliwe na antybiotyki

RIKETSJE, RICKETTSIE /RICKETTSIALES/

Riketsie są to drobnoustroje bezjądrowe (królestwo Procaryota). W nowym systemie taksonomicznym liketsje są klasyfikowane następująco: Królestwo - Procaryota

Podkrólestwo - Eubacteria

Gromada - Proteobacteria

Podgromada — Proteobacteria alfa

Klasa - Rickettsiae

Rząd - Rickettsiales

Rodzina - Riekettsiaceae

Rodzaj: Rickettsia

Rickettsia prowazekii

Rickettsia mooseii

Rickettsia rickettsii

Rickettsia tsutsugamushi

Rodzaj: Ehrlichia

Ehrlichia sennetsu

Ehrlichia canis

Rodzaj: Coxiella

Coxiella burnetii (Q Fever - gorączka Q)

Rodzaj: Rochalimaea

Rochalimaea quintana (Q Fever - gorączka Q)

PRIONY - HISTORIA

XVII w. — „Owce mają zawroty głowy" - opisanie trzęsawki w Europie;

Lata 50-te - Carleton Gajdusek bada ceremonie kanibalskie plemienia Fore na Nowej Gwinei i odkrywa chorobę Kuru

Kuru atakuje neurony mózgu tworząc wakuole, powodując dezorientację u pacjenta i śmierć w ciagu 3 miesięcy.

1997- Stanley Prusiner proponuje związek pomiędzy Kuru, a trzęsawką BSE i CJD, nagroda nobla.

CHOROBY WYWOŁANE PRZEZ PRIONY

Choroba wściekłych krów (BSE, bosine spongriform encephalopathy, bydlęca gąbczastość mózgu)

Trzęsawka (scrapie)

FSE (feline spongiform encephalopathy kocia gąbczastość mózgu)

Kuru (plemiona w Papui-Nowej Gwinei)

Choroba Crentzfelda-Jacoba (CJD)

PRIONY

• Priony są , infekującymi cząstkami białek

• Złożone jedynie z białek

• Odpowiedzialne za Kuru, chorobę Crentzfelda-Jacoba, chorobę wściekłych krów, itp.

• „Infekcja" powoduje zmiany w drugorzędowej strukturze i konformacji (lub konformacjach!) białek prionów

• 
  
  a) PePc : b) PePSc


PRION





• Odporność na promieniowanie UV




Jak dotychczas jej droga nie jest dobrze znana, istnieje wiele teorii.

Wiązanie PrPsc do białka PrP wywołuje konwersję, jednakże jak się sądzi do zmiany pofałdowania białka wykorzystywany jest chaperon on (Factor x).

Kiedy tworzy się kompleks następuje rozfałdowanie i ponowne pofałdowanie polipeptydu.

Po procesie konwersji kompleks rozpada się, a jego komponenty kontynuują konwersję kolejnych białek PrPc.

---