SPIS TREŚCI

Wstęp Wrodzona emocjonalność - genetyczne podstawy osobowości

Temperament: od kołyski aż po grób.

Charakter: żyj i ucz się.

Do czego służą geny?

Genetyka behawioralna.

Rozdział l Ekscytacja - życie na pełnych obrotach

Substancja przyjemności - dopamina.

Dopaminowy łącznik.

Gen poszukiwania nowości.

Potwierdzenie z Bethesdy.

Ograniczenia korelacji.

Rola środowiska.

Ewolucja potrzeby nowych wrażeń.

Ekscytacja w mi­łości.

Czy jesteś poszukiwaczem nowości?

Rozdział 2 Martwić się - świat w czarnych barwach

W poszukiwaniu przyczyn.

Źródła troski.

Prozac wskazuje drogę.

Genetyczny Prozac.

Geny a osobo­wość.

Ewolucja lęku.

Przechylanie szali.

Rozdział 3 Gniew - agresja, zbrodnia i przemoc

Gniew ponadnormalny.

Podwójny kłopot.

Kiedy geny są najważniejsze.

Serotoninowy bicz.

Agresywne samce.

Hormon gniewu.

Tajemnica morderczych my­szy.

Więzień X.

Środowisko: rodzina.

Kiedy przemoc

Rozdział 4 Uzależnienia - narkotyki, alkohol, tytoń.

„Osobowość nałogowca".

To mózg jest odurzony.

Geny uzależnienia.

Alkoholizm.

Historia Ethana.

Zakrę­cenie kurka.

Wyśmienita nikotyna.

Geny palenia.

Rzucanie palenia.

Wieczna pokusa.

Rozdział 5 Seks - zakochane kobiety, zakochani mężczyźni

Geneza różnic między płciami.

Wenus kontra Mars.

To, czego chcą mężczyźni, nie jest tym, czego chcą kobiety.

Seks, czyli skok w bok.

Ile seksu potrzebuje­my?

Orientacja seksualna.

Homoseksualizm w rodzi­nie.

Poszukiwanie genów seksualizmu.

Geny miłości

Rozdział 6 Myślenie - dziedziczenie inteligencji

Naszym dzieciom Addie, Isabel i Lucasowi

Pamięć.

Mapy umysłowe.

Pomiar inteligencji.

Geny a środowisko.

Ra a IQ.

Jak mieć bystre dzieci?

Poszukiwanie genów IQ.

Geny języka.

Gene­tyka inteligencji.

Rozdział 7 Głód - waga ciała i nawyki żywieniowe

Geny otyłości.

Poszukiwanie równowagi.

Otyłe myszy.

Ludzki gen otyłości.

Metabolizm.

Doznanie głodu.

Tłuszcz ma także zalety.

Obżarstwo emocjonal­ne.

Zaburzenia odżywiania.

Być szczupłym w otyłym społeczeństwie.

Rozdział 8 Starzenie się - zegar biologiczny

Genetyka długowieczności.

Korozja organizmu.

Geny wieku.

Starzejący się mózg.

Dylemat starości.

Gen duszy.

Wnioski Inżynieria temperamentu - klonowanie i przyszłe programowanie osobowości

DNA w chipie.

Leki „na miarę".

Terapia genowa.

Genetyczna zasada nieoznaczoności.

Poznaj samego siebie.

WSTĘP WRODZONA EMOCJONALNOŚĆ - GENETYCZNE PODSTAWY OSOBOWOŚCI

Wszyscy Jesteśmy ludźmi wrażliwymi. Marvin Gaye

Jestem, kim jestem. Popeye

Ni z tego, ni z owego, do Janice przyszło zaproszenie na zjazd w 25. rocznicę ukończenia liceum. Była zdu­miona tym, że po tak wielu zmianach adresu przez wszystkie te lata ktoś potrafił ją odnaleźć. Czterdziesto­trzyletnia Janice skończyła duże liceum na Środkowym Zachodzie. Jej rodzice byli niezamożni, toteż już w la­tach szkoły musiała pracować. Nie miała w związku z tym zbyt wiele czasu na naukę, ale udawało jej się uzyskiwać dobre oceny. W liceum miała wiele przyja­ciółek i jeszcze więcej przyjaciół, ale nie zadbała o prze­trwanie tych przyjaźni ani nie jeździła na coroczne kla­sowe spotkania. Nie widziała w tym sensu - to były stare dzieje, a ona stała się przez ten czas kimś innym. Kiedy dostała zaproszenie, pomyślała: „Co za nudziarstwo".

Po szkole średniej Janice wyszła za starszawego biz­nesmena. W małżeństwie nie było wielkiej namiętności, ale mąż posłał ją do koledżu, wprowadził w tajniki świata finansów. Przez te kilka lat bardzo poszerzyły się jej horyzonty życiowe. Mąż był miły, ale po pewnym czasie przestał ją interesować. W końcu związek roz­padł się, doszło do rozwodu. Janice przeprowadziła się do południowej Kalifornii i użyła sum z odprawy rozwo­dowej do wejścia w handel nieruchomościami. W tej branży hossa przeplatała się z bessą, ale w czasie ostatniej recesji Janice udało się kilka poważniejszych transakcji i powodziło jej się świetnie. Niedawno kupiła biały kabriolet BMW z tapicerką z ciemnej skóry.

Po rozwodzie Janice miała kilka romansów, ale nig­dy ponownie nie wyszła za mąż. Nie pragnęła obciążać się dziećmi ani tracić czasu jako gospodyni domowa. Ostatnio nawiązała namiętny romans ze swoim in­struktorem jogi. Janice posyłała mu do aszramu kwiaty (zwykle jedną orchideę albo jakiś inny egzotyczny kwiat) i zabrała go na wakacje na Sri Lankę, gdzie ko­chali się na plaży. Czuła, że nadrabia stracony czas, zarówno uczuciowo, jak i duchowo.

Janice była zawsze dumna ze swojej nienagannej figury i ciężko pracowała nad utrzymaniem wagi z mło­dości. Przez wiele lat nałogowo brała pigułki odchu­dzające, lecz ostatnio wstąpiła do grupy samopomocy i pozbyła się tego problemu, została też abstynentką i zupełnie przestała pić alkohol. Trudniej było rzucić palenie, ponieważ obawiała się przybrać na wadze.

Kiedy dostała zaproszenie, zdała sobie sprawę, jak wiele zmieniło się w jej życiu od czasów liceum. Naza­jutrz podjęła decyzję: „Nie ma sprawy, to w końcu nie­wiele zachodu". Postanowiła polecieć popołudniowym samolotem i wrócić następnego ranka.

Ralf także ma 43 lata. W liceum do nauki podchodził poważnie i lądował na pewnych czwórkach. Nigdy nie był zbyt towarzyski, nie brał też udziału w życiu spor­towym szkoły, ale po maturze podtrzymał kilka szkol­nych przyjaźni i nie opuścił żadnego z rocznicowych spotkań klasy. Pilnie zbierał coroczne almanachy szkol­ne. Wstąpił na uniwersytet stanowy i zrobił dyplom z nauki o środowisku. Wcześniej marzył o studiach na prywatnej uczelni na Wschodzie, ale jego oceny nie wy­starczyły do uzyskania stypendium (za co obwiniał swoich nauczycieli - oskarżał ich o brak zaangażowania). Rodziny też nie było stać na czesne (z kolei rodzi­ców obwiniał o brak ambicji).

Po studiach podjął pracę w Stanowym Komitecie Ochrony Przyrody i nadal tam pracuje - zaczął od sta­nowiska praktykanta, teraz jest średniego szczebla kie­rownikiem. Pieniądze są nędzne, ale Ralf ceni tę pra­cę i kocha przyrodę. Najbardziej lubi spacerować nad brzegiem miejscowego jeziora, zbierać muszle i szkieł­ka oszlifowane przez wodę. Oburza go zabudowywanie brzegów jeziora i napisał w tej sprawie wiele listów protestacyjnych do gazet. Czasem jest tak poirytowany, że zaczyna cierpieć na bezsenność i w pracy nie może się skoncentrować.

Ralf jest od 25 lat żonaty i ma troje dzieci. Jego związek z żoną jest harmonijny, choć dziś pozbawiony już namiętności. Kiedy wybierał dom na przedmieściu, kierował się bliskością przystanku autobusowego - nie lubi prowadzić samochodu. To jego żona wozi dzieci ich rodzinnym fordem. Przez lata Ralf bardzo wyłysiał i przybrał na wadze, ma teraz brzuszek. Nigdy nie pa­lił, rzadko pija alkohol.

Kiedy Ralf dostał zaproszenie na 25 rocznicę, jeszcze tego samego dnia potwierdził faksem swój udział. „Faj­nie będzie dowiedzieć się, co się z nimi wszystkimi porobiło." Wspomnienia ze starych dobrych czasów sprawiały mu niekłamaną przyjemność.

Na wieczornym rocznicowym spotkaniu spojrzenie Janice padło na Ralfa, ale trzeba było trochę czasu, by go rozpoznała - to nie był jeden z tych chłopaków, z którymi się umawiała w szkole. W końcu jednak przy­pomniała sobie - ten facet zwykle trzymał się na ubo­czu. Podobnie jak teraz. Niegdyś Ralf kochał się w niej na zabój, ale Janice zupełnie to nie interesowało. „Mam nadzieję, że nie będę siedziała koło niego w czasie ko­lacji" - pomyślała. - „Straszny z niego dupek".

Ralf także dostrzegł Janice i poczuł nerwowy skurcz żołądka, Janice była kiedyś obiektem jego najbardziej namiętnych marzeń, niestety nigdy nie spełnionych. Miała teraz innego koloru włosy, jakby inny kształt nosa, ale pozostała jej dawna pewność siebie. Pewność siebie - to łagodne określenie, bardziej precyzyjnie można by to nazwać nadętym zarozumialstwem. „O ra­ny" - pomyślał Ralf - „Mam nadzieję, że nie wylądu­ję koło niej na kolacji".

Oczywiście na kolacji siedzieli obok siebie.

Ralf powiedział:

— Janice, co za przyjemność znowu cię zobaczyć!

— O, Ralf. Ale frajda! Kopę lat! - odpowiedziała. Podają wino. Janice odmawia, natomiast pomiędzy daniami wymyka się do łazienki na papierosa. Ralf wypija pól kieliszka chablis i zaczyna odczuwać odprę­żenie. Bierze następny kawałek pieczywa i podaje ko­szyk Janice, która przekazuje go dalej, nie częstując się. Janice szepce Ralfowi do ucha:

— Spójrz na Nancy Abramms. Nie wierzę własnym oczom, jak utyła. A zawsze tak dbała o linię! Było, minęło.

— Bo wiesz, co ją spotkało? - mówi Raif na ucho Janice, chłonąc zapach jej perfum - rozwód. Mąż po­rzucił ją dla innej. Ciężka sprawa.

Janice zajmuje się jedzeniem, a Ralf, chętny do dal­szej rozmowy, pyta ją o małżeństwo.

— Co tam małżeństwo - odpowiada Janice, macha­jąc lekceważąco ręką - teraz mam romans.

Ralf czerwieni się, a jednocześnie czuje lekkie pod­niecenie. Pociąga duży łyk wina.

— Romans?

— To fantastyczny facet. Jest instruktorem jogi w moim klubie. Kiedy się poznaliśmy, miałam wraże­nie, jakbyśmy się znali od dawna. Miłość od pierwsze­go wejrzenia.

Ralf usiłuje wepchnąć do spodni wystający brzuch, ale czuje się z tym niezbyt wygodnie, więc „popuszcza pasa". Rozpiera się na krześle, czekając na okolicz­nościowe przemówienia. Zastanawia się, co będzie na deser. Układa w głowie dowcipną kwestię o tym, że Nancy Abramms deser nie jest potrzebny, ale w tym momencie Janice z gracją wstaje i rzuca serwetkę na talerz z ledwie napoczętym daniem. Najwyraźniej zabiera się do wyjścia. Ralf spogląda na nią pytająco, a Janice schyla się, by go ucałować na pożegnanie. Jest to raczej zdawkowy pocałunek, ale trwa wystarczająco długo, by przyprawić Ralfa o dawno nie odczuwany dreszczyk na karku.

— Stary, dobry Ralf - mówi z życzliwością Janice - nic się nie zmieniłeś.

— Też tak myślę - odpowiada Ralf, niezbyt zachwy­cony smutną prawdziwością tej konkluzji - dzięki tobie poczułem się znowu jak w szkole. Ty też nie zmieniłaś się ani trochę.

Co sprawia, że Ralf „nic się nie zmienił" od 25 lat, pomimo dodatkowych 20 kilogramów, małżeństwa, trój­ki dzieci i pracy zawodowej? Dlaczego on z kolei uwa­ża. że Janice nie zmieniła się pomimo jej obecnego kalifornijskiego stylu, majątku i pozycji społecznej? O tym, jak się wzajemnie spostrzegali, nie decydował wygląd fizyczny, stan majątkowy czy zawód. Liczył się rdzeń ich osobowości - w większości zaprogramowany w ich ciałach od urodzenia. To w tym samym stopniu co kolor oczu genetyczne dziedzictwo po rodzicach.

Słownikowa definicja osobowości brzmi następująco:

„Suma umysłowych, emocjonalnych, społecznych i fi­zycznych cech jednostki". To osobowość przesądza o naszych reakcjach na innych ludzi, nawykach porozu­miewania się z nimi, naszym sposobie myślenia i wy­rażania emocji. Są to zewnętrzne przejawy podstawo­wych cech osobowości, które utrzymują się w ciągu całego życia, ów rdzeń osobowości decyduje o naszych myślach, lękach, nadziejach, reakcjach, zachowaniach i marzeniach,

Osobowość określa nie tylko życie wewnętrzne, ale i zachowania. Wpływa na to, jak wiele jemy, pijemy, palimy i śpimy. Od niej zależy, czy jesteśmy ekspan­sywni czy nieśmiali, aktywni czy bierni, jakie osoby są dla nas atrakcyjne i jak będziemy się zachowywać w przypadku akceptacji z ich strony. Wpływa na po­ziom przeżywanego przez nas stresu, nasze zdrowie fi­zyczne, na to, czy w naszym życiu dominuje cierpienie, czy przyjemność, czy nasze życie to ospale dreptanie, czy nieustanna gorączka. Złożoność osobowości spra­wia, że pośród milionów ludzi, jacy żyli na tym pado­le, nie było nigdy dwóch takich samych. Zróżnicowanie fizyczne ludzi wydaje się nieograniczone - podobnie jest z kierującą zachowaniem naszej fizycznej powłoki osobowością. To właśnie ona czyni z każdego z nas isto­tę wyjątkową.

Nowe badania w genetyce, biologii molekularnej i neurologii wykazują, że wiele osiowych cech osobowoś­ci ma charakter wrodzony - mnóstwo różnic pomiędzy indywidualnymi stylami osobowości jest wynikiem róż­nic wyposażenia genetycznego. Poczęcie przez dwie osoby tworzy z ciebie wypadkową ich genów. Jesteś produktem ewolucji pokoleń, niezliczonych bitów infor­macji, gromadzonych przez miliony lat - przetwarza­nych, dookreślanych i doskonalonych - aż do chwili, gdy wydostajesz się z łona matki. Jesteś podobny do członków swojej rodziny i pod pewnymi względami rów­nież czujesz i zachowujesz się jak oni. Jeśli zaś chodzi o pewne aspekty twojej osobowości, tyle samo masz do powiedzenia, co w sprawie kształtu nosa czy rozmiaru stopy. Psycholodzy nazywają ten biologiczny, wrodzony wymiar osobowości „temperamentem".

Wrodzony temperament nie jest zwykłym zestawem szablonów czy programów. Nie wynika też z niego, że jesteś od urodzenia skazany na niezmienną osobowość. Przeciwnie, jedną z najcudowniejszych cech temperamentu jest wbudowana weń plastyczność, pozwalająca nam dostosować się do życiowych przeszkód i wyzwań. W trakcie dojrzewania przedmiotem uczenia się jest nie tylko świat zewnętrzny, uczymy się także radzić z sobą samym. Ten bardziej plastyczny aspekt osobo­wości psychologowie określają mianem „charakteru".

Wszyscy dysponujemy zdolnością do dojrzewania i zmiany na każdym etapie życia. Ludzie potrafią uczyć się na podstawie doświadczenia, od rodziców, od przy­jaciół. Każda jednostka dysponuje wyborem: ulec swo­jemu temperamentowi lub ujarzmić go. Może go wyko­rzystać lub stłumić. Możemy pofolgować skłonnościom do nieumiarkowania w paleniu, piciu lub jedzeniu, mo­żemy się im jednak przeciwstawiać. Czasem w ciągu życia czynimy jedno, czasem drugie.

O lękowej reakcji Ralfa na spotkanie z Janice zdecy­dowała wpisana w jego temperament ostrożność: „Nie­bezpieczeństwo!" Natomiast radosne powitanie dawnej koleżanki wynikało z jego charakteru, w którym leży uprzejmość. Kiedy Janice dojrzała Raifa i poczuła pra­wie fizyczne obrzydzenie, to również wynikało z jej temperamentu. Gdy jednak zmusiła się do konwersacji, górę wziął jej charakter. Oboje, dla poprawnych kon­taktów z innymi ludźmi, nauczyli się tłumić instynk­towne odruchy.

Osobowość tworzą pospołu temperament i charakter. Temperament i charakter są zlokalizowane w innych obszarach mózgu i wyrażają się w odmienny sposób. Potencjalnie każdy z nas jest w stanie odkryć, pod kłę­bowiskiem mitów, wyuczonych zachowań i stereotypów, swój temperamentalny fundament i pracować nad pozytywnymi cechami charakteru, by stać się takim, jakim pragnie być.

Temperament jest głównym tematem tej książki: czym jest w istocie, jak się przejawia i jakie jest jego pochodzenie. Psycholodzy używają zwykle terminu „temperament" na określenie pewnej ogólnej postawy lub wrażliwości (w jaki sposób postrzegamy świat). My użyjemy szerszego znaczenia, obejmującego wszystkie cechy - z uwzględnieniem zachowania (tego, co robi­my). Wiele osób neguje istnienie wrodzonego tempe­ramentu na rzecz mitu o człowieku jako niezapisanej tablicy, istocie całkowicie ukształtowanej przez środo­wisko- Pragniemy wierzyć, ze możemy dowolnie kształ­tować samych siebie, nawet jeśli często nam się to nie udaje. Ale nawet stając na głowie Ralf nie będzie nigdy tak towarzyski jak Janice, a ona nie będzie tak spoleg­liwa jak Ralf. Oboje są na swój sposób szczęśliwi, ale nigdy nie będą podobni. To samo odnosi się do każdego z nas - są cechy, które możemy zmienić i inne, które możemy najwyżej starać się kontrolować lub modyfiko­wać. Nie możesz stać się kimkolwiek zechcesz, ale, jak mawiają w wojsku, „możesz stać się tym, kim możesz".

„Środowisko" jest istotne, ale, wbrew powszechnym przekonaniom, najistotniejsze czynniki środowiskowe to nie wychowanie, wykształcenie czy pozycja społecz­na. To raczej pewne doświadczenia, losowe i niekontrolowalne, jak zmienne stężenie ważnych substancji che­micznych w mózgu, albo coś tak pozornie błahego jak przebycie w dzieciństwie odry. Choć miło byłoby myśleć o sobie jako o precyzyjnie skonstruowanym dziele wy­chowania i edukacji, to w rzeczywistości kształtują nas chaotyczne wydarzenia podobne tym. dzięki którym każdy płatek śniegu jest tak wyjątkowy.

Płatek śniegu ma niewiele do powiedzenia w sprawie swego kształtu - podobnie my rodzimy się skazani na naszą budowę ciała, kolor skóry czy włosów. Inwestu­jemy miliardy dolarów - i wiele ciężkiej pracy - sta­rając się dostosować nasze ciała do ideału panującego w danej chwili w kulturze, po to tylko, by bezradnie obserwować, jak wszystko powraca do swych natural­nych kształtów. Większości z nas nic nie pomogą najusilniejsze nawet próby zmiany wyglądu. Prędzej czy później zaczniemy odżywiać się jak zwykle, a nasza ak­tywność wróci do poziomu z dzieciństwa, a nawet z ok­resu życia płodowego. Naukowcy już to ustalili: waga ciała, w dużo większym stopniu niż od innych czynni­ków, zależy od dziedziczności. Eksperymenty wykaza­ły, że myszy posiadające pewien rodzaj genu będą oty­łe, nawet jeśli prawie w ogóle ich nie karmić. Ludzie wyposażeni są w gen otyłości prawie identyczny do my­siego, toteż niektórym z nich dużo trudniej przychodzi kontrolować wagę ciała. Nie z powodu słabego charak­teru lub nieumiarkowania w jedzeniu: to geny usta­wiają im poprzeczkę wyżej niż innym. Szybkość starze­nia się ciała także jest określana przez geny. Ostatnio badacze dowiedli, że na drodze inżynierii genetycznej można przedłużyć dwukrotnie, a nawet pięciokrotnie życie prostszych zwierząt

Tę samą decydującą rolę odgrywa genetyka płci - różnice biologiczne pomiędzy mężczyznami a kobietami. Ród nie posiada żadnych cech płciowych, nim nie przy­stąpi do akcji pojedynczy gen, inicjując strumień reak­cji chemicznych, które czynią z połowy nas kobiety, z drugiej zaś - mężczyzn. Różnice dotyczą nie tylko właściwości fizycznych, ale i psychicznych. Mężczyźni są zaprogramowani do poszukiwania większej ilości partnerek i seksualnej nowości. Kobiety to okresowe monogamistki, poszukujące partnerów, którzy pozosta­ną z nimi wystarczająco długo, by wychować potom­stwo. Kobiety pragną więzi uczuciowej i bezpieczeń­stwa finansowego nie dlatego, że zostały tego nauczo­ne, lecz ponieważ sprzyja to przetrwaniu gatunku.

Inne zachowania, silnie zdeterminowane dziedzicz­nością, to uzależnienia od alkoholu, tytoniu i niebez­piecznych narkotyków. Badacze uważają obecnie, że nie jest istotne, kto jakiej substancji nadużywa, lecz dlacze­go i w jaki sposób się uzależnił. Zrozumienie, że nałóg jest stanem fizycznym, stanem zmienionego funkcjono­wania mózgu, jest warunkiem skuteczności terapii. Przemoc i agresja mają także podłoże genetyczne. Nie­którzy ludzie urodzili się z „krótszym lontem" i łatwiej atakują innych. Liczne badania wykazały, że zmiana poziomu pojedynczej substancji w mózgu może zmienić poziom agresji zwierzęcia. Prosta manipulacja pojedyn­czym genem może zmienić potulnego i łagodnego szczu­ra w osobnika opętanego morderczym szałem. Te same substancje wykryto w mózgu człowieka, tak więc niektórzy ludzie są motywowani do agresji przez siły wewnętrzne. Przez całe życie będą toczyć walkę, by świadomie przezwyciężyć coś, do czego zostali zaprogra­mowani.

Nasz sposób myślenia jest także wytworem genów. Istnieją przekonujące dowody na to. że IQ jest w znacz­nym stopniu dziedziczny. Pewne geny determinują szybkość przetwarzania przez mózg informacji. Inne mogą kontrolować niektóre obwody neuronalne, na przykład odpowiedzialne za umiejętność liczenia lub za słuch muzyczny. To, co zawsze zwano „talentem danym od Boga", w laboratoriach zidentyfikowano jako cechy wyposażenia genetycznego. Geny nie zawsze w pełni objawiają swoją siłę przed osiągnięciem dorosłości, co jest faktem optymistycznym. Dorośli mogą w znacznym stopniu wpływać na inteligencję dzieci, ponieważ nie są one w stanie stymulować intelektualnie samych siebie - trzeba je uczyć i dostarczać im nowych bodźców. Na przykład wielu ludzi może mieć wrodzoną zdolność do opanowania więcej niż jednego języka, ale tylko ci, którzy otrzymają ku temu odpowiednio wczesną szan­sę, staną się dwujęzyczni. Pokolenia frustratów, którzy zaczęli naukę obcego języka dopiero w szkole średniej, stanowią żywy dowód dużo większej trudności uczenia się dla dojrzałego mózgu.

Kiedy w moim laboratorium przy Narodowym Instytucie Raka odkryliśmy ge­netyczne podłoże męskiego homoseksualizmu, huczały o tym media na całym świecie. Rozszerzyliśmy badania na uwarunkowania orientacji seksualnej kobiet - ich zaskakujące wyniki omawiamy w tej książce. Po odkry­ciu „genu gejowskiego" postanowiliśmy odnaleźć geny odpowiedzialne za dwie inne cechy osobowości: zapo­trzebowanie na stymulację, przejawiające się poszukiwaniem nowości, oraz poczucie zagrożenia, z którego wynika skłonność do unikania urazów. Poszukiwanie nowości to żądza wciąż nowych doświadczeń, doznawa­nia ekscytacji - nasze badania wykazały, że jest to predyspozycja w dużej mierze wrodzona. Inny gen od­powiada za skłonność do unikania urazów, która czyni ludzi lękliwymi, strachliwymi i nieśmiałymi. Fascynu­jące badania wykazują, że nieśmiałość bądź towarzyskość są nam dane od urodzenia i pozostają na podob­nym poziomie przez całe życie. W moim laboratorium odkryliśmy, że na skłonność do unikania urazów wpły­wa „genetyczny Prozac": naturalny mechanizm mózgo­wy, który decyduje o poziomie lęku i wyraźnie łagodzi objawy depresji.

Wyjątkowo szybko rozwijająca się ostatnio biologia molekularna dokonała zdumiewających odkryć, z któ­rych niezbicie wynika, że geny są najważniejszym czyn­nikiem odpowiedzialnym za różnice między ludźmi. W znacznej mierze jesteśmy „produktami gotowymi". Akceptujemy to, że wyglądamy jak nasi rodzice i inni krewni; gorzej z poglądem, że także zachowujemy się jak oni. Cenimy i promujemy genetyczne różnice „oso­bowości" u innych gatunków. Pomyślmy o różnicy po­między mleczną krową z Wisconsin a bykiem z Pampeluny lub między seterem a pitbullterierem. Ludzka hodowla jest mniej systematyczna, ale i tu dzieci mają cechy osobowości rodziców. Każdy z nas doznał kiedyś zdumienia, zdając sobie sprawę, że zachował się tak samo, jak kiedyś jego ojciec lub matka. Każda matka zna wrażenie, że dziecko zachowuje się dokładnie jak ona. To nie jest wcale złe, przeciwnie - to piękne. Nie oznacza to, że jesteśmy skazani na stanie się własny­mi rodzicami - znaczy tylko, że podejmujemy podróż przez życie tam, gdzie nasi rodzice się zatrzymali.

Ci, którzy osiągają najwięcej - na skalach majątku, inteligencji, zdolności, szczęścia czy miłości - najlepiej spożytkowali swoje dziedzictwo genetyczne. Skoro bliź­nięta jednojajowe, o dokładnie tym samym wyposażeniu genetycznym, mogą być odmienne, oznacza to, że genetyczne instrukcje nie są aż tak sztywne. Bardziej niż do partytury muzycznej podobne są muzycznym in­strumentom. Geny nie przesądzają dokładnie, jak za­brzmi muzyka - i czy będzie melodyjna - przesądzają jednak o zakresie możliwości. Wyobraźmy sobie, że każ­da osoba rodzi się jako nasienie lub żołądź: cały jej po­tencjał jest skomprymowany w tej maleńkiej formie. To, czy rozwinie się w potężny dąb, zależy od wielu czynników, choć narodziła się już jako niepowtarzalna jednostka, wyposażona w sobie tylko właściwe cechy.

Temperament: od kołyski aż po grób

1. Czy byłeś dzieckiem żywym, „chodziłeś po ścianach", bez przerwy otwierając zamknięte drzwi i wyciągając zawar­tość szuflad? Czy może raczej byłeś najszczęśliwszy, siedząc na kolanach matki, bawiąc się jej włosami i z tej pozycji bezpiecznie obserwując świat?

2. Czy, gdy byłeś dzieckiem, drażniły cię zmiany? Czy na po­jawienie się nowej opiekunki reagowałeś krzykiem i tupa­niem nogami, czy raczej zaciekawieniem i zaraz chciałeś popisywać się przed nią pięknymi ubrankami? Czy nowa sytuacja wydawała ci się zagrożeniem, czy przygodą?

3. Czy z minuty na minutę przeskakiwałeś od szczęścia do smutku? Czy niektóre dni były dużo lepsze od innych bez żadnego zewnętrznego powodu? Czy twój nastrój zmieniał się z chwili na chwilę, czy raczej byłeś spokojny i zrówno­ważony?

Przedstawiliśmy powyżej trzy mierzalne aspekty temperamentu; poziom aktywności, reaktywność i na­strój. Jak wynika z przykładów, przejawiają się one już we wczesnym dzieciństwie. Nie uczymy się ich od ro­dziców ani z książek, trudno też kontrolować je siłą woli. Niemowlę nie decyduje, czy nowa twarz jest prze­rażająca: ona taka po prostu jest. Małe dziecko nie jest aktywne i ciekawskie, bo tak chce; ono się takie urodzi­ło. Nie czuje się prawdziwie a niewytłumaczalnie smutne tylko dlatego, że matka nie poświęca mu uwagi. Te zachowania to raczej naturalny styl bycia niż wyuczo­ne reakcje, w niemniejszym stopniu biologia, niż psy­chologia. Temperament działa na poziomie instynktu, co oznacza naturalną, wewnętrzną zdolność, impuls lub moc.

Temperament niełatwo zmienić; w toku dojrzewania pozostaje stały. Jeśli byłeś nieśmiałym dzieckiem, jesteś zapewne nieśmiałym dorosłym. Jeśli byłeś dzieckiem szukającym przygód, prawdopodobnie nadal lubisz nowe zajęcia. Jeśli w dzieciństwie byłeś smutny, przy­puszczalnie wciąż zdarzają ci się dni, kiedy nie masz ochoty wstać z łóżka.

Indywidualne różnice temperamentu są po części uwarunkowane biologicznie, tak jak kształt nosa i ko­lor skóry. Programy ludzkiego rozwoju - w tym skład­niki temperamentu - przenoszone są przez geny z rodziców na dzieci. Choć istnieją ważne czynniki nie-genetyczne, jak styl oddziaływań rodziców i szkoły, ża­den z nich nie ma wpływu tak głębokiego, jak wyposa­żenie genetyczne. Dlatego przejawiane w dzieciństwie cechy temperamentu utrzymują się przez całe życie - umieramy z tymi samymi genami, z jakimi przyszliśmy na świat. Jednak nie decydują one bez reszty o płaczu lub śmiechu niemowlaka, ani o różnicy między jowial­nym sprzedawcą samochodów a nieśmiałym informaty­kiem. Geny kontrolują przede wszystkim pewne aspek­ty chemii mózgu, a te z kolei wpływają na nasze spo­strzeganie świata i reakcje nań.

Ponadto temperament noworodka nie jest w pełni ukształtowany. Noworodek ma raczej potencjał rozwo­ju temperamentu pod wpływem oddziaływań środowi­ska. Geny nie tylko predysponują ludzi do określonych stylów działania, wydają się również wpływać na to, jakich doświadczeń będziemy poszukiwać. Wpływają w ten sposób na wybór środowiska, które kształtować będzie nasze zachowania. Oczywiście nowonarodzone dziecko nie jest wyposażone w cały zestaw w pełni roz­winiętych ludzkich emocji - tylko niektórzy z nas będą mieli szczęście osiągnąć ten stan w toku całego życia. Oznacza to, że temperament jest wyuczony, ale nie w ten sposób, w jaki zapamiętujemy numery tele­foniczne. „Uczymy się" temperamentu dzięki pamięci emocjonalnej, co zwykle określa się jako nawyki.

Kiedy niemowlę wpada w przestrach na widok nowej twarzy, to reakcje chemiczne w mózgu powodują jego lęk i przerażenie. Troskliwi rodzice mogą starać się aranżować takie sytuacje jako doświadczenie zabawy, ale reakcja mózgowa jest częścią pamięci emocjonalnej niemowlęcia. Nie jest to jednorazowe zdarzenie, lecz samowzmacniający się wzorzec. Jedna przeraźliwa maska z Halloween nie wytworzy w dziecku trwałego strachu. Tworzą go powtarzające się reakcje, oparte na emocjo­nalnym torowaniu w mózgu. Nie będzie więc zaskocze­niem, jeśli skrajnie nieśmiałe dziecko wyrośnie na oso­bę, u której zawieranie nowych znajomości wzbudza lęk. Podobnie jeśli dziecko nauczy się, że wyglądanie przez okno samochodu i machanie ręką do mijanych osób powoduje w mózgu reakcję przyjemności, to połą­czenie także zostaje zmagazynowane w pamięci. Towa­rzyskie dziecko może wyrosnąć na „doludka", który uwielbia zawierać nowe znajomości.

Lecz dlaczego jedne niemowlęta są nieśmiałe, a inne towarzyskie? I niemowlę nieśmiałe, i towarzyskie widzi te same, nowe twarze; dlaczego więc mózg jednego re­aguje na obcych negatywnie, a drugiego pozytywnie? Podstawą tych reakcji jest zdeterminowana genetycz­nie chemia mózgu, zwłaszcza jego filogenetycznie najstarszej, „prymitywnej" części, zwanej układem limbicznym. Układ limbiczny odpowiedzialny jest za za­chowania emocjonalne, za to, jak ludzie odczuwają — wyzwalając reakcje „trzewiowe", najsilniejsze popędy, odruchy i uczucia, które są niezależne od kontroli świa­domości. Korzenie strachu, agresji, żądzy i przyjemno­ści tkwią w głębi układu limbicznego.

Gdyby każdy miał taki sam układ limbiczny, ukształ­towany przez takie same geny, a później przeżył te same życiowe doświadczenia, wszystkie osobowości by­łyby identyczne. Ale systemy limbiczne są różne, ponie­waż odmienne są geny. Doświadczenia zaś są zróżnico­wane, ponieważ świat, w którym żyjemy, zawiera tak wiele możliwości. Nie ma dwu osób - nawet bliźniąt jednojajowych wychowanych w tej samej rodzinie - które miałyby dokładnie te same doświadczenia, co jest, przynajmniej po części, powodem nieskończonego zróż­nicowania drugiego wymiaru osobowości - charakteru.

Charakter: żyj i ucz się

1. Czy jesteś gotów do osobistych poświęceń, aby uczynić świat lepszym? Czy raczej uważasz, że każdy powinien tro­szczyć się o siebie?

2. Czy zwykle akceptujesz ludzi takimi, jacy są, nawet jeśli bardzo różnią się od ciebie? Czy raczej chciałbyś, by wszy­scy zachowywali się podobnie jak ty?

Odpowiedzi na te pytania to sprawa charakteru. Nie przychodzimy z nimi na świat, uczymy się ich - od rodziców, przyjaciół, nauczycieli, przywódców ducho­wych. Pamiętamy, co zrobiliśmy dobrze i towarzyszące temu uczucia. Pamiętamy, co zrobiliśmy źle i następu­jące po tym kary.

Wspomnienia kształtujące charakter związane są z korą mózgową, która zapamiętuje ludzi, miejsca i przedmioty, umożliwia nam liczenie, porównywanie, sądzenie i planowanie. Ponieważ w naszej najnowszej ewolucyjnej historii kora mózgowa niesłychanie po­większyła objętość i złożoność, stając się nieporówny­walnie większa niż u naszych zwierzęcych przodków, charakter stanowi najbardziej ludzki aspekt osobowo­ści. Kora zawiaduje resztą mózgu - analizuje świat ze­wnętrzny i decyduje o tym, jak na niego reagować.

Choć mogłoby się wydawać, że temperament i cha­rakter są niezależnymi częściami osobowości, jednak są one wzajemnie powiązane. Charakter ma cudowną własność modyfikacji temperamentu - pozwala ko­rzystać z jego dobrych stron i tłumić niepożądane skłonności biologiczne czy instynktowne.

Rdzeniem charakteru jest obraz samego siebie. Czy czujemy się odpowiedzialni za własne działania, czy też jesteśmy igraszką sił zewnętrznych? Czy stanowimy integralną część społeczeństwa jak Ralf, czy, jak Janice, wolimy rolę „wolnego strzelca"? Kim jesteśmy - to najważniejsza rzecz, której uczymy się w ciągu żyda.

Toteż o ile naturalne reakcje na bodźce są zdeter­minowane przez zasadniczo dziedziczny temperament - to, jak ludzie je interpretują i pracują nad nimi, zależy od nabytego charakteru. Rozważmy przypadek pewnej kobiety - nazwijmy ją Aleksandrą. Nie znosi­ła chodzić na przyjęcia. Była nieśmiałym dzieckiem, które wyrosło na nieśmiałą dorosłą. Jej zawód zmuszał zaś do nawiązywania wielu kontaktów. Powodzenie w pracy wymagało od niej przezwyciężenia naturalnego lęku przed sytuacjami towarzyskimi. Z początku było to wyjątkowo ciężkie i przykre zadanie, ale w pewnym momencie poczuła, że im bardziej się zmusza, tym łat­wiej jej to przychodzi. Zachowanie „wbrew własnej na­turze" spotykało się z pochwałami szefa i w końcu zaczęło sprawiać jej przyjemność. Po pewnym czasie Aleksandra do tego stopnia przeprogramowała swój temperament, że z radością oczekiwała towarzyskich spotkań, które wcześniej tak ją przerażały.

Do czego służą geny?

Aleksandra była z natury nieśmiała, w znacznym stopniu z powodu swego genetycznego wyposażenia. Jednak geny to nie proste przełączniki „nieśmiały - towarzyski" lub „wesoły - smutny". Geny to po prostu substancje chemiczne, zawierające informacje, które kierują powstawaniem i połączeniami innych substan­cji. Substancja, która jest nośnikiem owej podstawowej informacji, to kwas deoksyrybonukleinowy, czyli DNA. Cząsteczka DNA składa się z prostszych cząsteczek, yswanych nukleotydami. Istnieją tylko cztery ich odmia­ny: A, G, C i T. Nukleotydy tworzą długie łańcuchy. Każda z molekuł DNA składa się z dwóch takich łań­cuchów, utworzonych zgodnie z regułą, że A pasuje do T, a G do C. Nośnikiem informacji w DNA jest porzą­dek nukleotydów. Sekwencja „AGCT" oznacza jedno, a sekwencja „TCGA" coś innego, tak jak inne jest zna­czenie słów „tron" i „ront".

Informacja zawarta w DNA „odczytywana" jest przez aminokwasy, które „zgodnie z wytycznymi" łączą się, tworząc odpowiednie proteiny, czyli białka. To one występują w głównej roli: działając jako enzymy prze­kształcają jedne substancje w inne. Istnieją na przy­kład enzymy przekształcające tyrozynę, aminokwas występujący w wielu pokarmach, w dopaminę - sub­stancję obecną w wielu komórkach mózgu, która czyni nas aktywnymi i podnieconymi. Inny enzym rozkłada dopaminę na mniejsze cząsteczki, w efekcie czego czu­jemy się bardziej rozluźnieni lub wręcz rozleniwieni. Rozmaite enzymy syntetyzują i rozkładają ponad trzy­sta występujących w mózgu substancji, wpływających na myślenie, działanie i samopoczucie.

DNA buduje mózg i ciało, i każdy z nas ma prawie takie samo DNA. Twoje DNA jest w 99,9 procentach takie samo jak DNA Michaela Jordana, Alberta Einstena, Elizabeth Taylor, Charlesa Mansona, Juliusza Cezara i Juliusza Veme'a. Wszyscy oni i każdy, kto kie­dykolwiek żył, posiadali te same, plus-minus, 100 000 genów, upakowanych w 23 takich samych chromoso­mach.

Ale „prawie takie same" nie znaczy dokładnie te same. Zróżnicowanie DNA wynosi około 0,1%, albo je­den bit informacji na każdy tysiąc. W sytuacji, gdy w grę wchodzą 3 miliardy nukleotydów, różnica ta staje się znacząca. Tam gdzie DNA Michaela Jordana mówi „G", DNA Michaela Jacksona może powiedzieć „C", Andrew Jacksona - „T", a DNA Kuby Rozpruwacza - „A". Takich różnic między jednostkami istnieje mniej więcej trzy miliony - to one są odpowiedzialne za wszystkie dziedziczne (uwarunkowane genetycznie) różnice między ludźmi: od koloru oczu poprzez wzrost, po osobowość i inteligencję. Trudno uwierzyć, że tak znikome zróżnicowanie - jedna dziesiąta procenta - może powodować tak wielkie różnice między ludźmi. A trzeba dodać, że ten procent jest i tak przesadzony - w rzeczywistości wiele z trzech milionów wariancji nie niesie ze sobą żadnej znaczącej informacji, toteż istot­ne zróżnicowanie jest jeszcze mniejsze.

Jeśli wciąż nie możesz uwierzyć, że 0,1 procenta od­powiada za tak wiele różnic, przyjmij do wiadomości, że ludzkie DNA różni się od szympansiego tylko o l do 2 procent, co oznacza, że co najmniej w 98 procentach DNA twoje i szympansa są identyczne- Ale ta śladowa różnica we wzorcu DNA sprawia, że ludzie potrafią li­czyć, tworzyć poezję, budować katedry, podczas gdy szympansy iskają się nawzajem i zjadają wyłapane in­sekty. Ludzkie DNA jest prawie takie samo jak DNA szympansów, ponieważ są to nasi najbliżsi kuzyni. DNA szympansów jest z tego samego powodu podobne do DNA niższych małp. Ta linia podobieństw zstępuje w dół, do ryb i gadów oraz dalej, do organizmów jedno­komórkowych, takich jak drożdże. Ta ewolucyjna cią­głość ma dobroczynny efekt uboczny: możemy dowie­dzieć się wiele o funkcjonowaniu ludzkich genów, bada­jąc podobne geny w prostszych organizmach.

Jednym z częstszych nieporozumień na temat ge­netyki jest przekonanie, że poszczególne geny odpo­wiadają za poszczególne cechy na zasadzie „kontaktu i wtyczki". Stąd niektórzy posiadają geny raka piersi, nieśmiałości i niebieskich oczu i są skazani na tę cho­robę, cechę charakteru i wygląd. Tak właśnie są skłon­ni myśleć ludzie, słysząc o „genie depresji", „genie homoseksualizmu" czy „genie otyłości". Gdyby tak było rzeczywiście, nie byłoby nic prostszego, jak przeprowadzić u każdego prosty test na obecność określonych genów i przewidzieć jego przyszłe losy. Mechanizm jest jednak inny. Każdy posiada „gen nastroju", „gen orien­tacji seksualnej" i gen regulujący wagę ciała. Tyle, że geny występują w różnych wariantach i zestawach.

Na przykład przypuszczalnie każdy ma „gen nastro­ju", który koduje receptory, reagujące na substancje wydzielające się pod wpływem stresu. Jedyna różnica między dwiema osobami może polegać na tym, że u jed­nej z nich na pozycji 4356 znajduje się T. a u drugiej w tym samym miejscu - C. To może wystarczyć do zróżnicowania siły pobudzenia elektrycznego komórek - ta sama ilość hormonu u jednej osoby powoduje lek­kie łaskotanie, u drugiej potężny wstrząs. Ten drobny szczegół - różnica jednej litery na trzy miliardy moż­liwości - może stanowić o różnicy pomiędzy osobą pogodną a kimś łatwo wpadającym w depresję. Ich geny są takie same, lecz ta śladowa różnica stawia lu­dzi na przeciwnych biegunach. Wyobraźmy sobie salę wypełnioną trzydziestoma tysiącami książek. Odpowie­dzialna za różnicę jest jedna, jedyna litera w jednej książce.

Genetyka behawioralna

Wiemy już, że DNA tworzy niepowtarzalne mózgi, a każdy z nich rozwija się w niepowtarzalnym środowi­sku, w efekcie zaś powstają indywidualne osobowości. Pozostaje do ustalenia, w jakim stopniu zróżnicowanie DNA odpowiedzialne jest za różnice między ludźmi. Odpowiedź na to pytanie jest zadaniem genetyki beha-wioralnej, czyli dziedziny zajmującej się genetycznymi uwarunkowaniami zachowania.

Jest to nauka bardzo młoda. Rerwsze poświęcone jej czasopismo specjalistyczne pojawiło się zaledwie 27 lat temu i był to kamień milowy w historii nauki. Jednak jej korzenie sięgają połowy XIX wieku, do prac brytyjs­kiego biologa Francisa Galtona, zresztą kuzyna Karola Darwina. Fascynował go problem geniuszu, być mo­że dlatego, że sam był cudownym dzieckiem, potrafił czytać i pisać, nim skończył trzy lata i wyrósł na bar­dzo utalentowanego dorosłego.

Słynny eksperyment Galtona polegał na porównaniu trzydziestu pięciu par bliźniąt „podobnych od urodze­nia" z dwudziestoma parami „niepodobnych od urodze­nia". Dzisiaj powiedzielibyśmy o bliźniętach „homozygotycznych" i „heterozygotycznych", lub - prościej - jednojajowych i dwujajowych. Galton ustalił, że bliźnię­ta „podobne fizycznie od urodzenia", jako osoby dorosłe były podobne, nie tylko fizycznie, ale także pod wzglę­dem osobowości, inteligencji i drogi życiowej. Jak pisał:

"Nasuwa się nieodparta konkluzja: jeśli warunki środo­wiskowe mieszczą się w granicach, typowych dla danej sfery społecznej i kraju, wpływ dziedziczności znacznie przeważa nad wpływem środowiska. Obawiam się jed­nak, że wnioski z moich badań są zbyt jednoznaczne i mogą zostać poddane w wątpliwość, ponieważ tak nie­wielki wpływ środowiska jest niezgodny z powszechnie panującymi poglądami."

I rzeczywiście, tezy Galtona zostały poddane w wąt­pliwość, jednak nie z tych powodów, jakie przewidywał. Z jego badań wynikał logicznie następny krok: ulepsze­nie ludzkości przez kojarzenie „dobrych" linii dziedzicz­nych (jak jego własna) i eliminację niepożądanych. Dzisiaj Galton jest często pamiętany jako duchowy ojciec eugeniki, ruchu, którego najbardziej niesławnym zwolennikiem był Adolf Hitler.

Tym niemniej Galton nie mylił się, jeśli chodzi o dwa typy bliźniąt. Bliźnięta jednojajowe rozwijają się z jed­nego zapłodnionego jaja, toteż są dokładnymi replikami genetycznymi. Bliźnięta dwujajowe rozwijają się z dwu odrębnych jaj i są genetycznie podobne w nie większym stopniu niż zwykłe rodzeństwo. Tak więc porównanie podobieństw i różnic pomiędzy bliźniętami jednojajowymi, dwujajowymi a jednostkami niespokrewnionymi pozwala na oszacowanie odpowiedzialności czynników dziedzicznych za zróżnicowanie cech. Określa się to jako poziom dziedziczności.

Problem w badaniu bliźniąt stanowi fakt, iż zwykle dorastają one w tych samych warunkach - w jednym domu, z tymi samymi rodzicami, w tej samej okolicy, kraju i w tym samym momencie historii - niewyklu­czone więc, że są podobne, ponieważ nauczyły się tego samego. Rozwiązaniem jest obserwacja bliźniąt jedno­jajowych, rozdzielonych po urodzeniu lub wkrótce po­tem. Najsłynniejsze badanie tego typu to Minnesockie Studium Bliźniąt Wychowywanych Osobno, w którym badaczom udało się dotrzeć do ludzi, nawet nie zdających sobie sprawy, że mają bliźniacze rodzeństwo. Podobieństwa między takimi bliźniętami okazały się iście uderzające.

Jim Lewis i Jim Springer są bliźniakami jednojajowymi, których rozdzielono natychmiast po urodzeniu, Spotkali się ponownie dopiero w wieku 39 lat. Obaj mieli wówczas metr osiemdziesiąt wzrostu i ważyli po osiemdziesiąt kilogramów; byli tak podobni, że obcy lu­dzie nie mogli ich odróżnić. Podobieństwo fizyczne nie było oczywiście czymś dziwnym, lecz gdy mężczyźni za­częli dzielić się swoimi doświadczeniami życiowymi, wy­szły na jaw inne jeszcze, nader osobliwe analogie. Obaj byli dwukrotnie żonaci, pierwszy raz z kobietą imie­niem Linda, drugi raz z Betty. Obaj mieli synów; jeden nazwał swojego James Alan, drugi James Allen. W dzieciństwie każdy z nich nazwał swojego psa Toy. Trzydzieści dziewięć lat po rozłące obaj palili niezbyt popularne Salemy i pili piwo Miller.

Po spotkaniu z dwoma Jimami i przebadaniu setek innych par Thomas J. Bouchard Jr. i jego współpracow­nicy doszli do wniosku, że bliźnięta jednojajowe wycho­wywane osobno są prawie tak podobne, jak bliźnięta wychowywane razem. Publikacja tego odkrycia w roku 1988 była tak szokująca, że niektórzy nie dali jej wia­ry. Wydawało się niemożliwe, by dwie osoby, które nig­dy się nie znały, mogły być tak do siebie podobne jak bracia czy siostry wychowywane w tej samej rodzinie. Ale dowody były przekonujące i wykazywały, że geny wpływają nie tylko na nasz wygląd, ale i na postępo­wanie, odczucia i doświadczenia życiowe. Każdy z ba­danych przez ten zespół przypadków dowodził domina­cji dziedziczenia nad środowiskiem.

Amy i Beth były bliźniaczkami jednojajowymi, wypo­sażonymi w identyczne geny. Po narodzeniu oddane zostały do adopcji i trafiły do różnych rodzin, lecz przez resztę życia poddawano je dokładnej obserwacji. Nowe rodziny - w obu przypadkach rodziny żydowskie ze stanu Nowy Jork - zostały powiadomione, że małe blondyneczki są przedmiotem eksperymentu, choć nie wprowadzono ich w to, że chodzi o badanie nad bliźnię­tami. Rodzina Amy była w znacznie lepszej sytuacji finansowej niż rodzina Beth, lecz matka Amy cierpia­ła na nadwagę i bała się o to, jak wywiąże się ze swo­jej roli matki, a ponadto czuła się zazdrosna o piękną dziewczynkę - nowego członka rodziny. Natomiast przybrana matka drugiej z bliźniaczek była radosna, atrakcyjna i pełna miłości do swego nowego skarbu.

Amy nigdy nie przystosowała się naprawdę do nowej rodziny i jej dojrzewanie wypełnione było problemami emocjonalnymi. Już jako dziecko była kapryśna i rosz­czeniowa. Cechy te trwały, wraz z przemianą trudnego dziecka w sprawiającą kłopoty nastolatkę zmieniały się tylko ich przejawy. Amy jak gdyby „odmawiała" dojrze­wania, miała trudności w nauce i cierpiała, czując się dzieckiem odrzuconym.

Beth wychowywała się w kochającej rodzinie, od mo­mentu pojawienia się była w centrum uwagi. Rodzice rozpieszczali ją i kochali do szaleństwa. W myśl teorii głoszącej, że jesteśmy wytworami środowiska, Beth po­winna rozwinąć się doskonale. O ile jej siostra Amy miała najlepsze powody do zaburzeń osobowości, dla niej los był łaskawy. Lecz już jako małe dziecko Beth była niespokojna i krzykliwa jak Amy. Później bała się wszystkiego, będąc w porównaniu z innymi dziećmi opóźniona w rozwoju. Jako nastolatka była nie do znie­sienia. Pomimo dużo korzystniejszego środowiska ro­dzinnego wyrosła na dokładnie taką samą osobę jak siostra, której nigdy nie znała. Dziewczynki podążały podobnym torem, niby dwa pociski wystrzelone z tej samej strzelby.

Historia Beth i Amy podważa wiarę rodziców w ich wpływ na kształtowanie dziecka. A przecież wszyscy pragniemy wierzyć, że - przynajmniej częściowo - nasz los zależy od naszej wolnej woli. Pocieszmy się więc, że zarówno nasi rodzice, jak my sami, jako jedno­stki, mamy jednak pewien wpływ na to, kim się stanie­my. Nawet sam Galton nie uważał, że jest geniuszem wyłącznie dzięki wpływowi krwi. Gdyby jako dziecko pozbawiony był wszelkiego kontaktu z ludźmi, zapew­ne zostałby uznany za opóźnionego w rozwoju lub „dzi­kusa". Gdyby wychowywał się w rodzinie z klas niż­szych, mógłby skończyć jako niezwykle sprawny ka­merdyner, lecz nigdy nie tytułowano by go „sir", Z dru­giej strony, gdyby Galton urodził się z mniej doskona­łym wyposażeniem genetycznym, żadne wychowanie nie uczyniłoby zeń tak wybitnego uczonego.

Dziś zatem szybko wzrastające zrozumienie działania genów daje nam nieporównane korzyści. Nie oznacza to jednak poddania się z góry zapisanemu przeznaczeniu. Rozumienie wpływu genów to narzędzie wyzwolenia, naukowy wgląd w duszę. Owszem, rodzimy się z okre­ślonym wyposażeniem genetycznym, lecz nie wynika stąd, że nie mamy kontroli nad własnym życiem. Nie tylko uczeni, także troskliwi rodzice nie wierzą, byśmy przychodzili na świat jako czysta karta, którą zapisu­je wychowanie. Tajemnica tkwi we współdziałaniu wro­dzonego hardware'u i software'VL, w jaki zaopatrzymy dziecko. Nie dziedziczność lub środowisko, lecz dzie­dziczność i środowisko, W istocie rolą natury jest odpo­wiedź na środowisko, w którym żyjemy.

Przez lata jednak dominowała jedna ze stron tego równania. Środowisko uważano za znacznie ważniejsze od dziedziczenia. Badania osobowości prowadzili psy­chiatrzy i psycholodzy, koncentrujący się na roli do­świadczeń i urazów z okresu wczesnego dzieciństwa. Według nich do zrozumienia jednostki wystarczy roz­poznanie wpływów środowiska - jakby ludzie byli zasadniczo identyczni, wyjąwszy kształtujące ich doświadczenia. Ponadto zakładano, że takie samo doświadczenie wpływa na każdego w ten sam sposób. Utrata bliskiej osoby, wykorzystywanie seksualne, roz­łąka z ojcem, dominująca matka - wszystko to wywie­ra na ludzi przewidywalny, mierzalny i porównywalny wpływ.

Teoria ta jest nie tylko błędna, ale i okrutna. Ludzie różnią się między sobą, ponieważ posiadają odmienne geny, które stworzyły odmienne mózgi, a te ukształto­wały odmienne osobowości. Prawdziwe przełomy w wie­dzy o osobowości nie dokonują się na kanapach psy­choanalityków, ale w laboratoriach. Niektóre z odkryć dokonanych w laboratoriach całego świata przedstawia­my w tej książce po raz pierwszy. Wiedzę tę możecie zastosować do samych siebie i swoich dzieci.

Zrozumienie genetycznych korzeni osobowości pomo­że wam „odnaleźć siebie" i lepiej ułożyć stosunki z in­nymi. Może polepszyć wasze związki osobiste i funkcjo­nowanie w pracy. Również rodzice obsesyjnie pragnący stworzyć jak najlepsze środowisko swoim dzieciom mogą, dzięki tej wiedzy, doznać pewnej ulgi. Zapewnie­nie dzieciom miłości i wykształcenia jest niemniej istot­ne, niż zapewnianie im pożywienia, ale rodzice muszą zrozumieć, że pewne procesy, którym podlegają dzieci, nie są sprawą wolnego wyboru. Każde dziecko jest ta­kie, a nie inne - lepiej dobrze je poznać, niż starać się nagiąć do jakiegoś wydumanego ideału. Dzieci należy w tym samym stopniu odkrywać, co kształtować, trze­ba pozwolić im rozwijać własny potencjał i pomagać w tym. Każdy jest kimś wyjątkowym już w chwili po­częcia - nie jesteśmy jednakowymi bryłami marmuru, z których życie rzeźbi indywidualności. Każdy z nas przychodzi na świat jako ktoś, a resztę życia spędzamy na odkrywaniu, kim jesteśmy.

Rozdział pierwszy EKSCYTACJA — ŻYCIE NA PEŁNYCH OBROTACH

Zabiją nas dreszcze, prochy i żonkile. Artysta znany wcześniej jako Prince

Charles O`Rourke wkroczył do pokoju, jakby byt jego właścicielem. Miał jasnoblond włosy, wydatną szczękę i nosił ciemne okulary na elastycznej taśmie. Jego nie­nagannie skrojona marynarka opinała potężne ramio­na. Poruszał się jak lampart, stale w ruchu, czujny i napięty. Jego obecność wypełniała cały pokój, tworząc dobitny sygnał: „Ja tu jestem szefem".

Czterdziestodwuletni Charles był maklerem giełdo­wym. Jego klienci nie różnili się od niego - młodzi, bo­gaci, pragnący zrobić jeszcze większe, dużo większe pieniądze. Byli niecierpliwi i chętnie podejmowali ryzy­ko, Tak naprawdę, to właśnie ryzyko lubili. Dzwonili bez przerwy do Charlesa w nadziei na tę jedną, wyjąt­kową wskazówkę, którą można zamienić w fortunę. Charles nie odchodził od telefonu, wydzwaniał do szefów wybranych spółek w poszukiwaniu ważnych przecieków. Czasami nie mógł wytrzymać w biurze - wtedy jeździł po firmach. Prowadził sprawy paru spółek i chciał mieć wiadomości z pierwszej ręki.

Charlesa pociągały nie tyle pieniądze, co gorączka rynku. Pieniądze to rzecz przyjemna, ale on lubił przede wszystkim łowy. Stuk dalekopisu przyspieszał bicie jego serca, czul się wtedy jak dżokej skaczący przez przeszkody, Ekscytacja była sensem jego życia. W czasie weekendów nie zwalniał tempa, zmieniał tyl­ko scenerię. Miał lśniący, czerwony kabriolet z bagaż­nikiem przystosowanym do przewozu deski surfingo­wej. Dotarłszy na plażę, od razu rzucał się z deską na fale, jakby chciał doścignąć horyzont. Pływał na desce aż do bólu ramion i drżenia nóg. Uwielbiał, gdy sól szczypała jego napięte mięśnie i czerwoną od słońca skórę. Wieczorami, dla odprężenia przed nowym tygod­niem pracy, bawił się z przyjaciółmi. Nie mógł się do­czekać poniedziałkowego ranka, by znowu zanurzyć się w świat biznesu.

Charles miał młodszego brata, który mieszkał na Północnym Wschodzie, w mieście nieszczególnie wy­twornym, lecz przyjemnym. Brat ów, którego nazwiemy Michaelem O'Rourke, wynajmował niewielkie mieszka­nie. Urządził je tanio, ale utrzymywał w idealnej czys­tości. Jego dumą i rozrywką były skrzynki z geranium na oknie. Uwielbiał siedzieć samotnie za stołem ku­chennym, popijać herbatę ziołową i obserwować, jak kwiaty kąpią się w słońcu. Michael mieszkał niecałe pół godziny drogi od domu rodzinnego, w którym dora­stał z bratem. Charles przeprowadził się do Kalifornii, ale Michael nie widział powodu, by wędrować tak da­leko. Tutaj czuł się doskonale, miał w pobliżu trochę przyjaciół i krewnych.

Dwudziestoośmioletni Michael wyglądał jak młodsza i szczuplejsza kopia Charlesa: ta sama jasna karnacja skóry i rudawe blond włosy, nawet taki sam rozbraja­jący uśmiech. Ubierał się niedbale - w luźne koszule i sztruksowe spodnie. Po studiach został nauczycielem w szkole podstawowej. Studiował mikrobiologię, ale uz­nał, że uprawianie nauki jest zbyt stresujące i wybrał pedagogikę. Nie palił i rzadko pił alkohol. Nie uprawiał windsurfingu, natomiast lubił jogging, szczególnie na pustych ulicach. Za najlepszy sposób spędzania weekendów uznawał wizyty w miejscowych muzeach, czekał jednak zwykle tydzień od otwarcia wystawy, żeby było mniej zwiedzających.

Charles i Michael byli dziećmi tej samej matki i ojca, a wychowali się w sąsiadujących ze sobą pokojach, w tym samym dużym, starym domu. Bawili się w tej samej okolicy, chodzili do tego samego katolickiego koś­cioła i tej samej szkoły parafialnej. Lecz o ile Charles poszukiwał zawsze dreszczu emocji, przygód i nowych przeżyć, to Michael wolał spokój i to, co znane. Wobec psychologa żaden z nich nie skarżył się, by mu czegoś brakowało i obaj patrzyli w przyszłość optymistycznie. Pytanie o wzajemne podobieństwo rozśmieszało ich, na propozycję, by zamienili się stylami życia obaj stanow­czo odpowiadali „nie". Bracia szanowali się nawzajem, ale było niemożliwe, aby Charles żył jak Michael lub na odwrót.

Charles czerpał satysfakcję z życia „na pełnym ga­zie". Michael miał naturę bardziej kontemplacyjną. Charles był towarzyski i żył stale otoczony przyjaciół­mi. Jego brat wolał samotność i wieczory w domu z książką. Mimo to obaj uważali się za zadowolonych z życia. Ich satysfakcja nie płynęła z rzeczy zewnętrz­nych - wykonywanych czynności i spotykanych ludzi - lecz z ich wnętrza. Prawdziwa różnica nie polegała na tym, jak spędzali czas, lecz na reakcjach ich móz­gów na to, co robią. Charles i Michael byli z gruntu odmienni na najgłębszym poziomie osobowości. Coś najwyraźniej popychało Charlesa do poszukiwania no­wych sytuacji i gratyfikacją dla niego był sam w nich udział. Próbował wciąż czegoś nowego, ponieważ lubił nowe sprawy i nowe wyzwania - znajdował w nich przyjemność. Z kolei Michael był nagradzany za nie­podejmowanie eksperymentów. Wyznaczył sobie granice i pozostawał w ich obrębie, ponieważ lubił rzeczy zna­ne. W ich mózgach musiało się dziać coś takiego, co na­gradzało ich za określone zachowania.

Psychologowie określali wieloma terminami różnicę temperamentu Michaela i Charlesa, Robert Cloninger, psychiatra z Akademii Medycznej Uniwersytetu Wa­szyngtona w St. Louis, użył terminu „poszukiwanie nowości", oznaczającego popęd eksplo­racyjny, impulsywność, ekstrawagancję i nieuporządkowanie. Marvin Zuckerman, pierwszy psycholog, który dokonał obszernych badań tej cechy, nazwał ją „poszu­kiwaniem wrażeń". Składają się na nią cztery powiązane, lecz odrębne elementy: poszuki­wanie ekscytacji i przygód, poszukiwanie doświadczeń, brak odporności na nudę oraz brak zahamowań.

Bez względu na nazwę, jest to skłonność do poszuki­wania nowych wrażeń i doświadczeń oraz gotowość do podejmowania ryzyka- Poszukiwacze nowości czerpią przyjemność ze zmiennych, nowych i intensywnych do­świadczeń. Niekoniecznie lubią samo ryzyko, ale chęt­nie je podejmują w imię nowych wrażeń. Natomiast osoby o niskim natężeniu tej cechy preferują doświad­czenia znane, konwencjonalne i mniej intensywne. Nie muszą mieć awersji do ryzyka - ryzyko nie jest tu cechą znaczącą. Najlepiej czują się pośród tego, co już znają, co ryzyka nie zawiera.

Chociaż poszukiwanie nowości jest pojedynczą cechą temperamentu, może przejawiać się na wiele różnych sposobów. Poszukiwanie ekscytacji fizycznej powoduje skłonność do niebezpiecznych sportów, jak alpinizm, surfing czy szybownictwo. Badania wykazały, że wybit­ni alpiniści, spadochroniarze i instruktorzy narciarscy wypadają w zakresie poszukiwania nowości powyżej średniej, podczas gdy siatkarze i osoby uprawiające jogging osiągają niskie wyniki. Zuckermanowi udało się nawet ustalić bezpośredni związek pomiędzy natęże­niem poszukiwania nowości u danej osoby a szybkoś­cią, z jaką prowadzi ona samochód.

Poszukiwanie doświadczeń to następny wymiar tej cechy. Chodzi nie tylko o nowe doświadczenia fizyczne, lecz także o umysłowe i społeczne. Zmysły i psychika stykają się z nimi na przykład w muzyce i sztuce awangardowej, w egzotycznej podróży lub w doświad­czeniach kontrkulturowych. Ludzi, którzy na skali po­szukiwania doświadczeń uzyskują wysokie wyniki, ekscytują nowe pomysły - są oni często niekonwencjo­nalnymi innowatorami. Osób o wynikach niskich nie podniecają nowe sposoby myślenia - to jednostki kon­wencjonalne. Poszukujący doświadczeń chętnie zawie­rają nowe, choć niekoniecznie głębokie znajomości. Osoby o niskich wynikach trzymają się starych znajo­mych, nawet jeśli za nimi nie przepadają.

Poszukiwanie nowości przejawia się także w sposób mniej oczywisty. Ludzie uzyskujący na tej skali niskie wyniki preferują proste i symetryczne wzory geome­tryczne, jak piramida czy krzyż. Osoby o wynikach wy­sokich wolą kształty złożone i asymetryczne, szczegól­nie takie, które sugerują ruch. Jeśli chodzi o malarstwo z natury, to pierwsi wolą obrazy spokojne i łagodne, na przykład nieruchome wody Jezior. Drugich bardziej in­teresuje dramatyzm w stylu Pejzażu morskiego z chmu­rami Constable'a.

Poszukiwacze nowości źle znoszą powtarzalne do­świadczenia, rutynową pracę i nudnych ludzi. Nigdy nie oglądają dwa razy tego samego filmu. Tak łatwo się nudzą, że zmieniają sposób wykonywania czynności, aby umknąć monotonii, nawet jeśli zmiany te nie po­prawiają poziomu wykonania. Natomiast osoby o nis­kich wynikach nie zmieniają nic w swoimi działaniu, nawet jeśli stosowana metoda nie przynosi najlepszych rezultatów.

W czasie pokoju przeprowadzono kiedyś eksperyment z udziałem żołnierzy armii amerykańskiej - przyjmowano ochotników do niebezpiecznych ćwiczeń. Zgłasza­jący się ochotnicy byli ludźmi, którzy chętnie podejmo­wali ryzyko. Idealnie nadawali się na komandosów. Natomiast ludzie o niskich wynikach bardziej pasowali do służby garnizonowej, w której ważniejszy jest porzą­dek i dyscyplina niż zabijanie czy niszczenie obiektów wroga. Na przykład najlepiej wykonywali zadanie polegające na monitorowaniu obiektu na ekranie kom­putera, co jest zdolnością przydatną w służbie wartow­niczej lub przy obsłudze radaru. Byli mniej podatni na nudę i dobrze wykonywali monotonną pracę.

Brak zahamowań i impulsywność to wymiary dopeł­niające cechę poszukiwania nowości. W codziennym życiu mogą one prowadzić do nadużywania alkoholu, niebezpiecznego seksu czy hazardu. Poszukiwacze no­wości nie są w stanie kontrolować swoich impulsów. Ich mottem jest: „żyj szybko, umrzyj pięknie". Ludzie o ni­skim zapotrzebowaniu na nowe wrażenia są w więk­szym stopniu zdolni do odraczania gratyfikacji. Ich motto brzmi: „iść spać z kurami, wstawać o świcie". Po­szukiwacze nowości stawiają sprawy „na ostrzu noża", poświęcają pieniądze i czas, lekceważąc konsekwencje. Ci o wynikach niskich są bardziej oszczędni, zarówno dosłownie, jak w sferze psychicznej.

Poszukiwacze nowości mają wiele mocnych stron. Ta­cy byli prawdopodobnie Krzysztof Kolumb, Thomas E, Lawrence i John F. Kennedy. Zdążają tam, gdzie nikt przed nimi nie był, działają spontanicznie i czerpią z życia pełnymi garściami. Ale takie życie „na krawę­dzi" niesie niebezpieczeństwo upadku, a impulsywność może być bardzo kosztowna. Dla zrównoważenia podob­nego temperamentu niezbędne są takie cechy charak­teru, jak samokontrola i umiejętność planowania. Do tego rodzaju ludzi najlepiej pasuje powiedzenie: „Zanim coś powiesz, policz do dziesięciu". Ponieważ skłonność do podejmowania ryzyka płynie wprost z pracującego na wysokich obrotach układu limbicznego, muszą oni, zanim podejmą jakieś działanie, wziąć głęboki oddech, aby pozwolić korze mózgowej (części mózgu odpowie­dzialnej za planowanie) podjąć jej zadania.

Ludzie nie poszukujący nowości mają inne mocne strony. Przykładem mogą tu służyć zapewne królowa Wiktoria lub Dwight Eisenhower. Tacy ludzie są ostroż­ni, refleksyjni, oszczędni i uporządkowani i świetnie się w tym czują. Styl bycia polegający na ryzykowaniu i poszukiwaniu ekscytacji nie jest dla nich, ponieważ nowe bodźce sprawiają im więcej kłopotów niż przyjem­ności. Nie zostaną Rambo, gdyż wolą być Clarkiem Kentem. Jeśli ludzie o niskich wynikach czują się z racji swego temperamentu zbyt ostrożni, jeśli strach lub powściągliwość przeszkadzają im cieszyć się życiem i zawierać przyjaźnie, problem może leżeć nie tyle w niskim poziomie poszukiwania nowości, co w nad­miernym nasileniu osobnej cechy, określanej jako uni­kanie urazów. Ona bowiem właśnie sprawia, że tak często mogą odczuwać niepokój.

Poszukiwanie nowości wpływa na styl pracy i sto­sunki z innymi ludźmi. Ludzie nastawieni na poszuki­wanie wrażeń nie są zdolni do długiej koncentracji uwagi i podejmują decyzje szybko, często bez pełnej informacji. Osoby o niskich wynikach na skali nouelty seeking są bardziej refleksyjne i analityczne - przed podjęciem decyzji poszukują pełnej informacji, potrafią też dłużej skupiać uwagę. Ci pierwsi są niezrównoważeni i złoszczą się, nie dostając tego, czego pragną. Dru­dzy są bardziej opanowani i trudniej wpadają w gniew.

Osoba o skrajnie wysokich wynikach na skali poszu­kiwania nowości może pracować jako pilot, strażak, makler giełdowy albo napadać na banki. Nawet ktoś o wynikach umiarkowanie wysokich potrzebuje ekscy­tacji, zadania powtarzalne i rutynowe nudzą go. Najle­piej wykonuje zajęcia o dużej różnorodności i wielu no­wych wyzwaniach. Poszukiwacze nowości są lepszymi mówcami i mają większy dar przekonywania, gorzej zaś idzie im słuchanie innych i wykonywanie poleceń, co oznacza, że są lepsi w zakładaniu własnych przed­siębiorstw niż w przyłączaniu się do wielkich korpo­racji,

Osoby o niskich wynikach mają skłonność do porząd­ku i precyzji, rutyna zapewnia im poczucie komfortu, a nie ograniczenia. To typowe „urzędasy". Dla nich traf­ny wybór zawodu to księgowy, bibliotekarz, korektor w wydawnictwie, operator urządzeń mechanicznych, dentysta, programista komputerowy. Preferują zajęcia polegające na realizacji celów długoterminowych, nie lubią częstych zmian zadań. Czuliby się znacznie lepiej w IBM niż w nowej spółce, która może za tydzień prze­stać istnieć. Są wymarzonymi menadżerami średniego szczebla - to oni podejmują mrówczą, często niedoce­nianą pracę, przekuwając nowe idee w rzeczywistość.

Problemem pomiaru na skali poszukiwania nowości jest możliwość uzyskania wysokich wyników w jednym aspekcie, a niskich w innym. Tu o wszystkim decydu­je średnia. Istnieją na przykład ludzie obojętni na uroki „seksu, narkotyków i rock-and-rolla", których hobby stanowią skoki spadochronowe. Inni z kolei wykonują nudną pracę, lecz lubią sztukę awangardową. Ale bio­rąc pod uwagę średnią dla dużej liczby badanych, mo­żemy stwierdzić, że piloci myśliwców lubią przyjęcia, a osoby spędzające wieczory w bibliotece uniwersytec­kiej zostaną raczej menadżerami średniego szczebla niż tajnymi agentami.

Substancja przyjemności — dopamina

Ludzie, którzy poszukują nowości i ci, którzy jej uni­kają, w tym samym stopniu pragną czuć się dobrze — tego pragnie każdy. Różni ich właśnie to, co sprawia, że czują się dobrze. Poszukiwacze wrażeń potrzebują do tego silnego pobudzenia. Taki sam poziom pobudzenia wywołuje u osób z niewielkim zapotrzebowaniem na nowe przeżycia uczucie lęku. Stała, przewidywalna sy­tuacja pierwszych nudzi, drugim sprawia przyjemność.

Wiele wczesnych prac dotyczących poszukiwania no­wości opierało się na założeniu pobudzenia optymalne­go. Zakładano, że istnieje pewien poziom stymulacji mózgu, który wywołuje maksymalną przyjemność - za mało lub zbyt wiele bodźców miałoby być źródłem przy­krości. Teoria ta głosiła, iż poszukiwacze nowości potrzebują silnego pobudzenia dla osiągnięcia magicz­nego poziomu optymalnego, natomiast osoby nie szuka­jące nowych wrażeń są go bliskie za sprawą samej tyl­ko wewnętrznej aktywności mózgu, więc nie potrzebują tak wielu bodźców zewnętrznych. Inna wersja tej teo­rii zakładała niską podatność na pobudzenie ludzi o wysokich wynikach i większą wrażliwość na nie ludzi o wynikach niskich - stąd ich mniejsze zapotrzebowa­nie na stymulację.

Od mglistej idei „pobudzenia mózgowego" uczeni przeszli do poszukiwania substancji odpowiedzialnych za przyjemność i wzmocnienia. Jednym z takich związ­ków jest dopamina, substancja wydzielana w nie­których neuronach w czasie spełnień seksualnych, po pysznym posiłku albo po zażyciu kokainy lub amfeta­miny. Dopamina pobudza do działania. Daje ludziom energię do poszukiwania źródeł przyjemności i powodu­je satysfakcję po ich odnalezieniu.

W głębi mózgu znajduje się obszar, zwany jądrem półleżącym, bogato wyposażony w neurony reagujące na dopaminę. Jądro to jest mózgo­wym centrum przyjemności, wydzielanie dopaminy w tym obszarze jest czymś doprawdy miłym. By usta­lić jak bardzo, uczeni implantowali w jądro półleżące szczura cienkie druciki. Nauczyli go, że pod wpływem naciśnięcia dźwigni powstaje lekki impuls elektryczny. Naciskanie dźwigni powodowało więc podrażnienie tej części mózgu. Szczury uwielbiały to do tego stopnia, że w krótkim czasie przestawały zajmować się czymkol­wiek innym, lekceważąc nawet głód i pragnienie. Szczury uzależniły się od owej dźwigni przyjemności — uzależniły się od auto stymulacji.

Następnie podano szczurom środek blokujący wydzie­lanie dopaminy w mózgu. Wkrótce zaprzestały naciska­nia dźwigni i powróciły do swoich stałych zachowań. Dreszcz przeminął. Bez wydzielania dopaminy w móz­gu dźwignia była tylko zwykłym kawałkiem metalu.

Dopamina należy do grupy substancji mózgowych, zwanych monoaminami, rodziny neuroprzekażników zaangażowanych w wiele aspektów zachowania = depresję, zażywanie narkotyków i alkoholu, agresję, jedzenie i seks. Skład chemiczny dopaminy jest prosty. Jest to tyrozyna = występujący powszechnie amino­kwas, stanowiący składnik wielu pokarmów = tylko lekko zmodyfikowana. Dopamina jest syntetyzowana w neuronach wewnętrznych struktur mózgu. Aksony jednej grupy tych komórek docierają do systemu limbicznego, prymitywnego obszaru mózgu związanego z emocjami oraz do kory przedczołowej, zaangażowanej w procesy myślenia. W innym obszarze mózgu dopamina może inicjować czynności poszukiwawcze i eksplo­racyjne.

Dopamina sama w sobie nie wystarczy do pobudze­nia. Jej działanie można porównać do klucza, otwiera­jącego zamek. Odpowiednikiem zamka jest receptor, złożona proteina znajdująca się na powierzchni ko­mórek mózgowych. Receptora nie mogą aktywizować żadne inne substancje prócz dopaminy, podobnie jak zamek można otworzyć tylko właściwym kluczem. Kie­dy dopamina wnika do receptora, zamki puszczają. W mózgu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych.

Dopaminowy łącznik

Jeżeli poszukiwanie nowych wrażeń sprawia niektó­rym ludziom przyjemność, a wydzielanie dopaminy jest sposobem osiągania przez mózg przyjemności, nie od rzeczy będzie hipoteza, że dopamina może się wiązać z poszukiwaniem nowości.

Naukowcy sprawdzili to najpierw na gryzoniach. Ich aktywność związaną z poszukiwaniem nowości (zwaną u zwierząt zachowaniem eksploracyjnym) badano, ob­serwując zachowania szczura w pełnej nowych bodźców klatce. Jedne szczury badały klatkę cal po calu, inne siedziały w kącie, czyszcząc sierść i ignorując nowe oto­czenie. Zastosowano dwa sposoby rejestracji zachowań szczurów; nagrywanie na wideo i fotokomórki rejestru­jące liczbę pojawień się zwierzęcia w konkretnym miej­scu. Wysoki wynik oznaczał intensywną eksplorację klatki. Zęby ustalić, czy szczur eksplorujący jest zacie­kawiony, czy przestraszony, odnotowywano liczbę defe­kacji. Przestraszone zwierzę częściej defekuje, co uda­ło się dokładnie obliczyć pewnym dociekliwym naukow­com (wskaźnikiem była ilość bobków na minutę).

Następnym etapem badania, tym razem na myszach, była zmiana ilości dopaminy w tkance mózgowej. Ucze­ni nie podawali zwierzętom środków zewnętrznych — poprzez dobór genetyczny starali się doprowadzić do podwyższenia ilości dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Po kilku miesiącach wyhodowali odrębne szczepy myszy, różniące się poziomem dopaminy, U owych „dopaminergicznych" myszy podwyższona była nie tylko ilość, lecz i aktywność tego neuroprzekaźnika (dopamina aktywna była w ich mózgu 100 razy dłużej niż u grupy kontrolnej). Wyniki okazały się szokujące. Specjalnie wyhodowane myszy uruchamiały fotokomór­kę czujnika pięć-sześć razy częściej niż myszy normal­ne i nie ustawały w gorączkowej eksploracji. Do aktyw­ności nie potrzebowały też stymulacji zewnętrznej. Nawet gdy klatka była pusta, zachowywały się jak w najciekawszym miejscu na świecie — albo jak pod wpływem kokainy.

Natomiast myszy pozbawione enzymu koniecznego do wytwarzania dopaminy były tak ospałe, że więk­szość czasu spędzały bezczynnie na środku klatki. Dwa tygodnie po urodzeniu nie były nawet w stanie zadać sobie trudu, by jeść, pić i dbać o czystość. Zdechły z głodu.

Badacze zastanawiali się, czy ospałość pozbawionych dopaminy myszy mogła wynikać stąd, że fizycznie były one niezdolne do jedzenia. Aby to sprawdzić, niektórym z nich wstrzyknięto L-DOPA, substrat dopaminy, której same nie wytwarzały. Po kilku dniach myszy te cudow­nie ozdrawiały - ich apetyt, pragnienie i ogólna ak­tywność wróciły do normalnego poziomu. Oznacza to, że brak dopaminy nie powoduje patologii rozwoju mózgu, która uniemożliwiałaby jedzenie. Myszy były normalnie rozwinięte, tylko nie miały ochoty jeść. Zatem - to dopamina była regulatorem zachowania.

Niestety, istnieje naturalny odpowiednik tego zjawi­ska u ludzi. Degeneracja komórek wytwarzających dopaminę w tak zwanej substancji czarnej powoduje chorobę Parkinsona. Zmniejszenie poziomu dopaminy prowadzi do upośledzenia ruchowe­go i drżenia rąk. Lekarze obeznani z tym schorzeniem dawno zauważyli, że objawom fizycznym towarzyszą zmiany osobowościowe - chorzy sprawiają wrażenie poważnych, nadmiernie spokojnych stoików. W kwe­stionariuszu osobowości Cloningera uzyskują wyniki normalne pod względem wszystkich cech poza poszuki­waniem nowości - tu ich wyniki są niskie. Brak zain­teresowania otoczeniem, specyficzny właśnie dla choro­by Parkinsona, nie jest konsekwencją samego upośle­dzenia fizycznego. Ludzie cierpiący na poważny artre-tyzm lub w inny sposób upośledzeni ruchowo uzyskują wyniki normalne.

Dalszych dowodów roli dopaminy w chorobie Parkin­sona dostarczyło podawanie chorym L-DOPA, tej samej substancji, którą podawano wcześniej myszom. Oliver Sacks w Przebudzeniach opisywał pacjentów z zaawan­sowaną chorobą Parkinsona jako „zamrożonych" i nie-reaktywnych. Kiedy podano im lek, umożliwiający pro­dukcję dopaminy, doszło do gwałtownego „przebudze­nia"... Początkowo przejawiali euforię, zainteresowanie otoczeniem, wzrost zainteresowań seksualnych i inne oznaki zwiększenia poszukiwania wrażeń... Ale w mia­rę, jak nagły napływ dopaminy podrażniał nadwrażliwe receptory, u wielu rozwinęła się psychoza ma­niakalna, po czym następowały załamania depresyjne.

Kolejnym krokiem w badaniach nad poszukiwaniem nowości była obserwacja bliźniąt. Pozwala ona stwier­dzić, jak bardzo dana cecha jest zależna od genów, a w jakim stopniu od innych czynników. Kluczową mia­rę stanowi współczynnik korelacji, który mówi, w jakim stopniu bliźnięta są podobne. Korelacja równa 1,0 świadczy o pełnej identyczności, natomiast wartość 0,0 oznacza zupełny brak związku. Korelacja nie odnosi się do jednostek, stanowi matematyczny sposób przedsta­wienia zmienności w populacji. W tym przypadku korelacja 0,0 oznaczałaby, że bliźnięta jako grupa nie są do siebie bardziej podobne niż jakakolwiek losowo dobrana para ludzi. Wynik 1,0 oznaczałby zaś, że jako grupa bliźnięta są dokładnie takie same. Po przebada­niu testem poszukiwania nowości 442 par, u bliźniąt jednojajowych, mających dokładnie takie same geny, uzyskano korelację 0,59, natomiast dla bliźniąt dwuja-jowych, których geny są w połowie identyczne, współ­czynnik korelacji wynosił 0,21. Dalsze badania wykaza­ły, że 58 procent zmienności w zakresie poszukiwania wrażeń zależy od genów. Pozostałe 42 procent przypi­sano wpływom środowiska, którym podlegało tylko jed­no z bliźniąt, oraz błędowi pomiaru.

W minnesockich badaniach, którymi objęto bliźnięta wychowywane osobno, uzyskano wyniki podobne. Kore­lacja wyników dla bliźniąt jednojajowych w zakresie poszukiwania nowości wyniosła 0,54, a u dwujajowych - 0,32. Pozwoliło to na oszacowanie wpływu dziedzicz­ności na 59 procent, wynik nie różniący się od oszaco­wania dla bliźniąt wychowywanych razem.

Tak więc bez względu na to, czy bliźnięta wychowują się razem czy oddzielnie, geny zdają się odpowiadać za ponad połowę międzyosobniczej zmienności w zakresie poszukiwania nowości. Jeśli warunki życia rodzinnego mają tu jakikolwiek wpływ, to jest on doprawdy nie­wielki.

Cień poszukiwania nowości

W roku 1995 dysponowaliśmy już wszystkimi infor­macjami niezbędnymi do wyjaśnienia zagadki braci O'Rourke. Wiedzieliśmy, że wyraźna różnica między Charlesem a Michaelem była pochodną kluczowej cechy temperamentu - poszukiwania nowości; wiedzieliśmy, że na różnice indywidualne w zakresie tej cechy wpły­wa kilka odrębnych genów, a co najmniej część z nich odpowiada za kontrolę uwalniania dopaminy w mózgu.

Pozostawało ustalić, które to geny, co okazało się wcale niełatwe. Z setki tysięcy genów specyficznych dla ludzi prawdopodobnie kilkaset jest zaangażowanych w wytwarzanie dopaminy, a tysiące następnych - w procesy percepcyjne, emocjonalne, poznawcze i ru­chowe, uczestniczące w poszukiwaniu nowości. Ale ogromna ilość informacji zdobytych w ramach Programu Badania Ludzkiego Genomu i międzynarodowy wysiłek badawczy w celu iden­tyfikacji całego ludzkiego DNA pomogły w ustaleniu pojęcia poszukiwania nowości - i osobowości w ogóle.

Przełom nastąpił w nieoczekiwanym miejscu: doko­nał go mały izraelski zespół prowadzony przez Richarda Ebsteina, dyrektora laboratorium w Szpitalu im. S. Herzoga w Jerozolimie, oraz Roberta Belmakera, izraelskiego psychiatrę badającego schizofrenię, która, jak się obecnie uważa, wiąże się z poważnymi zaburze­niami uwalniania dopaminy. Badając kolejno geny związane z dopaminą, które mogłyby mieć udział w etiologii schizofrenii, wykryli jeden, który wydał im się szczególny. Był to gen kodujący receptor dopaminy D4. zwany D4DR.

Jego cechą szczególną jest wielkie zróżnicowanie in­dywidualne. A to z tego powodu, że w samym środku genu D4DR znajduje się super-zmienna sekwencja DNA, składająca się z 48 par nukleotydów, która zawiera informację o 16 wyjściowych aminokwasach. Poszczególni ludzie posiadają różną liczbę fragmentów zawierających tę sekwencję - od 2 do 11 kopii. Jedna wersja genu może mieć dwie jednostki po 48 par nukle-otydów - 96 par - i kodować 32 pochodne aminokwa­sy. Lecz inna wersja genu może zawierać dziewięć ko­pii - 432 pary nukleotydów, co oznacza, że koduje 144 aminokwasy. Najbardziej powszechna forma genu za­wiera cztery kopie sekwencji, następna co do częstości - siedem, istnieją jednak też wersje o dwu, trzech, pięciu, sześciu, ośmiu, dziewięciu, dziesięciu i jedenastu powtórzeniach sekwencji.

Wariant przekazywany dzieciom przez rodziców de­cyduje o odmiennym funkcjonowaniu D4DR. Ustalono, że formy D4DR różnią się zdolnością wiązania chemicz­nych analogów dopaminy. Im dłuższy łańcuch proteiny, tym słabsze wiązanie. Wydało się więc prawdopodobne, że różnice w tym genie wpływają na ludzkie samopo­czucie.

Izraelscy uczeni stwierdzili, że zmienność D4DR nie może być przyczyną schizofrenii, ponieważ jego wielkie zróżnicowanie międzyosobnicze jest powszechne, a schi­zofrenia zdarza się rzadko. Bardziej prawdopodobne wydawało się, że ów gen wpływa na Jakąś zwykłą, zróż­nicowaną indywidualnie cechę. Inną wskazówką co do jego roli było to, że jego aktywność uwidoczniała się szczególnie mocno w okolicach limbicznych mózgu, w filogenetycznie starych strukturach, związanych z emocjonalnymi reakcjami na bodźce. Oznaczało to, że kodowana przez ten gen cecha musi odgrywać ważną rolę w ludzkim zachowaniu. Logiczna zdawała się więc próba przypisania mu jakiejś roli w kształtowaniu ce­chy, jaką jest poszukiwanie nowości.

Badacze z Izraela przeprowadzili prosty ekspery­ment. Zgromadzili 124 osoby z miejscowego uniwer­sytetu i ośrodka zdrowia - studentów, personel me­dyczny, przyjaciół - zwykłych ludzi, nie cierpiących na chorobę psychiczną. Ochotnikom dano do wypełnienia kwestionariusz Cloningera, zawierający twierdzenia typu „prawda-fałsz", służący do pomiaru poszukiwania nowości i innych cech. Następnie pobrano od nich prób­ki krwi, wypreparowano DNA i zmierzono długość klu­czowego regionu genu D4DR.

Ostatnim krokiem było sprawdzenie związku długo­ści genu D4DR u osób badanych z ich wynikami na skali poszukiwania nowości. Taki związek istniał. Lu­dzie z jedną lub dwoma kopiami długiej wersji genu, zawierającej sześć lub więcej powtórzeń, uzyskiwali średnio na skali poszukiwania nowości wynik wyższy o 0,5 odchylenia standardowego od ludzi o krótszych wersjach genu - jest to różnica istotna statystycznie*. Im dłuższy był gen, tym wyższe wyrażane przez bada­nego pragnienie nowych i ekscytujących doświadczeń.

Długość genu D4DR nie miała wpływu na inne cechy osobowości: unikanie urazów, uzależnienie od wzmoc­nień czy wytrwałość. Ponadto stwierdzono wyraźny związek między D4DR a poszukiwaniem nowości, nie­zależnie od płci, wieku, rasy, przynależności etnicznej i wykształcenia.

Była to sensacyjna wiadomość, pierwszy ślad związ­ku pomiędzy jakąś cechą osobowości a indywidualnym kodem genetycznym dla znanej proteiny. Ale dowody nie były jeszcze w pełni przekonujące. Po pierwsze, izraelscy uczeni przebadali tylko jedną, niewielką gru­pę osób. Wiele rozgłaszanych wcześniej rzekomych od­kryć związków pomiędzy genami a zachowaniem nie wytrzymało próby replikacji w badaniach prowadzo­nych przez innych uczonych na innych grupach. Istnia­ło również zagrożenie, iż związek między zróżnicowa­niem genu a poziomem poszukiwania nowości jest tak zwaną zależnością pozorną.

O taki błąd jest zaś bardzo łatwo. Wyobraźmy sobie, że jakiś zespół badawczy postanowił wykryć „gen jedze­nia pałeczkami". Sprawdzają w Tokio i w Indianapolis, jak często ludzie jedzą pałeczkami. Różnica częstotliwo­ści używania pałeczek między Amerykanami a Japoń­czykami jest kosmiczna. Następnie badacze pobierają próbki DNA, by ustalić znaczący związek między ja­kimś znacznikiem genetycznym - na przykład genem grupy krwi - a używaniem pałeczek. Tu także wystę­puje istotna statystycznie różnica pomiędzy mieszkań­cami Tokio i Indianapolis. Eureka! Ponieważ ludzie o określonym wzorze tego genu dużo częściej posługują się pałeczkami, musi to oznaczać, że gen wpływa na zdolność do takiego sposobu jedzenia - być może ma to coś wspólnego z koordynacją wzrokowo-manualną. Uczeni otwierają szampana i rozgłaszają w artykułach odkrycie „genu sprawności operowania niektórymi przyrządami", czyli genu SUSHI. Korelacja może być bardzo wysoka, inni badacze mogą powtórzyć ekspery­ment i uzyskać takie same wyniki. Ale wniosek będzie z gruntu fałszywy.

Błąd jest następujący: gen SUSHI koduje rzeczywiś­cie coś występującego z różną częstotliwością u Azjatów i białych, jak to ma często miejsce w przypadku białek krwi. Jednocześnie Japończycy, z powodów czysto kul­turowych, używają pałeczek dużo częściej od mieszkań­ców stanu Indiana. A więc ta narzucająca się zależność jest pozorna.

Potwierdzenie z Bethesdy

Jedynym sposobem udowodnienia, że geny wpływają bezpośrednio na tak złożoną cechę, jak poszukiwanie nowości, są badania nad rodzinami, ponieważ są to grupy jednolite rasowo i etnicznie. Porównując dzieci wychowywane w tym samym domu, minimalizuje się efekt wpływu środowiska - odmiennego stylu rodzi­cielskiego oraz otoczenia społecznego i kulturowego.

W moim laboratorium gromadziliśmy dane, potrzebne do przetestowania izraelskiego odkrycia. Przez kilka lat zbieraliśmy próbki DNA od wielu ochot­ników uczestniczących w badaniach Narodowego Instytutu Raka oraz - przy współpracy Jonathana Benjamina i Dennisa Murphyego - w Na­rodowym Instytucie Zdrowia Psychicznego. Naj­większą zaletą naszych badanych było pokrewieństwo - uczestnikami badań były głównie rodzeństwa, a nie ludzie niepowiązani ze sobą genetycznie jak badani w projekcie izraelskim.

Czy stwierdzony w pierwotnych badaniach związek pomiędzy poszukiwaniem nowości a D4RD potwierdzi się dla naszych, jakże odmiennych grup? Mieliśmy próbki DNA i wyniki kwestionariuszy podobnych do używanych w Izraelu. Reszta była tylko matematyką.

Kiedy komputer zakończył porównanie DNA z wyni­kami w zakresie poszukiwania nowości, rezultat okazał się prawie identyczny z badaniem izraelskim. Osoby o długiej wersji genu D4DR uzyskały średnio wyniki wyższe o 0,4 odchylenia standardowego na skali poszu­kiwania nowości od posiadaczy krótszej wersji. Ponie­waż badana grupa była znacznie większa od izraelskiej - 315 osób, a tam 124 - różnica była Jeszcze bardziej znacząca. Nie zdziwimy się, że jedną z badanych posia­dających długą wersję genu była Janice, żywiołowa blondynka opisana w rozdziale pierwszym, której wysoki poziom poszukiwania nowości wyrażał się w czę­stych zmianach partnerów seksualnych i w pracy na niepewnym rynku nieruchomości. Jej kolega z klasy, Ralf- przez lata ta sama żona i ten sam zawód - był jednym z badanych o krótszej wersji genu.

Wiemy więc już, że wynik został potwierdzony, ale czy zależność jest rzeczywista? Czy gen D4DR wiąże się bezpośrednio ze zróżnicowaniem w zakresie poszu­kiwania nowości, czy też jest to zależność pozorna, jak w przypadku „genu jedzenia pałeczkami"?

Krytyczny eksperyment stanowiło badanie rodzin. Skupiliśmy się na rodzeństwie, w którym jedna osoba miała dłuższą, a druga krótszą wersję genu. Jeśli teo­ria była słuszna, brat lub siostra wyposażeni w wersję dłuższą powinni uzyskać wyższe wyniki na skali poszu­kiwania nowości. Gdyby była błędna - geny rodzeń­stwa nie powinny się różnić. Innymi słowy makler gieł­dowy Charles O'Rourke mógłby mieć wysokie wyniki w zakresie poszukiwania nowości, a jego brat Michael O`Rourke niskie, ale forma genu powinna być ta sama. Oznaczałoby to, że nie geny uczyniły z Charlesa namiętnego surfera, a z Michaela spokojnego nauczy­ciela podstawówki.

Wyniki były jednak jednoznaczne; Charles miał długą wersję genu D4DR, natomiast Michael krótką. Podobnie było w przypadku innych rodzeństw. Różnice były statystycznie istotne, nawet wyższe niż w całej badanej grupie. Choć ich geny pochodziły z tej samej puli i wychowali się w tym samym środowisku, różni­li się znacznie, a także różnił się ich gen receptora do-paminy.

Całkowita zgodność wyników obu badań jest szcze­gólnie uderzająca, jeśli weźmiemy pod uwagę różnice między nimi. Badani pochodzili z odmiennych grup et­nicznych: z jednej strony Żydzi aszkenazyjscy i arabscy, z drugiej Anglosasi, osoby pochodzenia hiszpańskiego, azjatyckiego i Afroamerykanie. Pochodzili z innych czę­ści świata i kultur. Zastosowano także inne kwestionariusze osobowości. Ta zgodność wskazuje, że gen D4DR wpływa na istotną część ludzkiej natury, a nie na coś specyficznego dla określonej populacji lub określonego sposobu pomiaru osobowości.

Później, po opublikowaniu tych danych, pewien ze­spół badawczy stwierdził brak związku genu D4DR z poszukiwaniem nowości w niewielkiej grupie osób narodowości fińskiej. Ponieważ jednak Finowie są wy­jątkowo izolowani genetycznie, nie jest jasne, jak te wyniki mają się do populacji ludzkiej jako całości. Ostatnio za to inny zespół, z Kanady, potwierdził zwią­zek między genem D4DR a pozytywnymi emocjami, będącymi jednym z aspektów poszukiwania nowości, ponadto zaś stwierdził związek pomiędzy tym genem, cechą osobowości, a gęstością substancji szarej w pew­nym obszarze mózgu. Obecnie trwa wyścig do odkrycia, w jaki sposób gen receptora dopaminy wpływa na neuronalne wyposażenie tego obszaru mózgu, zapewniając przyjemność z nowych bodźców.

Ograniczenia korelacji

Zależność między genem D4DR a poszukiwaniem nowości, choć wyraźna, nie okazała się bezwzględna. Nie znaleźliśmy pojedynczego czynnika, który działał­by jak przełącznik, dzięki któremu ktoś jest szybownikiem, a ktoś inny bibliotekarzem. Pomimo, że średni wynik na skali poszukiwania nowości jest znacząco wyższy dla posiadaczy genów dłuższych niż krótszych, są osoby z dłuższym genem uzyskujące niskie wyniki i osoby nieco postrzelone, obdarzone wersją krótszą. Dokładne obliczenia wykazały, że gen D4DR odpowia­da za około 4 procent zmienności tej cechy - reszta zróżnicowania musi być efektem działania innych ge­nów, czynników środowiskowych oraz błędu pomiaru.

Skoro badania nad bliźniętami wykazały, że poszuki­wanie nowości jest w około 40 procentach dziedziczne w grupie takiej, jak nasi badani, a D4DR odpowiada za około 4 procent z tych czterdziestu, to znaczy że global­ny wpływ tego genu na poszukiwanie nowości wynosi około 10 procent. Tak więc D4DR może być zaledwie jednym z dziesięciu genów, wpływających na zaintere­sowanie nowymi bodźcami. Pozostałych dziewięciu nadal nie znamy, choć wielu badaczy wciąż ich poszu­kuje.

Wiemy jedynie, że gen D4DR wpływa na prawdopo­dobieństwo uzyskania określonego wyniku na skali poszukiwania nowości, lecz sam z siebie nie wystarczy do jego dokładnego określenia.

Rola środowiska

Jednym z powodów, dla których żaden pojedynczy gen nie określa poziomu poszukiwania nowości ani żadnej innej znaczącej cechy, jest istotna rola środo­wiska - czyli wszystkiego, co nie jest dziedziczne. Składają się na nią zarówno czynniki czysto biologicz­ne - na przykład poziom hormonów w łonie matki - jak i doświadczenia dziecka, od skaleczeń po, chociaż­by, osobowość wychowawcy w trzeciej klasie. Na wpływ ten składa się zarówno wychowanie, jak czynniki spo­łeczne i kulturowe.

Jest mało prawdopodobne, by geny lub środowisko działające niezależnie mogły odpowiadać za tak znacz­ną różnicę w poszukiwaniu nowości jak w historii Charlesa i Michaela. Raczej doświadczenia i geny, w miarę jak temperamenty braci dojrzewały, wzajemnie na siebie wpływały. Możliwe na przykład, że obaj bra­cia często skakali po łóżku, tyle że pewnego dnia Michael spadł tak niefortunnie, że trzeba go było odwieźć na pogotowie. Albo ten sam przebieraniec, który śmier­telnie przestraszył Michaela w czasie Halloween, miał na Charlesa wpływ zgoła przeciwny, a przestrach do­starczył mu przyjemnej ekscytacji.

Nie jest jasne, czy środowisko wzmacnia, czy osłabia jakąś cechę - łatwiej stwierdzić, w jaki sposób wpływa ono na jej przejawy. Wyobraźmy sobie poszukiwacza nowości żyjącego w slumsach. Jego ciekawość może się przejawiać w „eksploracji" okolicy z pistoletem w ręku. Ta sama cecha u kogoś z zamożnej rodziny może dopro­wadzić do eksploracji rynków finansowych. W filmie Nieoczekiwana zamiana miejsc uliczny złodziejaszek, w którego wcielił się Eddie Murphy, zamienia się pozycją życiową z biznesmenem granym przez Dana Akroyda. Nietrudno wyobrazić sobie, jak taki typ oso­bowości może się odnaleźć w nowym środowisku. Bo­hater odgrywany przez Murphy`ego jest obdarzony „naturalną" przebojowością, toteż w nowym środowisku ludzi interesu radzi sobie znakomicie.

Ewolucja potrzeby nowych wrażeń

Na poziomie jednostkowym poszukiwanie nowości nie jest ani „dobre", ani „złe". Na przykład poszukiwacz nowości może łatwiej znaleźć skarb albo zrobić świetny interes na giełdzie, lecz równie prawdopodobna jest jego totalna porażka. Z kolei ktoś unikający nowości może nigdy nie zgarnąć puli w pokerze, a oszczędności trzymać na nisko oprocentowanym koncie, ale też nie ma szansy utonąć podczas nurkowania z aparatem tle­nowym albo stracić wszystkiego w ryzykownych intere­sach. W kategoriach jednostkowych, skoro ktoś jest szczęśliwy, poziom poszukiwania nowości nie ma aż tak wielkiego znaczenia.

Również na poziomie gatunków poszukiwanie nowo­ści było prawdopodobnie w pewnych okolicznościach korzystne, a w innych szkodliwe. Osobnik poszukujący nowości łatwiej mógł odkryć nowe, żyźniejsze tereny i wytrwałej ścigać zwierzynę na sawannie, ale i częściej umrzeć z zimna lub w szponach rozwścieczonego lwa. Osobnik unikający nowości nie oddalał się zbytnio od swojej jaskini, ale mógł zauważyć, że szczególnie smaczna lub pożywna roślina zwykle pojawia się w tym samym miejscu o tej samej porze roku. Mógł też odkryć, że twarde ziarna dzikich traw można przekształ­cić w pożywienie poprzez cierpliwe mielenie i przesie­wanie.

Ważniejsza jest prawdopodobnie możliwość, że poszu­kiwacz nowości zapewniał sobie powielanie swej długiej wersji D4DR dzięki wielu partnerkom seksualnym. Ko­bieta unikająca nowości mogła z równym powodzeniem przekazywać swą krótką wersję genu D4DR dzięki troskliwej opiece nad swoim potomstwem. Tojin ijang poszukiwania nowości dobrze tłumaczy utrzymywanie się dużego zróżnicowania D4DR wśród współczesnych ludzi. Może być także częściowym powodem tego, że różne grupy etniczne i rasowe, które ewoluowały w od­miennych warunkach, dysponują odmiennymi warian­tami tego genu ze znacząco różną częstotliwością.

Ekscytacja w miłości

Tak jak wszystkie cechy osobowości, poszukiwanie nowości wpływa również na stosunki z innymi ludźmi - na wybór partnera i styl współżycia z nim.

W wielu popularnych piosenkach o miłości „przeci­wieństwa się przyciągają", ale jeśli chodzi o poszukiwa­nie nowości, panuje reguła „żuk na żonę żuka szuka". Jest to korzystne, ponieważ badania wykazały, że od­mienny poziom poszukiwania nowości to częste źródło niepowodzeń w związkach międzyludzkich i małżeń­stwach.

Badacze zajmujący się genetycznymi uwarunkowa­niami zachowania zamiast o „żukach" mówią o „dobo­rze selekcyjnym". Istnieją dowody doboru selekcyjnego ze względu na postawy społeczne takie, jak przekona­nia religijne, tolerancja na odmienność i poglądy po­lityczne, w mniejszym stopniu ze względu na inteli­gencję. Jednak dla większości cech osobowości dobór selekcyjny nie obowiązuje - korelacje na skalach osobowości dla małżonków są zwykle bliskie zeru. Poszukiwanie nowości jest wyjątkiem od tej reguły.

Badania prowadzone w Stanach Zjednoczonych, Ho­landii i Niemczech wykazały tendencję do zbliżonego poziomu poszukiwania nowości u mężów i żon.

Żeby sprawdzić wpływ poziomu poszukiwania nowoś­ci na osobiste szczęście, przebadano studentów „chodzą­cych ze sobą" od co najmniej trzech miesięcy testem Zuckennana. Stwierdzono silny związek pomiędzy podobieństwem wyników na skali poszukiwania nowoś­ci a zadowoleniem ze związku i satysfakcją seksualną. Nieważne było, czy poszukiwanie nowości było wysokie, czy niskie, chodziło o podobieństwo wyniku. Pary dopa­sowane w zakresie poszukiwania nowości były szczęś­liwsze i czerpały więcej satysfakcji z seksu. Ponadto badania wykazały, że ten efekt pogłębia się z czasem. Na początku związku partner o wysokim wyniku może fascynować się partnerem z niskimi wynikami, ponie­waż jest to czas poznawania się - a więc i nowości. Natomiast temu drugiemu może się podobać „ekscy­tująca osobowość" pierwszego. Lecz w miarę upływu czasu osobie o wysokich wynikach zaczyna dokuczać brak entuzjazmu partnera dla nowych doświadczeń - również nowych zachowań seksualnych - natomiast osobie o niskich wynikach przeszkadza nieprzewidywalność partnera: te wszystkie nowe pozycje i oglądanie się za spódniczkami.

Nie zapobiega to jednak małżeństwom pomiędzy oso­bami o odmiennych wynikach. Często takie pary korzy­stają z doradztwa rodzinnego. W jednym z badań nad terapią małżeńską stwierdzono dużo większą zbieżność wyników w zakresie poszukiwania nowości u par bar­dziej szczęśliwych. Im większa różnica wyników, tym większy brak satysfakcji. Najczęściej to partner o nis­kim wyniku zgłasza problem i poszukuje terapii. Jest zazwyczaj sfrustrowany niespójnym, często nieprzemy­ślanym zachowaniem partnera o wysokich wynikach, a więc to on (lub ona) jest osobą pragnącą „pracy nad związkiem". To logiczne - osoby o niskich wynikach nie lubią zmian, a więc i rozwodów. Być może partner o wysokim wyniku nie dąży do terapii, ponieważ znaj­duje satysfakcję (seksualną lub innego typu) poza związkiem, albo po prostu nie przejmuje się tak bardzo perspektywą rozstania i podjęcia nowego życia. Tę te­orię potwierdza fakt, że osoby rozwiedzione uzyskują średnio wyższe wyniki w zakresie poszukiwania nowo­ści niż ludzie pozostający w związkach małżeńskich.

Najgorsze połączenie to kobieta o wysokich wynikach z mężczyzną o niskich - w takich związkach najczęś­ciej notuje się problemy seksualne takie, jak zanik po­żądania lub impotencja. Związek mężczyzny o wysokich wynikach z kobietą o niskich nastręcza mniej proble­mów, może dlatego, że kobieta zdolna jest zracjonalizo­wać postępowanie partnera o wysokich wynikach jako „typowo męskie", podczas gdy ta o wysokich wynikach postępuje wbrew konwencjonalnym poglądom na rolę kobiety.

Jeśli zdarzy ci się zakochać w osobie o wysokich wynikach, pozbądź się nadziei, że zdołasz ją zmienić albo że ustatkuje się z wiekiem. Jeśli zapragnie skoków na elastycznej linie, zapakuj jej (lub mu) kanapki i wykup droższą polisę ubezpieczeniową na życie. Jeśli zapragnie tańców, kiedy ty musisz siedzieć w domu, po­wiedz, że świetnie wygląda i odprowadź do samochodu. Nie łudź się myślą: „Skoro jest ze mną, nie będzie in­teresować się innymi". Dokładnie to samo, co de w niej pociąga, doprowadza cię do szaleństwa, a więc pogódź się z tym lub daj sobie spokój.

Jeśli zaś zakochasz się w osobie o niskich wynikach, doceń stałość, bezpieczeństwo i wierność, jakie wnosi do związku. Możesz roić: „Gdyby tylko zgodziła się sko­czyć ze spadochronem, na pewno by jej się to spodo­bało". Nie łudź się. Pewnie dostałaby mdłości przed osiągnięciem właściwego pułapu.

Poszukiwanie nowości wpływa nie tylko na długoter­minowe związki, ale i na przelotne, czysto seksualne przygody. Zgodnie z przewidywaniami poszukiwacze nowości są zainteresowani licznymi partnerami, pragną wypróbowywać nowe doświadczenia seksualne - seks jest dla nich źródłem coraz to nowych przyjemności. Osoby o niskim zapotrzebowaniu na nowe wrażenia mają niewielu partnerów, ich zachowania seksualne są bardziej ograniczone i tradycyjne, a seks traktują jako wyraz przywiązania. Nowe badania wykazują, że gen receptora dopaminy D4DR odgrywa istotną rolę w zróż­nicowaniu zachowań seksualnych osób o różnym pozio­mie poszukiwania nowości.

Czy jesteś poszukiwaczem nowości?

W tej chwili prawdopodobnie zastanawiasz się nad swoją własną potrzebą poszukiwania nowości. Oto pro­sty sprawdzian: jeśli dokładnie czytasz każde słowo z tego rozdziału, siedząc przy kominku i popijając ka­kao, zapewne twoje wyniki są niskie. Jeżeli buszujesz po księgami, rozglądając się jednocześnie za potencjal­nymi partnerami seksualnymi i przeskakujesz nauko­we nudziarstwa, koncentrując się na fragmentach naj­lepiej opisujących twoją osobowość, jesteś zapewne ak­tywnym poszukiwaczem nowych wrażeń.

Najprawdopodobniej dane będą niespójne. Możesz trzymać się stałego rozkładu dnia, a przy tym lubić jazz. Możesz być ryzykantem w sprawach seksu, ale nie w sprawach finansowych. Jest tak, ponieważ poszukiwanie nowości, jak wszystkie główne cechy tem­peramentu, rozkłada się wśród ludzi w sposób ciągły. Każdy posiada tę cechę w pewnym stopniu. Większość ludzi jest bliska średniej - dlatego właśnie nazywa się ją średnią. Ogólnie jednak poszukiwacze nowości są ciekawi świata, impulsywni, ekstrawaganccy, nieupo­rządkowani, to o nich mówi się „słomiany ogień". Lu­dzie o niskich wynikach zwykle zachowują spokój, są refleksyjni, powściągliwi, uporządkowani i zorganizo­wani,

Wiesz już zatem, na czym polega różnica. Co z nią zrobisz, zależy od ciebie.

Rozdział drugi MARTWIĆ SIĘ - ŚWIAT W CZARNYCH BARWACH

Jesteśmy być może wyjątkowymi stworzeniami na tej Ziemi; zatroskanymi zwierzętami. Lewis Thomas

Sally, odkąd pamięta, była strasznie nieśmiała. W dzieciństwie trzymała się matczynej sukienki i od­zywała się tylko zapytana, a i to niechętnie. Miała nie­wiele przyjaciółek, jako nastolatka nie znalazła chłopa­ka. Z powodu szkoły cierpiała do tego stopnia, że co rano zwracała śniadanie. Kiedy dorosła, zdobyła posadę w dużym banku, gdzie szybko awansowała na stano­wisko wprawdzie poniżej swoich kwalifikacji, ale całko­wicie ją satysfakcjonujące. Pozostała na tej posadzie 18 lat. Nigdy nie wyszła za mąż, a jedyną istotną zmianą w jej dorosłym życiu była konieczność opieki nad starzejącymi się rodzicami, czego zresztą głęboko nie znosiła.

W wieku 41 lat sama siebie opisywała tak: Prawie przez cały czas czuję się nieszczęśliwa i rozdrażniona. Mam. uczucie, jakby moja dusza została roztrzaskana w kawałki, a każdy z nich bezlitośnie podeptany. Jestem strasznie lękliwa. Boję się wszystkiego, nawet stonóg i karaluchów. Bez przerwy myślę o jakimś wielkim nie­szczęściu, które zaraz nastąpi...

Sally zwróciła się o pomoc do doktora Petera Kramera, który opisał potem jej przypadek w książce Wsłuchując się w Prozac. Sally jest doskonałym przykładem osoby o nadmiernym poziomie cechy temperamentu, zwanej neurotycznością, wrażliwością emocjonalną albo unikaniem urazów. Nazwa „unikanie urazów" jest nieco myląca, ponieważ cecha ta nie polega na bezpośrednim unikaniu urazów, lecz raczej objawia się chronicznym lękiem, głęboko negatywnym obrazem świata i stra­chem przed życiem. Osoba z silną potrzebą unikania urazów widzi życie w czarnych barwach, przyszłość rysuje się dla niej beznadziejnie, a każdy nowy dzień jest męką.

Niektórzy ludzie czują się tak niekoniecznie z powo­du nadmiaru trosk życiowych, trudnego dzieciństwa, słabości lub lenistwa. Unikanie urazów jest raczej trwałą dyspozycją emocjonalną, mocno zakorzenioną w genach. Mieć wysoki wynik na skali unikania ura­zów - to jakby urodzić się w czarnych okularach i przez nie patrzeć na świat. Pierwsze objawy unikania urazów badacze mogą obserwować jeszcze przed przyjś­ciem noworodka na świat. Szybkie tętno płodu rokuje, że dziecko będzie niespokojne i kapryśne, co często oznacza w dorosłym życiu wysoki poziom unikania urazów. Z kolei niskie tętno w życiu płodowym zapo­wiada zwykle, że dziecko będzie radosne i pogodne, co sprzyja późniejszemu widzeniu świata „przez różowe okulary".

Unikanie urazów jest jedną z najbardziej podsta­wowych, zróżnicowanych i trwałych cech ludzkiej osobowości, od dawna też rozważa się jego biologiczne pochodzenie. Około 1800 lat temu grecki lekarz, Galen, nazwał je melancholią, obarczając winą za nie żółć. Dziś psychiatra Robert Cloninger obwinia za nie znaj­dującą się w mózgu substancję, zwaną serotoniną.

Bardzo wysoki wynik Sally na skali unikania urazów nie ulega wątpliwości. Taką osobę cechują poczucie zagrożenia, lękliwość, ciągłe zatroskanie i skłonność do martwienia się, nerwowość, napięcie i drażliwość. Prze­widuje ona kłopoty i niepowodzenie, szczególnie w nie­wygodnych, nowych i trudnych sytuacjach. Lęk jednak nie musi się wiązać ze specyficznymi zdarzeniami czy sytuacjami - jest to raczej uogólnione zatroskanie, sta­łe martwienie się „na zapas". Ludzie, którzy unikają urazów, zawsze czują się zdenerwowani, zagrożeni i spięci, nie są skłonni próbować czegoś nowego - poznać kogoś, zmienić tryb życia. W przeciwieństwie do nich osoby o niskich wynikach na skali unikania ura­zów są spokojne i zrelaksowane, myślą pozytywnie i zazwyczaj nie martwią się przyszłością. Tacy ludzie są rozhamowani, beztroscy, ufni, spokojni. Mają poczucie bezpieczeństwa, nawet jeśli sprawy przyjmują zły obrót. Bardzo lubią poznawać nowych ludzi i dobrze się adaptują do nowych warunków.

Sally przejawiała także pewne klasyczne oznaki de­presji, jak płaczliwość i problemy z koncentracją. Nic dziwnego, ponieważ wiele czynników składających się na cechę, jaką jest unikanie urazów - na przykład lęk i depresja - zwykle idzie w parze. Chociaż depresja to nie to samo, co lęk czy strach, a ich zewnętrzne prze­jawy są odmienne, Sally uskarżała się także na wyczer­panie, co można wyjaśnić nieustannym stresem i typo­wymi dla depresji zaburzeniami snu. Takie chroniczne zmęczenie odczuwane jest jako utrata energii i często objawia się skłonnością do drzemek w ciągu dnia albo stałym zapotrzebowaniem na dodatkowy odpoczynek. Osoba o wysokich wynikach na skali unikania urazów długo dochodzi do siebie po lekkich chorobach lub stre­sach, natomiast ktoś z przeciwnego krańca tej skali jest zwykle energiczny, dynamiczny i po chorobie lub wysił­ku psychicznym regeneruje się szybko.

Dla Sally, która cierpiała przez całe życie, aż w końcu musiała sięgnąć po profesjonalną pomoc, źródłem zło­ści i niechęci była konieczność opieki nad starzejącymi się rodzicami. Niechęć była naturalną reakcją dla tego typu osoby: podczas gdy wszyscy wokół niej zdawali się radzić sobie dobrze, ona czuła się spętana. Najłatwiej było obwiniać o to kogoś, będącego pod ręką - wła­snych rodziców.

Jeśli depresję potraktować można jako wyraz nie­zadowolenia z siebie, to wrogość jest objawem niezado­wolenia z innych. Depresja to złość skierowana do wewnątrz, wrogość - to złość skierowana na zewnątrz. Tu także wyniki badań potwierdzają częsty związek wrogości z innymi aspektami unikania urazów - z lę­kiem i depresją. Mówimy tu o odczuwaniu gniewu, nie­koniecznie zaś o wyrażaniu go w zachowaniu, gdyż to drugie bardziej wiąże się z cechą agresywności. Osoba o wysokich wynikach czuje się rozgniewana, rozgory­czona, sfrustrowana i jest podejrzliwa wobec innych. Natomiast ktoś o słabym nasileniu tej cechy jest zwyk­le niefrasobliwy i niełatwo wpada w gniew, żywiąc uf­ność wobec innych.

Unikanie urazów jest cechą złożoną. Składają się na nią lęk, strach, zahamowanie, nieśmiałość, depresja. skłonność do szybkiego męczenia się i wrogość. Do pew­nego stopnia przejawy te są niezależne. Można, na przykład, być nerwowym, nie będąc smutnym, albo wrogim, nie będąc nieustannie zmęczonym. Badania wykazują jednak, że osoby przezywające jeden z tych stanów są podatniejsze na pozostałe.

Zjawiskiem, jakie występuje zawsze w przypadku unikania urazów, jest nadwrażliwość emocjonalna. Przypomina to zwiększoną wrażliwość skóry po oparze­niach słonecznych. Byle drobiazg wpędza takie osoby w złe samopoczucie i blokuje wszelkie pozytywne emo­cje. Stale oczekują od życia następnego kopniaka. Uni­kaniu urazów towarzyszy często niezdolność kontrolo­wania zachcianek - by coś zjeść, zapalić papierosa, zdobyć jakąś rzecz. Żądze są nieodparte, nawet jeśli później prowadzą do wyrzutów sumienia.

Unikanie urazów odbija się także na zdrowiu fizycz­nym, powodując częste bóle głowy, mięśni i problemy z trawieniem. Niektórzy lekarze lekceważą te objawy jako „psychosomatyczne", ale dla osób ich doznających są one jak najbardziej realne. Unikanie urazów może mieć także skutki najpoważniejsze. Badania młodych ludzi z rozpoznaniem choroby nowotworowej wykazały, że pesymizm zwiększa prawdopodobieństwo szybkiej śmierci.

Nasilenie cechy unikania urazów ma istotny wpływ na karierę zawodową i związki osobiste - szczególnie w przypadku wyników skrajnych. Podobnie jak osoba słabej budowy unika zawodów wymagających dużego wysiłku fizycznego, ktoś o wysokim poziomie unikania urazów będzie się trzymać z dala od zajęć wymagają­cych morderczej rywalizacji albo nieustannej uprzejmo­ści i kontaktu z ludźmi. Osoby o niskich wynikach mogą wykorzystać swą wiarę we własne siły i zainte­resowanie innymi ludźmi, pracując w handlu lub jako specjaliści od public relations, negocjatorzy, personel medyczny; w firmach mogą obejmować posady od ka­sjera do prezesa zarządu.

Wraz ze wzrostem potrzeby unikania urazów maleje prawdopodobieństwo nawiązania silnych więzi osobis­tych. Unikanie urazów nie wydaje się być jednak domi­nującym czynnikiem w doborze małżonka, toteż jest duża szansa, że twój partner ma inny wynik. Lecz jeśli wynik partnera jest wyższy, nie obwiniaj się o to, że jest nieszczęśliwy. Osoby o wysokich wynikach wy­magają cierpliwości, ciepła i wsparcia. Nie zmienisz tego, że partner nie podziela twego szampańskiego sto­sunku do życia. Nie oznacza to jednak, że powinieneś tłumić własne pozytywne uczucia. Całkiem możliwe, że jemu (lub jej) podoba się twoja łatwość w okazywaniu radości.

W poszukiwaniu przyczyn

Skąd bierze się unikanie urazów? Z negatywnych doświadczeń życiowych, czy z pesymistycznego spojrze­nia na życie?

W przypadku Sally zapewne z obu źródeł. Kramer opisuje jej trudne dzieciństwo, finansowe tarapaty rodziców, zatłoczone mieszkanie, w którym Sally musiała być świadkiem życia erotycznego rodziców. Nie­którzy psycholodzy stwierdziliby, że to wystarczy, by ukształtować we wrażliwym dziecku przejawiane przez Sally wzorce zachowania. Ale co uczyniło z niej dziec­ko aż tak wrażliwe? Dlaczego reagowała tak mocno na spotykane sytuacje, podczas gdy inni ludzie, wychowa­ni w dużo trudniejszych warunkach, wyrośli na osoby towarzyskie i ufne?

Badania na setkach dzieci wykazały, że unikanie urazów to jeden z wcześniej pojawiających się i trwal­szych aspektów osobowości. Louis Schmidt, asystentka w laboratorium Nathana Foxa na Uniwersytecie Maryland, jest jednym z badaczy, obserwujących unikanie urazów u małych dzieci. Pytana o swe badania w Institute for Child Study, Schmidt pokazuje zwykle pewną kasetę wideo.

Film rozpoczyna wejście trzech dziewczynek do przy­jemnej sali zabaw, udekorowanej barwnymi obrazkami. Na pokrytej dywanem podłodze leżą brystol, kredki i zabawki. Jedna z dziewczynek, nazwijmy ją Rhonda, od razu bierze sprawy w swoje ręce.

— „Patrzcie, kredki!" - woła, podbiega do zgroma­dzonych na podłodze przedmiotów, siada i bierze się do rysowania. Pozostałe dwie dziewczynki przyłączają się do niej - wszystkie mają mniej więcej po cztery lata, Wkrótce rozpoczynają beztroską pogawędkę. Po chwi­li drzwi otwierają się i staje w nich dziewczynka, którą nazwiemy Walerią. Matka musi ją właściwie wepchnąć siłą do sali, po czym dziewczynka kuli się pod ścianą. Walerią opornie i bez przekonania próbuje otworzyć pudełko z kredkami, zaś kiedy matka wychodzi, wybu­cha płaczem.

Najpewniejsza siebie Rhonda pyta; „Boisz się? My się nie boimy."

Przeraźliwie nieśmiała Walerią nie przestaje płakać nawet wtedy, gdy Rhonda podaje jej garść kredek. - „Musimy coś dla niej zrobić, bo wciąż płacze" - mówi Rhonda do innych dziewczynek. Rhonda ucieka się nawet do wyrażenia podziwu dla bucików Walerii, ale ta biegnie do drzwi i szarpie za zamkniętą klamkę.

Wreszcie pojawia się osoba dorosła i wciąga dzieci w opowiadanie historyjek. Rhondę trzeba zmuszać, by usiadła, a kiedy kończy się jej czas, dziewczynka nie chce przestać opowiadać. Pozostałe dwie dziewczynki karnie uczestniczą w zabawie. Opowiadają o swoich przyjęciach urodzinowych, kończąc wraz z końcem ich kolejki. Nieśmiała Walerią nie daje się nakłonić do otwarcia ust. Siedzi po turecku, zgarbiona, z wzrokiem wbitym w ziemię. Mnie kurczowo biały kocyk i co chwi­la pociera nim twarz. Kiedy opiekunka prosi ją, by wstała, Walerią mruczy coś niewyraźnie pod nosem. - „No chodź, kochanie" - mówi pani. - „Nie chcesz nam troszeczkę opowiedzieć o swoich urodzinach?"

Walerią opuszcza głowę na kolana, wpada w głęboki, rozdzierający szloch, wręcz tonie we łzach.

- „No, dobrze" - mówi kobieta i pociesza dziew­czynkę, sygnalizując operatorom ukrytej kamery, że eksperyment dobiegł końca.

Te cztery dziewczynki w sali zabaw były jednymi z badanych w obszernym studium, mającym na celu identyfikację najwcześniejszych przejawów 'tempera­mentu i ustalenie, jak wrodzone cechy temperamentalne współdziałają z wychowaniem i wpływem środowi­ska w kształtowaniu osobowości. Dziewczynki zostały dobrane ze względu na różne natężenie cechy tempera­mentu, zwanej „zahamowaniem", którą potocznie nazy­wamy zazwyczaj nieśmiałością. Cecha ta wydaje się dziecięcym przejawem unikania urazów. Nieśmiała Wa­lerią jest najwyraźniej skrajnie zahamowana, a odważ­na Rhonda reprezentuje przeciwny biegun skali. Pozo­stałe dwie dziewczynki są „normalne", ich wyniki mieszczą się pomiędzy Rhonda a Walerią.

Najbardziej fascynujące jest, że te czteroletnie dziew­czynki uzyskały dokładnie identyczne wyniki, mając po cztery miesiące. W tym wieku wszystkie dziewczynki poddano pewnemu eksperymentowi, którego przebieg również filmowano. Zamknięto je same w aucie, przy­pięto pasami i puszczono z taśmy nagranie serii bez­sensownych sylab typu „bo-bo", potem w ich pobliżu umieszczono kolorowe mobile, wreszcie pojawiały się matki. Okazało się, że Waleria już w wieku niemowlę­cym była tak samo nieśmiała i lękliwa. Jej reakcje w trakcie eksperymentu były bardzo silne, najpierw wy­dawała się skupiona, po czym zrobiła przerażoną minę i wybuchła płaczem. Potem szlochała już bez przerwy. Kiedy wreszcie pojawiła się jej matka, Waleria krzy­czała i wierciła się do momentu wyjęcia z krzesełka.

Natomiast czteromiesięczna Rhonda była równie od­ważna, jak w wieku czterech lat. Na filmie widzimy, jak rozśmieszają ją nonsensowne dźwięki, a mobile powodują gaworzenie. Na widok matki Rhonda reaguje promiennym uśmiechem. Wierci się tak samo jak Wa­leria, ale wydaje się to raczej oznaką zadowolenia, niż nieprzyjemności.

Po pięciu miesiącach, kiedy dziewczynki miały po dziewięć miesięcy, podłączono je do aparatury EEG, mierzącej fale mózgowe. Jeszcze przed włączeniem apa­ratury, w czasie zakładania czapeczki z elektrodami, Rhonda i Waleria reagowały odmiennie: Waleria iryto­wała się, a Rhonda zdawała się być zadowolona, że się nią zajmują. Zapisy ich fal mózgowych były także odmienne. U Walerii zarejestrowano większą aktyw­ność prawej okolicy czołowej, u Rhondy lewej.

Różnica ta nie była przypadkowa. Fox i jego współ­pracownicy z Uniwersytetu Maryland stwierdzili stałe wzorce większej aktywności elektrycznej prawej okoli­cy czołowej u dzieci zahamowanych i nieśmiałych, zaś lewej u śmiałych i bez zahamowań - i to bez względu na to, czy dzieci były spokojne, czy też pod wpływem stresu. Ta korelacja utrzymuje się w wieku dorosłym: osoby o wysokim poziomie lęku wykazują większą ak­tywność prawej kory czołowej niż osoby mniej lękliwe. Dominacja prawej okolicy czołowej kory mózgowej wią­że się także z pojawieniem się oznak depresji.

Taki wzorzec fal mózgowych zgodny jest z naszą wiedzą na temat roli prawego i lewego obszaru kory czołowej w ekspresji emocji. Prawa strona wydaje się w większym stopniu zaangażowana w kontrolę emocji negatywnych, natomiast lewa odgrywa większą rolę w emocjach pozytywnych. Lęk odczuwany przez Walerię może wynikać z dominacji prawej strony, ponieważ wysyła ona negatywne i silniejsze sygnały niż lewa.

Inne testy fizjologiczne cechuje podobna odmienność. Na przykład ślina bardziej nieśmiałych dziewczynek zawiera dwukrotnie więcej kortyzolu, hormonu inten­sywnie uwalnianego podczas stresu, niż ślina dziewczy­nek śmielszych. Inne różnice dotyczą szybkości reakcji mrugania (w odpowiedzi na głośny hałas) i rozszerza­nia się źrenic pod wpływem stresu. Dzieci nieśmiałe mają bardziej napięte mięśnie, szczególnie twarzy, i z większą trudnością „robią miny" na zawołanie. Ich ciśnienie krwi wzrasta bardziej w próbie ortostatycznej (przy zmianie pozycji ciała) i - chociaż tętno spoczyn­kowe jest podobne dla wszystkich - nieśmiałe dzieci wykazują większy wzrost tętna w sytuacji stresowej, czy to związanej z aktywnością fizyczną, czy trudnymi zadaniami umysłowymi.

W czasie niespełna dwu lat dziewczynki dwukrotnie odwiedziły laboratorium. Na kasecie widzimy, jak Wa­leria przytula się do matki i nie podnosi głowy, nawet gdy ktoś próbuje wciągnąć ją do zabawy. Kiedy do po­koju wchodzi klown, Waleria kompletnie się gubi i wy­bucha płaczem. Gdy w tym samym scenariuszu uczest­niczy Rhonda, na wejście obcej osoby również reaguje przytuleniem się do matki, lecz po chwili bawi się ocho­czo z nowym przyjacielem. Pojawienie się klowna wy­wołuje w niej pewne napięcie i ostrożność, ale po paru minutach odzyskuje wigor i chętnie się z nim bawi.

Fox i Schmidt nie byli zaskoczeni stałością nieśmia­łości Waleni i śmiałości Rhondy jako cech osobowości - zahamowanie, które u dorosłych nazywamy unika­niem urazów, jest jednym z najtrwalszych aspektów temperamentu. Dotyczy to szczególnie takich dzieci jak Rhonda i Waleria, które zostały wybrane ze względu na skrajne wyniki na skali. Większość dzieci mieści się pomiędzy nimi, tym niemniej i u osób przeciętnych można łatwo zaobserwować stałe wzorce nieśmiałości.

Niezmienność cechy nieśmiałości lub śmiałości zosta­ła wielokrotnie potwierdzona przez prekursora takich badań, Jerome Kagana z Uniwersytetu Harvarda. Kagan, który był mistrzem Fosa, badał dzieci w wieku dwu lat, zaklasyfikowane jako bardzo zahamowane lub zupełnie pozbawione zahamowań. Kiedy zbadano je ponownie w wieku lat siedmiu i pół, ponad trzy czwar­te zaklasyfikowanych wstępnie jako zahamowane osią­gnęło w tym zakresie wynik powyżej średniej. Nieśmia­łe siedmiolatki trzymały się na uboczu i bawiły się same, nie przyłączając się do zabaw grupowych, były zamknięte w sobie i nie rozmawiały z innymi dziećmi. Trzy czwarte dzieci zaklasyfikowanych wstępnie jako pozbawione zahamowań na skali nieśmiałości, pięć lat później osiągało wyniki poniżej średniej- Śmiałe sied­miolatki częściej inicjowały aktywność, były rozmow-niejsze, hałaśliwsze i niesforniejsze.

Te same wzorce zachowań, teraz już bardziej złożo­nych, stwierdzono, ponownie badając tę grupę w wieku dwunastu i czternastu lat. Podczas wywiadów prowa­dzonych przez dziecięcego psychiatrę, dzieci zahamowa­ne odzywały się tylko w odpowiedzi na pytanie, pod­czas gdy niezahamowane często stawiały własne pyta­nia, Dzieci nieśmiałe były w czasie wywiadu poważne i ponure, podczas gdy Śmiałe często się uśmiechały i wybuchały śmiechem.

Kagan, Fos i ich współpracownicy uważają, że nie­śmiałość ma silny związek z jądrem migdałowatym, częścią układu limbicznego - mózgowego centrum reakcji emocjonalnych. Jądro migdałowate przekazuje ciału, co robić, kiedy zdarza się coś złego. Czerpie infor­macje ze zmysłów - może to być na przykład silny hałas albo oparzenie palca - i stymuluje wzrost tętna, ciśnienia krwi, nerwowe podrygi bądź wyraz przeraże­nia na twarzy.

Kagan, którego początkową wiarę we wpływ środowi­ska podważyły wyniki własnych badań nad wrodzoną nieśmiałością, uważa obecnie, że dziedziczne różnice w funkcjonowaniu jądra migdałowatego są odpowie­dzialne za różnice pomiędzy dziećmi śmiałymi a nie­śmiałymi. Większość faktów świadczących o słuszności tej teorii pochodzi z badań na zwierzętach. Po zniszcze­niu jądra migdałowatego zwierzęta laboratoryjne dawa­ły się łatwiej oswoić i przestawały reagować lękiem na sygnały zagrożenia. Gdy zaś drażniono jądra migdało­wate prądem, zwierzęta przejawiały oznaki nieuzasa­dnionego strachu i pobudzenia. Bardziej prawdopodob­ne było także wystąpienie u nich takich chorób, jak owrzodzenie przewodu pokarmowego.

Jeśli zaś chodzi o ludzi, to przekonującymi dowoda­mi biologicznych korzeni nieśmiałości są towarzyszące jej zazwyczaj objawy fizyczne - od tętna płodowego, poprzez uwalnianie hormonów, po kształt fal mózgo­wych. Tyle że nie wiadomo, czy tętno wzrasta, ponie­waż dziecko jest nieśmiałe, czy też wzrost tętna w jakiś sposób wpływa na nieśmiałość. A może związek jest czysto przypadkowy? Jedna z hipotez Kagana budzi zresztą wątpliwości. Stwierdził on, że nieśmiałe dzieci mają dużo częściej od śmiałych niebieskie oczy, co uznał za przejaw bezpośredniego związku między kolorem oczu a temperamentem. Spekuluje dalej, że wynika to z powiązań między syntezą jednego z neuroprzekaźników - noradrenaliny oraz melaniny, substancji od­powiedzialnej za ciemne zabarwienie tęczówki. Teoria ta ma jednak krótkie nogi. Zakładany związek między nieśmiałością a barwą oczu może być zależnością po­zorną, równie nieistotną, jak związek tej cechy z - powiedzmy - czasem narodzin albo imieniem położni­ka. Logiczniejsza byłaby interpretacja, że Europejczy­cy z północy mają częściej oczy niebieskie i częściej też wykazują wyższy poziom lęku z powodów całkowicie niezależnych. Tak czy owak, Foxowi i Schmidtowi nie udało się potwierdzić w kolejnych badaniach związku między nieśmiałością dzieci a kolorem ich oczu.

Nie znaczy to, że nieśmiałość nie ma podstaw biolo­gicznych, jednak lepszym sposobem ich poszukiwania są badania genetyczne.

Źródła troski

Znamieniem cech uwarunkowanych genetycznie jest ich podobieństwo w rodzinach. Badając skrajnie nie­szczęśliwą Sally, Kramer ustalił, że jej rodzice byli cisi, podatni na depresję i choroby fizyczne. Twierdzili, że usposobienie Sally jest cechą rodzinną, bo podobne miały jej matka, babka, siostry i ojciec. Kramer nie był zaskoczony - istnieje wiele cech związanych z unika­niem urazów, wspólnych dla wszystkich członków rodziny. Niezłym przykładem wydaje się być rodzina Hemingwayów, w której depresja tak często kończyła się samobójstwem, że nie mogło to być przypadkiem. Uważa się, że Ernest Hemingway (samobójstwo w wie­ku 61 lat) zastrzelił się z tej samej strzelby, co jego ojciec 33 lata wcześniej. Brat i siostra Hemingwaya także popełnili samobójstwo. Margaux, jedna z wnu­czek Ernesta, cierpiała na bulimię i alkoholizm. Znale­ziono ją martwą latem 1996 roku; miała wtedy 41 lat.

Historia Hemingwayów - i wielu innych rodzin - świadczy o wpływie genów na depresję i inne aspekty unikania urazów. Powtarzalność zjawiska w rodzinie nie oznacza jednak w sposób konieczny jego genetycz­nego charakteru. Gdyby było to prawdą, przekonania religijne, preferencje kulinarne i nazwiska byłyby także „genetyczne". Powtórzmy raz jeszcze, iż sprawdzalną metodą ustalania roli genów jest przede wszystkim badanie bliźniąt. Takie badania wykazują, że genetycz­ny wpływ na unikanie urazów ujawnia się wcześnie i utrzymuje długo: na przykład badanie Adama Mathenga z uniwersytetu w Louisville wykazało większe podobieństwo reakcji na obcego u bliźniąt jednojajo-wych, niż u dwujajowych. Zawsze (bo bliźnięta jednojajowe są bardziej podobne niż dwujajowe) najpraw­dopodobniej szym powodem są geny, ponieważ te Jedno-jajowe są genetycznymi „klonami". W innym badaniu - 350 par bliźniąt na Uniwersytecie Virginia - osza­cowano z kolei, że 50 procent nieśmiałości, strachliwo-ści i zahamowania w zachowaniu ma charakter dzie­dziczny.

Wpływ genów jest silniejszy w przypadku ekstremów na skali nieśmiałości. Badacze z Instytutu Genetyki Zachowania w Boulder w stanie Kolorado stwierdzili u bliźniąt 50-60 procentowy wpływ dziedziczności na te cechy. Ale kiedy przeanalizowali wyniki dzieci najśmiel­szych i najbardziej nieśmiałych, wpływ dziedziczności wzrósł do 70-90 procent. Była to jedna z najwyższych stwierdzonych korelacji dziedziczności z jakimkolwiek aspektem zachowania, i prawdopodobnie tu właśnie trzeba szukać powodu niewielkiej zmienności tej cechy w toku całego życia.

Nawet w dorosłym życiu, po wszystkich doświadcze­niach, jakie zdają się mieć wpływ na stopień zahamo­wania, genetycznie zdeterminowane unikanie urazów pozostaje w znacznym stopniu stabilne. Znaczna liczba badań wykazała odpowiedzialność genów za około 40 procent odmian różnych wskaźników unikania urazów. Za resztę prawie całkowicie odpowiada „wyjątkowe śro­dowisko" - doświadczenia odmienne, niż u pozostałych członków rodziny. „Środowisko wspólne", obejmujące styl rodzicielski, status społeczny i ekonomiczny, sys­tem szkolny, miejsce zamieszkania itp., ma wpływ względnie niewielki. Ludzie albo rodzą się zahamowa­ni, albo przydarza im się coś wyjątkowego, co nie spo­tyka ich rodzeństwa. To, czy rodzice są surowi, czy pobłażliwi, wydaje się nie mieć wielkiego wpływu na stopień zahamowania dzieci.

Badania bliźniąt służyły również ustaleniu, czy róż­ne aspekty unikania urazów - jak depresja i lęk - występują wspólnie z powodu podobieństwa genów, czy też podobieństwa doświadczeń. W jednej z pierwszych analiz prowadzonych nową techniką, zwaną analizą wielowariancyjną, Ken Kendler i jego współpracownicy badali poziom lęku i depresji 3798 par bliźniąt, zarów­no jedno-, jak i dwujajowych. Podobnie jak i inni bada­cze, stwierdzili, że symptomy lęku i depresji analizowa­ne osobno są dziedziczne w 33 do 46 procent. Ale kiedy zbadali współdziedziczenie tych dwóch cech, spotkała ich niespodzianka. Genetycznie obie cechy okazały się w 99 procentach wspólne. Wydawało się to zbyt proste, by mogło być prawdziwe, toteż eksperyment powtórzo­no, sprawdzając diagnozy kliniczne uogólnionych zabu­rzeń lękowych i depresji podstawowej. I ponownie genetyczna współzmienność lęku i depresji okazała się blisko stuprocentowa.

Prawie stuprocentowa współzmienność czynników osobowościowych lub symptomów psychiatrycznych jest zaiste zadziwiająca. Oznacza ona, że te same geny, które powodują lęk, są odpowiedzialne także za depre­sję. Nie wynika z tego oczywiście, że ktoś musi być jed­nocześnie lękowy i depresyjny; raczej to, że określony zestaw genów może u danej osoby powodować albo lękowość, albo depresyjność, bądź rzadziej - obie ce­chy naraz. Ostateczny rezultat wpływów tego samego zestawu genów - depresja lub lęk - zależy od czyn­ników pozagenetycznych, jak doświadczenia życiowe. Na przykład śmierć bliskiego krewnego często wywołu­je depresję, lecz zwykle nie lęk. Choroba w rodzinie zwiększa lęk w stopniu większym niż depresję. Tak więc lęk rodzi się z antycypacji utraty, natomiast źródłem depresji jest jej doświadczanie. Lecz jaki me­chanizm mózgowy może odpowiadać za nadwrażliwość na utratę?

Prozac wskazuje drogę

Kiedy Sally zgłosiła się do psychiatry Petera Kramera, ten przepisał jej nowy wówczas lek - Prozac. Po dwóch miesiącach najbardziej widoczne oznaki depre­sji Sally, jej płaczliwość i bezradność, zniknęły. Po czte­rech miesiącach Kramer odnotował: ...Sprawia wraże­nie pogodniejszej, spokojnej, pewnej siebie i kontroluje się bez trudu. W poczuciu Sally najważniejszym skut­kiem kuracji było „rozjaśnienie umysłu"; stała się teraz „bardziej przytomna i świadoma, pewna własnych spo­strzeżeń". Sama Sally powiedziała: Ten lek pomaga mi jasno widzieć problemy. Mniej czasu zajmuje mi znale­zienie właściwego rozwiązania. Nie wpadam w panikę. Nie czuję w stresie, że pęka mi mózg" i nie mam obse­syjnych myśli.

Prozac był dla Sally cudownym eliksirem, ponieważ działa na neuroprzekaźnik - serotoninę. Jest ona, podobnie jak dopamina. monoaminą - małą, prostą molekułą. Jest syntetyzowana z tryptofanu, aminokwa­su znajdującego się w takich substancjach, jak mleko. Powodem picia ciepłego mleka przed snem jest zawar­tość w nim tryptofanu, który zostaje przekształcany w serotoninę, a ta pomaga w relaksacji. Mleko może nawet powstrzymywać koszmarne sny, ponieważ sub­stancje pobudzające neurony serotonergiczne tłumią marzenia senne. W przeciwieństwie do tego substancje hamujące przewodnictwo serotoninergiczne, jak LSD, wzmagają je. Struktura LSD jest bardzo podobna do serotoniny, może ono wiązać się z jej receptorami, ale ich nie pobudza. LSD jest jak przynęta, która wprowa­dza w błąd receptory i blokuje ich funkcjonowanie.

System serotoninergiczny jest najbardziej rozprze­strzenionym układem neuroprzekaźnikowym mózgu. Ciała komórkowe neuronów są gęsto upakowane w jąd­rach szwu, położonych w śródmózgowiu, a ich aksony rozgałęziają się jak żyły po mózgu. Gęstą siecią przeni­kają układ limbiczny, „centrum" reakcji emocjonalnych.

Sięgają też do obszarów kory mózgowej, zaangażowa­nych w procesy poznawcze i percepcję zmysłową, oraz do płatów czołowych, odgrywających ważną rolę w kon­troli impulsów, odczuwaniu empatii i rozwoju świado­mości społecznej. Inne odgałęzienia prowadzą do hipokampu, siedziby uczenia się i pamięci, oraz podwzgórza i przysadki mózgowej, związanych z apetytem i sek­sem.

Z powodu swej rozległości układ serotoninergiczny jest instrumentem mało precyzyjnym. Lepiej radzi sobie z pobudzaniem dużych fragmentów mózgu niż z przekazywaniem wysoce specyficznych informacji. Efekt „szerokiego pędzla", właściwy działaniu serotoniny w mózgu, sprawia, że każda zmiana w tym układzie może mieć wielki wpływ na nastrój, percepcję i zacho­wanie. Czynniki wpływające nań to między innymi nar­kotyki i leki, doświadczenia życiowe oraz, przede wszy­stkim, geny.

Geny dostarczają organizmowi matryc systemu serotoninowego, a następnie budują go. Układ połączeń jest gotów przed narodzeniem i już wtedy reaguje na bodź­ce zewnętrzne i potrzeby organizmu. Kiedy zostaje pobudzony jeden z należących do niego neuronów, pęcherzyki z serotoniną z wnętrza komórki przemiesz­czają się do jej błony i wydzielają zawartość do prze­strzeni międzykomórkowej. Wtedy z uwolnioną seroto­niną mogą się zdarzyć dwie rzeczy: albo może się ona związać z cząsteczkami odbiorczymi w błonie postsynaptycznej, zwanymi receptorami, co zainicjuje reakcję neuronu, albo może wrócić, niezużyta, do pęcherzyka w prę synaptycznej błonie komórki, co nosi nazwę „wychwytu zwrotnego". Proces wychwytu zwrotnego serotoniny pozostaje pod kontrolą proteiny, zwanej transporterem, a transporter - to cel Prozaku.

Jeśli poziom transportera serotoniny jest niski lub jeśli nie działa on sprawnie, wówczas więcej serotoni­ny krąży po mózgu, pobudzając wszystko, co znajdzie na drodze. Jeśli transporter działa dobrze, większość serotoniny zostaje wessana z powrotem, zanim jeszcze podrażni cały mózg.

Istnieje wiele różnych receptorów serotoniny, a każ­dy z nich jest produkowany przez własny, odrębny gen. Wyodrębniono już nawet kilkanaście spośród tych re­ceptorów i sklonowano ich geny. Właśnie z powodu tej rozmaitości, w połączeniu z rozległym rozprzestrzenie­niem komórek układu serotoninergicznego, serotoniną wpływa na tak wiele funkcji mózgowych. Jednak ist­nieje tylko jeden transporter serotoniny, który pochodzi z pojedynczego genu. A więc wszystko, co wpływa na transporter serotoniny, wpłynie również na wszelkie kontrolowane przez nią cechy psychiczne.

Od lat podejrzewano, że serotoniną ma związek z unikaniem urazów. Wśród dowodów był fakt znalezie­nia małej ilości metabolitów serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym ludzi, którzy popełnili samobój­stwo lub tego próbowali. Ponadto stwierdzono obniżo­ny poziom białka - transportera serotoniny - u osób w ciężkiej depresji. Jednak problem tkwił w tym, że badacze nie byli w stanie mierzyć rzeczywistego po­ziomu wolnej serotoniny ani ilości sygnałów serotordnergicznych w mózgu, tak więc korelację można było szacować tylko pośrednio.

Istotną wskazówką co do roli serotoniny był sukces pierwszego popularnego leku przeciwdepresyjnego, iproniazidu. Lek ten, pierwotnie opracowany do zwal­czania gruźlicy, hamuje usuwanie serotoniny oraz pobudza komórki do wydzielania większej ilości tej substancji w głąb .przestrzeni międzykomórkowej. Efek­tem ubocznym jest dobre samopoczucie. Dowód związ­ku serotoniny z dobrym lub złym samopoczuciem nie był jednak solidny, ponieważ iproniazid działa na wie­le substancji poza serotoniną. Mógł więc działać na inną substancję w mózgu, która wpływa na nastrój.

Kolejnym ważnym lekiem przeciwdepresyjnym była imipramina, która oddziałuje na serotoninę poprzez odmienny mechanizm: hamuje aktywność wychwytu zwrotnego, czyli wchłaniania wydzielonej serotoniny przez komórki. Wydawało się to kolejnym dowodem związku serotoniny z depresją, lecz imipramina oddzia­łuje również na inne substancje, co jest źródłem jej licz­nych skutków ubocznych.

Celem badań stało się więc znalezienie leku, który działałby tylko na serotoninę i na nic innego. Uczeni z laboratorium Eli Lilly pracowicie, jeden po drugim, syntetyzowali różne związki chemiczne w poszukiwaniu tego jedynego, który blokowałby wychwyt zwrotny se­rotoniny. Nagrodą za trudy była kompozycja nr 82 816. W eksperymentach na zwierzętach środek ten blokował wychwyt zwrotny serotoniny 200 razy lepiej i bez tylu skutków ubocznych, co jakikolwiek inny. Nowy lek, znany jako fluoksetyna, wszedł do sprzedaży pod naz­wą Prozac,

Prozac został wynaleziony jako środek na tak zwaną dużą depresję, którą Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne w „Podręczniku diagnostyki i statystyki zaburzeń psy­chicznych" definiuje jako zespół objawów takich, jak trwale obniżony nastrój, utrata satysfakcji z życia i zainteresowania nim, agitacja (wzburzenie) psycholo­giczne i/lub fizyczne, zaburzenia snu, zmiany wagi, utrata energii oraz trudności w myśleniu i koncen­tracji. Zwie się ją „dużą" (wielką), ponieważ staje się faktem przesądzającym o całym życiu pacjenta.

Zaletą Prozaku była jego skuteczność w leczeniu dużej depresji. Ale była ona niewiele większa niż imipraminy. Prawdziwy przełom nastąpił, kiedy zastoso­wano go do leczenia innych zaburzeń; mniej nasilonych lub nietypowych form depresji, uogólnionych zaburzeń lękowych, napadów paniki. We wszystkich tego typu przypadkach zażycie Prozaku przynosiło ulgę. Interesującą cechą tej listy przypadłości jest jej zgodność z najskrajniejszymi formami unikania urazów. Jeśli Prozac oddziałuje na serotoninę i pomaga ludziom radzić sobie z unikaniem urazów, to wydaje się prawdopodobne, że właśnie serotonina jest odpowiedzialna za powiązanie różnych aspektów unikania urazów.

Wadą tej hipotezy jest natomiast ciągły brak jasności co do tego, jak naprawdę działa Prozac. Według grupy z Eli Lilly działa on hamująco na transporter serotoni­ny, co z kolei zwiększa w mózgu ilość swobodnej sero­toniny. Teoria ta zakłada, że niski poziom serotoniny jest przyczyną depresji i nasila potrzebę unikania ura­zów. Stąd poziom wysoki powinien zmniejszać lęk i de­presję. Jednak zgodnie z konkurencyjnym podejściem, które wspierają liczne badania na zwierzętach i lu­dziach, to przekaźnictwo serotoninergiczne jest przy­czyną lęku i depresji. Zgodnie z tą koncepcją, ostatecz­nym efektem Prozaku musi być obniżenie poziomu seratoniny. Być może dlatego właśnie Prozac jest sku­teczny dopiero po tygodniach, a nawet miesiącach za­żywania, mimo że hamuje działanie wychwytu już po paru godzinach. Chociaż więc dotychczasowe wyniki badań wykazały kluczową rolę serotoniny w unikaniu urazów, nie jest jasne, czy różnica między smutkiem a radością wynika z jej niskiego, czy wysokiego pozio­mu, bądź też z jego zmian.

Działanie Prozaku na mniej nasilone przejawy uni­kania urazów może być zadziwiające. Ludzie nie tylko pozbywają się depresji, ale po prostu czują się znako­micie. Na przykład kiedy depresja Sally zniknęła, jej osobowość i życie pod wpływem Prozaku zmieniało się nadal. Jak pisze Kramer, Sally nie tylko, dzięki podwyższonej asertywności, poprawiła swoją sytuację w pracy, ale zaczęta nawet chodzić na randki i tańce. Ona sama opowiadała żarliwie, jak Prozac, po raz pierwszy w życiu, pozwolił ujawnić się Jej prawdziwej osobowości. Po półtora roku zażywania leku Sally za­ręczyła się.

- To wielka zmiana - powiedziała o zbliżającym się małżeństwie - ale nie boję się jej. Idę do przodu szybko, ale nie za szybko. Kocham go, a on kocha mnie. Przedtem czułam się jak w więzieniu. Teraz czu­ję się szczęśliwa.

Genetyczny Prozac

Sally ze smutnej stała się szczęśliwą po prostu za­żywając lek, który zmieniał w jej mózgu poziom serotoniny. Stale jednak nie wiemy, dlaczego wcześniej była smutna, albo czemu niektórzy ludzie wydają się szczęś­liwi w sposób naturalny. Jeśli kluczową rolę odgrywają tu geny, trzeba najpierw przyjrzeć się genowi kodu­jącemu wytwarzanie transportera serotoniny, będącej obiektem działania Prozaku.

Kiedy po raz pierwszy wyizolowano ów gen, nastała gorączka eksperymentów, w których starano się udowo­dnić, że jest to złoty klucz do tajemnicy wielu chorób psychicznych. Wstępne wyniki były jednak zniechęcają­ce. Nie wykazano związku z psychozą maniakalno-depresyjną ani ze schizofrenią, ani z żadną inną standar­dową jednostką diagnostyczną. Złoty klucz nie pasował do żadnego zamka. Wkrótce genetycy psychiatryczni porzucili transporter serotoniny dla kolejnego „modne­go" genu. To właśnie dlatego genetyka psychiatryczna ma opinię nauki goniącej za modą: eksperymenty w równym stopniu, co logiką, uwarunkowane są tym, co „się nosi". I tutaj również uczeni malej wiary rozło­żyli ręce i powiedzieli: „Nic tu nie ma". Nawet jeśli transporter wpływał w jakiś sposób na zachowanie, uz­nali, że wszyscy ludzie posiadają mniej więcej tę samą jego wersję.

Lecz pomylili się, i to nie po raz pierwszy. Wcześniej zbłądzili w przeciwnym kierunku: uparcie „dowodzili" rzeczy nieprawdziwych. Najpierw obwieścili wykrycie genów schizofrenii, psychozy maniakalno-depresyjnej, alkoholizmu i innych zaburzeń. Potem nie sposób było powtórzyć tych wyników lub okazały się one błędne, O błędnych „pozytywnych" wynikach pisano wiele, lecz szkodliwsze były liczne błędy „negatywne", czyli twier­dzenia, że jakiś gen nie ma związku z daną chorobą, podczas gdy związek ton zapewne istnieje. Taka pomył­ka jest zaś gorsza niż „błąd pozytywny", gdyż powoduje zaprzestanie badań w momencie, gdy jest się być może u progu odkrycia.

Na szczęście znaleźli się dwaj naukowcy mniej nie­cierpliwi niż inni: Dennis Murphy z NIMH, który badał serotoninę przez ponad 20 lat, oraz Peter Lesch, daw­ny asystent Murphy'ego, który prowadzi teraz własne laboratorium na uniwersytecie w Wurzburgu, w Niem­czech. Szczególnie interesowało ich to, w jaki sposób dochodzi do włączania i wyłączania się genu transpor­tera serotoniny pod wpływem takich sygnałów z orga­nizmu, jak hormony czy stres. Nie ograniczali się też do samego genu, badając również leżące nad nim frag­menty DNA, wyzwalające jego aktywację. Pewien obszar genu, ze względu na niezwykłą kompozycję i strukturę, okazał się szczególnie intrygujący. Ponadto, kiedy usuwano ów fragment DNA, wzrastała aktywa­cja i ekspresja genu. Oznaczało to, iż zadaniem tego obszaru jest spowalnianie procesu włączania genu. Szczególna była też jego budowa - zawierał 16 nie­dokładnych powtórzeń tej samej sekwencji dwudziestu jeden lub dwudziestu dwu nukleotydów. Było to jak melodia powtarzana 16 razy z niewielkimi tylko waria­cjami. Lesch podejrzewał, że ta powtarzająca się struk­tura może być istotna, ponieważ takie sekwencje często różnią się u poszczególnych osób.

Kiedy Lesch sprawdził te fragmenty DNA, rzeczywiś­cie odkrył występowanie różnic indywidualnych. Około 57 procent genów posiada komplet 16 kopii tej powta­rzającej się sekwencji, lecz reszta ma wersję krótszą, z czternastoma kopiami, co czyni różnicę czterdziestu czterech nukleotydów DNA. To tak, jakby DNA nie­których ludzi znudziło się śpiewaniem tej samej melo­dii i nieco wcześniej zamilkło.

Istniały trzy sposoby sprawdzenia, czy zmienność ta ma istotne konsekwencje. Najpierw Lesch i jego zespół wstrzyknęli fragmenty DNA do komórek hodowanych na szalce Petriego. Ekspresja dłuższej wersji była dwu­krotnie silniejsza niż wersji krótszej. Aby się upewnić, czy DNA nie zachowywało się nietypowo z powodu nienaturalności środowiska, potraktowano krwinki białe wersją genu długą, krótką lub obydwiema jednocześnie, Komórki poddane działaniu dwu kopii długiego genu wytworzyły około dwukrotnie więcej RNA transportera serotoniny niż komórki z Jedną lub dwiema kopiami krótszej wersji. Ostatni eksperyment polegał na spraw­dzeniu, jak wiele transportera serotoniny zostało wytworzone w krwinkach. Zgodnie z przypuszczeniami, ilość serotoniny przechwytywana przez komórki z wy­łącznie długą wersją genu była w sposób istotny wyż­sza, niż w przypadku komórek z wersją krótką.

Te trzy eksperymenty wykazały, że każdy posiada gen, który wytwarza transporter serotoniny, ale wytwa­rzane są różne jego ilości. Około 32 procent, czyli jed­na trzecia populacji, ma dwie kopie dłuższej, silniejszej formy genu, a więc produkuje dużo transportera sero­toniny. Pozostałe 68 procent, czyli dwie trzecie, posia­da jedną lub dwie kopie krótszej wersji genu, a zatem wytwarza mniej transportera.

Geny a osobowość

Cierpliwość Murphy'ego i Lescha opłaciła się. Wykry­li dziedziczne zróżnicowanie DNA, które wyraźnie wpływało na transport serotoniny. Oto znaleźliśmy mały guzik, który skutecznie kontroluje poziom seroto­niny w mózgu. Teraz kluczowe było pytanie: jaki jest wpływ tego „genetycznego Prozaku" na istoty ludzkie? Jaki ma on wpływ na temperament?

Murphy i Lesch byli całkiem pewni, czym ten gen nie jest. Wątpili, by działał jak prosty włącznik (czy wyłącznik) jakiejś choroby psychicznej - był na to zbyt rozpowszechniony. Gdyby na przykład miał być czynni­kiem kontrolującym dużą depresję, co najmniej jedna trzecia populacji musiałaby czuć się fatalnie. Doszli więc do wniosku, że ta zmienność DNA odgrywać musi jakąś rolę w normalniejszej - to znaczy bardziej powszechnej - zmienności osobowości. Problem tkwił w tym, że większość uczestników ich badań nie była typowa - byli to pacjenci z poważnymi problemami psychicznymi. Badacze potrzebowali próbek DNA i pro­filów osobowości dużej i zróżnicowanej grupy ludzi zdrowych. Na pomoc wezwali mnie.

Murphy współpracował ze mną wcześniej w bada­niach nad genem poszukiwania nowości. Wiedział więc, że posiadam dokładnie taki materiał, jakiego potrzebo­wał. W ciągu paru tygodni Sue Sabol z mojego labora­torium i Dietmar Bengel z laboratorium Murphy'ego przygotowali dla 505 osób genotypy z sekwencji DNA, poprzedzającej gen transportera serotoniny. Sprawdzili każdą osobę, której profilem osobowości dysponowa­liśmy - studentów koledżów z miejscowych campusów;

gejów z naszych badań nad seksualnością i AIDS; braci i siostry, ojców i matki; młodych i starych; białych, czarnych, żółtych i brązowych; kobiety i mężczyzn. Kie­dy cała ta papierkowa robota z DNA została wykona­na, pozostawało tylko zestawić dane z wynikami testów osobowości.

Wstrzymaliśmy oddech, gdy pierwsze wyniki zaczę­ły wyłaniać się na monitorze komputera. Biorąc pod uwagę, jak wiele funkcji przypisuje się serotoninie - od lęku, poprzez depresję, do agresji, nie wspominając o jedzeniu i piciu, funkcjach poznawczych i seksie - było sprawą otwartą, czy uda się nam zaobserwować coś konkretnego. Może serotonina odpowiada za tak wiele rzeczy, że nie da się jej powiązać z żadną z wąsko zakreślonych cech, których poszukiwaliśmy? Na moni­torze „wypatrywaliśmy gwiazd": wśród pojawiających się na nim wyników dwie gwiazdki (**) oznaczały istotność statystyczną na poziomie p<0,01, co oznacza mniej niż l procent szans, że rezultat jest przypadkowy.

Pierwsze wyniki opierały się na standardowych tes­tach osobowości, mierzących pięć podstawowych cech. Najpierw zestawiliśmy dane o DNA z czynnikiem su­mienności, który oznacza spolegliwość i organizację. Je­żeli ludzie o wysokich lub niskich wynikach na skali sumienności mieliby cokolwiek wspólnego w tym odcin­ku DNA, komputer wyłapałby to i zaznaczył gwiazdką. Lecz pierwsze wyniki były negatywne: brak gwiazdek, brak korelacji. Następnie zestawiliśmy dane dla cechy otwartości — i nic. Trzymałem palce, kiedy włączyli­śmy trzeci czynnik - ekstrawersję. Przez ekran prze­biegały liczby. Bez gwiazdek.

Pierwsze trafienie zaliczyliśmy przy ugodowośd. Było to zrozumiałe, ponieważ jednym z aspektów ugodowośd (lub jej braku) jest agresja, cecha wiązana z serotoniną. Ale korelacja była niska - tylko jedna gwiazdka. Związek musiał być słaby, lecz pojawił się cień optymiz­mu. Komputer trudził się dalej. Piątym i ostatnim czynnikiem był neurotyzm - miara lęku, stabilności emocjonalnej i reaktywności na stres. td była dokład­nie ta cecha, która powinna być istotna, jeśli poszuki­waliśmy genetycznego Prozaku. Gdybyśmy nie trafili tutaj, właściwie nie warto byłoby szukać dalej.

Spojrzałem na monitor. Zaczęły wyłaniać się liczby. Na mej twarzy zajaśniał uśmiech. Nie było gwiazdki, nie było dwóch gwiazdek... Za to były trzy - tylko jed­na szansa na 500, że korelacja jest przypadkowa. I tra­fienie dokładnie tam, gdzie się spodziewaliśmy.

To była wielka nowina, ale i dopiero początek drogi.

Teraz zaczęliśmy przyglądać się danym pod wszelki­mi możliwymi kątami. Może przeoczyliśmy coś oczywi­stego lub sposób doboru badanych zdeformował próbę? Najpierw rozdzieliliśmy zatem badanych na rekrutowa­nych przez Nafcional Institute of Mental Health i przez National Cancer Institute. Nie stwierdziliśmy żadnych różnic: obie grupy wykazały tę samą, znaczącą korela­cję z neurotyzmem i brak korelacji z innymi czynnika­mi. Potem porównaliśmy kobiety i mężczyzn oraz he-tero- i homoseksualistów - czynnik neurotyzmu wciąż się przebijał. Wprowadziliśmy poprawkę na wiek, pochodzenie etniczne, wykształcenie i dochody - jak byśmy się nie gimnastykowali, rezultat pozostawał ten sam.

Wciąż miałem wątpliwości. Było możliwe, że wyniki zawierały jakąś przypadkową zbieżność, związaną z pięcioczynnikową strukturą testu osobowości. Pytania dotyczące osobowości lub nasz sposób ich kategoryzacji mogły nas poprowadzić w złą stronę.

Na szczęście naszych badanych poddano nie jedne­mu, lecz dwóm testom osobowości. Ponieważ istnieje wiele kontrowersji na temat opisu i pomiaru osobowoś­ci, postanowiliśmy użyć więcej niż jednego narzędzia. Drugi z testów, o nazwie Szesnastoczynnikowy Inwen­tarz Osobowości (16PF), został opracowany przez jedne­go z pionierów amerykańskiej psychologii, Raymonda Catella, w latach czterdziestych. 16PF wyróżnia pięć czynników osobowości, tworzonych przez 16 cech osio­wych.

Kiedy zestawiliśmy dane o DNA naszych badanych z kategoriami Catella, gwiazdka pojawiła się tylko przy jednym z pięciu czynników - lęku. Korelacja wystąpiła dokładnie tam, gdzie się spodziewaliśmy, potwierdzając odnalezienie prawdziwego powiązania pomiędzy pew­nym obszarem DNA a podstawową cechą osobowości.

Analiza końcowa polegała na sprawdzeniu przewidy­wań Cloningera. Według jego teorii serotoniną miała być zaangażowana w unikanie urazów — teraz mieli­śmy okazję to sprawdzić. Okazało się, że Cloninger miał rację. Stwierdziliśmy znaczącą korelację pomiędzy budową odpowiedniego obszaru DNA a cechą, którą nazwał unikaniem urazów, co byliśmy w stanie oszaco­wać dzięki matematycznemu przetworzeniu odpowiedzi w teście pięcioczynnikowym. Nie wystąpiła korelacja z żadną z innych zidentyfikowanych przez niego cech. To było drugie potwierdzenie teorii Cloningera, Wcześ­niej trafcie odgadł związek dopaminy z poszukiwaniem nowości, a teraz dowiedliśmy prawdziwości jego hipo­tezy o związku serotoniny z unikaniem urazów. Jego model osobowości zaczynał wyglądać całkiem solidnie.

Był jednak w tym wszystkim zastanawiający dyso­nans. Ludzie o najwyższym poziomie cech związanych z lękiem mieli krótką wersję genu-promotora. Oznacza­ło to, że kiedy transporter serotoniny jest mniej sku­teczny, ludzie doznają więcej lęku. Było to sprzeczne z wyjaśnieniem działania serotoniny powstałym w Eli Lilly, zgodnie z którym niższy poziom transportera serotoniny wiąże się z obniżeniem unikania urazów. Nasze wyniki były zgodniejsze z modelem „klasycz­nym". zakładającym, że serotonina raczej wzmaga niż obniża lęk, depresję i inne składniki unikania urazów.

O jednoznaczne wnioski na temat kierunku działania serotoniny nadal trudno, ponieważ możliwe, że zmniej­szenie się ekspresji genu transportera serotoniny w toku życia powoduje intensyfikację przewodnictwa serotoninergicznego w oparciu o sprzężenie zwrotne lub jakiś mechanizm kompensacyjny. Wątpliwości rozstrzy­gnąłby pomiar przewodnictwa serotoninergicznego w mózgu żywej osoby, co na razie nie jest możliwe.

Nasze badania nie tylko potwierdziły związek pomię­dzy transporterem serotoniny a unikaniem urazów, ale dostarczyły pierwszych niezbitych dowodów związku pomiędzy różnymi aspektami unikania urazów na poziomie genetycznym = ponieważ różnice w DNA korelowały równie silnie z kilkoma różnymi aspektami unikania urazów; lękiem, depresją, wrogością, pesymi­zmem i podatnością na zmęczenie (psychologowie nazy­wają ją męczliwością). Stąd wyniki te stanowią zado­walające potwierdzenie hipotezy, że pojedynczy zestaw genów - a w tym przypadku nawet jeden gen - może wpływać na odrębne cechy, obecne u konkretnych ludzi.

ewolucja LĘKU

Dlaczego jedna trzecia populacji posiada taką odmia­nę pewnego genu, która przynosi uczucia lęku, depresji i pesymizmu? Czy Matka Natura naprawdę jest okrut­na? Oczywiście najskrajniejsze formy unikania urazów pozbawione są ewolucyjnego sensu: jeśli celem genów jest samopowielenie się w następnych pokoleniach, to ciężka fobia czy lęk przed kontaktami społecznymi tak silny, że uniemożliwia znalezienie partnera, będzie działać przeciw reprodukcji. To samo odnosi się do głę­bokiej depresji, w której ludzie są zbyt bezsilni, by pro­wadzić życie erotyczne lub opiekować się dziećmi. Ale gen obszaru transportera serotoniny częściej, niż z for­mami ciężkimi, wiąże się z umiarkowaną depresją i lę­kiem, a te, choć może to zabrzmieć dziwnie, mają swoje ewolucyjne znaczenie.

Psycholodzy ewolucyjni dowodzą, że umiarkowany lęk i depresja mogą być w wielu okolicznościach poży­teczne. Na przykład niespokojne, krzykliwe dziecko zyska uwagę i opiekę matki szybciej niż spokojne. Pew­ne badania przeprowadzone w Afryce wykazały, że dzieci o „trudnym" usposobieniu lepiej niż dzieci „łat­we" znosiły okres głodu. Podobnie lęk — może być uży­tecznym sygnalizatorem pułapek życiowych. Dawny łowca, który słysząc ryk lwa brał nogi za pas, miał większe szansę na następne polowanie od swego nieustraszonego kolegi, który rzucał się na zwierza z gołymi rękami. Podobnie współcześnie jest mniej prawdopodobne, że osoba omijająca nocą szerokim łukiem niebezpieczne okolice zostanie zabita, niż że zgi­nie ktoś, kto szuka kłopotów. Poczucie rozczarowania i smutku, gdy nie osiągnie się celu, może komuś pomóc zatrzymać się na chwilę, ponownie przemyśleć sprawę i opracować lepszy plan, zamiast z upartym samozado­woleniem powtarzać działania, które nie przynoszą po­żądanego rezultatu.

Powyższe argumenty są dobrym wyjaśnieniem prze­trwania genów transportera serotoniny związanych z unikaniem urazów, ale nie wyjaśniają ich powszech­ności. Nasze własne badania, opisane dokładniej w Rozdziale 6., sugerują mechanizm bardziej bezpo­średni: seks. Okazuje się, że ludzie o krótkiej wersji genu transportera serotoniny uprawiają seks częściej niż ludzie o wersji długiej. Dla psychiatrów i seksuolo­gów nie jest to niespodzianką. Umiarkowany lęk jest często skojarzony z nasileniem popędu seksualnego, a jednym z najczęstszych skutków ubocznych leków ta­kich, jak Prozac, jest obniżenie popędu seksualnego.

Czy jesteś w depresji, czy nie, czyś wesoły, czy smut­ny - geny lekceważą sobie to, jak się czujesz. Ich je­dyną troską jest replikacja w następnym pokoleniu. Jedynym sposobem są stosunki seksualne, więc zgad­nij, co się dzieje? Geny, które niosą lęk i wzrost aktyw­ności seksualnej, mają większe od innych szansę na przetrwanie.

Przechylanie szali

Ludzie mogą być lękliwi lub spokojni, depresyjni lub weseli, gniewni lub łagodni z wielu różnych powodów. Transporter serotoniny jest jednym z nich, ale nie jedy­nym. Nasze dane wskazują, że różnice w poziomie transportera serotoniny odpowiadają za 3 do 4 procent ogólnej zmienności lub 7 do 9 procent genetycznej zmienności w zakresie połączenia neurotyzmu. unika­nia urazów i lęku. Zatem zakładając, że inne geny mają podobną siłę, może istnieć 11 do 14 różnych ge­nów, wpływających na ten aspekt temperamentu. Tych innych genów na razie nie znamy - prawdopodobnie niektóre z nich kształtują pozostałe aspekty przekaźnictwa serotoninergicznego, a jeszcze inne mogą być zaangażowane w ciągle nieznane mechanizmy.

No i oczywiście, geny to nie wszystko. Badania nad genetycznymi uwarunkowaniami zachowania dowodzą, że środowisko - w znaczeniu wszystkiego, co nie jest dziedziczone - bywa co najmniej równie ważne w uni­kaniu urazów. Jednakże to, które dokładnie czynniki środowiskowe są istotne, nie jest jasne. Kagan uzyskał dowody, że zahamowane dzieci, zachęcane przez rodzi­ców do samodzielnego radzenia sobie w życiu, tracą z wiekiem nieśmiałość w stopniu większym niż dzieci rodziców nadopiekuńczych. Ale wpływ wychowania nie może być znaczny, gdyż badania na bliźniętach wyka­zały, że wspólne środowisko, w tym styl wychowawczy rodziców, nie ma prawie żadnego istotnego statystycz­nie znaczenia dla nasilenia cechy unikania urazów.

Naukowcy nie są nawet pewni, które wyjątkowe doświadczenia życiowe należą do istotnych. Jednym z takich unikalnych i pozytywnie ocenianych przez większość ludzi doświadczeń jest wejście w posiadanie dużej ilości pieniędzy. Ale, jak stwierdzili badacze, na­wet niespodziewany uśmiech fortuny nie wystarczy, by przechylić szalę lęku, Edward Diener, psycholog z Uni­wersytetu Illinois, stwierdził, że ludzie, którzy wygra­li na loterii, już w rok po tym wydarzeniu nie byli szczęśliwsi niż przed wygraną. To samo dotyczy wielu innych wydarzeń, które zwykle kojarzymy z zadowo­leniem - małżeństwo, narodziny dzieci lub awans w pracy mają niewielki wpływ na poczucie szczęścia.

Równie zaskakujące, że wydarzenia negatywne, jak rozwód, śmierć współmałżonka, wyrzucenie z pracy, a nawet urazy kręgosłupa, tylko w niewielkim stopniu korelują z depresją. Zazwyczaj zarówno wypadki po­myślne, jak nieszczęśliwe, czynią ludzi szczęśliwszymi lub smutniejszymi na parę tygodni lub miesięcy, ale po pół roku ich nastrój wraca do poprzedniego poziomu. Z tego powodu niektórzy naukowcy postawili hipotezę, że każdy mózg posiada właściwy sobie, stały poziom szczęścia, tak jak stały jest poziom wagi.

Dopiero kombinacja różnych wpływów pomaga wy­jaśnić genetyczne wyjątki od reguły. I tak na przykład Russell, mężczyzna czterdziestojednoletni, u którego stwierdzono długą wersję genu, powinien mieć niskie wyniki na skali unikania urazów, a mieści się w gór­nych dziesięciu procentach. Russell ma poważne prob­lemy z depresją i poszukuje pomocy terapeutycznej. Po­mimo IQ znacznie powyżej średniej, z braku wiary we własne siły Russell wykonuje dorywcze prace urzędni­cze. Na przeciwnym krańcu mamy Daniela, mężczyznę również w średnim wieku, który posiada krótką wersję DNA i powinien mieć silnie ukształtowana cechę uni­kania urazów. Lecz mieści się on w dolnych dziesięciu procentach, nigdy nie był u psychiatry, prowadzi ak­tywne życie towarzyskie, a jego małżeństwo jest szczęś­liwe. Pomimo pozornych genetycznych przeciwności Daniel jest renomowanym, pewnym siebie i towarzys­kim architektem.

Obaj mężczyźni są żywym dowodem, że DNA nie musi determinować przeznaczenia, a cechy charakteru mogą zdominować genetyczne predyspozycje. To cha­rakter Daniela pomógł mu przezwyciężyć potencjalny defekt genetyczny, a Russell, choć nie urodził się z ta­kim obciążeniem, został człowiekiem nieszczęśliwym. Tak, jak nie każdy obdarzony wysokim wzrostem zosta­nie koszykarzem, ty też możesz posiadać „szczęśliwe" geny i mimo to czuć się fatalnie. Jeśli czujesz, że twój poziom unikania urazów jest za wysoki, istnieje mnóst­wo sposobów zmiany swojego podejścia do życia, na przykład nauka, praca nad pozytywnym myśleniem, zmiana zawodu, zgubienie paru kilogramów, wakacje, a nawet pozwolenie sobie na lody z bitą śmietaną.

Jeśli jednak twój poziom unikania urazów osiąga rozmiary paraliżujące, powinieneś poszukać pomocy u profesjonalisty. Najsilniejsze objawy unikania urazów mogą przybrać formę choroby psychicznej, znanej jako psychoza maniakalno-depresyjna. Cierpiący na nią miotają się między demobilizującą depresją a okresami intensywnej aktywności i euforii, określanymi jako mania. Istnieje na to skuteczne lekarstwo: lit, który pomaga „spłaszczyć" sinusoidę wzlotów i upadków, choć na niektórych ten lek nie działa, inni zaś skarżą się, że brak im wcześniejszych wzlotów.

Ta cyklicznie nawracająca choroba jest czymś więcej niż głębokim unikaniem urazów. Jej mechanizm mózgowy nie jest jeszcze znany, ale jasne jest, że wy­stępuje w niej silny komponent genetyczny. Psychoza jest przypadłością rodzinną - systematyczne badania pozwoliły stwierdzić dziesięciokrotnie wyższą od śred­niej zachorowalność wśród rodziców i rodzeństwa pa­cjentów. Nic dziwnego, że dotyka ona często oboje bliź­niąt - zachorowalność bliźniaczego rodzeństwa jest czterdziestokrotnie wyższa od średniej.

Oczywiście, dla ujawnienia się zaburzeń afektywnych środowisko również nie jest bez znaczenia, nie wiemy jednak, które czynniki środowiskowe są istotne. Najlep­szym dowodem ich znaczenia jest wyraźny wzrost licz­by zachorowań w ostatnich dwudziestu latach i obniże­nie się wieku pacjentów w chwili wystąpienia pierwsze­go epizodu choroby. Najwyraźniej w naszym sposobie życia musiało zmienić się coś istotnego.

Rozpoczęto szeroko zakrojone, globalne badania w poszukiwaniu genów tej kłopotliwej przypadłości. Zidentyfikowano już kilka dużych obszarów chromosomalnych, ale konkretne geny nadal pozostają nieznane. Dlaczego to utrudniające życie schorzenie przetrwało? Kay Jamison, psycholog, która badała zaburzenia afektywne i sama jest nimi dotknięta, uważa, że u nie­których ludzi pozytywnym efektem okresów manii jest ogromna kreatywność. Jamison sądzi, że wielu słyn­nych artystów, pisarzy i uczonych mogło cierpieć na tę chorobę - między innymi Vincent van Gogh, William Blake, Walt Whitman i Edgar Allan Poe.

Psychoza maniakalno-depresyjna jest zjawiskiem skrajnym, ale trochę smutku nie musi być czymś złym. Wszystkie emocje i doznania - nawet te złe - mają swą wartość i wagę. Celem rozwoju nie jest tłumienie emocji, ale zrównoważenie uczuć negatywnych - pozy­tywnymi. Szczęście zależy od proporcji dobrych i złych emocji, a nie od pełnego stłumienia poczucia lęku, smutku czy strachu. Każdy z nas doznaje czasem nega­tywnych uczuć - bez nich życie byłoby zimne i bez­barwne. Tyle, że negatywne emocje uwolnione spod kontroli zakłócają życie i mogą prowadzić do choroby.

Wprawdzie poziom unikania urazów odzwierciedla uwarunkowany genetycznie zakres nastroju, ale w wy­znaczonych tak ramach istnieje godna uwagi plastycz­ność. Innymi słowy, łatwo osiągnąć poziom wyższy lub niższy od naturalnego i wiele tu zależy od świadome­go wysiłku. David Lykken, psycholog, który prowadził genetyczne badania unikania urazów na bliźniętach, radzi: Bądź otwartym na doświadczenie epikurejczy­kiem. Systematyczna „dieta" z prostych przyjemności pozwoli ci utrzymać się powyżej poziomu uwarunkowa­nego przez geny. Znajdź małe sprawy, które dają lekką poprawę nastroju - dobry posiłek, praca w ogrodzie, spotkania z przyjaciółmi - dodadzą one twemu życiu barw. Na dłuższą metę uczynią cię szczęśliwszym niż jakieś wielkie osiągnięcia, które dają tylko krótkotrwałą euforię.

Rozdział trzeci GNIEW — AGRESJA, ZBRODNIA l PRZEMOC

Nie prowokuj mnie, bo nie zdzierżę. Grandmaster Flash and the Furious Five

Jest późne piątkowe popołudnie. Właśnie, gdy sprzą­tasz swoje biurko, spiesząc się, by odebrać syna z przed­szkola, szef wzywa cię do gabinetu.

— Gdzie sprawozdanie, Jones? - pyta. Pytanie jest irytujące, bo tego samego ranka wyjaśni­łaś, że sprawozdanie się opóźni, gdyż osoba, którą do niego wyznaczyłaś, wzięła wolne z powodu choroby - tak przynajmniej powiedziała. Teraz przeszło ci przez głowę, że może chciała sobie przedłużyć weekendowe plażowanie. Twoje ciało napina się, a do głowy uderza fala gorąca. Już masz wyjechać na szefa z buzią, ale gryziesz się w język. Połykasz złość i mówisz:

— Będzie gotowe w poniedziałek rano, obiecuję. I zdajesz sobie sprawę, że weekend jest stracony. Choć czyniłaś wysiłki, by zachować spokój, twoje ciało zareagowało na stres silnie, wręcz gwałtownie. W głębi twego śródmózgowia jądro migdałowate wypuś­ciło porcję substancji „szybkiego reagowania", które napięty mięśnie, wpompowały krew do skóry twarzy i wprawiły cię w irytację. Ten sam organ, rzeczywiście nie większy od migdału, wysyła również przekaźniki do gruczołów nadnerczy, które produkują hormony stresu, dzięki którym mózg staje się coraz wrażliwszy na ko­lejne zniewagi i przykrości. Twoje ciało jest w zaalar­mowane, gotowe do działania. Idąc do samochodu sta­rasz się zapomnieć o pracy, ale już za późno: twój mózg został wprawiony w ruch.

Do przedszkola docierasz o 18:20, dwadzieścia minut po zamknięciu. Dolar za minutę spóźnienia; kara pochłonie cale oszczędności tego tygodnia, przynoszenie lunchu do pracy poszło na mamę. Wszystkie inne dzie­ci już odebrano, a twoje czeka przy wjeździe. Przekli­nasz paczkowane jedzenie i cały dzisiejszy dzień. Zza rogu wychodzi przedszkolanka. Zazwyczaj cieszysz się na jej widok i chętnie słuchasz opowieści o przygodach swego syna, ale teraz nie możesz uwierzyć, że zostawiła go samego na chodniku.

— Gdzie pani była, na Boga? - pytasz podstępnie.

— A gdzie pani była? - pyta młoda kobieta, bar­dziej spięta niż zwykle. - Zamykamy o szóstej i właś­nie miałam dzwonić do pani do pracy, żeby sprawdzić, czy już pani wyszła.

Czujesz wielką ochotę, by na nią nawrzeszczeć. Ale wstrzymując oddech, mówisz: - Przepraszam. To jeden z tych paskudnych dni. Dzięki, że pani zaczekała.

Kiedy zapinasz pas przy foteliku dziecka, zdajesz sobie sprawę, że robiłaś z igły widły, ale to wszystko tak się nawarstwiło: szef jest dupkiem, koleżanka le­niwa, a ty nie powinnaś się spóźniać... Chciałabyś już być w domu i zrobić sobie drinka. Twój synek bez prze­rwy gada, ale i tak wszystko zagłusza zgiełk w twojej głowie.

Musisz jeszcze zatrzymać się przy supermarkecie i oczywiście parking jest przepełniony. Kiedy w końcu znajdujesz wolne miejsce i zaczynasz parkować, wpy­cha się przed ciebie młody facet w szpanerskiej hondzie. Jeśli spojrzenie może zabijać - jest już martwy. Nie zauważa cię, póki nie zatrąbisz, a wtedy wykonu­je pogardliwy gest. Przychodzą ci do głowy wszelkie możliwe obelgi na temat jego rodziców, samochodu, wyglądu, ale zachowujesz je dla siebie. Alejki między stoiskami są zatłoczone, a klimatyzowane wnętrze wy­pełnia zgiełk. Zaciskasz mocno palce na poręczy wózka. W twojej głowie kipią chemikalia. Gdybyś walczyła na ringu, bez wahania skopałabyś przeciwnika. Zamiast tego musisz się skupić na włożeniu do wózka nie wię­cej niż dziewięciu towarów - tak, by móc się dostać do ekspresowej kasy i szybko pojechać do domu.

— Mamusiu, mogę cukierka? - pyta synek marudnym głosem, na który, jak wie, na pewno zareagujesz.

—Nie.

— Dlaczego nie?

— Dlatego!

— EEEEIIII! - wrzeszczy synek, z wierzganiem wy­dostając się z wózka, tak że niemal spada na podłogę.

— Siadaj z powrotem i uspokój się! - syczysz, wpy­chając go do wózka. Nie zauważyłaś, że uwięzła mu noga, więc im mocniej pchasz, tym głośniej on krzyczy. Ułamek sekundy dzieli cię od spoliczkowania bachora.

— Przestań jęczeć! Jesteś bardzo, bardzo złym chłop­cem! - Nadal się wierci, więc chwytasz go za policzek, przyciągasz jego twarz do swojej i cedzisz tylko jedno słowo: - Przestań!

Ludzie już się na was gapią i twój syn wie, że nie żartujesz. Rzadko, jeśli kiedykolwiek, widział cię w ta­kim stanie, ale choć jest mały, potrafi odczytać sygnał niebezpieczeństwa. Dzięki Bogu, zaczyna się zachowy­wać jak nienaganny dżentelmen. Płacisz za zakupy, ła­dujesz się do samochodu i ruszasz do domu. Kiedy za­czynasz się uspokajać, zastanawiasz się: „Dlaczego to zrobiłam? Dlaczego dopuściłam, żeby to wszystko tak narosło? Omal nie uderzyłam własnego dziecka. Co wtedy myślałam?"

Problem w tym, że pod koniec tego łańcucha wyda­rzeń nie myślałaś w ogóle. To jądro migdałowate, część filogenetycznie starego układu limbicznego, przejęło dowodzenie. Kora mózgowa, nowocześniejsza część mózgu, została zepchnięta na margines i zignorowana.

Reagowałaś tak, jak reagowałby twój przodek, jaskinio­wiec, na atak pumy. Ludzki mózg jest wyposażony w zdolność do gniewu i, z samej swej natury, reaguje na uczucia wrogości, frustracji i wściekłości nie rozsąd­kiem i zastanowieniem, lecz jeszcze większym gnie­wem. W kategoriach genetycznych i biologicznych jes­teśmy w takich momentach blisko granicy wybuchu i zbliżamy się do niej z każdą chwilą.

Nie chodzi o to, czy czasem wpadasz w gniew - trudno bez tego być człowiekiem - ale o to, co robisz z tymi uczuciami. Czy pozwalasz, by gniew przerodził się w agresję i przemoc? Czy też wykorzystujesz jego energię do wytrwalszej pracy, uodparniania się i dosko­nalenia? A może pozwalasz, by twój gniew narastał aż do eksplozji, gradu ciosów, który spadnie na każdego, kto miał nieszczęście stanąć na twej drodze? Czy też skupiasz tę energię na produktywnym celu?

To, że gniew jest „naturalny", nie znaczy, że jest do­bry - lub że należy mu się poddawać. Można wy­kształcić w sobie nawyki emocjonalne i poznawcze, kontrolujące gniew i wykorzystujące go produktywnie. Każdy z nas stara się kontrolować humory, dlatego też regulacja gniewu jest tak istotnym składnikiem życia społecznego. Przez wieki ludzie opracowali wiele sposo­bów - indywidualnych i zbiorowych - opanowywania naturalnego gniewu. Gdyby każdy kontrolował się w stu procentach, nie potrzebowalibyśmy tak wielu praw - lub więzień. Wymyśliliśmy sporty, by w ra­mach spisanych reguł i ograniczeń, wyzwalać i nagra­dzać agresję. Opanowaniu naturalnej agresji służy rów­nież religia. Chrześcijaństwo każe nam „nadstawiać drugi policzek", a inne wyznania uczą, jak wypędzać gniew z ciała. By stępić jego ostrze, niektórzy sięgają po narkotyki i alkohol. Stąd właśnie współczesne pro­gramy samopomocy skupiają się na kontrolowaniu agresji.

W przypadku gniewu rady starożytnych są jednak lepsze od recept popularnej psychologii. Pokochanie wroga, jakby nie było trudne, zdrowsze jest dla obu stron. Nadstawianie drugiego policzka jest lepsze niż walka, nie tylko w sensie moralnym. Najgorszą rzeczą, jaką możesz zrobić, jest to, co zalecają niektórzy tera­peuci: dać upust swej złości. Ta teoria jest oderwana od rzeczywistości, a stosowanie się do jej zaleceń powoduje tylko eskalację konfliktów i przepełnia cię nowym gnie­wem. Kolejny mit o agresji głosi, że ludzie pełni gnie­wu są wyłącznie produktem ciężkiego dzieciństwa albo patogennego środowiska, lub że kochający rodzice są w stanie nie dopuścić do wykształcenia się u dziecka skłonności do przemocy. Teorie te opierają się na nie­zrozumieniu zasad działania mózgu i natury ludzkiego temperamentu.

Gniew skierowany bywa zwykle na inną osobę, co czyni zeń problem społeczny. Przeradzanie się wrogości i frustracji w zachowania antyspołeczne i zbrodnie jest jednym z poważniejszych problemów, przed jakimi stoi społeczeństwo. Nikt nie chce żyć w świecie, w którym napady, morderstwa, przemoc i zamieszki są na po­rządku dziennym, a mimo to godzimy się z takim stanem rzeczy. Społeczeństwa upadają, wojny trwają. Ludzie wyrzynają się wzajem, ponieważ należą do wrogich plemion, wyznają odmienne religie, pochodzą z nieprzyjaznych krajów albo z innych dzielnic. To nie jest po prostu efekt „naturalnej" agresji ludzkiej.

To oczywiste, że o obecną falę przestępczości w USA nie można obwiniać biologii. Globalna pula genów jest dzisiaj w zasadzie taka sama, jak przed stu lub tysią­cem lat. Genetycznie jesteśmy tymi samymi ludźmi - tym, co się zmieniło, jest nasz styl życia i kierowania naszym zachowaniem. Przestępczość to nie problem indywidualny, lecz społeczny. Nie da się, na podstawie laboratoryjnego badania krwi, przewidzieć, kto z żyją­cych w naszych czasach będzie agresywny. Najlepszym zaś na to sposobem jest sprawdzenie, gdzie i jak ludzie żyją. Współczesna przemoc i przestępczość to nie spra­wa mózgu, lecz biedy, przepaści między bogatymi i biednymi, konfliktów rasowych, wielkomiejskiej nędzy, braku odpowiedzialności osobistej, rozpadu więzi ro­dzinnych oraz kryzysu społeczeństwa obywatelskiego.

Lecz same czynniki społeczne i środowiskowe nie wystarczą do wyjaśnienia przemocy i przestępczości. Gdyby ten naiwny pogląd był słuszny, każdy, kto przy­szedł na świat w getcie, zostałby przestępcą, a każdy urodzony w dostatku byłby przykładnym obywatelem. Prawda jest bardziej złożona. Wszystkie badania wy­kazują, że gniew i wrogość - i ich obserwowalne prze­jawy, jak przestępczość i przemoc - nie są zdetermino­wane ani wyłącznie przez środowisko, ani wyłącznie przez biologię. Geny nie czynią przestępcy - tak jak nie czyni go „gangstarap". Zgubna jest dopiero mie­szanka; kombinacja genów i środowiska, temperamen­tu i charakteru. Istnieją jednostki agresywne z powo­du tego, co dzieje się w ich głowach, istnieją też społe­czeństwa, w których rozkwita przemoc. Nie ma takiej drugiej dziedziny ludzkiego życia, w której natura i śro­dowisko byłyby równie ściśle ze sobą splecione.

Gniew ponadnormalny

Wprawdzie każdy czasem wpada we wściekłość, są jednak osoby, dla których gniew jest stanem perma­nentnym. Jedna z nich to Megan, kobieta w średnim wieku, która prowadzi mały punkt poligraficzny.

Megan nie lubi większości ludzi. Są dla niej albo za głupi, albo za cwani. Jeśli są biedni - to z lenistwa, jeśli bogaci, to znaczy, że im się poszczęściło. Kiedy Megan kogoś nie lubi, zwykle daje mu to odczuć. Przez ostatnie sześć lat miała jedenastu niepełnoetatowych pracowników i ani jeden nie utrzymał się dłużej niż dziewięć miesięcy. Ostatni rzucił pracę, kiedy nazwała go „niedorozwiniętym imbecylem", bo przez przypadek wydrukował paręset zbędnych kopii z dużego zamówie­nia. Jego odprawa została pomniejszona o koszt tej nadwyżki.

Nawet drobne kłopoty bywają dla Megan bardzo fru­strujące. Kiedy ktoś zajeżdża jej drogę na jezdni, Megan nie waha się okazać wściekłości, wyjąc klakso­nem i wrzeszcząc przez okno. Nieraz grożono jej za to pięścią lub nawet łyżką do opon. Brak spinaczy to zawsze dobry powód do wygłoszenia tyrady przeciwko pracownikom. Jako dziecko Megan wyrzuciła do śmie­ci cały komplet klocków Lego, kiedy nie potrafiła zbu­dować przedstawionego na pudełku domku.

Megan sądzi, że inni ludzie myślą o niej równie źle, jak ona myśli o nich. Lubi spędzać czas na wyobraża­niu sobie, dlaczego ludzie jej nie lubią i unikają. Zwy­kle przypisuje to swemu pochodzeniu (ze Środkowego Wschodu) i temu, że jest „bizneswoman". Myśl, że to jej własne zachowanie zniechęca do niej ludzi, nigdy nie przeszła jej przez głowę. Kiedy klient przenosi się do konkurencji lub znajoma nie zaprasza jej na przyjęcie, Megan obmyśla wyszukaną zemstę. Wybaczanie i zapo­minanie są jej z gruntu obce. Jej motto brzmi: pamię­taj i odpłać.

Jest jedna rzecz, którą Megan naprawdę lubi - to wioślarstwo, sport, który odkryła w koledżu. Kiedy była na drugim roku, zawody wioślarskie organizowano tyl­ko dla mężczyzn. Megan zmieniła to, wynajmując adwokata i grożąc procesem w razie niedopuszczenia kobiet. Gdy władze ustąpiły, utworzyła żeński zespół i została jego kapitanem. Ciężko trenowała, a wysiłek fizyczny poprawiał jej samopoczucie. Nigdy nie wypa­dała dobrze w ósemkach ani w czwórkach, ponieważ inne dziewczyny nie nadążały za jej tempem, poza tym nie lubiła słuchać komend sternika. Ale w jedynkach osiągnęła wysoki poziom i wygrała wiele wyścigów. Nic nie sprawiało jej większej przyjemności niż ślizganie się po wodzie i widok innych łodzi zostających w tyle.

Megan jest przypadkiem skrajnym, lecz jej historia dobrze ilustruje podstawowe składniki gniewu i agre­sji. Najbardziej oczywisty aspekt jej osobowości to wro­gość, trwałe spostrzeganie otaczającego świata i ludzi w kategoriach antagonistycznych. W strukturze osobo­wości wrogość związana jest z unikaniem urazów, neurotyzmem i lękiem. Związek wrogości z tymi cechami temperamentu nie stanowi zaskoczenia: unikanie ura­zów, neurotyzm i lęk powstają za sprawą złych uczuć; wrogość oznacza źle uczucia w stosunku do innych ludzi. Nie jest to ten rodzaj unikania krzywdy, który czyni ludzi nieśmiałymi, ale raczej taki, który każe im spostrzegać wszystko - włącznie z innymi - w nega­tywnym świetle.

Złe uczucia wobec innych ludzi to jedna sprawa, ich wyrażanie - inna. Psychologowie klasyfikują gniew na różne sposoby. Może to być na przykład brak ugodowości. Robert Cloninger interpretuje agresję jako kom­binację unikania urazów, które jest cechą tempera­mentu, z brakiem zdolności do współpracy, czyli cechą charakteru. Bez względu na to, jak ją nazwiemy, agre­sja jest przełożeniem wrogich uczuć na działanie - czy to w postaci obraźliwych słów, czy fizycznej przemocy.

Megan często radzono, by „policzyła do dziesięciu", kiedy wpadnie w złość, ale rzadko udawało się jej wyjść poza Jeden", Psycholodzy nazywają to impulsywnością typu „palec na spuście", polegającą na braku samo­kontroli bądź hamulców. Oznacza to działanie bez zastanowienia - cechę wspólną wszystkim złośnikom. Impulsywność Megan idzie w parze z nader niskim poziomem lęku. Choć zwykle myślimy o strachu źle, jest to jedna z przydatniejszych emocji. Lęk i strach po­wstrzymują ludzi od postępków skrajnie autodestrukcyjnych, na przykład od znokautowania szefa. Odczu­wamy strach w trzewiach - jest to wrażenie fizyczne: skurcz żołądka, suchość w ustach, ciarki na skórze. Są to cielesne reakcje na sygnały z układu limbicznego.

Wrogość, wojowniczość i impulsywność są w pewnym stopniu obecne w każdym z nas. Problem w tym, ile ich jest i jak je kontrolujemy. Dla Megan agresywność miała jeden pozytywny skutek: przyniosła jej sukcesy w wioślarstwie. Ludzie, którymi powoduje gniew, wolą zwykle rywalizację niż współpracę. Świat jest dla nich dżunglą. Jak poszukiwacze nowości uwielbiają akcję i przygodę, ale bardziej niż samo ryzyko pociąga ich smak zwycięstwa. Najbardziej lubią rywalizację typu „wszystko albo nic", gdzie jest tylko jeden zwycięzca i wielu przegranych.

Wprawdzie gniew i agresja Megan przyniosła szkody jej samej i jej rodzinie, ale w pewnym sensie miała ona dużo szczęścia. Nigdy nikogo nie zamordowała, nie zde­molowała baru, nie trafiła do więzienia. Może być mę­cząca, ale nie jest przestępczynią. Czy Megan ustrzegła się tarapatów dzięki temu, że wychowała się w zamoż­nej podmiejskiej rodzinie, dzięki temu, że jest kobietą, czy dzięki wrodzonemu temperamentowi, w który nie jest wpisana agresja? Co odpowiada za różnicę między złośliwą jędzą a agresywnym przestępcą? Geny, środo­wisko, czy jedno i drugie?

Podwójny kłopot

Oddzielenie roli genów i środowiska, w przypadku zjawiska tak złożonego jak przestępczość, nie jest pro­ste. Trudno rozróżnić przyczyny zachowania, ponieważ dzieci są zarówno genetycznym, jak i środowiskowym dziełem rodziców. Ci sami rodzice dostarczają genów i tworzą środowisko, a to utrudnia zorientowanie się, co jest ważniejsze, i w jaki sposób działa. Najlepszą me­todą jest badanie dzieci oddzielonych od swych biolo­gicznych rodziców wkrótce po urodzeniu i wychowa­nych przez rodziców obcych genetycznie. Jeśli okażą się one podobniejsze do rodziców biologicznych, oczywisty będzie wpływ genów. Jeśli wyrosną na bardziej podob­ne do osób, które je wychowały, kluczem jest środowi­sko. Taki eksperyment toczy się bez przerwy - zwie się adopcją.

Najszerzej zakrojone studia nad adopcją w Stanach Zjednoczonych przeprowadził Remi Cadoret ze współ­pracownikami, przez ostatnich 20 lat badając ponad tysiąc rodzin w stanie Iowa. Porównywano w nich bio­logiczne dzieci rodziców mających problemy - z pra­wem, z alkoholem, w stosunkach z innymi - z dzieć­mi rodziców wolnych od takich kłopotów. Wszystkie badane dzieci zostały oddzielone od rodziców przy naro­dzinach lub w ciągu paru następnych dni, i adoptowa­ne przez niespokrewnione z nimi rodziny. Podstawowe pytanie brzmiało; czy dzieci adoptowane są bardziej po­dobne do rodziców biologicznych - którzy wyposażyli je w geny - czy do rodziców adopcyjnych, którzy „wy­posażyli" je w środowisko?

A oto odpowiedź; jednocześnie ani do tych, ani do tych, oraz i do jednych, i do drugich. Na dzieci bez pro­blemów „w genach" środowisko miało wpływ niewielki. Nawet jeśli rodzice adopcyjni rozwiedli się, nadużywali alkoholu lub narkotyków lub mieli inne problemy, dzie­ci okazały się podobne do wychowanych w dobrych domach. Jedne „wyrosły na ludzi", inne popadły w ta­rapaty, ale proporcje były normalne - życie rodzinne nie miało na nie wpływu. Innymi słowy, kiedy geny były dobre, środowisko, w którym się dorasta, nie ma większego znaczenia.

Jednakże kiedy geny były złe, różnice środowisk ro­dzinnych oznaczały sukces lub porażkę. Złe środowisko stwarzało zagrożenie dla dzieci, które odziedziczyły w genach problemy. W takich rodzinach poziom agresji w dzieciństwie i w okresie dojrzewania był dramatycz­nie wyższy. Różne miary złego zachowania, jak oszu­stwo, kradzież, wagarowanie i relegacja ze szkoły były podwyższone często aż o 500 procent. Niektóre dzieci wychowały się pomyślnie, ale proporcja „dobrych" i „złych" była skrzywiona. Ale agresja i zachowania an­tyspołeczne wzrosły drastycznie tylko u dzieci o zarów­no „złych genach", jak „złych domach". Wynika z tego, że dziedziczone są nie tyle złe zachowanie i agresja, ile podatność na wpływ środowiska. Geny nie uczyniły tych dzieci antyspołecznymi - uczyniły je podatnymi na zły wpływ. Złe ziarno posiane w żyznej glebie ma całkiem spore szansę. Złe ziarno w jałowej ziemi - obumiera. Ludzie z natury reagują na wychowanie, ale reagują też na jego brak.

W przypadku dziecka o agresywnych cechach tempe­ramentu ryzyko jest podwójne, gdyż jego zachowanie może prowadzić do destrukcji środowiska rodzinnego. Przypadek skrajny stanowił pewien czteroletni chłopiec z mocno obciążonej problemami rodziny, adoptowany przez małżeństwo, mające już własną córeczkę. Mimo tak młodego wieku był do tego stopnia nieznośny, że rodzice po tygodniu zadzwonili do agencji adopcyjnej, by go zabrano z powrotem. Po konsultacjach, z opo­rami zgodzili się go zatrzymać, lecz jego zachowanie wywoływało między nimi tyle sporów i kłótni, że roz­wiedli się po dwóch latach. Pozbyli się go ostatecznie dopiero, kiedy zastrzelił ich córkę i poszedł do wię­zienia.

Najobszerniejsze chyba dane adopcyjne pochodzą ze Szwecji - kraju, w którym prowadzi się skrupulatną rejestrację adopcji, rozpraw sądowych i hospitalizacji. Takie dane nie są łatwo dostępne w Stanach Zjednoczo­nych. Badania szwedzkie obejmowały każdego z 862 mężczyzn urodzonych w związkach pozamałżeńskich pomiędzy rokiem 1930 a 1949 i zaadoptowanych we wczesnym wieku przez osoby niespokrewnione. Prze­analizowano je pod kątem zachowań przestępczych, pijaństwa i problemów zdrowotnych. Dokonano też porównania wzajemnych podobieństw i różnic rodziców biologicznych, ich dzieci i rodziców adopcyjnych.

Dane o przestępczości wykazały uderzającą interak­cję pomiędzy genami a środowiskiem. Kiedy zarówno rodzice biologiczni, jak i adopcyjni pochodzili z rodzin o niskiej przestępczości, skala aresztowań wśród przy­sposobionych płci męskiej była niska (3 procent) i zbli­żona do średniej w całej populacji, a powodem areszto­wania były najczęściej drobne przestępstwa. Adopcja przez rodziny podwyższonego ryzyka podnosiła nieco przestępczość - do siedmiu procent. Następne pod względem częstości aresztowań - 12 procent - były biologiczne dzieci rodziców podwyższonego ryzyka. Ale nieporównanie wyższą stopę drobnej przestępczości - aż 40 procent - stwierdzono u dzieci, które miały pod­wójne nieszczęście; trafić na przestępczych rodziców zarówno biologicznych, jak i adopcyjnych. Kolejny przy­padek złego ziarna i złej gleby.

Choć wyniki te mogą wzbudzić zgrozę wśród osób planujących adopcję, należy zwrócić uwagę, że więk­szość dzieci, bez względu na podstawy genetyczne, po­radziła sobie dobrze. Jeśli z badań można wyciągnąć jakieś wnioski dla przyszłych rodziców adopcyjnych, to tylko optymistyczne: nawet biologiczne dzieci naj­gorszych przestępców nie muszą iść w ślady rodziców. Nawet dla najgorzej wyposażonych genetycznie dzieci dobra rodzina może być zbawieniem.

Kiedy geny są najważniejsze

Dobrzy rodzice mogą z sukcesem wychować dziecko o złych genach, lecz o wszystkim decyduje czas. Tak jak nadwiędnięty kwiat może ożyć po wstawieniu do wody, dziecku można pomóc miłością. Jednak jeśli będziemy zbyt długo zwlekać, ani dziecka, ani kwiatu nie da się uratować. Jaki jest okres krytyczny interwencji w prze­kształcanie się złych genów w złe zachowanie? Odpo­wiedź znów przynoszą badania na bliźniętach.

Bliźnięta bywają w ogóle bardzo przydatne w ustala­niu roli genów i środowiska - dzięki temu, że geny nie są prostymi włącznikami uruchamianymi przy urodze­niu. Możesz na przykład urodzić się z genami łysienia i nie stracić do wieku średniego ani jednego włosa, Przestępczość objawia się w znacznym stopniu podob­nie: pewne geny nie aktywizują się do późniejszego wieku, W dzieciństwie najważniejszym czynnikiem de­terminującym łamanie prawa jest środowisko. Później najważniejsze stają się geny,

Dowody zmiany proporcji wpływu genów i środo­wiska w dzieciństwie i w wieku dorosłym znajdziemy, badając zachowanie tysięcy bliźniąt, mających za sobą udział w wojnie wietnamskiej. W wywiadach z ponad ośmioma tysiącami mężczyzn stwierdzono około 9 pro­cent zachowań antyspołecznych w wieku młodzieńczym i tyleż w wieku dorosłym, co jest poziomem zbliżonym do reszty populacji.

Rolę genów zestawiano z dwoma zmiennymi: wspól­nym środowiskiem, czyli tym samym wychowaniem i szkołami, oraz środowiskiem unikalnym, czyli wszel­kimi innymi czynnikami, z błędem pomiaru włącznie. Uzyskano następujące oszacowania czynników odpo­wiedzialnych za zachowania antyspołeczne w wieku młodzieńczym i dorosłym. Wśród nieletnich odpowie­dzialność genów wyniosła 7 procent, a wspólnego śro­dowiska 31; pozostałe 62 procent przypisano działaniu czynników unikalnych lub nieznanych. U dorosłych wy­kryto zależność przeciwną. Wśród dorosłych mężczyzn odpowiedzialność genów oszacowano na 43 procent, a środowiska wspólnego na 5 procent. Pozostałe 52 pro­cent wyjaśniały czynniki unikalne.

Co może być przyczyną tak znaczących wahań - przewagi roli środowiska u chłopców i mniejszego jego znaczenia u dorosłych mężczyzn? Analiza wielowariancyjna wykazała, że wspólne czynniki środowiskowe (jak wychowanie) były takie same w obu grupach wieko­wych, ale ich rola malała z upływem czasu. Geny tak­że były te same, ale ich wpływ w późniejszym wieku ujawniał się silniej. Jedyną rzeczą, która zmieniła się .jakościowo z upływem czasu, był unikalny wpływ środowiska - to, czego doświadczał tylko jeden z bliź­niaków, drugi zaś nie.

W innych badaniach nad dziećmi i dorosłymi stwier­dzono podobny rozkład wyników. Na przykład w pro­wadzonych w Ameryce Północnej, Anglii i Japonii wśród bliźniąt badaniach nad przestępczością nielet­nich, korelacje wyniosły 0,91 dla bliźniąt jednojajowych i 0,73 dla dwujajowych. Znaczy to, że jeśli jeden z bli­źniaków jest przestępcą, jego brat-bliźniak, czy to jed­no-, czy dwujajowy ma również zatrważająco wysokie szanse stania się kryminalistą. Te współczynniki są tak wysokie i tak podobne, jakby dotyczyły jakiejś dziecię­cej choroby zakaźnej, a nie przestępczości. W pewnych rodzinach i okolicach złe zachowanie rozprzestrzenia się jak wietrzna ospa. To raczej złe, kryminogenne śro­dowisko, a nie złe geny, kształtuje złe dzieci. W wielu miejscach, w których prowadzono badania, ponad poto­wa dzieci miała kłopoty. W środowisku tak patogennym potrzeba zaiste nadzwyczajnych genów, aby dziecko nie popadło w konflikt z prawem.

Całkiem różny obraz prezentują dorośli, wśród któ­rych zachowania antyspołeczne i kryminalne wykazują wzorzec bardziej typowy dla uwarunkowań genetycz­nych. W siedmiu różnych badaniach nad zachowania­mi przestępczymi, prowadzonych od lat trzydziestych w Ameryce Pomocnej, Niemczech, Danii, Norwegii i Ja­ponii, stwierdzono średni współczynnik zgodności 52 procent dla bliźniąt jednojajowych i 23 procent dla dwujajowych. To zróżnicowanie korelacji oznacza dużą rolę genów. Analiza danych z najszerszych badań duńs­kich przyniosła oszacowanie dziedziczności w wysokości 76 procent dla recydywy przestępczej i 50 procent dla czynnych napaści na ludzi. Wiele wskazuje zatem na dziedziczny charakter zjawiska.

Wyłania się z tego obraz następujący: dzieci żyjące w tym samym domu podlegają silnemu wpływowi wspólnego środowiska. Jeśli ich ojciec handluje narko­tykami, przyjaciele są członkami gangów, a w szkole panuje przemoc, trudno uniknąć kłopotów. Dajmy temu samemu dziecku szacownego tatę i dobrą szkołę, a prawdopodobnie dochowamy się przykładnego, młode­go obywatela. Kiedy jednak dzieci opuszczają dom rodzinny, są mniej powodowane - lub powstrzymy­wane - tym, co wyniosły z domu. Mogą wybierać przy­jaciół i okolicę, w sposób istotny kształtując swoje środowisko. Ich geny nie ulegają zmianie, ale pomagają w tworzeniu środowiska - czy to dobrego, czy złego.

To środowisko najczęściej prowadzi dzieci przed sąd dla nieletnich, ale to geny najczęściej prowadzą dorosłych do więzienia- Oznacza to możliwość interwencji na drodze od genów do przestępczości - okazja ku temu jest we wczesnym okresie życia.

Serotoninowy bicz

Amerykańscy marines dumni są ze swojej opinii agresywnych, nic więc dziwnego, że pierwsze powiąza­nia pomiędzy chemią mózgu a przemocą stwierdzono w badaniach na zielonych beretach.

Odnalazł je Frederick Goodwin, psychiatra o orienta­cji biologicznej, który później przysporzył sobie kłopo­tów, porównując zachowanie młodzieży z gorszych dzielnic do zachowania małp w klatce. (Jego badania są jednak lepsze niż jego metafory). Goodwin zaintereso­wał się biochemią przemocy w roku 1979, kiedy opubli­kował artykuł na temat mężczyzn zwolnionych z US Marines na podstawie orzeczenia psychiatrycznego. Planował zbadanie ich zachowania, a potem substancji w ich mózgach. Miał nadzieję, że „źli" marines będą mieli pod tym względem coś wspólnego.

Najpierw Goodwin przestudiował dane na temat oznak „nadużywania przemocy i dewiacji psychopatycz­nej". Następnie chciał się dowiedzieć, czy chemia cen­tralnego układu nerwowego tych osób była pod jakimś względem wyjątkowa. Wraz ze współpracownikami do­konywał u marines z problemami punkcji rdzenia, aby zanalizować bogaty w substancje przekaźnikowe płyn mózgowo-rdzeniowy.

Szybko wykryto pewien wzorzec. U zwolnionych ko­mandosów stwierdzono obniżony poziom pewnej sub­stancji — 5-HIAAA (kwasu 5-hydroksy-indolo-octowego), produktu rozpadu serotoniny. Poziom wszystkich innych substancji wydawał się normalny. Niski poziom tej właśnie substancji stwierdzono u wielu osobników brutalnych i agresywnych, w tym u więźniów skaza­nych za przestępstwa agresywne, dzieci torturujących zwierzęta, dzieci sprawiających kłopoty w szkole lub zachowujących się agresywnie w stosunku do matek i innych osób, oraz u mężczyzn z niezwykle wysokimi wynikami na skalach agresywności, drażliwości, wrogo­ści i dewiacji psychopatycznej.

Powiązanie między serotoniną a przemocą nie powin­no dziwić. Pamiętamy z Rozdziału 3 że serotoninę uważa się za głównego sprawcę depresji, lęku, wrogo­ści i innych aspektów cechy temperamentu, znanej jako unikanie urazów. Ten związek jest zrozumiały, jeśli de­presję traktować jako formę gniewu lub wrogich uczuć skierowanych na własną osobę, zaś agresję jako gniew skierowany na innych. Zadaniem serotoniny jest wpra­wianie ludzi w złe samopoczucie. Czy ludzie są źli na siebie, czy na innych, depresyjni czy agresywni - zaw­sze bierze w tym udział serotoniną.

Kiedy powiązanie między serotoniną a przemocą ustalono wstępnie u ludzi, naukowcy zaczęli manipulo­wać jej poziomem u zwierząt. Rezultaty były natych­miastowe i wyraźne. Sztuczne podniesienie poziomu serotoniny u myszy, szczurów i małp spowodowało zmniejszenie ich agresywności. Obniżony poziom sero­toniny zwiększał ilość zachowań agresywnych i impul­sywnych.

Wyniki te znalazły potwierdzenie również poza ste­rylnymi laboratoriami. J. Dee Higley wyprawił się na Wyspę Morgana, czterystusiedemdziesięciopięcio akrową wysepkę u wybrzeży Południowej Karoliny, aby przeba­dać populację dzikich rezusów - bliskich krewnych człowieka. Obserwował, które małpy angażują się w agresywne zachowania, a które ich unikają. Higley i jego zespół liczyli też stare blizny i świeże rany małp, traktując je jako wskaźnik wcześniejszych kłopotów.

Samce małp w wieku dojrzewania podzielono na trzy grupy i pobrano im płyn mózgowo-rdzeniowy. W pierw­szej grupie znaleźli się osobnicy najagresywniejsi, naj­częściej podejmujący bójki, pokryci bliznami i ranami; w drugiej najbardziej ulegli i podporządkowani; trzecia to grupa pośrednia. Małpy najbardziej agresywne miały najmniej serotoniny, najmniej agresywne - najwię­cej. Co interesujące, u naj agresywniej szych stwierdzo­no podwyższony poziom również dwu innych substan­cji: kolejnej monoaminy - noradrenaliny, i neuroprzekaźnika ACTH, uważanych za mediatory stresu.

Badania nad serotoniną wykazały, że niski poziom tej substancji w mózgu jest odpowiedzialny za ponad 25 procent przejawów agresji fizycznej u rezusów. Kie­dy naukowcy uszeregowali małpy pod względem dob­rych stosunków z innymi, uzyskali rezultaty dokładnie odwrotne. Małpy towarzyskie, które spędzały dni na kontaktach z innymi i ich iskaniu, miały najwyższy po­ziom serotoniny.

Następnym krokiem w badaniach nad serotoniną - tym razem z użyciem myszy - było ustalenie mecha­nizmu jej działania. Logicznym punktem wyjścia były receptory, odbierające przenoszone przez serotoninę informacje. Jeśli pobudzenie receptorów wiąże się z ag­resją, to ich zablokowanie powinno zmienić jej poziom. Inżynieria genetyczna pozwoliła badaczom na wyhodo­wanie linii myszy zupełnie pozbawionych jednego z ta­kich receptorów serotoniny, nazwanego 5-HT1B.

Na pierwszy rzut oka myszy urodzone bez receptora 5-HT1B sprawiały wrażenie normalnych i zdrowych. Myszy-mutanty, wyłącznie samce, żyły później razem przez miesiąc, nim eksperyment zaczął się na dobre. Oddzielnie hodowano inną grupę, „normalnych" myszy. Potem do klatek wkładano obcą mysz. Lokatorzy klatki z normalnymi myszami nie byli intruzem zachwyceni. Uderzali ogonami o podłogę i po upływie 160 sekund wszczynali pierwszy atak. To jest zresztą reakcja natu­ralna. Występowały demonstracje gniewu i przemocy, lecz najczęściej na tym się kończyło. Jeśli chodzi o rze­czywistą przemoc fizyczną, stwierdzono poniżej jedne­go ataku na intruza na trzy minuty.

Mysz, która trafiła do kolonii z mutacją serotoninową, czekał cięższy los. Nie mijało 90 sekund, a stawała się obiektem ataku. Bito ją, przepędzano i straszono średnio sześć razy na trzy minuty. Ataki były szybsze i następowały sześć razy częściej niż w kolonii myszy normalnych. Żeby sobie uzmysłowić wymowę tej liczby, wyobraź sobie, że trafiłeś w okolicę, w której liczba przestępstw z użyciem przemocy przekracza normę o 600 procent. Prosta utrata jednego z ponad tuzina receptorów serotoniny przekształciła normalne myszy w oszalałych zabójców.

Wyglądało to na zjawisko zero-jedynkowe: niski po­ziom serotoniny powoduje agresję; a ponieważ geny wpływają na poziom serotoniny i sposób jej wykorzy­stania, to one muszą być przyczyną agresji.

Ale nie wyjaśniało to zachowania małp Mike'a McGuire'a. McGuire i Michael Raieigh hodowali małp­ki werweta na UCLA. Kiedy przy użyciu środków farmaceutycznych manipulowali poziomem serotoniny, wyniki były zgodne z oczekiwaniami: niski poziom czy­nił małpy agresywnymi, wysoki - spokojniejszymi. Małpy o najwyższym poziomie - które żyły najzgodniej z innymi - miały największe szansę objęcia pozy­cji przywódcy w grupie.

Małpy były regularnie odwiedzane przez uczniów z różnych szkół i McGuire postanowił ich właśnie wy­korzystać jako ekspertów. Poprosił dzieci o wskazanie liderów, a te po paru minutach trafnie wybierały domi­nującego samca. „Kiedy proszę o to samo studentów -stwierdził później ze śmiechem - zajmuje im to pół roku."

Tym, co obserwowały dzieci, był sposób obejmowania przez małpę funkcji przywódcy. Dominujący samiec przejmował kontrolę, a reszta poddawała się jego domi­nacji. Eksperyment wszedł w fazę decydującą, kiedy McGuire i Raieigh zreorganizowali stada, by zakłócić hierarchię. Nagle samce najwyższe rangą znalazły się na dole hierarchii, a podporządkowane zostały lidera­mi, Kiedy ponownie sprawdzono poziom serotoniny, nowi przywódcy mieli jej więcej, niż kiedy byli na dole hierarchii. Dawni zaś stali się wrodzy, drażliwi i skłonni do ślepych aktów przemocy. Ich poziom serotoniny opadł. McGuire nie zmieniał sztucznie poziomu seroto­niny, zmienił tylko pozycję społeczną. To wystarczyło do zmiany poziomu serotoniny.

Pewien wariant eksperymentu w małpami spraw­dził się także w siedzibie bractwa studenckiego. McGu­ire i Raieigh badali członków korporacji i stwierdzili wyższy poziom serotoniny u liderów niż u nowicjuszy. Nikt nie będzie twierdził, że istnieje „gen korporacyj­ny", toteż najprawdopodobniejszym wyjaśnieniem jest uznanie „porządku dziobania" za przyczynę, a nie sku­tek zróżnicowania poziomu serotoniny.

Jeśli tak dzieje się w społeczeństwie jako całości, nie trzeba wiele wyobraźni, by zdać sobie, że osoba urodzo­na w biedzie, mieszkająca w slumsach, pozbawiona porządnego wykształcenia, o „złym" kolorze skóry, reli­gii lub języku, może oczekiwać niskiego statusu spo­łecznego. Za tym zaś idzie niski poziom serotoniny, potem agresywność, wrogość i przemoc, które oczywiś­cie wzajemnie się podsycają. Skłonność do przemocy przejawia rzecz jasna tylko znikoma mniejszość, nawet w najgorszych środowiskach, toteż muszą tu działać jeszcze inne czynniki.

Agresywne samce

Pytanie o rolę genów w agresji i przestępczości wzbu­dza ogromne kontrowersje, Najhałaśliwsi jednak kryty­cy genetyki, pewni, że tylko „złe" środowisko tworzy złych ludzi, nie mogą zaprzeczyć jednemu prostemu biologicznemu faktowi. Najistotniejszym pojedynczym czynnikiem przemocy i agresywności jest jeden chromo­som, Y — ton sam, który decyduje o płci.

Dowody statystyczne są przytłaczające. Zgodnie z da­nymi Departamentu Sprawiedliwości USA mężczyźni odpowiadają pięć razy częściej od kobiet za czynne na­paści, dziesięć razy częściej za morderstwa i 86 razy częściej za gwałt. W całej ludzkiej historii wojny toczone były przed wszystkim przez mężczyzn. Współcześnie agresywność nie tylko popycha mężczyzn do zabójstw, ale czyni ich bogatymi i sławnymi. Sport zawodowy zdominowany jest przez mężczyzn, szczególnie takich, którzy potrafią skierować swą energię na konkretny cel. A co robią pozostali mężczyźni? Oglądają przemoc w telewizji i na stadionach.

Martin Dały i Margo Wilson, którzy badali morder­stwa na całym świecie, czego owocem była ich książka Homidde, nie chcąc dać się zwieść fizycznej dominacji mężczyzn w większości kultur, porównywali ilość za­bójstw popełnianych przez mężczyzn na mężczyznach i przez kobiety na kobietach. Odwiedzali amerykańskie miasta, afrykańskie wioski i lokalne społeczności w Szkocji. W każdym miejscu, do którego trafili, odpo­wiedź była taka sama. Mężczyźni popełniali o wiele więcej morderstw niż kobiety.

Największe wrażenie wywołało ich ustalenie, że względna proporcja zabójstw dokonywanych przez ko­biety do zabójstw dokonywanych przez mężczyzn była stała, choć zmieniały się same liczby. Innymi słowy, choć dużo więcej jest zabójstw w amerykańskich mias­tach niż wiejskich rejonach Walii, procent zabójstw po­pełnianych przez mężczyzn jest taki sam. Na przykład w latach 1977-1986 w Anglii i Walii przypadało 3,7 zabójstwa na milion osób rocznie, gdy w tym samym okresie w Detroit dokonano ich średnio 216,3. Ale w obu miejscach co najmniej dwudziestokrotnie więcej za­bójstw popełniali mężczyźni niż kobiety. Proporcja wy­nosiła 23,1 do l w Anglii i Walii i 28,7 do l w Detroit.

Jeśli jedyną różnicę pomiędzy mężczyznami a kobie­tami stanowi pojedynczy chromosom Y, to czy jest on bezpośrednio związany z agresją? Z eksperymentów na myszach wynika, że odgrywa on istotną rolę, jako że zmiana struktury chromosomu Y może podnieść po­ziom agresji. Mamy więc elegancką teorię: chromosom Y stanowi o różnicy pomiędzy mężczyznami a kobieta­mi, zaś mężczyźni są agresywni, więc jakaś część chromosomu Y musi być zaangażowana w agresję. Proble­mem był tylko sposób sprawdzenia tego na ludziach.

Naukowcy wiedzieli jednak, że w pewnych — bardzo rzadkich — przypadkach ludzie rodzą się z dwoma chromosomami Y zamiast jednego. Zatem, jeśli chromo­som Y czyni ludzi agresywnymi, to może mężczyźni z dwoma Y będą jeszcze agresywniejsi? Aby sprawdzić tę koncepcję, uczeni przeprowadzili badanie, które wydawało się logiczne, lecz przysporzyło więcej proble­mów — zarówno naukowych, jak etycznych — niż ich rozwiązało.

Najpierw skierowano uwagę na więzienia i zgodnie z oczekiwaniami znaleziono poszukiwane dowody. W ca­łej populacji mniej więcej jeden mężczyzna na tysiąc ma dwa chromosomy Y, w niektórych więzieniach na­tomiast proporcja ta była pięciokrotnie wyższa. W wię­zieniu dla przestępców chorych psychicznie ilość męż­czyzn z podwójnym Y — ochrzczonych „supersamcami" — był dziewiętnastokrotnie wyższa niż w normalnej populacji. Prasa oszalała na tym punkcie, pojawiły się spekulacje, że „lekarstwo" na agresywną przestępczość jest już prawie w probówce.

Perspektywy były tak intrygujące, że grupa z Bosto­nu postanowiła prowadzić ciągłe obserwacje dzieci z podwójnym Y. Gdyby stwierdzono u nich rosnący po­ziom agresji i przestępczości, byłby to jeszcze mocniej­szy dowód roli chromosomu Y, Technicznie rzecz biorąc, był to dobry projekt badawczy, ale nie można było go wprowadzić w życie z powodów etycznych, ponieważ mali chłopcy to nie myszy. Badacze poinformowali ro­dziców o podwójnym chromosomie Y u ich dzieci, co nie tylko nie było przyzwoitym zachowaniem wobec chłop­ców, lecz stanowiło też błąd metodologiczny, ponieważ rodzice, wiedząc o przypadłości dzieci, mogli wychowy­wać je w odmienny sposób. Kiedy społeczność naukowa dowiedziała się, że chłopcy i ich rodziny zostali wyko­rzystani jako świnki morskie, odbyły się demonstracje i marsze protestacyjne przeciwko „determinizmowi biologicznemu", a na uniwersytetach powstała tak wielka wrzawa, że w końcu badania zostały przerwane. Eks­peryment przyniósł jeden pozytywny wynik. Między innymi dzięki niemu wszystkie uniwersytety, akademie medyczne i instytuty badawcze powołały ciała doradcze do etycznej kontroli swoich przedsięwzięć.

Skandal minął, a wciąż nie było odpowiedzi na pier­wotne pytanie, czy dodatkowy Y czyni mężczyzn agre­sywnymi. Pewna pomoc przyszła ze strony szeroko zakrojonych, dokładnych badań przeprowadzonych w Danii. Objęły one 15 procent najwyższych mężczyzn z 300 000 urodzonych pomiędzy rokiem 1944 a 1947. Badacze skupili się na ludziach wysokich, ponieważ inne badania wykazały, że dodatkowy Y sprawia często, iż mężczyźni stają się wyżsi. Nawet w tak specyficznie dobranej próbie było jednak zaledwie 12 mężczyzn z dwoma chromosomami Y. Syndrom dodatkowego Y jest zatem tak rzadki, iż nie może być głównym źród­łem ludzkiej agresji. Skądinąd zresztą wiemy, że nawet w Danii jest dużo więcej agresywnych mężczyzn.

U tych dwunastu Duńczyków stwierdzono jednak pewne interesujące cechy. Po pierwsze, ich inteligencja była poniżej średniej i częściej przerywali naukę przed maturą. Po drugie, czterokrotnie częściej popadali w konflikty z prawem. Prawie połowa miała za sobą aresztowania, lecz przeważnie raczej za przestępstwa drobne, niż związane z użyciem przemocy. Zatem jeśli istnieje jakiś związek pomiędzy chromosomem Y a prze­stępczością - co jest nadal kwestią nierozstrzygniętą - wydaje się to być raczej wpływ pośredni, poprzez obniżenie inteligencji, niż bezpośredni.

Hormon gniewu

Prawdopodobnie najważniejszą rolą chromosomu Y w powstawaniu agresji jest wytwarzanie testosteronu, hormonu, który połowę populacji ludzkiej czyni sam­cami.

Częściowym na to dowodem jest bardzo wyraźny wzrost poziomu wydzielanego w jądrach testosteronu u mężczyzn w okresie dojrzewania, dokładnie wtedy, kiedy agresja wzrasta, i jego powolny spadek w życiu dorosłym, równoległy do spadku poziomu agresji. Ale przy bliższej analizie koncepcja ta traci swą elegancję, Ciała chłopców porastają włosem w okresie dojrzewa­nia - dokładnie wtedy, gdy stają się bardziej agre­sywni; a z wiekiem mężczyźni tracą włosy - również wtedy, gdy ich agresywność spada. Gdyby istniała rzeczywista korelacja pomiędzy owłosieniem ciała i ag­resją, świat byłby spokojniejszym miejscem; wystarczy­łoby, by mężczyźni golili klatki piersiowe.

Lepszy schemat eksperymentalny polega na spraw­dzeniu związku między testosteronem a agresją u męż­czyzn w tym samym wieku. W badaniu obejmującym 4462 amerykańskich weteranów wojennych ci, którzy pod względem poziomu testosteronu mieścili się w gór­nych dziesięciu procentach, znacząco częściej ujawnia­li zachowania antyspołeczne, mierzone ilością napadów, agresji fizycznej, kłopotów z rodzicami, nauczycielami i rówieśnikami. W tej grupie podwyższony był również poziom spożycia alkoholu i narkotyków, przeciętnie mężczyźni ci mieli też więcej partnerek seksualnych. Badacze uzyskali te same rezultaty, co w koszarach i więzieniach, prowadząc badania na hokejowych lodo­wiskach i w salach gimnastycznych. Na przykład im wyższy poziom testosteronu, tym agresywniejszy był hokeista. Spośród dwudziestu sześciu judoków, ci o naj­wyższym poziomie testosteronu okazali się najagresywniejsi werbalnie i najmniej odporni na frustrację. Zwią­zek pomiędzy męskością, testosteronem i agresją stwierdzono u większości gatunków, nie tylko u ludzi. Znamy tylko jeden wyjątek.

Hieny cętkowane są jednym z nielicznych gatunków, w którym rządzą „kobiety". Zwierzęta te żyją w stadach dochodzących do 80 osobników, a przywódcą jest zaw­sze samica. Wszystkie dorosłe samice mają w stadzie wyższą pozycję niż samce. Na przykład kiedy stado pożera zdobycz, największy i najsilniejszy samiec ustę­puje najmniejszej samicy. Te zaś w obronie swojej po­zycji nie przebierają w środkach - wściekle gryzą i drapią przy najdrobniejszej prowokacji.

Badacze z Berkeley wykazali, że powodem tego wy­jątkowego odwrócenia ról płciowych jest testosteron. Odmiennie niż u większości pozostałych gatunków, wszystkie hienie płody - i samce, i samice - podle­gają jeszcze w łonie matki wyjątkowo silnemu wpływo­wi testosteronu i innych hormonów płciowych. Z tak wysokim poziomem hormonu nie stykają się embriony żadnego innego ssaka, jest on wyższy niż we krwi najbardziej nawet niesfornego nastolatka. Dowodzi to, że samice innych gatunków, w tym człowieka, mają komp­let wyposażenia genetycznego, by stać się równie agre­sywne jak samce. Brakuje im tylko testosteronu, by uruchomić przełącznik.

Łatwym wytłumaczeniem tych wszystkich danych - od hien po hokeistów - jest to, że testosteron wywołu­je agresję. Pamiętajmy jednak, co się okazało, kiedy za­łożyliśmy, że przyczyną agresji jest serotonina. Poziom serotoniny wpływał na zachowanie, ale i sam pod jego wpływem ulegał zmianom. To samo dzieje się z testo­steronem.

Czy to u ptaków śpiewających, wiewiórek, myszy czy małp, otwarta konfrontacja zmienia poziom testostero­nu. Zwycięzcy otrzymują jego zastrzyk, przegranym go ubywa. Analogicznie jest wśród ludzi. Wykazano to, sprawdzając, przed i po walce, poziom testosteronu w grupie zapaśników o mniej więcej podobnym stałym jego poziomie: zwycięzcy byli nim napompowani - przegrani go stracili. Takie same zmiany poziomu testosteronu zaobserwowano u tenisistów, a nawet u szachistów.

Mężczyźni nie muszą być osiłkami ani nawet poko­nać kogoś w otwartej rywalizacji, by uwolnić więcej testosteronu. Brian Gladue i współpracownicy badali studentów, którzy mieli szansę wygrać pięć dolarów, rzucając monetą. Nawet bez wpływu badanych na wy­graną lub przegraną, u wygrywających wydzielał się testosteron. Nie miało też znaczenia, czy zwycięstwo jest realne, decydowało poczucie sukcesu. W innym eksperymencie sadzano naprzeciw siebie dwóch męż­czyzn przy końcówce komputera. Gdy na ekranie poja­wiał się sygnał „START", mieli nacisnąć guzik najszyb­ciej, jak potrafią. Po trzydziestu próbach ekspery­mentator ogłaszał jednego z badanych „zwycięzcą". Gra była ukartowana, a zwycięzcę wybierał eksperymen­tator - mimo to u „zwycięzców" stwierdzono wzrost poziomu testosteronu w porównaniu z „przegranymi",

Podobnie jak w przypadku serotoniny, związek testo­steronu z agresją okazał się dwukierunkowy. Ludzki mózg został zaprogramowany do reagowania na testo­steron agresją i rywalizacją, oraz do reagowania na rywalizację i agresję uwalnianiem testosteronu.

Nietrudno sobie wyobrazić, jak cykl taki może dzia­łać w prawdziwym życiu. Dzieci, które mają „natural­ny" wysoki poziom testosteronu, są agresywne i rywali­zujące, szczególnie kiedy wchodzą w okres dojrzewania i zwiększonego wydzielania testosteronu. Każde zwy­cięstwo - na korcie czy na ulicy - daje im następną porcję testosteronu, która zwiększa skłonność do rywa­lizacji. Ale jest jedna rzecz, której nie determinuje ani testosteron, ani żadna inna substancja mózgowa lub gen: to, czy będą rywalizować w drużynie futbolowej, czy w ulicznym gangu, z rakietą tenisową, czy z pisto­letem w dłoni.

Tajemnica morderczych myszy

Zwykle postęp w nauce dokonuje się drobnymi, w za­sadzie możliwymi do przewidzenia krokami. Na przyk­ład skoro wiadomo, że mężczyźni są agresywniejsi od kobiet, a testosteron uznawano za istotę męskości, nie było zaskoczeniem stwierdzenie związku pomiędzy jego poziomem a przemocą. Ale bywa, że nagle pojawia się rezultat zupełnie nieoczekiwany. Tak było niewątpliwie w przypadku odkrycia pojedynczego genu, powodujące­go agresywne zachowanie myszy.

Niespodziewane było nie tylko odkrycie, ale i osoba odkrywcy, Solomona Snydera. Ten profesor psychiatrii w Akademii Medycznej im. Johna Hopkinsa nigdy nie interesował się szczególnie badaniem agresji, natomiast żywo interesowało go działanie mózgu. Rozpoczął karie­rę zawodową jako klasyczny lekarz-psychiatra, lecz szybko zdał sobie sprawę, że rozumienie zachowania - a w efekcie leczenie chorób psychicznych - wymaga badań nad działaniem mózgu na poziomie molekular­nym. W trakcie eksperymentów, których celem było wyjaśnienie, jakie uszkodzenie mózgu powodują udary, Snyder odkrył, że istotną rolę pełni wówczas pewien związek chemiczny i że ma on pewne zaskakujące dzia­łania uboczne.

Substancją tą był tlenek azotu. Jest to na pewno naj­dziwniejszy ze wszystkich neuroprzekażników, używa­nych przez komórki nerwowe do komunikacji. W odróż­nieniu od pozostałych neurotransmiterów, jest to gaz - ten sam, który występuje w spalinach samochodowych (lecz nie jest to podtlenek azotu, gaz rozweselający, używany przez dentystów). Substancja ta wytwarzana jest z enzymu, zwanego syntazą tlenku azotu, w skró­cie NOS. Snyder wykrył, że jedną z funkcji tlenku azotu jest zabijanie komórek po udarze, przez co jego konsekwencje są jeszcze dotkliwsze,

Odkrycie to stało się dla Snydera i jego zespołu ins­piracją, by sprawdzić, jak mózg będzie funkcjonował bez tej substancji. Badacze postawili hipotezę, że pod nieobecność tlenku azotu powrót do zdrowia po udarze będzie łatwiejszy. Względnie proste było wyeliminowa­nie genu kodującego syntezę tego gazu i wyhodowanie grupy myszy bez śladu tlenku azotu w mózgu. Z po­czątku myszy pozbawione NOS wydawały się najzupeł­niej normalne: poruszały się, jadły i dbały o siebie jak wszystkie inne. Cóż za rozczarowanie! Każdy uczony, który odkrywa jakiś gen, ma nadzieje, że służy on cze­muś ważnemu — nie zdobywa się sławy, odkrywając bezczynne geny. Żeby sprawdzić, czy nic nie zostało przeoczone, Snyder i spółka przeprowadzili sekcje móz­gów niektórych myszy. Znów nie znaleziono nic szcze­gólnego. Jedyną rzeczą stwierdzoną w autopsji była zgodna z oczekiwaniami podwyższona odporność na związane z udarem zaburzenia pracy mózgu. Była to informacja ważna, ale trudna do zrozumienia. Po co myszom - a także ludziom - substancja chemiczna, której jedyną funkcją jest pogarszanie następstw uda­rów?

Wśród zmutowanych myszy wystąpiło tylko jedno niezwykłe zjawisko. Codziennie rano badacze znajdo­wali jedną lub dwie martwe. Choć myszy nie wyglądały na chore, śmiertelność była bardzo wysoka. Aby wyjaś­nić, co się dzieje, poddano je dwudziestoczterogodzinne­mu nadzorowi. Kamery wideo ujawniły tajemnicę: sam­ce zabijały się wzajemnie.

Kiedy wpuszczono do klatki normalną mysz, zmutowane samce wręcz oszalały: kopały, gryzły, drapały, wymachiwały ogonami. W porównaniu z myszami nor­malnymi, zmutowane atakowały intruza pięć razy częś­ciej. Kiedy stłoczono mutanty w klatce, ukazał się obraz podobny wojnie gangów. Niektóre z myszy stawa­ły jak kangury na dwu łapach i zadawały ciosy pozos­tałym. Żadna nie chciała dać za wygraną. Normalna mysz kończy starcie, padając na grzbiet i wystawiając do góry łapy, jak słabszy pies poddający się silniejsze­mu. Ale mutanty demonstrowały tę postawę poddania się dziesięć razy rzadziej. Kiedy zaś któryś już z nich chciał się poddać, przeciwnik ignorował to i zmuszał do dalszej walki. Eksperyment musiano przerwać po pięt­nastu minutach, by myszy się nie pozabijały.

Zmutowane myszy były zainteresowane nie tylko zabijaniem. Chciały także seksu - w dużych ilościach, ale na własnych warunkach. Kiedy normalny mysi samiec spotyka samicę, jego naturalną reakcją jest pokrycie jej. Jeśli samica nie jest w rui, daje o tym znać i samiec zostawia ją w spokoju. Ale nie samiec zmutowany. Jak bardzo by się samica nie opierała i nie protestowała, zmutowany samiec bez wytchnienia po­krywał ją, nawet jeśli nie miała rui. Zbliżenia u takich myszy następowały dwa do trzech razy częściej niż zwykle.

Pierwsze wyjaśnienie tych zmian zachowania odwo­ływało się do testosteronu, ale jego poziom u mutantów był normalny. A może nie mogły wyczuć węchem, czy samice miały ruję? Nie - gdyż ukryty kawałek ciasta umiały wywęszyć równie dobrze jak inne myszy. Rów­nież testy siły i zręczności wypadły w normie. Zmutowane myszy nie wykazywały też oznak nadzwyczajnej odwagi; umieszczone na otwartej przestrzeni były rów­nie przestraszone jak myszy normalne. To były po pros­tu złe myszy.

Badacze doszli do wniosku, że tlenek azotu musi wpływać na zachowanie jak swoisty hamulec. Zmutowane myszy, pozbawione genu niezbędnego do wy­tworzenia tej substancji, po prostu nie rozpoznawały sygnałów od samców próbujących się poddać, ani od niechętnych spółkowaniu samic. Nie wiadomo jeszcze, czy tlenek azotu odgrywa podobną rolę u ludzi, ani czy występują u nas naturalne mutacje genu NOS. Wiemy zaś, że mózg nie zawsze działa tak, jak się tego spo­dziewamy.

Więzień X

Jak dotąd znamy jeden gen ludzki powiązany z za­chowaniem agresywnym. Jego odkrycie zawdzięczamy człowiekowi, zwanemu Więźniem X, najważniejszemu osobnikowi w całej debacie na temat biologii zbrodni. Więzień X był w istocie więźniem własnych genów, a właściwie tylko jednego z nich.

Urodzony w Holandii X miał 23 lata, kiedy został skazany za gwałt na własnej siostrze. Umieszczono go w zakładzie dla psychopatów, gdzie uważano go za spo­kojnego i nie sprawiającego kłopotów, choć zdarzały mu się starcia z innymi więźniami. Lecz pewnego dnia, gdy pracował w polu, zdenerwował go nadzorca, który kazał mu bardziej przykładać się do roboty i X prze­bił pierś strażnika widłami.

Krewna Więźnia X odwiedziła lekarza, ponieważ chciała mieć dzieci, lecz obawiała się obciążeń rodzin­nych. Powiedziała lekarzowi, że X nie był w jej rodzi­nie jedynym osobnikiem z problemami. Kiedy była młodsza, jej własny brat, grożąc nożem, zmuszał ją do rozbierania się. Inny krewny = również mężczyzna = próbował przejechać swego szefa samochodem. Dwaj kolejni członkowie rodziny dokonali podpalenia, jeden był ekshibicjonistą, a jeszcze inny podglądaczem. Prob­lem prześladowania sióstr przez braci był w rodzinie tak częsty, że niektóre z dziewcząt uciekły z domu.

Jej pełna grozy opowieść doprowadziła do podjęcia długich badań tej szczególnej rodziny. Złe zachowania należących do niej mężczyzn były bardzo rozmaite, ale pojawiły się też wspólne wątki. Spośród ośmiu zba­danych dokładniej mężczyzn wszyscy byli lekko nie­dorozwinięci lub na granicy niedorozwoju. Przeciętny IQ wynosił 85. Jedyny, który ukończył szkołę podsta­wową, był zarazem jedynym posiadającym stałą pracę, U wszystkich ośmiu powtarzały się agresywne, zwykle związane z użyciem przemocy, zachowania. Opisano ich jako ludzi nieśmiałych i wycofanych, z reguły nie mie­li przyjaciół. Byle błahostka potrafiła wyprowadzić każ­dego z nich z równowagi, a reakcja była zwykle zupeł­nie nieproporcjonalna do przyczyny. Szczególnie często byli agresywni w czasie powtarzających się, trzydnio­wych okresów, podczas których bardzo mało sypiali i mieli nocne koszmary.

Choć zatroskana o swoje geny kobieta nie wiedziała tego wcześniej, problemy w jej rodzinie ciągnęły się od co najmniej pięciu pokoleń. Przed trzydziestu pięciu laty jeden z jej przodków przeprowadził własne dochodzenie. Odwiedził wszystkich mężczyzn w rodzime i stwierdził, że dziewięciu z nich jest opóźnionych umy­słowo. Pięć kolejnych przypadków ujawniło się później. Sam Więzień X miał trzech dotkniętych tą przypadłoś­cią braci i dwóch siostrzeńców. Był jeszcze jego brat cioteczny. Syn ciotecznej babki ze strony matki także był dotknięty podobną skazą, jak również wujeczny pradziadek z tej samej strony rodziny oraz dwaj siostrzeńcy. W sumie ten charakterystyczny syndrom wykazywało 14 mężczyzn.

Rodzina wydawała się cierpieć na tajemniczą choro­bę. Jej objawami były niedorozwój umysłowy oraz skłonność do agresji i przemocy. Lecz ofiarami stali się tylko niektórzy mężczyźni w rodzinie = pozostali byli zdrowi i szczęśliwi. Ani jedna kobieta w rodzinie nigdy nie przejawiała żadnych oznak choroby.

Dopiero holenderskiemu genetykowi, Hansowi Brunnerowi, udało się odkryć wzorzec choroby. Wszyscy mężczyźni z problemami był spokrewnieni przez mat­ki. Nie wystąpił też ani jeden przypadek dotkniętego chorobą ojca, który miałby chorego syna. Jedyny sen­sowny wniosek był taki, że nieszczęście tych mężczyzn dziedziczone było po matkach, zawsze przy tym oszczę­dzając kobiety.

Podejrzenie Brunnera padło na chromosom X, który jest jednym z dwóch chromosomów płci. Mężczyźni ma­ją chromosom X i chromosom Y, zaś kobiety dwa chro­mosomy X. Oznacza to, że mężczyźni zawsze otrzymują chromosom X od matek, nigdy od ojców, czyli że cechy kontrolowane przez geny chromosomu X są zawsze przekazywane synom przez matki. Taki właśnie był wzorzec choroby w rodzinie Więźnia X. Zwykle tak przekazywane cechy wyrażają się częściej u mężczyzn niż u kobiet, ponieważ mężczyźni nie mają „dobrej" kopii genu, by zamaskować kopię „złą", podczas gdy kobiety mają tę dodatkową „dobrą" kopię na drugim chromosomie X. W ten właśnie sposób dziedziczy się wiele związanych z płcią cech, wśród nich daltonizm jeden z typów hemofilii.

Na podstawie tej koncepcji Brunner i jego koledzy zabrali się do mrówczej pracy nad precyzyjnym zloka­lizowaniem i wyizolowaniem genu oraz ustaleniem, jak on działa - jakie białko wytwarza i jak funkcjonuje ono w mózgu. Przeanalizowali DNA członków rodziny, żeby sprawdzić, czy zawiera ono jakieś genetyczne dro­gowskazy, zwane znacznikami, które byłyby powiązane z tym syndromem. Żmudne próby przyniosły rezultaty, kiedy badacze odkryli, że wszyscy chorzy mężczyźni po­siadają jeden wariant pewnego znacznika, zdrowi zaś nieco odmienną jego wersję. Genem odpowiedzialnym był nie inny, jak kontrolujący monoaminooksydazę A enzym, który rozkłada serotoninę - podejrzewany już wcześniej o związek ze skłonnością do agresji.

Brunner wraz ze współpracownikami wkrótce wyka­zali, że wszyscy męscy członkowie rodziny z problema­mi posiadali tę samą mutację w genie monoaminooksydazy A: zmiana pojedynczego nukleotydu powodowała nieprzekazywanie mechanizmowi komórkowemu pole­cenia produkcji enzymu. U dwunastu zdrowych męż­czyzn w rodzinie mutacja ta nie występowała. Szansa przypadkowego pojawienia się takiego układu była niż­sza niż l na 1000. Enzym, którego zadanie stanowił rozkład serotoniny, był u mężczyzn agresywnych nie­czynny - byli oni niejako w naturalny sposób zatruci.

Odkrycie „genu zbrodni" znalazło się w nagłówkach gazet na całym świecie i wywołało krytykę uczonych, odrzucających możliwość, że coś tak prostego - prost­szego nawet od mechanizmu warunkującego kolor oczu - może zmieniać ludzi w potwory. Sceptycy twierdzi­li, że sama mutacja nie mogła spowodować takiej zmia­ny osobowości, że muszą być w to zaangażowane inne geny lub jakieś przeżycia z dzieciństwa.

Wątpliwości zmniejszyły się, kiedy w tę samą muta­cję wyposażono myszy: stały się one oszalałymi zabój­cami. Myszy z wyeliminowanym genem monoamino-oksydazy gryzły i atakowały inne myszy zupełnie bez powodu. Kiedy się parzyły, ściskały partnerkę silniej niż inne samce, te zaś piszczały głośniej od innych samic. Mysie mutanty szybko pokrywały się bliznami po starciach i czerwonymi plamami w miejscach, gdzie sierść została wyrwana do żywego ciała.

Nawet ten argument nie zadowolił jednak krytyków, którzy nadal z obrzydzeniem pisali o Brunnerze jako o „biologicznym determiniście", obrzucając go też inny­mi niepochlebnymi epitetami. W całym tym zamiesza­niu powszechnie zignorowano najważniejsze ustalenie. Wkrótce po odkryciu mutacji w holenderskiej rodzinie badacze poszukiwali jej w dużej liczbie próbek DNA ludzi z rozmaitymi problemami psychicznymi, w tym u stosujących przemoc przestępców. W żadnej z nich nic takiego nie odnaleziono. Okazała się tak rzadka, że nawet nadano jej specjalną nazwę - „mutacja osie­rocona".

Oznacza to, że przez mutację genu monoaminooksydazy A nie da się do wyjaśnić ani całej ludzkiej prze­mocy i przestępczości, ani nawet istotnego jej ułamka. I nigdy tak naprawdę o to nie chodziło. Tym, co odkrył Brunner, było źródło nienormalnego zachowania w jed­nej tylko rodzime, a nie w całej populacji. Co w tym odkryciu jest ważne, to potwierdzenie roli szczególne­go aspektu chemii mózgu - układów monoaminonergicznych - jako biologicznego składnika agresji. Nic nie mówi ono o czynniku środowiskowym, który wyma­ga innego typu badań.

Środowisko: rodzina

Choć geny i kontrolowane przez nie substancje mózgowe niewątpliwie odgrywają istotną rolę w gnie­wie i agresji, nie wyczerpuje to sprawy. Nawet bliźnięta jednojajowe, o dokładnie takich samych genach, mogą różnić się znacznie poziomem gniewu i agresji. Dlacze­go tak się dzieje?

Wyobraź sobie, że mózg jest podobny do mięśnia. Geny determinują jego potencjalną wielkość i siłę, lecz rzeczywisty przyrost powodują ćwiczenia. Woody Allen, ile by nie ćwiczył, nigdy nie będzie miał takiej sylwet­ki jak Arnold Schwarzenegger, bo nie pozwala na to jego wyposażenie genetyczne. Ale powodem tego, że Schwarzenegger jest tak potężny, nie są same geny, lecz tysiące godzin podnoszenia ciężarów.

To samo stosuje się do połączeń w mózgu, które de­terminują gniew i agresję. Geny pełnią ważną rolę w tym, jak często i jak łatwo ktoś doznaje uczucia gnie­wu, ale jak zachowuje się w rzeczywistości, zależy co najmniej w tymże stopniu od ukształtowanych przez doświadczenie nawyków emocjonalnych i poznawczych. Nauka kontroli nad gniewem i kanalizowania go jest zadaniem na całe życie. Rozpoczyna się w dzieciństwie, a pierwszych lekcji udzielają rodzice i rodzeństwo. Małe dziecko widzi, jak starsza siostra tupie nogami i wpa­da we wściekłość. Jeśli rodzice nagradzają ją, dając dziewczynce, czego żąda, czyż nie będzie logiczne spróbować tej taktyki? Poważniejsze przejawy agresji również pojawiają się wcześnie i wiele zależy od tego, jak na gniew dziecka reagują rodzice.

Z badań na bliźniętach wynika, że ogólny styl rodzi­cielski, wspólny dla obojga bliźniąt, ma niewielki wpływ na ich skłonność do zachowań agresywnych. Lecz niedawne badania 708 rodzin z całych Stanów Zjednoczonych wykazały, że dzieci są na tyle wrażliwe. by reagować na różnice indywidualne stylu wycho­wawczego. W tym badaniu, przeprowadzonym przez naukowców z George Washington University School of Medicine and Health, które obejmowało rodziny z bliź­niętami lub z co najmniej dwójką dzieci tej samej płci, stwierdzono, że jeśli jedno z bliźniąt (czy rodzeństwa), w niewielkim nawet stopniu traktowane jest inaczej niż drugie, jego reakcje będą się do tego dostosowywać. Badanie pokazało także, że jedną z najważniejszych rzeczy, jaką rodzice mogą zrobić dla dzieci, jest także rzecz najłatwiejsza: darzyć je miłością. Jeśli rodzice mówią dzieciom, że je kochają, przytulają je i głaszczą, dzieci uczą się, że jest to zdrowe uczucie. Taka lekcja sprawia, że zaczynają sobie lepiej radzić w kontaktach z rodzeństwem i innymi dziećmi. Rodzice również, po­przez własny przykład i zachęcając do aktywności, uczą dzieci odpowiedzialności społecznej. To nie tylko brzmi logicznie, ale i potwierdzone jest przez badania prze­prowadzone na Uniwersytecie George'a Washingtona, w których wykazano wyraźny związek pomiędzy sty­lem rodzicielskim a pozytywnym zachowaniem w dzie­ciństwie. Rodzice, którzy autentycznie komunikują się z dziećmi i cieszą się wspólnymi z nimi zajęciami, czy­nią przysługę i sobie, i swoim dzieciom.

Zgodnie z oczekiwaniami szorstkość i chłód przy­noszą skutki odwrotne. Im bardziej kontakty z dziec­kiem oparte są na konflikcie i karach, tym bardziej agresywne i antyspołeczne stanie się dziecko. Na nega­tywny styl wychowawczy składają się awantury, kara­nie i odrzucenie. Obejmuje on i to, co jest na pozór przeciwieństwem szorstkiego traktowania: ignorowanie dziecka. Jest tak, gdyż rodzic, mówiący: „Wszystko mi jedno, rób co chcesz", akceptuje złe zachowanie i prze­kazuje dziecku dezorientujące, sprzeczne sygnały.

Ważnym ustaleniem przytoczonych wyżej badań jest fakt statystycznie silniejszego wpływu negatywnego stylu wychowawczego na złe zachowanie niż stylu po­zytywnego na zachowanie dobre. Można czasem skrzy­czeć dziecko, nawet dobrze zasłużony klaps nie powi­nien wyrządzić trwałej szkody. Niebezpieczeństwo sta­nowi popadniecie w złe nawyki, ustalenie negatywne­go wzorca zachowań wobec dziecka, ponieważ to zły styl wychowawczy ma na nie wpływ najsilniejszy.

Niestety, największy wpływ na dziecko mają właśnie ci rodzice, którzy je krzywdzą. Jest to efekt dobrze udo­kumentowany, niekwestionowamy i zawsze negatywny. Jego skutki ujawniają się wcześnie - już krzywdzone w domu przedszkolaki są agresywne dwukrotnie częś­ciej. I następstwa tego pozostają na zawsze. Prawdopo­dobieństwo aresztowania za stosowanie przemocy jest dla osób, które w dzieciństwie były przez rodziców bite lub zostały porzucone, o 42 procent wyższe niż dla tych, które krzywdzone nie były.

Powodem złego traktowania innych przez dzieci krzywdzone, nawet wówczas, gdy zdają sobie sprawę, że robią krzywdę, jest brak empatii. Kiedy grupa nor­malnych dzieci w wieku od roku do trzech lat widzia­ła dziecko, któremu zrobiono coś złego, większość rea­gowała przejęciem, smutkiem lub empatią- Zaś dzieci, które same były wcześniej źle traktowane, reagowały strachem lub lękiem, a nawet atakowały nieszczęśliwą ofiarę. Najczęściej najpierw ją ignorowały, ale gdy płacz nie ustawał, stosowały fizyczną przemoc. Zachowywa­ły się po prostu tak, jak rodzice wobec nich - jest to wzorzec, który przy braku interwencji pozostanie na całe życie.

Kiedy przemoc ma sens

Ze wszystkich zjawisk determinujących ludzką prze­moc, agresywność i zachowania antyspołeczne, najważ­niejszym nie są ani geny, ani styl rodzicielski. Nie de­cyduje też fakt, jaki ktoś ma mózg, ani czy w dzieciń­stwie był źle traktowany. Tym, co liczy się najbardziej, jest geografia.

Ludzie ze „złych" dzielnic miast są genetycznie tacy sami jak mieszkańcy wsi, lecz to w miastach przestęp­czość wymknęła się spod kontroli. Genetycznie jeste­śmy tacy sami jak naziści, ale przecież uważamy się za bardziej cywilizowanych. Poziom przestępczości w ame­rykańskich miastach, albo zbrodnie przeciw ludzkości w Bośni, Rwandzie lub hitlerowskich Niemczech nie mogą być w najmniejszym stopniu wyjaśnione przy pomocy genetyki, ponieważ geny nie zmieniają się tak szybko. Trudno powiedzieć, co jest przyczyną fali prze­stępczości w miastach lub okropności ludobójstwa, ale na pewno nie biologia.

Niektórzy winą za przestępczość obarczają „rasę", która jest cechą genetyczną. Czarni mężczyźni w dzisiejszej Ameryce mają dużo większe szansę niż biali znaleźć się w więzieniu i większe szansę, by się wzaje­mnie zabijać. Jednak nie popełniają przestępstw z po­wodu swych genów. Rasa w Stanach Zjednoczonych działa dziś w rzeczywistości bardziej jako czynnik śro­dowiskowy niż genetyczny. Bycie czarnym w Ameryce naraża na wpływ pewnych przekonań, oczekiwań i na­cisków, które mogą prowadzić do agresji i przestępczo­ści. Urodzenie się w czarnej rodzime oznacza na przy­kład większe ryzyko nieobecności ojca w domu. Lecz to nie jest wpływ genetyczny ani biologiczny, tylko środo­wiskowy. W rzeczywistości wpływ rasy na stopę prze­stępczości znika po uwzględnieniu takich zmiennych pośredniczących, jak wieś - miasto, zamożność - ubóstwo, posiadanie pracy - bezrobocie. Na przykład liczba przestępstw z użyciem przemocy w hrabstwach wiejskich o dużej populacji czarnych jest niższa niż na terenach miejskich zamieszkałych przez białych.

Choć wiele badań wykazało, że różnice indywidualne w zakresie agresji i zachowań antyspołecznych są przy­najmniej częściowo zależne od genów, należy pamiętać, iż każde z tych badań było wykonane na względnie jed­norodnych populacjach takich terenów, jak stan Iowa czy Szwecja. Były one z rozmysłem zaplanowane do badania różnic indywidualnych, a nie międzygrupowych. Eksperymentem idealnym, którego nigdy nie przeprowadzono, byłoby zbadanie białego dziecka uro­dzonego w Greenwich w stanie Connecticufc, które wy­chowało się w slumsach Rio de Janeiro. Albo pary bliź­niąt jednojajowych urodzonych w Etiopii, które zosta­ły rozdzielone przy narodzinach i jedno z nich znalazło się w Izraelu, a drugie na Islandii. Gdyby kiedykolwiek przeprowadzono taki eksperyment, rezultaty mogłyby być łatwe do przewidzenia: środowisko społeczne i kul­turowe byłyby bardzo silnymi wskaźnikami skłonności do popełniania przestępstw.

Przeniesienie dziecka z dostatku do getta - jakiego­kolwiek getta - nie zmienia jednak jego genów. Wewnętrzny rytm dobrych i złych substancji - testoste­ronu, serotoniny - i tajemniczej aktywności mózgu nie uległby zmianie. Szczęśliwe dziecko pozostanie zapew­ne szczęśliwym dzieckiem. Dziecko agresywne będzie agresywne, czy to w podmiejskiej willi, czy w slumsach.

Po co więc w ogóle mamy studiować biologię agresji? Niektórzy krytycy posuwają się do konkluzji, że każde genetyczne badanie agresji jest w istocie próbą dowie­dzenia, że to różnice rasowe odpowiadają za różnice w skłonnościach przestępczych. Krótko mówiąc, służy wykazaniu, że Afroamerykanie lub biali (lub jakakol­wiek grupa, której nie lubimy) są genetycznie agresyw­ni i predysponowani do popełniania przestępstw.

Temat jest tak kontrowersyjny, że krytykowano nawet sam pomysł zorganizowania konferencji poświę­conej genetyce przemocy. Kiedy konferencja w końcu doszła do skutku - w uroczym zakątku Marylandu, w 1995 roku - przerwały ją protesty rozwścieczonych przeciwników- Demonstranci, powiewając flagami, wtargnęli na salę przez niezamknięte boczne wejście i wykrzykiwali hasła, oskarżające uczestników konfe­rencji o rasizm i ludobójcze intencje. Podczas gdy część zgromadzonych naukowców nie reagowała, niektórzy wstali i wdali się w z intruzami kłótnię. Doszło nawet do szarpaniny między pewnym szacownym uczonym a jednym z demonstrantów. Wybuch przemocy pokazał, że krytycy nie rozumieją za dobrze genetyki: mylą im się różnice indywidualne z grupowymi. Ale okazało się też, że i genetycy nie rozumieją za dobrze ludzkiej na­tury: tego, iż podkreślając rolę genów, wystawiają się na łatwą krytykę za lekceważenie roli społeczeństwa.

Innym wskazywanym często zagrożeniem ze strony badań genetycznych nad agresją jest możliwość użycia ich jako usprawiedliwienia złych czynów. Jak można karać kogoś, kto jest „chory" lub „motywowany gene­tycznie"? Łatwo sobie wyobrazić, jak odkrycie biologicz­nej „przyczyny" agresji może doprowadzić do deklara­cji jej „normalności", a więc akceptowalności. Jeśli ktoś jest agresywny z przyczyn naturalnych, powinien mieć zagwarantowaną swobodę realizacji swego genetycz­nego przeznaczenia. Co daje komukolwiek prawo do blokowania samorealizacji innych? Dlaczego uniemoż­liwiać mężczyźnie kontakt z jego „wewnętrznym gang­sterem"?

Prawnicy usiłują tak czynić od lat, rutynowo odwo­łując się do niepoczytalności jako wytłumaczenia bio­logicznego. Kolejnym, logicznym krokiem jest „obrona genetyczna". James Filiaggi z Cleveland był jednym z pierwszych, który tego spróbował.

Filiaggi próbował dostać się do domu swej byłej żony. Ta zadzwoniła na policję, błagając, by pojawili się jak najszybciej. Jeszcze kiedy rozmawiała z policyjnym dyspozytorem, James Filiaggi włamał się przez tylne drzwi. Żona próbowała uciec do sąsiadów. Filiaggi strzelił do niej i zabił. Jego adwokat, James Burge, dowodził; „Bez właściwego, dokładnie zaplanowanego leczenia, mój klient jest absolutnie nieodpowiedzialny za swoje czyny". Obrona próbowała dowieść, że Filiag­gi cierpi na zaburzenia równowagi chemicznej w móz­gu, które wyzwalają niekontrolowane ataki szału.

Trójka sędziów, która wysłuchała tej neurobiologicznej obrony Filiaggiego, nie zaakceptowała jej. Został skazany na śmierć. Ale prawnicy są wytrwali i zapew­ne będą próbować nadal. Wobec tego sędziowie i poten­cjalni przysięgli powinni dobrze zapamiętać jedną z głównych tez tego rozdziału: predyspozycja to nie predestynacja. Geny, neuroprzekaźniki i hormony mają swoją wagę, ale ludzie nie są zaprogramowanymi przez geny robotami. W naszym zachowaniu - i w na­szym osądzie zachowania innych - jest mnóstwo miejsca na wolną wolę i sumienie. Pamiętajmy o tym, że już samo posiadanie chromosomu Y, które czyni człowieka mężczyzną, stanowi silną predyspozycję genetyczną do przestępczości. Czy powinniśmy więc wybaczać mordercy tylko dlatego, że jest mężczyzną?

Prawdziwym sensem badania roli genów i biologii agresji jest zrozumienie, co może zostać zmienione, a co nie, co działa, a co nie działa. Na przykład w naszej kulturze popularny jest z gruntu błędny pogląd, że ekspresja „słusznego" gniewu jest użyteczna, choć na­prawdę powoduje ona tylko nasilenie wrogości. I nadal też utrzymuje się przekonanie, że można zredukować przestępczość, coraz bardziej zapełniając więzienia, po­mimo dowodów, że tworzy to tylko nowych przestępców.

Nasz sukces, jako gatunek, zawdzięczamy robieniu z naszych genów jak najlepszego użytku. Nie powinni­śmy poddawać się szkodliwym wewnętrznym impul­som, takim jak agresja, lecz musimy starać się obrócić je na naszą korzyść - a kluczem do tego jest wiedza. Na poziomie jednostek oznacza to ciągłą naukę i ćwi­czenie nawyków poznawczych i emocjonalnych, pozwa­lających przekształcić marnowaną przez nas energię w działania produktywne. To oznacza nawyk liczenia do dziesięciu i spoglądania z różnych punktów widze­nia, nim przystąpi się do działania. Oznacza też uży­wanie naszych mózgów do poprawy świata, a nie do nienawiści i poszukiwania kozłów ofiarnych w postaci konkretnych osób czy grup. I wreszcie oznacza to domi­nację charakteru nad temperamentem.

Na poziomie ogólnospołecznym winniśmy zaś dążyć do redukcji nędzy, poprawy edukacji, likwidacji slum­sów, eliminacji rasizmu oraz do wdrażania dyscypliny i szacunku dla siebie i innych. Agresja może odegrać w społeczeństwie korzystną rolę, jeśli jest skanalizowa­na i ujęta we właściwe formy rywalizacji - jak sporty, gry, czy gospodarka rynkowa - albo w chwilach zagro­żenia ojczyzny do jej obrony. Sekret tkwi nie w tym, by zaprzeczać agresji, gdyż i tak nie zniknie - ale w spra­wieniu, by pracowała dla nas, a nie przeciw nam.

Rozdział czwarty UZALEŻNIENIA — ALKOHOL, TYTOŃ, NARKOTYKI

Ci, którzy nie zdrowieją, to ludzie, którzy nie mogą lub nie chcą poświęcić się w pełni temu prostemu programowi... Nie należy ich o to obwiniać - wszystko wskazuje, ze takimi się urodzili. Wielka księga Anonimowych Alkoholików

Jeremy budzi się za późno. Nie może znaleźć budzi­ka, bo słysząc dzwonienie, rzucił nim o ścianę. Zdaje sobie sprawę, że znowu spóźni się do pracy, od dawna ma przez to problemy. Szef będzie na pewno wściekły. Jeremy z przykrością myśli o tym, co stało się poprzed­niego wieczora. Starał się zachować umiar, ale natknął się na starych znajomych, poniosło go i zaszalał. Kiedy wreszcie wrócił do domu, byt tak pobudzony, że nie mógł zasnąć do piątej nad ranem. Obiecuje sobie: „Już nigdy, nigdy, nigdy więcej".

Bierze prysznic, lecz wciąż czuje się oszołomiony i ospały. „Do licha" - myśli - Jak już się tyle spóźni­łem, to kilka minut nie zrobi różnicy". Naprawdę po­trzebuje „kopa". Wydobywa więc swój ukryty zapasik. Miele wszystko na proszek i przygotowuje podwójną dawkę. Samo oczekiwanie na „działkę" jest rozkoszą, a pierwszy łyk przyprawia Jeremy'ego o dreszcze. W głębi mózgu wydziela się kropla dopaminy, zapocząt­kowując serię znajomych reakcji chemicznych. Kiedy zaczyna czuć się „normalnie", myśli: „No, już lepiej, ale to na dzisiaj wszystko. Ani odrobiny więcej."

W pracy, kiedy narkotyk przestaje działać, zaczynają się trudności z koncentracją - znowu jest rozdrażniony, napięty, bez formy. Tym niemniej udaje mu się zacho­wać obiecaną sobie wstrzemięźliwość przez całe siedem godzin. W drodze do domu dopada go ból głowy. Boli jak diabli. Przypomina sobie, że dwie przecznice dalej jest miejsce, gdzie może sobie dogodzić. Po pięciu minu­tach jest już gotowy. „To naprawdę nie problem" - myśli, w miarę jak narkotyk zaczyna działać, przywra­cając go do równowagi. - „Przecież mogę to w każdej chwili odstawić, czyż nie dowiodłem tego dzisiaj? Zresz­tą mogło być dużo gorzej..."

Jeremy jest nałogowcem. Wykazuje wszystkie kla­syczne objawy. Ma zwiększoną tolerancję: potrzebuje podwójnej dawki, by osiągnąć efekt, który wcześniej dawała mu pojedyncza- Jest uzależniony zarówno psy­chicznie, jak fizycznie; bez narkotyku czuje się nienor­malnie i ma objawy abstynencyjne - takie, jak cho­ciażby bóle głowy. Zażywanie narkotyku wymknęło się spod jego kontroli: zakłóca i pracę, i życie. Choć chce przestać, nie jest w stanie. Oszukuje tylko samego sie­bie, zaprzeczając istnieniu prawdziwego problemu.

Narkotyk, od którego uzależniony jest Jeremy - to kofeina.

Jego ulubiona dawka to podwójne expresso. Koledzy nałogowcy „zażywają" małą czarną, groszek, cappucino, Pepsi-Colę, Coca-Colę, herbatę, batony czekoladowe. Różnice są dla uzależnionych od kofeiny drugorzędne. Niezależnie od sposobu zażywania narkotyku, efekt jest ten sam; nagły przypływ energii, przyśpieszenie oddechu i tętna, wzrost ciśnienia krwi, przyjemne po­dniecenie- Kofeina powoduje też inne zmiany dzięki reakcji z receptorami i enzymami adenozyny, substancji zaangażowanej w wytwarzanie energii. Kiedy kofeina dostaje się do organizmu po raz pierwszy, daje człowie­kowi przyjemny szum w głowie, ale wraz z przyzwycza­jeniem systemu nerwowego do narkotyku, nałogowiec zaczyna bez niego czuć się otępiały.

Rozpoczęcie omawiania poważnego, zagrażającego życiu zjawiska uzależnień od kawy może wydać się dziwne. Kawa jest przecież najpopularniejszą w świecie używką, pochłanianą legalnie od Seattie po Singa­pur, stanowi podstawę całej gospodarki niektórych państw i jedną z sił napędowych światowego handlu. W odróżnieniu od kokainy czy heroiny, nie popycha użytkowników do kradzieży, morderstw czy prostytucji dla zaspokojenia nałogu. W odróżnieniu zaś od alkoho­lu nie niszczy fizycznie. Nie zabija także powoli i z opóźnieniem, jak czynią to papierosy. Kawa jest przy­jemnością, a jej działania uboczne są umiarkowane.

Lecz mimo to jest narkotykiem. Jest środkiem psychoaktywnym. Powoduje odmienne stany świadomości i zmienia samopoczucie llidzi, którzy jej używają. Jej moc uzależniająca jest prawie taka sama, jak złowro­gich kuzynów: alkoholu, nikotyny, kokainy i opiatów. Uzależnienie definiuje się dziś jako przymus przyjmo­wania jakichkolwiek używek, prowadzący mimo nie­przyjemnych konsekwencji do utraty kontroli nad ich zażywaniem. Niektórzy ludzie są w ogólności bardziej podatni na uzależnienia - bez względu na rodzaj nar­kotyku - z powodu uwarunkowanych genetycznie, wspólnych czynników osobowościowych oraz mózgo­wych mechanizmów wzmacniania. Pomimo to poszcze­gólne nałogi nie są dokładnie takie same. Istnieją nie­powtarzalne kombinacje czynników genetycznych, neu-robiologicznych i społecznych, związane z różnego typu używkami. Krótko mówiąc, uzależnienie od kofeiny jest w pewnym zakresie dokładnie tym samym, co uzależ­nienie od heroiny, a w innym - czymś kompletnie od­miennym. Najlepszym sposobem opracowania strategii unikania lub zaprzestania nadużywania czegokolwiek jest wyjaśnienie, które czynniki są wspólne wszystkim uzależnieniom, a które specyficzne.

„Osobowość nałogowca"

Pogląd, że różne nałogi idą w parze, nie zaskoczy ni­kogo, kto kiedykolwiek uczestniczył w spotkaniu Ano­nimowych Alkoholików. Powietrze jest gęste od dymu.

Kolejne dzbanki kawy już po chwili są puste. Ciastecz­ka i inne słodycze pochłaniane są bez opamiętania, i tak dalej, i tak dalej. Uczestnicy, zwłaszcza młodzi, przedstawiają się często tak: „Cześć, mam na imię Dia­na. jestem alkoholiczką i narkomanką".

Związek między różnymi formami uzależnienia jest dobrze potwierdzony empirycznie. W wielu kolejnych badaniach nadużywanie alkoholu, zakazanych narkoty­ków, papierosów i innych używek okazały się powiąza­ne statystycznie. Na przykład, w jednym z naszych ba­dań, przeprowadzonych w National Institutes of Health, ponad połowa osób z rozpoznanym uzależnieniem od alkoholu okazała się także nałogowymi palaczami, co czterokrotnie przewyższało odsetek palących wśród osób wolnych od problemu alkoholowego. Podobnie 70 procent narkomanów ma także problem alkoholowy - jest to procent o wiele wyższy niż w całej populacji.

Jakie nici wiążą te odmienne formy uzależnienia? Wiele osób wychodzących z uzależnienia od alkoholu lub narkotyków uważa, że ma „osobowość nałogowca", która daje o sobie znać, nawet jeśli rzucili pierwszy narkotyk. Heroiniści po kuracji metadonowej wspomi­nają, jak w końcu zastąpili heroinę alkoholem. Pijacy, którzy odstawili alkohol, mogą zastąpić wyprawy do baru wyprawami do supermarketów. Ktoś, kto pozbył się wszelkich nałogów, może nagle poczuć pociąg do rozwiązłego seksu.

Pomimo tych licznych niepisanych świadectw, wielu specjalistów uważa w tej chwili, że tak zwana osobo­wość nałogowca jest mitem. W pewnym sensie mają rację: nie istnieje szczególny profil osobowości, wspól­ny wszystkim nałogowcom. W rzeczywistości nad­używanie pewnych substancji ma większy wpływ na osobowość, niż ta na ich nadużywanie. Tym niemniej istnieją pewne rdzeniowe składniki osobowości, które powtarzają się stałe w przypadku uzależnień. Klucz do ich identyfikacji stanowi założenie, iż uzależnienie nie jest zdarzeniem, lecz procesem o własnym porządku i logice. A różne czynniki osobowościowe odgrywają odmienną, często nawet przeciwstawną rolę w poszcze­gólnych fazach uzależnienia,

Pierwszym krokiem ku uzależnieniu jest moment, zwany przez specjalistów inicjacją - pierwszy kieli­szek, pierwszy papieros, pierwsza pigułka. Może się to wydawać oczywiste, ale osoba o najsilniejszych nawet skłonnościach do alkoholizmu - nawet ktoś, kto ma 99 procent szans na zostanie alkoholikiem - nigdy nie miałaby tego problemu, gdyby nie ten pierwszy drink.

Czynnikiem osobowościowym, odpowiedzialnym za pierwsze sięgnięcie po narkotyk, drinka lub papierosa, jest prawdopodobnie poszukiwanie nowych wrażeń. Jak to omówiliśmy w Rozdziale 2., poszukiwanie nowości jest złożoną, genetycznie uwarunkowaną cechą tempe­ramentu, składającą się z potrzeby nowych doznań, niechęci do monotonii i z braku zahamowań. Jest to wymarzona mieszanka dla inicjacji. Ktoś taki bywa znudzony lub niezadowolony, chce spróbować czegoś no­wego i nie boi się ryzyka - ani ryzyka bycia złapanym, ani ryzyka odchorowania, ani ryzyka uzależnienia.

Związek pomiędzy poszukiwaniem nowości, a nad­używaniem środków psychoaktywnych wykazano na kilka różnych sposobów. Marvin Zuckerman na przy­kład, w latach sześćdziesiątych, nim jeszcze nielegalne narkotyki stały się tak powszechne, badał studentów i stwierdził, że ci, u których skłonność do „poszukiwa­nia wrażeń" (jak określił tę cechę) jest wyższa, z więk­szym prawdopodobieństwem sięgają po rozmaite nie­legalne używki. Psychiatra Robert Cloninger z kolei ba­dał grupę reprezentatywną dla całej populacji i stwierdził pozytywny związek pomiędzy poszukiwa­niem nowości a piciem i uzależnieniem od alkoholu. Co interesujące, związek był silniejszy wśród ludzi mło­dych, pomiędzy 18 a 29 rokiem życia, i zanikał po pięć­dziesiątce. Można stąd wnosić, że w młodości pragnie­nie spróbowania czegoś nowego jest siłą dominującą, natomiast z wiekiem na plan pierwszy wysuwają się inne czynniki osobowościowe.

Druga faza uzależnienia - to dalsze przyjmowanie używki, zwane „kontynuacją". Z samego faktu sięg­nięcia po używkę nie wynika, że ktoś będzie czynił tak dalej. Na przykład, chociaż większość amerykańskich nastolatków eksperymentuje z alkoholem, tytoniem i coraz częściej z nielegalnymi narkotykami, tylko nie­którzy zostają nałogowcami. Większość z nich za­przestaje lub kontroluje używanie tych substancji. A niektóre używki, jak na przykład papierosy, są tak awersyjne, że nowicjusze muszą się wręcz zmuszać, by zostać regularnymi palaczami Podobnie pierwszy eks­peryment z alkoholem delikwent często kończy nieprzy­tomny na podłodze łazienki.

Dlaczego ludzie kontynuują zażywanie substancji, które wywołują tak silne reakcje, o których wiedzą, że są szkodliwe, i to substancji zwykle - choć w różnym stopniu - społecznie potępianych? Dwoma najważniej­szymi cechami osobowości wydają się tu być lęk i de­presja. Jak to opisaliśmy w Rozdziale 3., lęk i depresja są składnikami unikania urazów, uwarunkowanej ge­netycznie cechy temperamentu. Ludzie unikający ura­zów mogą regularnie używać narkotyku lub alkoholu, by zamaskować lub „leczyć" negatywne emocje. Jeśli odkryją, że zażywanie takich środków uśmierzających, jak alkohol lub barbiturany uspokaja nerwy, a zażywa­nie stymulatorów w rodzaju kokainy czy amfetaminy rozprasza smutek, mogą zdecydować się na kontynua­cję. Paradoksalnie, mogą nadal przyjmować używki, nawet kiedy ich działanie ustało, czy wręcz gdy sam środek staje się źródłem lęku i depresji, które wcześniej uśmierzał.

Mimo że w wielu badaniach wykazano związek nadużywania substancji psychoaktywnych z unikaniem urazów, lękiem, depresją i neurotyzmem, relacja ta jest często złożona. Na przykład w pewnych szeroko zakro­jonych badaniach nad zachowaniami osób pijących stwierdzono, że unikanie urazów było głównym czynni­kiem po pięćdziesiątce, ale przed trzydziestką było względnie nieistotne. Innym czynnikiem, który należy brać pod uwagę, jest często silniejsza potrzeba unika­nia urazów u kobiet i większa rola tej cechy w naduży­waniu przez nie różnych substancji. Trzecią komplika­cję stanowi fakt, że nadużywanie alkoholu i narkoty­ków często powoduje depresję, toteż aby ustalić, co zjawia się najpierw - picie czy depresja, niezbędne są badania podłużne.

Końcową fazą cyklu uzależnieniowego jest przerwa­nie używania, zwane „odstawieniem" (lub nie przerwa­nie go). Odstawienie oznacza rozmyślną i celową zmia­nę utrwalonego nawyku lub nałogu, co różni się od prostego „rzucenia". Przełamać z rozmysłem jakikol­wiek nawyk jest rzeczą trudną. Tylko znikoma mniej­szość spośród alkoholików, narkomanów i palaczy, próbujących rzucić swoje nałogi, zdolna jest wytrwać w abstynencji.

Najważniejszą dla odstawienia cechą osobowości jest prawdopodobnie wewnętrzna determinacja. To w więk­szym stopniu wyuczona cechą charakteru niż cecha temperamentalna. Wewnętrzna determinacja oznacza poczucie posiadania jasnego celu w życiu, rozwijanie nawyków, umożliwiających realizację wyznaczonych sobie celów i zdolność do odraczania gratyfikacji. Wią­że się z sumiennością, która z kolei oznacza zdolność do powściągania pragnień i kontrolę impulsów. Najistot­niejszym dla odstawienia aspektem sumienności jest rozwaga, tendencja do działania w sposób starannie przemyślany.

Niestety, przeprowadzono dotąd niezbyt wiele badań nad cechami osobowości, związanymi z udanym wy­leczeniem się z nałogu. Pośród uczestników naszych badań prowadzonych w National Institutes of Health, którzy rzucili picie lub palenie, uzyskaliśmy oczekiwane wskaźniki wewnętrznej determinacji, sumienności oraz rozwagi. Jednak interpretacja tych rezultatów jest trudna, ponieważ badanych cechowało również niskie nasilenie cechy poszukiwania nowości, której wystę­powanie jest jednym z powodów wpadnięcia w nałóg. Wystąpiły też różnice na innych skalach, co jeszcze bar­dziej zagmatwało wyniki.

Być może za rolą rozwagi najbardziej przemawiają wyznania osób, które wyleczyły się z nałogu. Ludzie ci często podkreślają, jak ważne dla uniknięcia nawrotu było „wmyślenie się" w alkohol lub narkotyk.

Ken, który wytrwał w trzeźwości, tak opisuje, co przydarzyło mu się kiedyś w podróży służbowej;

Znajdowałem się na wysokości dziewięciu kilome­trów, w mojej pierwszej podróży do innego miasta od czasu, kiedy dziewięć miesięcy wcześniej przestałem pić. Miałem w notesie telefony moich trzeźwych przyjaciół i literaturę AA w teczce, bytem całkiem wyciszony i cał­kiem pewny, ze nie będę pił.

I nagle usłyszałem, jak nadjeżdża ten cholerny wózek z drinkami. Jest coś w grzechocie kostek lodu, co... Sam nie wiem. Może naprawdę mam umysł alko­holika, bo nagle zapragnąłem drinka tak bardzo, że poczułem jego smak. Do diabła, poczułem nawet jego działanie.

Już miałem zamówić Jacka Danielsa, kiedy przy­pomniałem sobie, co mój sponsor radził mi zrobić, kiedy pomyślę o piciu: wróciłem pamięcią do swojego ostatnie­go pijaństwa. Tego, które zaczęło się w barze w Ritzu, a skończyło na spędzeniu nocy pod prysznicem, nago, tak, żeby było łatwiej rano zmyć wymiociny. Ciągle pa­miętam wyraz twarzy pokojówki, która znalazła mnie tam nieprzytomnego. Nie był przyjemny.

Więc kiedy stewardesa spytała mnie, czego chcę się napić, z moich ust padło: „Dietetyczną Colę". Nie mam pojęcia, dlaczego nie był to Jack Daniels. Wiem tylko, że noszę w sobie następne pijaństwo, ale nie jestem pewny, czy znalazłbym tam też następne otrzeź­wienie.

Co powstrzymało Kena od picia? Nie była to chemia mózgu. Po wielu latach nadużywania alkoholu jego mózg mówił mu, że drink sprawi mu przyjemność- Nie były to też geny ani temperament. Prawdopodobnie zaś one przede wszystkim wpędziły go w alkoholizm. Oca­liło go to, czego się nauczył - zarówno od sponsora z organizacji Anonimowych Alkoholików, jak i z włas­nego doświadczenia. Była to pamięć świadoma i racjo­nalna, a nie pamięć emocjonalna. Jednym słowem - był to charakter.

To mózg Jest odurzony

Rzucenie nałogu może być sprawą charakteru, ina­czej jednak jest z wpadnięciem w nałóg. Uzależnienie nie musi być oznaką słabości psychicznej, braku cha­rakteru, objawem psychopatologii czy schorzeniem społecznym. Uzależnienie, to raczej zaburzenie funkcjo­nowania mózgu, wywołane działaniem substancji chemicznych, które zmieniają zachowanie. Ludzie uza­leżniają się od używek z prostego powodu: zmieniają one funkcjonowanie mózgu.

Być może najbardziej przekonywająca demonstracja mechanizmu uzależnienia pochodzi z badań na zwie­rzętach. Jeśli szczurowi damy do wybory dwie dźwignie i gdy po naciśnięciu jednej z nich otrzyma kokainę, a po naciśnięciu drugiej - pokarm i wodę, z początku będzie naciskał obie dźwignie równie często. Jednak po krótkim czasie zacznie ignorować pożywienie i skupi się wyłącznie na kokainie. Bez przerwy, aż do śmierci. będzie naciskał „kokainową" dźwignię. Podobnie jak uzależniony człowiek, poświęci dobrostan na rzecz wzmocnień, jakich kokaina dostarcza jego mózgowi. Można także nauczyć szczury, myszy i inne zwierzęta laboratoryjne, by aplikowały sobie amfetaminę, morfi­nę, alkohol, nikotynę i jakikolwiek inny z istniejących narkotyków. Bez narkotyku doznają bardzo przykrych objawów abstynencyjnych, toteż naciskają dźwignię, aż padną.

Chociaż poszczególne używki działają na mózg odmiennie, główne substancje uzależniające mają pe­wien wspólny mechanizm: aktywują jądro półleżące, mózgowy ośrodek nagradzania. To ta część mózgu roz­poznaje nową używkę i mówi: „Hej, to mi się podoba". Kiedy zaś używka się nie pojawia, mówi: „Coś tu jest nie tak". Gdy do badania tak uzależnionych zwierząt zastosowano technikę PET (tomografię pozytronową), bezpośrednio nad jądrem półleżącym wykryto miejsce wzmożonej aktywności metabolicznej. Aktywność była najsilniejsza w tej części jądra, która ma bezpośrednie połączenie z układem limbicznym, siedzibą emocji. Nar­kotyki działały na połączenie między śródmózgowiem a przodomózgowiem, co jest idealnym sposobem tworze­nia powiązań miedzy dobrym samopoczuciem a kon­kretnymi zachowaniami. To stąd pada polecenie: „Jeśli sprawia ci to przyjemność, rób to."

Zęby sprawdzić, jak kokaina działa na mózg szczura, wprowadzono miniaturowe dreny do powłoki jądra pół­leżącego i pobierano próbki przed, podczas i po zażyciu narkotyku. Stwierdzono znaczący wzrost poziomu tylko jednego z wielu obecnych w płynie mózgowo-rdzeniowym neuroprzekaźników: dopaminy, zwanej substancją przyjemności. Ponadto, kiedy zniszczono wypustki (aksony) neuronów dopaminergicznych w mózgach uza­leżnionych szczurów, zaprzestały one używania narko­tyku. Wykazano w ten sposób, że to własna, aktywizo­wana przez kokainę dopamina stymuluje szczury.

Uzależnione szczury są dowodem jałowości polemiki na temat środowiskowego uersus genetycznego uwarun­kowania uzależnień, rozważania, czy są one schorze­niem społecznym, czy problemem medycznym. Zażywa­nie narkotyków jest oczywiście w stu procentach uwarunkowane środowiskowo - przecież organizm sam nie wytwarza kokainy, trzeba ją do niego dopiero wprowadzić. Gdyby szczury nie miały kontaktu z ofe­rującymi im narkotyki badaczami, nigdy nie wpadłyby w nałóg. Z drugiej strony, gdy tylko szczury zasmako­wały w kokainie, ich popęd do jej zażywania był czysto biologiczny i fizjologiczny. Potrzeba kokainy stała się równie silna - a w końcu jeszcze silniejsza - niż po­trzeba pokarmu. To nie eksperymentatorzy wpędzili szczury w nałóg. Zostały one zdradzone przez własne mózgi. Szczury nie żyły w „zlej" dzielnicy, nie były mal­tretowane w dzieciństwie, nie należały do dyskrymino­wanych mniejszości, nie miały też depresji z powodu bezrobocia. One wpadły w narkomanię, ponieważ nar­kotyki przeprogramowały ich mózgi.

Mózg ludzki działa w ten sam sposób, Anna Rosę Chiidress ze współpracownikami badała na Uniwersy­tecie stanu Pensylwania kokainistów poszukujących pomocy. Badano ich mózgi tomografią PET, kiedy trzy­mali w ręce fajkę z crackiem lub oglądali na wideo oso­by zażywające kokainę. W ten sposób wykryto obszar wzmożonej aktywności: szlak dopaminowy od okolicy przedczołowej do jądra migdałowatego. Jądro półleżące jest zbyt małe, by zlokalizowała je tomografia, ale wia­domo, że jest ono częścią tego obwodu. A więc samo wyobrażenie narkotyku wystarczyło, by pobudzić zapro­gramowane przez kokainę mózgi.

Wzór reakcji zmienił się, gdy narkomani przez mie­siąc byli pozbawieni narkotyku. Obwód dopaminowy jakby zapadł w letarg. Jego aktywność była śladowa, a same komórki wydawały się uszkodzone jak po ura­zie głowy. Komórki były tak długo bombardowane du­żymi ilościami dopaminy, że straciły normalną reak­tywność. Czyli, chociaż poziom dopaminy jest „normal­ny", człowiek odczuwa jej głód z powodu utraty przez mózg wrażliwości. Do powstania normalnych odczuć potrzebny jest wyższy od normalnego poziom dopami­ny, dlatego właśnie ludzie tak bardzo potrzebują narko­tyku. Mózg osiąga stan, w którym czuje się normalnie tylko w zmienionej sytuacji chemicznej.

Na szczęście zmiany powodowane w mózgu przez narkotyki nie są zazwyczaj nieodwracalne - mogą się cofnąć po odstawieniu narkotyku. Po roku abstynencji tomografia PET zdrowiejących kokainistów wykazuje powrót szlaków dopaminergicznych do normy. Pod tym względem mózg dysponuje pewną plastycznością, która umożliwia wyjście z nałogu. Najtrudniejsze są pierwsze tygodnie, ponieważ mózg silnie odczuwa niedobór. Jed­nak potem, stopniowo, chemiczna równowaga powraca. Tak samo jak narkotyk zdolny jest przeprogramować mózg normalny na mózg uzależniony, odstawienie go może przywrócić mózg do stanu normalnego lub blis­kiego normie.

Geny uzależnienia

Każdy mózg może popaść w uzależnienie, ale nie­które, z przyczyn w znacznej mierze genetycznych, są celem szczególnie łatwym. Badania na zwierzętach wy­kazały, że potencjalnie każda możliwa reakcja na każdą z używek jest w pewnym stopniu uwarunkowana gene­tycznie. Szczepy wsobne myszy można na przykład tak zaprogramować genetycznie, że wolą alkohol od wody. Można też wyhodować myszy, u których najmniejsza dawka alkoholu będzie powodować zataczanie się i utratę przytomności, podczas gdy myszy z innej ho­dowli będą mogły wypić całkiem sporo, nie upijając się. Myszy z jednej linii na odstawienie alkoholu zareagują zapaścią, a inne rzucą picie bez problemów. Wyhodowa­no nawet myszy z upodobaniem do wody zaprawionej morfiną. Dla jednej linii myszy morfina będzie silnym środkiem przeciwbólowym, pozwalającym stąpać pew­nie po rozpalonej powierzchni. Innym liniom narkotyk nie zapewni tak silnego znieczulenia. Po kofeinie nie­które myszy są żwawsze i aktywniejsze od innych. Wyhodowano zwierzęta, którym starczy jedna pigułka leku na odchudzanie, by przestały jeść, i takie, które potrzebują większych dawek. Są myszy reagujące na kokainę dziką, gorączkową aktywnością, inne zaś po­zostają spokojne i odprężone. Nikotyna sprawia, że pewne myszy uczą się szybciej od innych, a u jeszcze innych powoduje zapaść.

Wszystkie te różnice są natury czysto genetycznej. Myszy badano w tym samym środowisku i poddawano tym samym oddziaływaniom, jedyną różnicą była przy­należność do różnych linii genetycznych. Nie oznacza to istnienia pojedynczego „genu uzależnienia". W istocie różne reakcje podlegają kontroli wielu różnych genów, a reakcje na rozmaite używki są tylko po części kontro­lowane przez te same geny. Geny nie determinują uza­leżnienia, lecz raczej reakcję danego zwierzęcia na daną używkę: ilość, jaką zwierzę może tolerować i jej wpływ na zachowanie,

W przypadku ludzi, podobnie jak u zwierząt, wyka­zano wpływ genetyczny na każdy aspekt działania każ­dego typu substancji, jaka może być nadużywana - od alkoholu, poprzez amfetaminę, do nikotyny. Geny mogą wpływać nie tylko na to, czy ktoś będzie zażywał jakiś narkotyk, ale i na samo działanie narkotyku na tę oso­bę. Na przykład amfetamina działa na większość ludzi stymulujące, ale w przypadku dzieci z zaburzeniami koncentracji na tle nadpobudliwości (jest to zaburzenie w znacznym stopniu dziedziczne), narkotyk ten redu­kuje aktywność i polepsza koncentrację. Dotychczas przeprowadzono niewiele badań nad powiązaniami po­szczególnych zakazanych narkotyków z poszczególnymi genami. Liczba badań nad genetyką palenia jest także skromna. Jak dotąd najwięcej funduszy badawczych przeznaczono na badania nad alkoholizmem.

Alkoholizm

To, że genetyczne uwarunkowania alkoholizmu bada­ne są najczęściej, raczej nie dziwi. Alkohol jest narko­tykiem najdłużej używanym przez ludzkość, a społecz­ne i zdrowotne konsekwencje picia są ogromne. Każdy zna opowieści o alkoholikach, którzy wychowywali się w rodzinach alkoholików, a i doświadczenie też uczy, że nadużywanie alkoholu jest skazą rodzinną. W istocie, jedną z najlepszych metod przewidywania, czy ktoś zostanie w przyszłości alkoholikiem, jest przyjrzenie się jego najbliższym krewnym. Mężczyźni blisko spokrew­nieni z alkoholikami sami stają się uzależnieni od alkoholu pięć razy częściej od innych.

Jednak sama regularność występowania zjawiska w rodzinach nie przesądza jeszcze o jego genetycznym uwarunkowaniu. Być może dzieci piją dlatego, że na­śladują swoich rodziców, albo z powodu nieszczęśliwe­go życia, jakie przyszło im spędzić w rodzinie alkoho­lików. Żeby to sprawdzić, naukowcy zbadali przypadki oddanych do adopcji synów ojców-alkoholików. Zarów­no w USA, jak w Szwecji biologiczni synowie alkoholi­ków popadali w alkoholizm czterokrotnie częściej niż dzieci rodziców nieuzależnionych. Było tak nawet wte­dy, gdy dzieci zostały oddzielone od rodziców-alkoholików w pierwszych tygodniach życia. Kiedy ekspery­ment odwrócono badano dzieci rodziców nieuzależ­nionych od alkoholu, adoptowane przez alkoholików - nie wykryto zwiększonego ryzyka alkoholizmu, pomimo że badani stykali się z nim na co dzień. Podobnie bio­logiczny syn alkoholika, wychowywany w rodzinie za­stępczej bez problemu uzależnienia, miał taką samą szansę popadnięcia w nałóg jak, jego brat, wychowywa­ny przez naturalnego ojca. Najwyraźniej alkoholizm w rodzinie nie jest wystarczającym warunkiem stania się alkoholikiem. Niektóre dzieci alkoholików mogą na­wet bardziej niż inne starać się unikać alkoholu, jako że znają z autopsji wyrządzane przezeń szkody.

Genetyczne uwarunkowania alkoholizmu są wyraź­ne, lecz nie każdy uzależniony ma takie samo obciąże­nie genetyczne. Alkoholicy nie są tacy sami, podobnie jak nie są identyczne powody, dla których piją. Cloninger podzielił ich na dwie grupy. Alkoholizm II typu to choroba dotykająca niemal wyłącznie mężczyzn, którzy rozpoczęli picie w młodości i często przejawiają zacho­wania antyspołeczne. To awanturnicy, hałaśliwi i szu­kający rozróby. Alkoholizm typu I występuje równie często wśród kobiet jak i mężczyzn, problem alkoholowy rozwija się u nich w wieku średnim i wiąże się z długotrwałym nadużywaniem alkoholu. Takie osoby zdają się przez cały dzień nie wypuszczać z ręki butel­ki. Szwedzkie badania nad adopcją wykazały, że II typ alkoholizmu jest silnie uwarunkowany genetycznie, natomiast typ I, szczególnie w przypadku kobiet, wyni­ka bardziej z wpływów środowiskowych.

Geny mogą odgrywać znaczną rolę w konsumpcji al­koholu nawet u pijących „umiarkowanie". Na przykład w pewnych szwedzkich badaniach korelacja spożycia alkoholu pomiędzy bliźniakami jednojajowymi była dwukrotnie wyższa niż między dwujajowymi, co świad­czy o silnym wpływie dziedziczności, a niejasnym - wychowania. W zasadzie jedynym wymiarem konsump­cji alkoholu pozostającym pod silnym wpływem otocze­nia rodzinnego jest abstynencja nastolatków - wyni­kająca prawdopodobnie z rodzicielskich zakazów.

Badania na bliźniętach pokazały, że geny wpływają na ryzyko uzależnienia od alkoholu, nie pokazały jed­nak, w jaki sposób. Jedną z możliwości jest wpływ na tolerancję alkoholu. Dla względnie niewielkiej grupy osób - szacunki wahają się pomiędzy 3 a 20 procenta­mi populacji - alkohol jest śmiertelną trucizną. Ludzie ci, pijąc, ryzykują destrukcję psychiczną i fizyczną. Alkohol jest dla nich zabójczy - czy to bezpośrednio, przez ostre zatrucie alkoholowe, choroby wątroby albo zawał serca - czy pośrednio, przez niedożywienie, wy­padek samochodowy lub samobójstwo. Piją nie dlatego, że chcą pić, lecz dlatego, że nie są w stanie przestać. To właśnie są alkoholicy.

Skąd się biorą? Odpowiedź jest złożona, ale po części powodem jest po prostu metabolizm. Niektórzy ludzie, nawet zanim w ogóle coś w życiu wypiją, mają zapro­gramowaną szczególną reakcję na alkohol. Z braku lep­szego terminu nazywamy ich prealkoholikami. Z powo­du zaprogramowanych genetycznie szlaków biochemicz­nych organizm i mózg prealkoholika reaguje na alkohol potrzebą dalszego picia. Pozostali ludzie, nim poczują się chorzy i będą zmuszeni przestać, mogą wypić o wie­le mniej od prealkoholików. Większość ludzi ma biolo­giczne hamulce, powstrzymujące ich od nadmiernego picia, przynajmniej w większości sytuacji. Prealkoholicy są - z przyczyn genetycznych - hamulców tych pozbawieni; w tych przypadkach właśnie mówimy o wysokiej tolerancji alkoholu. W najcięższych przypad­kach zamiast hamulca mamy „pedał gazu". Podczas gdy osoba normalna przestaje pić po kilku drinkach, prealkoholik stale podkręca tempo.

Odnalezienie genów odpowiedzialnych za prealkoholizm jest obecnie głównym celem National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. lecz pomimo szeroko za­krojonych i kosztownych badań rezultaty są znikome. Na przykład Kenneth Blum i jego współpracownicy z University of Texas Health Science Center opisali w 1990 roku badanie, w którym porównywano 35 pacjentów-alkoholików z 35 innymi, odnajdując różnicę w jednym genie, który odpowiada za receptor dopaminy, zwany D2DR. Jednak próba powtórzenia tego wy­niku nie powiodła się. Potem zresztą wykryto, że typ tego genu odmienny jest w różnych grupach etnicz­nych, co mogło wypaczyć wyniki. Ostateczny cios temu „odkryciu" zadało stwierdzenie, że sekwencja DNA, w której wystąpiła różnica, znajduje się w części chro­mosomu, pozbawionej (przynajmniej zgodnie z dzisiej­szym stanem wiedzy) jakiegokolwiek funkcjonalnego znaczenia. Innymi słowy, odkryto gen, który nic nie robił. Być może przyjęcie w badaniach skali genomu zaowocuje rzetelniejszymi wynikami - i tę strategię obrało ostatnio wielkie konsorcjum badaczy alkoholi­zmu i genetyków.

O ile postęp w poszukiwaniu genu alkoholizmu u lu­dzi był jak dotąd powolny, to w badaniach na zwierzę­tach odniesiono więcej sukcesów. Porównując wyselek­cjonowane linie zwierząt, można sprawdzić, które geny zaangażowane są w reakcję organizmu na alkohol. Najbardziej chyba znaczące odkrycie przyszło jednak z nieoczekiwanej strony: z badań nad agresją. Uczeni wyhodowali linię myszy, pozbawioną genu wytwarzają­cego jeden z receptorów serotoniny, zwanego 5-HT1B, aby sprawdzić hipotezę o zaangażowaniu serotoniny w agresję. Hipoteza potwierdziła się; zmutowane myszy były dużo bardziej agresywne niż myszy normalne. Ponieważ agresja i alkohol u ludzi często idą w parze, badacze postanowili sprawdzić, czy te niegrzeczne my­szy mogą mieć także problem alkoholowy.

Myszom dawano do wyboru wodę czystą lub do­prawioną różną ilością alkoholu. Chociaż i mutanty, i normalne myszy konsumowały pewne ilości alkoholu, to mutantom było dużo trudniej przestać. Wypijały go dwa razy więcej od normalnych myszy. Bez wahania pochłaniały 20-procentowy roztwór, co odpowiada mocy drinku whisky-and-soda. Jako że wysoka wyjściowa to­lerancja alkoholu jest cechą charakterystyczną ludzi, którzy stają się alkoholikami, sprawdzono, na ile wraż­liwe na alkohol są zmutowane myszy. W tym celu umieszczano je na kratownicy, by sprawdzić, czy idąc, zachowują linię prostą, czy też się zataczają. Okazało się, że alkohol działa na mutanty dużo słabiej niż na normalne myszy. Tak Jak ludzie-prealkoholicy, zmuto­wane myszy mają naprawdę mocną głowę i zamierzają z tego korzystać.

Badanie myszy potwierdziło jedno z najważniejszych odkryć na temat alkoholizmu u ludzi - związek po­między wyjściową tolerancją a poziomem konsumpcji alkoholu, i wykazało rzecz zaskakującą: u myszy poje­dynczy gen może oddziaływać na obydwa procesy. Nadal jednak nie wiemy, czy pojedynczy gen może od­grywać podobną rolę u ludzi.

Historia Ethana

Nasz angielski przyjaciel Ethan jest w zaawansowa­nym wieku średnim. Szczupły, przystojny i elokwentny, ze swoim akcentem angielskich klas wyższych, oksfordzkim wykształceniem i nienagannym strojem, mógłby zostać wzięty za aktora serialu z BBC. Ma niestety jed­ną słabość: alkohol,

Zacząłem pić w wieku 18 lat, kiedy poszedłem na uniwersytet - opowiada Ethan - i od razu byłem tym „facetem z mocną głową". Kiedy wszyscy byli już utu­lani, ja trzymałem się prosto jak struna. Wygrałem dzięki temu sporo forsy w nocnych partiach pokera. Tamci ledwo widzieli swoje karty, a co dopiero mówić ograniu, a ja byłem ostry jak brzytwa.

Zapewne Ethan miał wysoką tolerancję alkoholu za­nim jeszcze zaczął pić, potem rosła ona w miarę picia. Istnienie pierwotnej tolerancji wykryto w badaniach na nieletnich synach alkoholików. Kiedy chłopcom poda­wano małe dawki alkoholu, dzieci alkoholików znacznie lepiej znosiły jego działanie niż pozostali. Na przykład kiedy badano zdolność do zachowania pozycji wyprosto­wanej, synowie nie-alkoholików czterokrotnie częściej mieli zaburzenia równowagi. Synowie alkoholików rów­nież w dużo mniejszym stopniu odczuwali mdłości, za­wroty głowy i stan upojenia. Alkohol miał nawet odmienny wpływ na wydzielanie hormonów i przebieg fal mózgowych.

Ethan zaś opowiada; Przez jakieś siedem lat picie bardzo mi służyło. Ludzie uwielbiali zapraszać mnie na imprezy. Miałem renomę dowcipnego, pełnego wigoru, uroczego rozmówcy. Oczywiście byłem taki wyluzowany częściowo dzięki temu, że przed pójściem gdziekolwiek wlewałem w siebie zazwyczaj ćwiartkę dżinu.

Ten wczesny etap alkoholizmu zwie się fazą adapta­cji. Metabolizm alkoholika zmienia się w taki sposób, by mógł on wchłonąć większą dawkę alkoholu, a ośrod­kowy układ nerwowy przechodzi na inny sposób funk­cjonowania, bardziej uzależniając się od pobudzających własności alkoholu. Wątroba, główny ośrodek detoksy­kacji, zwiększa wydzielanie mikrokosmkowych enzy­mów utleniających etanol, które przekształcają alkohol w mniej szkodliwe substancje. Mitochondria, stacje energetyczne komórki, powiększają się i mają to nie­szczęście, że dostosowują się do coraz większej ilości paliwa, dostarczanego przez alkohol.

W mózgu przemianie ulegają błony komórkowe. Są one zbudowane między innymi z substancji tłuszczo­wej, szczególnie podatnej na rozpuszczające działanie alkoholu. Małe dawki alkoholu aktywizują błonę ko­mórkową, co prowadzi do wydzielania substancji przy­czyniających się do przyjemnych, euforycznych doznań. Wyższe dawki zmniejszają zaś jej aktywność, a skut­kiem są bełkotliwa mowa i zawroty głowy. U osób nadużywających alkoholu błony komórkowe reagują na zalewający je etanol stwardnieniem. Zmieniają swój kształt i układ w ten sposób, że trzeba coraz więcej al­koholu, by wywołać minimalny efekt. Żeby osiągnąć ja­kąkolwiek przyjemność, alkoholik musi pić tak wiele, że mechanizmy obronne organizmu i mózgu są nie­ustannie zaalarmowane.

Ta zdolność do adaptacji czyni alkoholików wyjątko­wymi. Dzięki wyposażeniu genetycznemu ich ciała i mózgi reagują na alkohol zwiększoną fizyczną i psy­chiczną tolerancją. Nie-alkoholicy nie są genetycznie przygotowani do wytrzymywania takiego nacisku. Picie takich ilości przyprawiłoby ich o wymioty lub utratę przytomności, a potem mieliby strasznego kaca. Byliby niezdolni fizycznie do pochłonięcia takiej ilości alko­holu, jak na przykład Ethan. Ale nawet zatwardziały alkoholik nie może pić w nieskończoność.

Kiedy odkryłem Martini z ginem i trzema oliwkami, drink, którego nie znamy w Anglii, zaczęła się równia pochyla - wspomina Ethan.

W tym momencie Ethan wszedł w drugą - albo po­średnią - fazę alkoholizmu, która odznacza się utratą kontroli, nieprzewidywalnością poziomu tolerancji i po­czątkami uzależnienia fizycznego. Mógł żarliwie obiecy­wać sobie, że ograniczy ilość drinków na biznes-lunchu lub spotkaniu towarzyskim, tylko po to, żeby stwier­dzić, że znacznie przekroczył plan. Nie mógł już także być pewien efektu, jaki wywoła picie. Czasem potrzebo­wał pięciu lub sześciu martini, by poczuć cokolwiek, a innym razem jedna szklanka wina mogła sprawić, że był zalany i obrażał ludzi. Teraz już nie pił rano, aby wyleczyć kaca, lecz aby pozbyć się „trzęsionki". Zanied­bał pracę i po wielu ostrzeżeniach został zwolniony z posady w banku.

Nie było łatwo znaleźć nową pracę - mówi Ethan. - Nikt nie kupował, mojej bajeczki o tym, że porzuciłem biznes z powodu egalitarnych, postępowych poglądów społecznych. Prawdziwy powód mogli wyczuć węchem. Na rozmowy wstępne zawsze brałem piersiówkę.

Stopniowe przejście od „chcę się napić" do „muszę się napić" jest konsekwencją godnej uwagi zdolności mózgu do adaptacji wobec zmienionych warunków, czyli tak zwanej neuroadaptacji. Mózg walczy o zachowanie rów­nowagi. Kiedy zjawia się alkohol, mózg reaguje, stara­jąc się ją przywrócić. Główne zmiany zachodzą w ukła­dzie dopaminergicznym, w jądrze półleżącym - tym samym, które odgrywa istotną rolę w reakcji na ko­kainę oraz reguluje wyładowania komórek nerwowych na obszarze całego mózgu.

Alkohol, tak jak kokaina, uwalnia dopaminę w ją­drze półleżącym, co prowadzi do odczuwania przyjem­ności. Jednak w miarę, jak alkoholik pije coraz więcej, komórki dopaminowe więdną i kurczą się, toteż gdy alkohol jest niedostępny, człowiek czuje się podle i pra­gnie następnego drinka.

Inny efekt jest bardziej zgeneralizowany. GABA, czyli kwas gamma-amino-masłowy, to aminokwas, który hamuje neuroprzekaźnictwo w mózgu. Jego receptory są szczególnie wrażliwe na alkohol i wydają się odpo­wiedzialne za wiele jego przyjemnych efektów, a także za nieprzyjemne skutki jego braku. Nieprzerwana kon­sumpcja alkoholu przekształca receptory GABA w ten sposób, że kiedy alkohol jest niedostępny, nie są one wstanie hamować sygnalizacji mózgowej, co stwarza podatność na silne napady lęku. Na myszy wyhodowa­ne z wadliwym układem GABA alkohol działał słabiej. Choć nie jest to jeszcze udowodnione, właśnie różnice genetyczne w układzie GABA mogą dobrze tłumaczyć zróżnicowane reakcje na alkohol.

Ethan, pozbawiony pracy i zdany tylko na siebie, szybko dotarł do ostatniej fazy alkoholizmu. Mówi:

Byłem bardzo dumny z wymyślonej przeze mnie meto­dy wypijania porannego drinka. Bez względu na to, ile wypiłem wieczorem, przezornie zostawiałem sobie trochę na następny poranek. Był tylko problem, jak wypić. Ręce trzęsły mi się do tego stopnia, ze nie mogłem tego wlać do szklanki ani nawet wypić z butelki, bo bym sobie powybijał zęby. Brałem więc miseczkę i wlewałem do niej jedną ręką dżin, drugą tonik. A potem wypija­łem je to przez słomkę - to byłem w stanie zrobić. Naj­smutniejsze było, ze ten pomysł był dla mnie dowodem, iż nie jestem alkoholikiem. Przecież - mówiłem sobie - użyłem swoich władz umysłowych do rozwiązania trudnego problemu. Tak, rzeczywiście, jeśli chodzi o pi­cie, byłem bardzo inteligentny.

W fazie końcowej tolerancja alkoholu spada z powo­du uszkodzeń wątroby i mózgu. Mózg nie jest zdolny zregenerować się i do równowagi niezbędny jest mu alkohol. Objawy abstynencyjne nasilają się do tego stopnia, że alkoholik spędza większość czasu na piciu, ponieważ zaprzestanie byłoby źródłem wielkiego cier­pienia. W rezultacie ciało i mózg istnieją tylko dla picia.

Ethanowi udało się. Przestał pić 12 lat temu, odzys­kał zdrowie i wrócił do dawnej pracy. Jego kariera nie potoczyła się tak, jakby mogła, z powodu lat przerwy; nadal ma też wrogów, których narobił sobie po pijane­mu, ale przecież żyje. Teraz ma znakomitą motywację do zachowania trzeźwości: jego syn jest alkoholikiem. Syn wstąpił do AA w wieku 22 lat i przy wsparciu ze strony ojca na razie zachowuje abstynencję.

Zakręcenie kurka

Ethan nie potrzebował neurologa, który powiedział­by mu, że alkohol zdeformował w jego mózgu szlaki dopaminergiczne i GABA - jego uzależnienie było boleśnie oczywiste na co dzień. Nie potrzebował też genetyka, który wyjaśniłby mu, że jego przypadłość może być dziedziczna - jego syn jest wystarczającym dowodem, że alkoholizm może być przekazany z poko­lenia na pokolenie. A jednak, mimo poważnych prze­szkód neurochemicznych i genetycznych, Efchan potrafił zostać abstynentem. W jaki sposób?

„To proste" - odrzekł Ethan. - „Przestałem pić". To stwierdzenie, mimo że może się wydawać tautologią, oddaje powszechnie uznaną zasadę terapii alkoholizmu: jedynym skutecznym sposobem leczenia jest totalna abstynencja. Nie ograniczanie spożycia, nie przerzuce­nie się z mocnych trunków na piwo, nie picie tylko po piątej - lecz zwykłe „zakręcenie kurka". Alkoholicy, którzy próbowali „kontrolować" picie, nauczyli się, częs­to w bolesny sposób, że to bezskuteczne. Dlatego właś­nie badania epidemiologiczne wykazują, że najoczywist-szą zapowiedzią nawrotu w uzależnieniu alkoholowym są wcześniejsze nawroty.

Alkoholicy często błędnie sądzą, że ich picie jest bar­dziej skutkiem niż przyczyną i poszukują pomocy u psychiatry lub psychologa. Choć jest to jedna z dróg leczenia, specjalista od zdrowia psychicznego może przeoczyć objawy alkoholizmu i próbować leczyć pacjen­ta przy pomocy innych używek, takich jak środki uspo­kajające, co tylko pogarsza sprawę. Jeśli sądzisz, że masz problem alkoholowy, to na pewno go masz, i prawdopodobnie jest on częściowo natury genetycznej.

Wyśmienita nikotyna

Oskar Wilde zauważył kiedyś ironicznie: „Papieros to idealna forma przyjemności doskonałej. Jest wyśmieni­ty i pozostawia palacza wiecznie nie usatysfakcjonowanym. Czegóż chcieć więcej?" Sartre ujął to bardziej egzystencjalnie: „Życie bez palenia nie jest warte życia".

Obok kofeiny, nikotyna jest najpowszechniej na świe­cie używaną substancją psychoaktywną. Dane są zatrważające. Ponad jedna czwarta ludzkości, ponad miliard ludzi, spożywa nikotynę w postaci papierosów, cygar, tytoniu fajkowego lub do żucia, czy wreszcie ta­baki. To spożycie ma wysoką cenę. Sądzi się, że w USA przyczyną 400 000 zgonów rocznie jest palenie papie­rosów, koszty leczenia związanych z nim chorób sięgają 50 miliardów dolarów. Główni zabójcy to rak i rozedma płuc, choroby serca, arterioskleroza i udary. Choroby spowodowane paleniem odpowiadają za ponad jedną czwartą zgonów osób pomiędzy 35 a 64 rokiem życia, jedna trzecia - nawet do 50 procent - nałogowych pa­laczy umrze z powodu swojego uzależnienia. Każdy papieros odbiera nałogowcowi pięć i pół minuty życia.

Dlaczego ludzie nie przestają palić, choć to ich zabi­ja? Nie wynika to z niewiedzy. Każdy, kto krztusząc się i kaszląc zmógł pierwszego w życiu papierosa, wie, że dym tytoniowy to nic przyjemnego. W istocie już od momentu sprowadzenia tytoniu z Nowego Świata zda­wano sobie sprawę ze złego wpływu „trujących wy­ziewów" na oddychanie, a około roku 1700 istniały już całe rozprawy o szkodliwym wpływie tytoniu na funk­cję krążenia. Od tego czasu publiczne kampanie edu­kacyjne, przepisy prawne i zwyczaje towarzyskie po­zwoliły wszystkim poznać niebezpieczeństwa palenia papierosów. Ale ludzie nadal palą.

Przyczyna, jak uświadomiła nam w 1996 roku FDA (Food and Drug Administration), jest taka, że... niko­tyna uzależnia. To „szokujące odkrycie" zostało zresztą natychmiast poddane w wątpliwość przez przemysł tytoniowy i innych czerpiących z nałogu korzyści. Prawda ta była jednak znana od stuleci, a za dowód wystarczą relacje nałogowych palaczy, którzy, kiedy zabrakło im papierosów, wygrzebywali z popielniczek niedopałki i z determinacją palili je aż do poparzenia palców. Albo wizyta w palarni każdego szpitala i widok łapczywie zaciągających się lekarzy i personelu.

O ile, od pewnego czasu, wiedzieliśmy, że nikotyna uzależnia, to teraz dowiadujemy się, w jaki sposób ten narkotyk działa na mózg. Ostatnie badania wykazują, że nikotyna działa poprzez co najmniej trzy mecha­nizmy mózgowe. Każdy z nich z osobna starczyłby zapewne, by uczynić z niej używkę uzależniającą; gdy działają razem, tworzą gęstą i odporną sieć nałogu.

Pierwszy mechanizm wkracza na scenę, kiedy niko­tyna dociera do mózgu, co trwa zaledwie parę sekund od jej wchłonięcia z dymem. Narkotyk wiąże się ze spe­cjalnego typu proteinami, uczestniczącymi w uczeniu się i zapamiętywaniu, zwanymi receptorami nikotyno­wymi acetylocholiny. Zwykle receptory te aktywizuje acetylocholina, naturalna substancja ludzkiego organiz­mu, ale z jakichś nieznanych powodów mogą one być także uruchamiane przez nikotynę, truciznę pochodze­nia roślinnego. To właśnie czyni z nikotyny stymulator mózgu — w ten sposób powoduje ona ożywienie i ułat­wia palaczowi koncentrację. W stosowanym przez nas w NtH kwestionariuszu jednym z najczęściej akcepto­wanych przez palaczy twierdzeń jest: „Palę, kiedy chcę się skoncentrować", a eksperymenty wykazały polep­szanie przez nikotynę wyników uczenia się i wskaźni­ków pamięci krótkoterminowej. Nikotyna była nawet przejściowo stosowana w leczeniu choroby Alzheimera, ponieważ zdawała się poprawiać funkcjonowanie mózgu pacjentów.

Drugi mechanizm polega na pobudzaniu przez niko­tynę wydzielania dopaminy w jądrze półleżącym. Jest to dokładnie ten sam mechanizm, co w przypadku kokainy, amfetaminy i morfiny. W istocie, kiedy po wstrzyknięciu narkotyku dokonujemy tomografii móz­gu szczura, nie sposób stwierdzić, czy była to nikotyna, czy kokaina.

Oprócz nikotyny dym tytoniowy zawiera substancje, które hamują wydzielanie w mózgu pewnego enzymu - monoaminooksydazy B, czyli MAO-B. Nałogowi palacze mają o 40 procent niższy poziom MAO-B niż reszta ludzi. Funkcją MAO-B jest rozkładanie monoa-dopaminy, serotoniny i noradrenaliny - które odgrywają tak wielką rolę w ludzkim samopoczuciu. Z tego powodu inhibitory monoaminooksydazy używa­ne są jako leki przeciwdepresyjne, toteż i nikotyna może zmniejszać depresję u niektórych ludzi. Badania wykazały, że prawdopodobieństwo nałogowego palenia wśród ludzi, którzy przypisują sobie większą od „nor­malnej" skłonność do depresji, jest cztery razy wyższe niż u pozostałych.

Tak więc nikotyna sprawia, że czujemy się bystrzej­si, pogodniejsi i radośniejsi. Nic dziwnego, że ludzie nie rzucają palenia.

Geny palenia

Kiedy ludzie słyszą o badaniach nad genetycznymi uwarunkowaniami palenia, ich zwykłą reakcją jest nie­dowierzanie albo szyderstwo, a następnie wypowiedź typu: „To nie może być genetyczne. Paliłem paczkę dziennie i rzuciłem!". Źródła tego sceptycyzmu nie mają nic wspólnego z nauką, wiele natomiast z obiegowymi sądami i polityką. Alkoholizm uważany jest za chorobę od ponad 50 lat, a pogląd, że jako choroba ma uwarun­kowanie genetyczne, jest dla ludzi wygodny. Natomiast palenie bywa do dziś uważane za zwykły „nawyk", zaś nawyków większość ludzi nie kojarzy z genami. Pogląd ten, w połączeniu z siłą lobby tytoniowego, sprawia, że podczas gdy istnieje samodzielna struktura NIH zajmująca się badaniem picia - National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism - to zaledwie garstka laboratoriów na całym świecie bada genetyczne uwa­runkowania palenia.

Pierwsze badania nad paleniem przeprowadzono jeszcze w roku 1958, kiedy to R. A. Fisher zauważył, że miary współwystępowania palenia u bliźniąt jednojajowych są wyższe niż u dwujajowych, co jest kluczowym wskaźnikiem roli genów. Od tego czasu powstało z osiemnaście różnych opracowań, w których stwierdzo­no, że prawdopodobieństwo jednoczesnego palenia lub niepalenia przez obydwoje z bliźniąt jednojajowych jest wyższe niż w przypadku dwujajowych. Szacunki dzie­dziczności wahają się od 28 do 84 procent, a podsumo­wanie wyników daje średnią w wysokości 53 procent. Badania na bliźniętach nie przyniosły żadnych dowo­dów na wpływ otoczenia rodzinnego na palenie; więk­sza częstość palenia u dzieci palaczy spowodowana jest przekazywaniem dzieciom przez rodziców genów, a nie nawyku palenia. W naszym społeczeństwie wszystkie dzieci mają kontakt z papierosami, ale jeśli chodzi o wpływ „środowiskowy" na rozpoczęcie palenia, jest on zapewne większy ze strony rówieśników niż rodziców.

Badania nad bliźniętami rozszerzono na sytuacje, w których jedno z bliźniąt rzuca palenie lub stara się to uczynić. Czy ten sam sukces lub porażka spotkają drugie z bliźniąt? Rezultaty wykazały, że geny odpo­wiadają zarówno za rozpoczęcie palenia, jak i za praw­dopodobieństwo rzucenia. Lecz są to różne geny.

Same geny nie zostały zidentyfikowane. Dobrym miejscem na początek poszukiwań przyczyn rozpoczę­cia palenia byłyby geny związane z poszukiwaniem nowości, szczególnie zaś te związane z przekaźnictwem dopaminergicznym. Geny związane z unikaniem ura­zów, zwłaszcza z serotoniną, mogłyby za to być od­powiedzialne za ugruntowanie się nałogu. W naszym laboratorium w NIH stwierdziliśmy w badaniach pilo­tażowych związek pomiędzy genem jednego z recepto­rów serotoniny a paleniem, ale wynik ten dla uzyska­nia wiarygodności wymaga niezależnego potwierdzenia. Obszarem zupełnie niezbadanym są geny kontrolujące wrażliwość na nikotynę i ewentualne istnienie odręb­nych genów receptorów nikotyny. Badania na myszach wykazały, że geny odgrywają dominująca rolę we wstępnej stymulacji nikotynowej, co jest dobrą pod­stawą przewidywań późniejszego uzależnienia i tole­rancji.

Rzucanie palenia

Najlepsza rada w sprawie palenia papierosów jest zarazem najprostsza: nie zaczynaj. Nikotyna jest nar­kotykiem silnie uzależniającym. Większość ludzi, któ­rzy zaczęli palić, wpada w końcu w nałóg. Oznacza to, że nikotyna działa odmiennie od alkoholu, ponieważ wielu ludzi pije regularnie, nie stając się alkoholikami.

Rzucenie palenia jest trudne z powodu trzech odręb­nych mechanizmów mózgowych, które wciągają i na­gradzają palacza, wpływu genetyki oraz płynących z tego nawyku psychologicznych i behawioralnych wzmocnień. Choć ponad 80 procent palaczy deklaruje chęć rzucenia nałogu, rocznie udaje się to siedmiu pro­centom. Współczynnik nawrotów jest dla palenia rów­nie wysoki, jak dla heroiny.

Ale trudne nie znaczy niemożliwe. Optymizmem na­pawa opracowanie wielu dobrych strategii rzucania palenia. Jeśli jedna metoda nie działa, spróbuj następ­nej. Bądź przygotowany na porażkę przy pierwszej próbie. Nawet jeśli uda ci się zaprzestać palenia tylko na parę dni, jest to zysk, gdyż już jeden dzień bez pa­pierosa to dzień, w którym nie niszczysz swojego orga­nizmu. Pamiętaj, że na długość twojego życia wpływa to, ile wypaliłeś, a nie, ile razy rzucasz i wracasz do pa­lenia.

Thomas, jeden z naszych badanych, zaczął palić jako nastolatek i w wieku 47 lat wypalał trzy paczki dzien­nie. Pytany o to, jak był w stanie wypalić tyle papiero­sów - około czterech na godzinę - odrzekł, że popiel­niczki znajdowały się w każdym pomieszczeniu jego domu i często jednego papierosa zapalał wchodząc do kuchni, następnego w łazience, kolejnego w pokoju. „Czasami zapominałem, że w popielniczce przede mną leży już zapalony papieros i przypalałem następnego" - powiedział. Thomas był również wychodzącym z na­łogu alkoholikiem, przy silnej predylekcji rodzinnej.

Gdy jego dentysta zauważył małą, białą plamkę we wnętrzu policzka, Thomas udał się do onkologa jamy ustnej na biopsję. Kiedy oczekiwał na jej wyniki, co trwało tydzień, przysiągł sobie, że w dniu ich otrzyma­nia rzuci palenie. Zasięgnął w tej sprawie rady lekarza, który przepisał mu gumę do żucia nasyconą nikotyną.

Wyniki biopsji okazały się pozytywne. Thomas prze­szedł rozległy zabieg chirurgiczny, usunięto mu także część języka, co spowodowało trudności w mówieniu. Jednak nawet przy tak silnej motywacji nadal miał trudności z rzuceniem palenia. Kiedy po raz pierwszy spróbował gumy z nikotyną, nie mógł znieść jej smaku, więc rzucił palenie „na sucho". Po miesiącu bez papie­rosów znalazł przypadkiem paczkę gumy. Kosztowana 30 dolarów - powiedział - więc pomyślałem, że mógł­bym dać jej jeszcze jedną szansę.

Guma nie smakowała mu nadal, ale Thomas uwiel­biał ten znajomy nikotynowy „haj". Wkrótce musiałem żuć tę gumę. Kiedy się budziłem, po posiłku, kiedy oglą­dałem telewizję - we wszystkich sytuacjach, w których wcześniej paliłem. Wiedziałem, co się dzieje, ale nie mogłem się oprzeć pokusie. Tak Thomas wrócił do niko­tyny. Sposób jej wprowadzania do organizmu zmienił się, ale uzależnienie pozostało. Ponowne rzucenie - tym razem na dobre - wymagało kolejnych trzech miesięcy i pomocy lekarza.

Historia Thomasa ilustruje trzy fakty: nikotyna jest silnie uzależniająca bez względu na sposób jej zażywa­nia. Nałogi idą ze sobą w parze: palenie Thomasa wy­daje się powiązane z jego alkoholizmem i obciążeniem rodzinnym. Po trzecie, nawet dla osoby tak silnie uza­leżnionej od nikotyny i genetycznie predysponowanej do nałogów, rzucenie palenia jest możliwe.

Wieczna pokusa

Ludzie żywią silne pragnienie doznawania odmien­nych stanów świadomości, zmiany reakcji mózgowych. Od berbecia, który kręci się w kółko, aż do oszołomienia, po ojca, który relaksuje się po pracy drinkiem, wszyscy mamy silną potrzebę zmiany chemicznego stanu mózgu, W pewnych kulturach używa się narko­tyków dla osiągnięcia religijnej ekstazy, w innych do rozładowania społecznych napięć. Jedni ludzie biorą narkotyki, żeby otworzyć swój umysł, inni - by go zamknąć. Niektórzy chcą się „podkręcić", inni - uspo­koić. Ludzie z różnych powodów chcą zmienić swoje sa­mopoczucie, ale techniki są zawsze te same: spowolnić działanie jednej synapsy w tym miejscu, zwiększyć ilość neuroprzekaźnika w innym, wyłączyć ten gen, włączyć tamten.

I podczas gdy jedni uczeni badają szkodliwy wpływ alkoholu, tytoniu i niebezpiecznych narkotyków, inni opracowują nowe generacje „narkotyków na miarę" - emocji w butelce. Jeśli historia Jest nauczycielką życia, nigdy nie zaprzestaniemy eksperymentowania z od­miennymi stanami świadomości, osiąganymi na drodze medytacji lub modlitwy, albo - dzięki substancjom chemicznym.

Rozdział piąty SEKS - ZAKOCHANE KOBIETY, ZAKOCHANI MĘŻCZYŹNI

Nigdy nie jesteśmy tak bezbronni wobec cierpienia jak wówczas, gdy kochamy. Zygmunt Freud

Pauł i Madeleine spotkali się przelotnie na studiach. Działo się to w zatłoczonym barze, pewnej parnej nocy, w czasie letnich wakacji nad jeziorami. Oboje natych­miast połknęli haczyk - poczuli, że spotkali kogoś. kogo znają od lat. Kilka stów i gestów, wcale nie ero­tycznych, lecz pełnych ciepła i nadziei, starczyło, by Madeleine zapadła Paulowi głęboko w serce. I dla dziewczyny Pauł nie był tylko kolejnym flirtem; wydał się jej kimś wyjątkowym, być może jedynym męż­czyzną, który mógłby zrozumieć i pokochać jej pogma­twaną, zbolałą duszę.

Lecz ona wyjechała do Paryża, jego zaś praca zatrzy­mała na miejscu. Od czasu do czasu pisywali do siebie, lecz nie widzieli się przez siedem lat i przez ten czas przeżyli inne miłostki, podboje i romanse o różnym na­tężeniu, lecz zawsze bez szczególnych zobowiązań. Cho­ciaż nigdy nie ubierali tej nadziei w słowa, w głębi ducha żywili przekonanie, że kiedyś będą ze sobą. Roz­łąka, zamiast ich od siebie oddalić, umacniała ich zwią­zek - w wyobraźni, sycącej się marzeniami, które to drugie miało spełnić. Pauł często myślał o chłodnym dotyku jej ust i wspaniałym dopasowaniu ciał. Madeleine wspominała jego pobłażliwy uśmiech i schronie­nie, jakie dawały jego ramiona.

Wreszcie, po siedmiu latach, umówili się na ponowne spotkanie. Za sprawą olbrzymich nadziei, rozkwitłych bez kontaktu z rzeczywistością, ryzyko było wielkie. Czy nie lepiej było budować ten idealny związek tylko korespondencyjnie? Co będzie, jeśli obudzą się razem i odkryją, że nawet się nie lubią?

Pauł był tak podekscytowany, że podczas długiego lotu na wyspę, na której się umówili, nie mógł spać. Madeleine już tam była. czekając z lękiem w małym, wilgotnym od morskiej bryzy bungalowie. Kiedy Pauł przybył, objęli się i natychmiast padli na łóżko. Obmy­wał ich szum fal, a nad ich ciałami cicho brzęczał wen­tylator.

Spędzili razem tydzień, opaleni i spokojni, bardziej odprężeni, niż kiedykolwiek mogli sobie wyobrazić. Ich ponowne spotkanie w pełni odpowiadało marzeniom - było namiętne, autentyczne, a więź absolutna. Kiedy tydzień dobiegł końca, rozstali się bez trudu, w pewnoś­ci, że ich los został przypieczętowany. To, kiedy znów będą razem stanowiło tylko kwestię czasu. Wątpliwości zostały rozwiane: mc już nic nie mogło ich rozłączyć.

Gdy Pauł musiał już wracać do pracy, Madeleine, dla rozrywki, postanowiła wrócić do Francji statkiem. Ka­pitan statku był mężczyzną silnym, przystojnym, fascy­nującym, a w dodatku chwilowo wolnym. Madeleine poczuła do niego niewytłumaczalny, ślepy pociąg, choć czuła, że jeśli ulegnie zachciance, powrót do Paula będzie niemożliwy. Sama nie wiedziała, kiedy i jak pod­płynęła jednak do niego pewnego dnia w basenie, a gdy przez sekundę się zawahała, mężczyzna wziął ją za rękę i delikatnie przytulił, zdobywając tak łatwo, jak­by łowił rybę na obiad.

Madeleine zadzwoniła do Paula do Ameryki i opowie­działa mu całą historię, nie szczędząc okrutnych szcze­gółów. Pauł poczuł obrzydzenie. Starał się zamienić ból w złość na Madeleine, ale nie potrafił. Madeleine powiedziała, że jest zupełnie zagubiona i nie wie, co robić. Powiedziała mu też, że jest załamana, ale kocha go tak samo jak wcześniej.

Kiedy po paru tygodniach znowu zadzwoniła, Pauł popijał, a w jego łóżku leżała kobieta, której prawie nie znał. Pierwsze słowa Madeleine brzmiały: „Nie jesteś sam, prawda?". Odpowiedział zgodnie z prawdą: „Nie". Madeleine wpadła we wściekłość. Wyrwała telefon ze ściany i roztrzaskała o podłogę. Żeby teraz, kiedy jest kompletnie zagubiona, sprawiać jej taki ból Uznała, że to Pauł zniszczył ich związek. Romans z kapitanem nie miał oczywiście żadnych konsekwencji - mężczyzna miał żonę i trójkę dzieci. Jej uczucia do Paula tliły się jeszcze przez lata, aż przekonała samą siebie, że go nie­nawidzi. Pauł przez dłuższy czas myślał o niej codzien­nie, ale w końcu wyrzucił ją z pamięci. Nigdy już nie zamienili ze sobą ani słowa.

Co przydarzyło się Paulowi i Madeleine? W jaki spo­sób na tej wielkiej planecie, w nieskończoności czasu, ścieżki dwojga ludzi łączą się, by stać się jedną? Jaka siła rzuciła ich sobie w ramiona z taką namiętnością, a potem tak gwałtownie rozdzieliła? Odpowiedź jest zarazem prosta i złożona: jest to siła większa od wszy­stkiego, co zna ludzkość - miłość. Zakochanie się - albo odkochanie - jest dla większości ludzi jednym z najbardziej pamiętnych emocjonalnych doświadczeń, Wybory, których dokonujemy w sprawach serca, należą do najważniejszych, jakie przed nami stoją - zarówno w kategoriach subiektywnego szczęścia i spełnienia, jak i w kategoriach przekazania własnej esencji, naszych genów.

Powodem tak wielkiej siły tych emocji i ich głębokie­go zapadania w pamięć jest to, że miłość stanowi przede wszystkim ekspresję seksu i reprodukcji, a seks i reprodukcja to jedne z najpotężniejszych ludzkich po­pędów, Nie znaczy to oczywiście, by miłość między ludź­mi można było sprowadzić do doboru seksualnego. Być może bardziej niż na jakiekolwiek inne uczucie wpły­wają na nią przypadek, kultura, obyczajowość, szczęś­cie, a nawet gwiazdy. Tłumaczy to nieskończoną roz­maitość opowieści, pieśni, wierszy i filmów o miłości. Lecz pod tymi górami słów, spiętrzonych, by sławić ro­mantyczną miłość, zawsze kryje się pierwotny rdzeń, którym jest fizyczne połączenie mężczyzny i kobiety. Potrzeba tego połączenia jest jednym z najgłębiej zako­rzenionych, wrodzonych i genetycznie zaprogramowa­nych ludzkich zachowań.

Siła miłości jest prosta. Sposobem na przekazanie swoich genów jest reprodukcja płciowa. Ludzie o ge­nach, które w jakiś sposób czynią ich niezdolnymi lub niezainteresowanymi seksem, nie mają dzieci, toteż takich genów nie przekazują. Mogą to być jednostki wspaniałe, nawet wyjątkowe. Wszystkie inne ich geny mogą być najwyższej jakości, mogą obdarzać szlachet­nością, hojnością, siłą, błyskotliwością, urodą - ale jeśli ich nosiciele nie będą uprawiać seksu, przepadną na zawsze. To ludzie wyposażeni w geny inspirujące seks i przyciągające partnerów mieli dzieci. One też miały dzieci i tak dalej, aż do naszego pokolenia. Inne ich geny mogły być spaczone - mogły czynić ich podły­mi, samolubnymi lub głupimi - ale nie grało to roli: te geny były przekazywane następnemu pokoleniu.

Taka jest nieuchronna logika ewolucji, organizująca zasada życia. Ile byśmy nie wiedzieli o naszych przod­kach - często niewiele - jednej rzeczy możemy być pewni: od początku istnienia gatunku ludzie uprawia­li seks i wychowywali dzieci. Inaczej by nas tu nie było. Zaś kiedy jednoczyli się jako kobieta i mężczyzna, prze­kazywali dalej przede wszystkim te właśnie geny, które czyniły ich zdolnymi do seksu i zainteresowania nim.

Ewolucja pozwala zrozumieć nawet pewne trwałe, a męczące ludzkie cechy i zachowania, takie jak zaz­drość, zaborczość czy niewierność. Kiedy mężczyzna i kobieta tworzą związek, w jak najlepiej pojętym inte­resie ich genów leży, by pozostali ze sobą na tyle długo, by spłodzić i wychować dzieci. Wstępna wzajemna fascynacja Madeleine i Paula popychała ich ciała ku sobie, wciąż od nowa, w celu reprodukcji. Ta sama namiętność zniszczyła ich związek. Mężczyzna jest wściekły, kiedy kobieta go zdradza, ponieważ może zo­stać zapłodniona przez innego samca, to zaś oznacza, że on musiałby tracić energię na odchowywanie obcych genów. W przypadku zdrady mężczyzny kobieta jest zazdrosna, ponieważ potrzebuje pomocy w wychowywa­niu dziecka. Z drugiej strony nieco niewierności nie musi być - z punktu widzenia genów - szkodliwe, ponieważ mężczyźnie umożliwia rozprzestrzenianie jego nasienia, zaś kobiecie poszukiwanie „idealnego" partnera do prokreacji. Toteż mężczyzna zawsze prag­nie wielu partnerek i stara się zapobiec ich związkom z innymi mężczyznami. Kobieta natomiast pragnie wiernego mężczyzny, rezerwując sobie jednak prawo do poszukiwania nasienia gdzie indziej.

Ewolucja tłumaczy, dlaczego jesteśmy zaprogramo­wani genetycznie do tak silnego przeżywania miłości, nie mówi jednak nic o tym, jak działają geny. Kiedy mężczyzna i kobieta namiętnie jednoczą swe ciała, nie myślą raczej o ewolucji, nawet jeśli są naukowcami. W intymnym momencie orgazmu myśli mężczyzny nie dotyczą zwykle przekazywania genów. Teraz, w naszym stuleciu, oboje prawdopodobnie dużo bardziej niż repro­dukcją przejmują się tym, żeby nie mieć dzieci. Takie wyrafinowane kalkulacje mogą zaś pochodzić tylko z kory mózgowej, najnowszej i wysoce rozwiniętej części mózgu. Ponieważ zwierzęta odczuwały presję uprawia­nia seksu na długo, zanim zdolne były myśleć o tych sprawach, a nawet, nim zdały sobie sprawę ze związ­ku seksu z reprodukcją, „zwierzęce myśli seksualne" muszą podlegać kontroli układu limbicznego, najstar­szej części mózgu, która jest siedzibą ludzkich emocji.

Aby zapewnić sobie przetrwanie, geny wynalazły zręczny trik. Zamiast odwoływać się do naszego powo­łania lub poczucia obowiązku, geny uczyniły seks czymś przyjemnym, i to jak przyjemnym! Kod gene­tyczny odpowiada za miliony receptorów dotykowych w genitaliach i nerwy łączące je z najważniejszym orga­nem seksualnym - mózgiem. Powiązana ze sferami genitalnymi część czuciowej kory mózgowej jest obszer­niejsza od każdej z pozostałych, dlatego też genitalia są tak rozkosznie wrażliwe na dotyk. Inne geny kodują napływ hormonów wyzwalanych podczas ciąży i poro­du; tych, które napełniają matkę ciepłymi uczuciami do dziecka. Jeszcze inne, zapewne poprzez układ limbiczny, uwrażliwiają nas na interakcje społeczne i oznaki wzajemnej atrakcyjności, którą odczuwamy instynktow­nie i nazywamy miłością.

Geneza różnic między płciami

Jako przedstawiciele jednego gatunku kobiety i męż­czyźni mają ten sam cel: reprodukcję. Ale różnica płci powoduje, że mężczyźni i kobiety żywią bardzo odmien­ne wyobrażenia na temat sposobu osiągania tego celu. Jest to różnica taka sama, jak między spermą a jajem. Upraszczając nieco, mężczyźni zachowują się jak ple­mniki, które są „tanie" i występują w obfitości - ich najlepszą strategią wobec jaja jest: „znaleźć, zapłodnić, zapomnieć". Kobiety zachowują się natomiast jak jaja, które są rzadkie i cenne, a po zapłodnieniu wymagają znacznych nakładów czasu i środków, nim dziecko wyrośnie - ich najlepsza strategia to być wybredną, by uzyskać spermę mężczyzny, który pomoże w wycho­waniu dziecka, oraz ignorować innych potencjalnych partnerów.

Z tej podstawowej biologicznej odmienności wynikają wszystkie różnice między kobietami a mężczyznami, włącznie z cechami najbardziej podstawowymi, wspól­nymi nam i zwierzętom - tym, kto nas pociąga i kogo my pociągamy, kiedy i jak konsumujemy nasze uczucia. Zróżnicowanie biologiczne leży także u podstaw bar­dziej wyrafinowanych odmienności, jak różnica między „Pentnousem" a romansami Harlequina, Marsem a We­nus, wojskowymi butami a rajstopami. Nie istnieje gen, który powstrzymywałby mężczyzn przed pytaniem o in­strukcje obsługi lub wymagał od nich pstrykania pilo­tem telewizora, tak jak nie ma genu zmuszającego kobiety do gadatliwości albo robienia zakupów. Ludzie są indywidualnościami nie w pełni zdeterminowanymi przez płeć, w dziedzinie związków między kobietami a mężczyznami istnieje też duży zakres wolnej woli. Nie zapominamy o tym. Niemniej istnieją rzeczywiste, niezaprzeczalne różnice pomiędzy kobietami a mężczy­znami i, co najdziwniejsze, ich źródłem jest pojedyncze przesunięcie genetyczne, w istocie nawet pojedynczy gen.

Ten królewski gen zwany jest TDF (testis-determi-ning factor), czyli czynnik determinujący jądra - od nazwy proteiny, którą koduje. Łatwo się domyślić, że jest on zlokalizowany w chromosomie Y, jedynym, który posiada mężczyzna, a brak go kobiecie. Na początku gonada jest jednakowa u obu płci. To dopiero czynnik TDF decyduje o jej zróżnicowaniu w gonadę męską: około ósmego tygodnia życia włącza się gen TDF i za­czynają pojawiać się różnice. Żeby spełnić swą męską rolę, TDF aktywuje kolejny gen. który wytwarza hor­mon hamujący Muellera, blokujący rozwój żeńskich narządów wewnętrznych. Następnym jego zadaniem jest aktywacja grupy komórek syntetyzujących testo­steron, męski hormon płciowy, prowadzący do ukształ­towania męskich cech embrionu. TDF działa jak zwrot­nica kolejowa - kiedy nie jest przestawiona, pociąg podąża torem kobiecym, jeśli tak - rozwój skręca na tor męski.

TDF wykonuje swoją pracę błyskawicznie. Kiedy roz­wój zostaje skierowany na tor męski, nie jest już potrzebny — w chwili narodzin dziecka po tej proteinie nie ma ani śladu. Tym, co nadaje „męskiemu pociągo­wi" tak wielkie przyspieszenie, są hormony, szczególnie testosteron i pokrewne mu męskie hormony płciowe, syntetyzowane przez jądra. Hormony te kierują rozwo­jem genitaliów, a później powodują także powstanie za­rostu i mutację.

TDF nie jest jedynym czynnikiem niezbędnym do stworzenia mężczyzny. Jest „po drodze" wiele genów, które także muszą się zaktywizować, by utrzymać ciąg­łość rozwoju. W rzadkich przypadkach proces ten szwankuje. Wprowadza to zamęt, a czasem może też ranić.

Hiszpanka Maria Patińo była energiczną młodą ko­bietą i świetną plotkarką. Chciała wygrać na Uniwersjadzie 1985 roku w Kobe. Jej marzenie przerodziło się jednak w koszmar, zanim jeszcze wyszła na bieżnię:

Maria nie przeszła pomyślnie testu kobiecości.

Badanie płci sportsmenek rozpoczęto w roku 1966, w reakcji na pogłoski, że niektóre czołowe zawodniczki rosyjskie i wschodnioeuropejskie są w rzeczywistości mężczyznami. Pierwotny test był prosty: kobiety para­dowały nago przed komisją złożoną z ginekologów. Gdyby ten test stosowano nadal, Maria przeszłaby go w Kobe pomyślnie, ponieważ wygląda jak normalna ko­bieta, z piersiami i pochwą. Ale, żeby uniknąć klopotliwości „nagiej parady", wprowadzono nową i rzekomo doskonalszą procedurę. Pobiera się kilka komórek z po­liczka, barwi specjalnym barwnikiem i bada pod mikro­skopem. Jeżeli komórki mają dwa chromosomy X, co oznacza kobietę, powinna się pojawić ciemna plamka, jeśli zaś komórki zawierają XY, co oznacza mężczyznę, żadna ciemna plamka nie jest widoczna. Kiedy wyniki Marii powróciły, plamki nie było. Jako posiadaczka chromosomów X i Y była dla sędziów mężczyzną, nale­żało ją więc zdyskwalifikować.

Wiadomość była szokująca i dla Marii, i dla jej rodzi­ców, którym przez myśl nie przeszło, że ich córka jest kimś innym niż zdrową, młodą kobietą. Dalsze testy wykazały, że ma ona rzadką przypadłość, występującą raz na 20 000 narodzin, zwaną zespołem niewrażliwości na androgen. Występuje tu upośledzająca mutacja genu receptora androgenu - proteiny, która wyczuwa obecność męskich hormonów płciowych. Maria urodzi­ła się z normalnym chromosomem Y i genem TDF - pociąg jej rozwoju powinien zostać skierowany po mę­skich torach. Ale ponieważ nie było receptora androgenu, pociąg zawrócił na tor kobiecy. Nie ukształtowały się żadne zewnętrzne cechy męskie. To dlatego miała kobiece narządy i drugorzędne cechy płciowe. Jedyną rzeczą, jaka różniła Marię od innych kobiet, było posia­danie wewnętrznych jąder i nie w pełni rozwiniętej waginy, co wydaje się jednak bez znaczenia dla zdolności biegania przez płotki.

Przypadek Marii jest dobitnym przykładem na to, jak szkodliwa, może być niepełna wiedza genetyczna. Działacze sportowi sądzili, że XY musi oznaczać męż­czyznę, choć w rzeczywistości do odróżnienia płci po­trzebnych jest wiele innych genów, w większości poło­żonych na innych chromosomach. A ponieważ Maria, prócz kodu jednego szczególnego genu, spełniała wszel­kie definicje kobiecości - dla zachowań które uznaje­my za kobiece lub męskie, muszą być ważne jeszcze inne geny.

Wenus kontra Mars

Prawie nikt nie poddaje w wątpliwość różnic po­między kobietami a mężczyznami - nie tylko anato­micznych, ale i behawioralnych. Nawet w sposobie ubierania różnice są wyraźne. Mężczyźni są twardzi, agresywni, rywalizacyjni, chłodni, rozwiąźli, pożądliwi, polują na bizony i mają bzika na punkcie samochodów. Kobiety są delikatne, uległe, uczuciowe, monogamiczne, zmysłowe, są karmicielkami, zbierają Jagody, mamie prowadzą samochód i są gadułami. W skrócie; „kobie­ty są z Wenus, mężczyźni są z Marsa". Pozostaje pyta­nie, czy emocjonalne i osobowościowe różnice pomiędzy płciami są zaprogramowane genetycznie, czy też stano­wią wytwór kultury i socjalizacji? Czy mężczyźni są niecnymi, nieokrzesanymi, rywalizującymi brutalami, ponieważ zostali tego nauczeni, czy też nie potrafią się temu oprzeć? Czy kobiety są takimi delikatnymi kwia­tuszkami, ponieważ mamusia powiedziała, że tak zdo­bywa się męskie serca, czy też dlatego, że tak skonstru­owane są ich mózgi? Debata nad pochodzeniem różnic płciowych rozpoczęła się zapewne w chwili, gdy pierw­szy prehistoryczny mężczyzna naniósł błota do jaskini. Od tego czasu niewiele kwestii wzbudziło tyle kontro­wersji, rodząc bardziej mgliste i błędne poglądy

Co ciekawe, ten sam pojedynczy przypadek z archi­wów medycyny używany był w tej dyskusji jako argu­ment przez obie strony. Historia zaczyna się z przy­jściem na świat pary ślicznych, zdrowych bliźniaków. W wieku ośmiu miesięcy jednego z chłopców, w historii przypadku nazwanego Johnem, musiano poddać drob­nemu chirurgicznemu zabiegowi usunięcia tak zwanej stulejki. Trudno uwierzyć, ale chirurg spartaczył robotę i obciął mały penis w całości. Lekarze przekonali rodzi­ców, że pozwolenie dorastać chłopcu jako eunuchowi byłoby zbyt traumatyczne, więc najlepszym dla niego wyjściem będzie dokończenie rozpoczętego dzieła. Rodzice zgodzili się i chłopcu usunięto jądra. Potem nastąpił długotrwały proces chirurgicznego konstruo­wania pochwy w ciele dziecka, które w zasadzie naro­dziło się wtedy ponownie jako dziewczynka. Rodzice zaczęli nazywać je Joan, kupili nowe, różowe i koron­kowe ubranka i lalki. W artykule z roku 1973 pionier seksuologii, John Money, opisał, w jaki sposób Joan wy­rastała na całkowicie normalną, zdrową dziewczynkę, i przypadek ten zdawał się potwierdzać możliwość dowolnego tworzenia identyfikacji seksualnej przez kochających rodziców we współpracy z biegłymi specja­listami. Wydawało się, że dzieci rodzą się neutralne płciowo i można je z łatwością wprowadzić na ścieżkę męskości lub kobiecości.

Ostatnio dwaj inni uczeni, dr Milton Diamond i H. Keith Sigmundson, postanowili sprawdzić, co dzieje się z Joan po mniej więcej trzydziestu latach. Ich odkrycia, opublikowane w roku 1997, przewróciły teorię identy­fikacji seksualnej do góry nogami. Jak się okazało, Joan nie została szczęśliwą dziewczynką. Niszczyła ubrania i próbowała sikać na stojąco. Matka uczyła ją makijażu, ale ona wolała naśladować golącego się ojca. Inne dziewczynki zdawały się instynktownie wyczuwać, że coś jest nie w porządku - nazywały ją „jaski­niowcem" i nie chciały się z nią bawić. Rodzice, którzy utrzymywali problem w całkowitej tajemnicy, nie wi­dzieli innego wyjścia, jak iść dalej raz obraną drogą i kiedy Joan miała dwanaście lat, zaczęli podawać jej estrogen, aby rozwinęły się jej piersi i inne kobiece cechy,

W wieku lat czternastu Joan wpadła w depresję. Wyczuwała w swym życiu fałsz i nie chciała tak dalej żyć. Dlaczego nie jest taka, jak inne dziewczęta? Dla­czego ma ochotę grać z chłopcami w baseball, ale nie wyobraża sobie całowania się z nimi? Pomyślała, że jedynym wyjściem jest samobójstwo. Rodzice znali powody jej cierpienia i dłużej nie potrafili ich ukryć. Ojciec z płaczem opowiedział jej całą historię, chociaż wiedział, że Joan może ich obwiniać i znienawidzić. Ale zamiast złości na rodziców Joan poczuła ulgę. Po raz pierwszy wszystko wydało mi się zrozumiale i wiedzia­łam już, kim jestem - powiedziała Joan badaczom.

Wtedy też rozpoczęła drogę powrotną do swych bio­logicznych korzeni. Usunięto jej piersi i chirurgicznie wszczepiono namiastkę penisa. Hormony kobiece zastą­piono męskimi. John zaakceptował swą nową tożsa­mość. „Kupił sobie vana z barkiem" - zacytował Dia-monda „New York Times". „Chciał imponować panien­kom". W wieku 25 lat ożenił się z pewną kobietą i za­adoptował jej dzieci. Obecnie, ponad trzydzieści lat po skręcie na błędny tor, John uważa, że w końcu dotarł na miejsce, które było mu przeznaczone.

Przypadek Johna służy obecnie jako dowód przynaj­mniej częściowego ukształtowania tożsamości płciowej w chwili narodzin. John mógł być szczęśliwy tylko jako mężczyzna, ponieważ urodził się mężczyzną. Najinten­sywniejsza socjalizacja nie była w stanie zmienić jego ukształtowanego w życiu płodowym mózgu. Wiedział instynktownie, że z jego płcią coś jest nie w porządku, i nie chodziło tylko o to, że nie lubił bawić się lalkami, Cała jego tożsamość była zabarwiona przez płeć, co oznacza, że bycie kobietą lub mężczyzną jest częścią podstawowego zrębu osobowości. Trudność sprawia jed­nak dokładne opisanie różnic. Wskaźniki anatomiczne są wyraźne, ale co to tak naprawdę znaczy - urodzić się mężczyzną albo kobietą? Czym obie płci różnią się od siebie i dlaczego?

To, czego chcą mężczyźni, nie jest tym, czego chcą kobiety

Chociaż kobiety i mężczyźni wydają się niekiedy cał­kowicie odmienni, są mimo wszystko przedstawiciela­mi tego samego gatunku i mają ten sam długotermino­wy cel ewolucyjny: dzieci. Ale, jak w wielu innych spra­wach, i na temat sposobów realizacji tego celu mają bardzo różne poglądy. Psychologowie ewolucyjni sądzą, że badając odmienne zachowania i strategie seksualne kobiet i mężczyzn, można dotrzeć do typów zaangażo­wanych w nie genów. Dla mężczyzn optymalną strate­gią jest jak najwięcej seksu z jak największą ilością partnerek. Dla kobiet optymalna strategia to duża wybredność i seks tylko z jednym mężczyzną, który poświęci swój czas i środki jej dzieciom. Dlatego młodzi mężczyźni mają obsesję uprawiania seksu, a młode kobiety bardziej troszczą się o jakość samego związku. W księgarni mężczyźni kupują książki i czasopisma o seksie i sposobach uwodzenia; kobiety bardziej zain­teresowane są romansami, które uczą, jak utrzymać przy sobie Pana Właściwego i wyjść za mąż. Co inte­resujące, od tego typu różnic nie są wolni nawet ho­moseksualiści, Jest nawet taki dowcip: „Co przynosi lesbijka na drugą randkę? Linkę holowniczą. A co przy­nosi gej na drugą randkę? Jaką drugą randkę?"

Kiedy mężczyzna włóczy się po barach, po nadbrze­żach portowych, lub po rynku jakiegoś meksykańskie­go miasteczka, szuka młodości i piękna, jędrnego ciała, świetlistych oczu, namiętnych ust, sterczących piersi. Może się to wydawać fantazją z „Playboya", ale dr David Buss i jego współpracownicy odkryli, że takie gusta obowiązują w 37 różnych społeczeństwach. W Stanach Zjednoczonych mężczyźni poszukują kobiet młodszych od siebie średnio o trzy lata. Z wiekiem mężczyzny ta różnica wieku wzrasta; pierwsze żony są młodsze o około trzy lata, drugie - o pięć, a trzecie żony są o niemal osiem lat młodsze od mężów. W Klubie pierw­szych żon Bette Midler uczestniczy w bar-micwie swo­jego syna, na którą jej były mąż przyprowadza dużo młodszą przyjaciółkę. Midler pyta: „Czy to prezent?"

Pomimo sporadycznych wyjątków, jak Cher, preferen­cje kobiet są odwrotne. We wszystkich trzydziestu sied­miu badanych kulturach kobiety wyrażały pragnienie posiadania partnera starszego od siebie. Preferowana różnica waha się od dwóch lat dla francuskich Kana­dyjek, przez pięć dla mieszkanek Iranu, do paru dzie­siątków w plemieniu Tiwi - gerontokracji, w której wszystkie dobra i prestiż skupia w swych rękach star­szyzna. Światowa średnia wynosi 3 lata. Oto kolejny dowcip: rozmawia dwóch siedemdziesięciopięciolatków. Jeden z nich uskarża się na brak kobiety. Drugi mówi, że ma nową, dwudziestopięcioletnią. „Jak to zrobiłeś?" - pyta pierwszy, - „Bez trudu" - odpowiada drugi - „powiedziałem jej, że mam 95 lat".

Dowcip odzwierciedla teorię, że tym, czego napraw­dę pragnie od mężczyzny kobieta, jest jego zasobność, która wzrasta z wiekiem. Najprostszym wykładnikiem są tu pieniądze. W naszej kulturze nie jest rzadkością zadowolenie rodziców, kiedy córka wychodzi za mężczy­znę z „dobrej" rodziny, co stanowi eufemizm na określe­nie bogactwa. Gdy jednak mężczyzna stara się o bogatą kobietę, zostaje uznany za żigolaka. Nawet jeśli kobieta nie ma świadomego zamiaru posiadania dzieci, jej geny „mówią", by wybrała mężczyznę dysponującego środka­mi do ich wychowania. Kiedy w 1939 roku pytano ame­rykańskie kobiety i mężczyzn, czego poszukują we współmałżonku, kobiety dwukrotnie częściej od męż­czyzn wskazywały perspektywy finansowe. Niemal ten sam rezultat uzyskano w latach 1956 i 1967 oraz, po­nownie, w połowie lat osiemdziesiątych, po rzekomej rewolucji seksualnej. Wynika z tego, że najlepszą rzeczą, jaką mężczyzna może wyciągnąć ze spodni, jest duży, gruby portfel. Czy jednak kobiety poszukują nadzianych facetów, bo tak uczą kobiece czasopisma? Wydaje się to mało prawdopodobne, gdyż ta sama preferencja bogatych mężczyzn powtórzyła się w 37 różnych kulturach na sześciu kontynentach i pięciu wy­spach, w społeczeństwach poligamicznych i monogamicznych. zarówno w Trzecim Świecie, jak w krajach najbogatszych.

Po pieniądzach najlepsza jest władza, którą - w na­szej kulturze - ocenia się na podstawie statusu spo­łecznego i zawodowego. „Władza jest najsilniejszym afrodyzjakiem" - powiedział Henry Kissinger, a on coś o tym wie - ma władzę, pieniądze i nie brak mu kobiet, mimo nie w pełni filmowej urody. Badania potwierdzają pogląd Kissingera. W sondażach kobiety konsekwentnie oceniają status, prestiż, pozycję, władzę i stanowisko wyżej niż mężczyźni, i potwierdza się to na całym świecie.

Mężczyźni również poszukują zasobów, ale innego typu. Tym, czego naprawdę pragnie mężczyzna, jest płodność. Ponieważ nie można jej ocenić „na oko", męż­czyźni posługują się namiastką jej wskaźników - urodą. Gdy mężczyzna wpatruje się w parę pełnych piersi o sutkach przebijających bluzkę, nie myśli wca­le: „Mój przyszły syn będzie dobrze rósł, ssąc je". Ale jego geny wykrzykują to wniebogłosy. Mężczyźni uwiel­biają krągłe, obfite pośladki nie dlatego, że tak ich nauczyła telewizja, ale prawdopodobnie dlatego, że ten kształt wydaje się idealny do rodzenia dzieci. Symetria twarzy, która, jak wykazały badania między kulturowe, stanowi uniwersalne kryterium urody - to tablica ogłoszeniowa, informująca, że właścicielka jest wolna od pasożytniczych chorób. Męskie standardy piękna twarzy są wśród różnych ras i grup etnicznych zasta­nawiające podobne. Zarówno dla Afrykanów, Japończy­ków, jak i Szwedów najbardziej atrakcyjne rysy to mały nos i duże, szeroko rozstawione oczy.

W Ameryce obsesja urody jest zjawiskiem niewątpli­wym i nie nowym. W sondażu, przeprowadzonym w 1950 roku na próbie pięciu tysięcy studentów na temat tego, co dostrzegają w partnerce, czynnikiem najczęściej wymienianym przez mężczyzn była atrak­cyjność fizyczna, i przez ostatnie 40 lat nie uległo to zmianie. Jedyną cechą fizyczną, którą naprawdę cenią kobiety, jest wzrost, zapewne dlatego, że stanowi sygnał siły, a przez to zdolności do zdobywania poży­wienia i zwyciężania wrogów. To dlatego w tak wielu ogłoszeniach matrymonialnych kobiety poszukują męż­czyzny o wzroście powyżej metra osiemdziesięciu, a ogłoszenia wysokich mężczyzn cieszą się większym zainteresowaniem, niż niskich. Interesujące, co by się stało, gdyby gatunek, zaprojektowany do zadań fizycz­nych epoki kamienia łupanego, przeniesiono nagle w warunki podobne do współczesnych - świata zdomi­nowanego przez informację, w którym siła fizyczna jest mniej ważna. Czy dzisiaj mężczyźni w okularach - które mogą być oznaką częstego czytania lub długo­trwałej pracy przy komputerze, a co za tym idzie, inte­ligencji - staliby się bardziej atrakcyjni?

Preferowanie urody przez mężczyzn i statusu przez kobiety demonstruje pewien eksperyment, opisany przez Johna Townsenda z Uniwersytetu Syracuse. Po­nad 200 studentom i studentkom pokazywano zdjęcia osób pici przeciwnej, pytając, z kim chcieliby umówić się na randkę. Niektórzy z modeli i modelek nosili uniformy pracowników barów szybkiej obsługi, inni ele­ganckie ubrania i rolexy. Wśród mężczyzn chęć spotka­nia się z tą, a nie inną osobą zależała wyłącznie od atrakcyjności fizycznej. Z ładną chcieli się spotkać na­wet, jeśli pracowała w McDonaldzie. Ale dla kobiety „suknia czyniła mężczyznę". Kobiety w tym samym stopniu pragnęły eleganckich przeciętniaków, co przy­stojniaków z fast-foodu.

Samice różnych gatunków równie silnie, co samcami bogato przystrojonymi, mogą interesować się tymi, którymi interesują się już inne samice. Jeśli chodzi o przykłady ze świata zwierząt, to samiec trynidadzkiego gupika, gdy przebywa w towarzystwie samicy, jest atrakcyjny dla innych samic, nawet jeżeli sam w sobie atrakcyjny nie jest. Na gupiki w sposób magiczny dzia­ła kolor, a ulubionym ich kolorem jest pomarańczowy - najbardziej pomarańczowy samiec ma największe szansę u samic. Dr Lee Dugatkin z uniwersytetu w Louisville umieścił akwarium z samicami gupika koło akwariów z samcami. Jeśli akwaria samców posta­wiono na akwariach innych samic, by wywołać wraże­nie posiadania przez nie towarzystwa, badane samice preferowały samce, które zdawały się mieć partnerki. Najwyraźniej samce o słabym pigmencie mogą zrekom­pensować tę wadę dzięki towarzystwu samicy. Nawet szansę bladego samca - o 24 procent mniej pomarań­czowego od średniej - wzrosły dzięki temu, że był widziany z samicą. Samice nie popadły jednak w całko­wite zaślepienie i jeśli samiec był o 40 procent mniej pomarańczowy od innych, nie miał szans bez względu na to, ile samic mu towarzyszyło.

Ta sama strategia jest skuteczna, przynajmniej do pewnego stopnia, wśród ludzi. Każdy facet wie, że naj­lepszym sposobem zwrócenia na siebie uwagi jest wkroczenie na bankiet w towarzystwie wspaniałej ko­biety - pod warunkiem, że to nie własna żona. Dzieje się tak, ponieważ skłonność do podjęcia zobowiązań jest jedną z najważniejszych cech, poszukiwanych przez kobiety zarówno u przelotnych, jak u długotermino­wych partnerów. Z punktu widzenia kobiety seks to seks, czy motywuje go przelotna namiętność do przy­stojnego obcego, czy poczucie małżeńskiego obowiązku wobec męża, który, jak stary kapeć, jest stale pod ręką. Wielkiej wagi nabiera jednak poziom zobowiązań, o ile efektem związku ma być dziecko. W przeciwieństwie do tego mężczyźni cenią zobowiązanie i wierność seksual­ną u partnerek długoterminowych, ale w przelotniejszych związkach są one dla nich raczej wadą,

Czy coś tak względnego kulturowo, jak „zobowiąza­nie", może naprawdę mieć charakter biologiczny? Choć wśród ludzi nie ma na to dowodów, zwierzęta, zwane nornicami, dostarczają fascynujących przykładów na to, jak wyposażenie genetyczne i chemia mózgu mogą kon­trolować zachowanie. Nomice to małe gryzonie, podob­ne do myszy polnej. W Ameryce żyją dwa ściśle spo­krewnione gatunki, nomica preriowa i nornica górska, które, jeśli chodzi o zobowiązanie, nie mogłyby bardziej różnić się między sobą. Samce nornic preriowych wiążą się na całe życie i przepędzają samców-intruzów zęba­mi i pazurami. Nomice górskie krzyżują się z kim po­padnie. Dlaczego te dwa typy nornic, tak podobne, są zupełnie odmienne, jeśli chodzi o charakter związków?

Thomas Insel i C, Sue Carter z Laboratorium Neurofizjologii NIHM wykryli u tych dwu gatunków znaczącą różnicę we wzorcach receptorów hormonu peptydowego, zwanego wazopresyną. Po zablokowaniu wydzielania wazopresyny w mózgu wiernych samców preriowych, te szukały partnerek po całej kolonii, nie broniąc już swo­ich samic przed innymi samcami. To tak, jakby naj­wierniejszy mąż stał się nagle rozpustnikiem. Reakcja chemiczna działała również w drugą stronę. Kiedy samiec nornicy preriowej żyje z samicą, jego mózg wydziela więcej wazopresyny niż gdy jest sam. Nie stwierdzono jednak takiej zmiany u nornic górskich ani u samic obydwu gatunków. Tak więc niewielka różni­ca genetyczna pomiędzy gatunkami zaowocowała tak znaczną różnicą w zachowaniu rozrodczym powstałą tylko dzięki prostej zmianie ilości i dystrybucji jedne­go hormonu.

Wróćmy do naszych „badań terenowych" w barach dla samotnych, gdzie faceci pożądają apetycznych pa­nienek, a kobiety wypatrują wysokich, bogatych dżen­telmenów. Nadchodzi czas zamknięcia, ludzie ustawiają się w kolejce po płaszcze, a ty wciąż Jesteś sam. Na co się zasadzisz? Dla mężczyzny odpowiedź jest prosta: na cokolwiek, co się rusza. W pewnym sondażu 75 procent studentów zadeklarowało chęć znalezienia się w łóżku z atrakcyjną kobietą, nawet jeśliby nic o niej nie wie­dzieli. Gdy natomiast zapytano kobiety, czy poszłyby do łóżka z przystojnym nieznajomym, twierdząco odpowie­działo O (zero) procent. Pytani o to, co jest dla nich ważne w partnerze seksualnym, mężczyźni okazali się mniej wymagający pod każdym w zasadzie względem -w tym wykształcenia, inteligencji, wdzięku i osobo­wości. Mężczyźni nie przywiązywali też wagi do nie­uctwa, niskiego statusu społecznego, nadużywania al­koholu, a nawet niezrównoważenia emocjonalnego. O ile kobiety chciały wiedzieć choć trochę o mężczyźnie, zanim zgodziłyby się na zbliżenie, mężczyźni zdawali się interesować wyłącznie pochwą.

Nie można wykluczyć, że wszystkie te różnice między pragnieniami mężczyzn i kobiet - uroda przeciw pie­niądzom, młodość przeciw dojrzałości, „łatwość" przeciw zobowiązaniu - są uwarunkowane genetycznie. Skoro występują we wszystkich społeczeństwach, nie mogą być czysto kulturowe. W wielu przypadkach obserwu­jemy je również u innych gatunków, prawdopodobnie zostały nam więc przekazane na drodze ewolucji. Po­nadto ludzie znacznie różnią się pod tym względem między sobą - nie każdy mężczyzna jest rozpustni­kiem, nie każda kobieta świętoszką - co wskazuje na genetyczne różnice indywidualne. Ale wrażenia to nie dowody. Nie mamy pojęcia, jakie geny są tu istotne, jak wiele ich jest, jak działają i jak różni się ich wpływ na kobiety i na mężczyzn - a wszystko to jest niezbędne dla poznania genetycznej podstawy różnic. Są jednak dwie dziedziny aktywności seksualnej, których podsta­wę genetyczną udało się ustalić. Nie ma nic zaskaku­jącego w tym, że nie mają one nic wspólnego z genita­liami, a za to bardzo wiele z mózgiem.

Seks, czyli skok w bok

Prezydent Calvin Coolidge nie miał nic wspólnego z seksuologią, lecz jego nazwisko kojarzy się z pewnym ważnym zjawiskiem. Anegdota głosi, że pewnego dnia dokonywał w towarzystwie żony inspekcji rządowej far­my. Gdy prezydent na chwilę gdzieś się oddalił, pani Coolidge obserwowała koguta, pokrywającego kurę. „Jak często on to robi?" - zapytała. Przewodnik odpo­wiedział: - „Dziesiątki razy dziennie." - „Proszę powiedzieć o tym prezydentowi" - odrzekła Pierwsza Dama. Potem, kiedy prezydent przechodził obok kojca, poinformowano go o potencji koguta. „Zawsze z ta samą kurą?" - spytał. - „O nie, za każdym razem z inną" - odpowiedział przewodnik. - „Proszę powtó­rzyć to pani Coolidge" - powiedział prezydent.

„Efekt Coolidge'a" polega na zainteresowaniu męż­czyzn wieloma partnerkami seksualnymi i jest dobrze udokumentowany wśród ludzi. Według pracy Sex in America: A Deftnitiue Suruey, opartej na szeroko zakro­jonych, skrupulatnych badaniach, przeprowadzonych przez badaczy z uniwersytetu w Chicago, typowy Ame­rykanin ma w ciągu całego życia sześć partnerek seksualnych, natomiast kobieta - dwóch. Statystycz­nie rzecz biorąc, jest to niemożliwe - chyba, że istnieje zakonspirowana żeńska mniejszość, która sypia z wie­loma mężczyznami - ale na pewno dobrze oddaje to pragnienia mężczyzn.

Nasza kultura wykorzystuje ów stereotyp atrakcyj­ności wielu kobiet dla jednego mężczyzny. To dlatego bikini pojawia się w reklamach tak „męskich" produktów, jak opony, lecz nie w reklamach mikserów kuchen­nych. Nie sądźcie jednak, że jest to sztuczny wymysł Madison Avenue - to raczej odwołanie się do czegoś obecnego we wszystkich kulturach, a także u innych ssaków. David Buss w swej książce The Eyolution of Desire opowiada o mężczyźnie z amazońskiego plemie­nia Mehinaku, który nazywał seks małżeński mana (dosłownie - bezwonny), a seks z kochanką wirintya-pa (rozkoszny). Cytuje również Indianina, który ma­wiał: „Nie masz codziennie ochoty na tę samą jarzynę".

Efekt Coolidge'a nie ogranicza się do naszego gatun­ku. Na przykład baran parzy się za każdym razem, kiedy spotka nową samicę. Lecz gdy pokryje konkretną owcę, ta traci dlań atrakcyjność. Nie dlatego, iżby wie­dział, że została zapłodniona: jeśli owca jest dla niego nowa, baran nie dba o to, jak wiele innych baranów ją pokrywało. Nie zwiedzie go nawet „przebranie" owcy, którą już pokrył, przez narzucenie na nią derki, albo wyprowadzenie z zagrody i przyprowadzenie z powro­tem. Tym, czego chce baran, jest nowość.

Zainteresowanie samców wieloma partnerkami sek­sualnymi wykazuje trzy znaki firmowe cech genetycz­nych: występowało w odmiennych kulturach i czasach. obserwuje się je u innych gatunków oraz wykazuje ono zróżnicowanie międzyosobnicze. Ale jaki gen za nie odpowiada?

Wskazówka nadeszła z badań nad osobowością. a ściśle z badania dobrze znanej nam cechy poszukiwa­nia nowości, związanej z odczuwaniem przyjemności z nowych, zmiennych i intensywnych doświadczeń,

Wielokrotnie wykazano, że poszukiwacze nowości zaspokajają potrzebę zmian i różnorodności między innymi przez posiadanie licznych partnerów seksual­nych. Na przykład Anthony Bogaert i William Fisher z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ustalili, że nasile­nie potrzeby poszukiwania nowości pozwala lepiej prze­widzieć liczbę partnerów seksualnych niż wszystkie inne czynniki, nawet fizyczna atrakcyjność, męskość, wiek czy ogólne zainteresowanie seksem. Im bardziej ktoś poszukuje ekscytacji, tym więcej ma partnerów.

Obiektem innych badań - Marvina Zuckermana i współpracowników - byli studenci w czasach tak zwanej rewolucji seksualnej początku lat siedemdzie­siątych. Również wśród nich poszukiwacze nowości deklarowali, że świetnie jest mieć stosunek z kimś ledwie poznanym, nawet jeśli nie ma pewności wzajem­nej sympatii. Ludzi o niskim poziomie poszukiwania nowości bardziej cieszy seks, gdy jest się zakochanym i najlepiej po ślubie. Poszukiwacze ekscytacji postrze­gają seks jako „grę", przyjemną formę rekreacji, nato­miast dla ludzi, którzy za nią nie gonią, seks jest wy­razem zobowiązania uczuciowego.

Poszukiwanie nowości wpływa także na typ seksu. Badania Zuckermana wykazały, że mężczyźni uzysku­jący wysokie wyniki na skali poszukiwaniu nowości podejmowali różnorodniejszą aktywność seksualną. Po­szukiwacze ekscytacji dużo częściej uprawiają seks oralny i kochają się w pozycjach innych niż „po boże­mu". Jednakże związek pomiędzy poszukiwaniem eks­cytacji a zachłannością seksualną nie wynika z popędu seksualnego. Zuckerman w swych badaniach stwier­dził, że poszukiwacze nowości nie onanizują się częściej niż unikający nowości, mają tylko więcej partnerów. Poszukiwanie nowości przesądza o tym, z kim i w jaki sposób uprawiamy seks, ale nie o tym, jak często.

Ponieważ wszystkie te studia wskazywały na zwią­zek pomiędzy poszukiwaniem nowości i zachowaniami seksualnymi, a - jak wykazaliśmy wcześniej - recep­tor dopaminy D4 pośredniczy w kształtowaniu cechy poszukiwania nowości, kuszącym wydało się nam pyta­nie; czy gen D4 wpływa na liczbę partnerów seksual­nych? Ponieważ dysponowaliśmy już niezbędnymi danymi, wystarczyło kilka obliczeń, by uzyskać od­powiedź.

Zgodnie z oczekiwaniami wystąpiła korelacja pomię­dzy genem D4DR a ilością partnerów seksualnych, ale jej kształt był nieoczekiwany. Analizując na początek heteroseksualnych mężczyzn, stwierdziliśmy, że badani, posiadający długą formę D4DR, czyli poszukiwacze nowości, mieli nieznacznie więcej partnerek niż unika­jący nowości, posiadający krótką formę tego genu. Róż­nica ta była jednak niewielka i nieistotna statystycznie. Rzecz stała się bardziej interesująca, kiedy zapytaliś­my, z jak wieloma innymi mężczyznami spali. Pomimo swego heteroseksualizmu, niektórzy z uczestników na­szych badań mieli za sobą takie doświadczenia, zazwy­czaj pojedyncze i w młodości. Ale wystąpiła tu bardzo silna korelacja z genem D4DR. Dla heteroseksualistów o długim genie, poszukiwaczy nowości, prawdopodo­bieństwo przespania się z innym mężczyzną było sześ­ciokrotnie wyższe niż dla tych o krótkim genie. Około połowa badanych o długim genie miała kiedyś męskie­go partnera, wobec zaledwie ośmiu procent mężczyzn o genie krótkim. U gejów wykryliśmy zależność syme­tryczną. Zgodnie z oczekiwaniami, geje mieli więcej męskich partnerów niż heteroseksualiści partnerek, być może dlatego, że w ich świecie efekt Coolidge'a jest uniwersalny i gen D4DR wywołuje oczekiwany efekt. Jednakże znacznie silniejszy był wpływ genu na ilość żeńskich partnerek. Ci o długiej, wywołującej silne po­szukiwanie nowości formie, mieli stosunki z kobietami ponad pięć razy częściej niż mężczyźni o formie krót­kiej. Chociaż geje mogą mieć stosunki z kobietami pod wpływem presji społecznej, istotna wydaje się również rola potrzeby nowych doświadczeń.

Rezultaty te wskazują, że gen receptora dopaminy D4 wpływa na męskie zachowania, tyle że nie bezpo­średnio. Dla heteroseksualisty przespać się z innym mężczyzną jest skrajną nowością. Dla geja seks z ko­bietą to również doświadczenie wyjątkowe. Czy to oznacza, że D4RD jest „genem rozwiązłości", a niewier­ny mąż może powiedzieć swojej żonie: „To jest silniej­sze ode mnie, mam to w genach"? Oczywiście nie. Sam gen nie popycha do zdrady. On tylko determinuje sposób reagowania pewnych komórek mózgowych na dopaminę, co z kolei określa ludzką reakcję na nowe bodź­ce. Ale jaka będzie konkretna reakcja na te bodźce, jest bardziej sprawą charakteru niż temperamentu.

Ile seksu potrzebujemy?

W filmie Annie Hali Woody Allen mówi swojemu psychoanalitykowi, że on i Annie uprawiają seks „strasznie rzadko, może trzy razy na tydzień". Nato­miast Annie opowiada swojemu, że uprawiają seks „bez przerwy, mniej więcej trzy razy w tygodniu". Według Sex in America 54 procent mężczyzn myśli o seksie co najmniej raz dziennie, natomiast 67 procent kobiet twierdzi, iż myśli o seksie zaledwie parę razy na ty­dzień lub na miesiąc. Ludzi - kobiety i mężczyzn - dzielą jednak jeszcze większe różnice, toteż w rzeczywi­stości między płciami jest więcej podobieństw niż róż­nic. I tak na przykład niektórzy - zarówno mężczyźni, jak kobiety - przez całe życie w ogóle nie uprawiają seksu, podczas gdy innym ledwie starcza jeden stosu­nek dziennie.

Częstotliwość stosunków seksualnych zależy od wielu czynników i ulega częstym zmianom. Ludzie częściej uprawiają seks w młodości, częstotliwość zależy także bardzo od dostępności partnerów. Na przekór stereoty­powi „latającego z kwiatka na kwiatek" kawalera wię­cej stosunków mają małżonkowie. Około 40 procent osób po ślubie uprawia seks dwa razy w tygodniu, w porównaniu z dwudziestoma pięcioma procentami osób samotnych. Dla par małżeńskich, zapewne włącz­nie z państwem Coolidge, częstotliwość ta z wiekiem maleje. Z drugiej strony na każdym etapie życia zda­rzają się przypływy aktywności seksualnej, na przykład w czasie wakacji. Jednak, nawet biorąc pod uwagę wpływ czynników zewnętrznych na częstotliwość sto­sunków, wyraźnie widać, że pewni ludzie potrzebują więcej seksu niż inni. I pomimo zmienności w następstwie starzenia się, małżeństwa, rozwodu, okresów stresu, poziom „popędu seksualnego" stanowi wzglę­dnie stały element wyposażenia każdego człowieka.

Jakie mechanizmy mózgowe mogą odpowiadać za te stałe różnice siły libido? Tym razem wskazówki nadesz­ły ze strony farmakologii, zwłaszcza badań nad Prozakiem. lekiem antydepresyjnym. Jednym z nielicznych skutków ubocznych Prozaku jest zanik pożądania seksualnego. W pewnym stopniu to zrozumiałe, skoro seksu używa się często, żeby ukoić lęk lub rozładować napięcie. U mężczyzn efekt Prozaku jest nie tylko psy­chologiczny, lecz może on również przysporzyć proble­mów z erekcją lub ejakulacją.

Wiemy, że Prozac działa na transporter serotoniny w mózgu, odkryliśmy też, że pewni ludzie dysponują taką wersją genu transportera serotoniny, która działa jak naturalny Prozac, redukując lęk i depresję. Nasu­wa się oczywiste pytanie: czy także genetyczny Prozac redukuje pożądanie seksualne?

I tutaj łatwo było wykorzystać naszych badanych do zestawienia częstotliwości uprawiania seksu z typem genu. Korelacja okazała się istotna statystycznie: męż­czyźni o wysokolękowym genie transportera serotoniny odbywali stosunki częściej niż posiadający jego formę niskolękową. Najaktywniejsi seksualnie mężczyźni -odbywający stosunki co najmniej raz w tygodniu - mieli 1,9 rażą częściej genotyp wysokolękowy niż męż­czyźni mniej aktywni. Wynik ten był niezależny od wieku, poziomu edukacji, pochodzenia etnicznego czy orientacji seksualnej. Od tej zależności bywa oczywiście wiele odstępstw, ponieważ analizowany gen odpowiada tylko za niewielką część zmienności aktywności sek­sualnej, podobnie jak w przypadku lęku i agresji. Nie jest to zatem najważniejszy przełącznik seksualnego termostatu, ale z pewnością wydaje się być częścią urządzenia. Wyjaśnia to również, dlaczego poziom ge­nów powodujących lęk, pesymizm i smutek jest w po­pulacji ludzkiej tak wysoki. Jeżeli bardzo powszechna wysokolękowa wersja genu „popycha" ludzi do częst­szych stosunków, będzie on przekazywany następnym pokoleniom bez względu na to, jak się z nim czują.

Orientacja seksualna

Być może najlepiej znanym, a na pewno najbardziej kontrowersyjnym dziełem genetyki seksu jest odkrycie w moim laboratorium, w 1993 roku, tak zwanego genu homoseksualizmu. W przeciwieństwie do tego, na czym koncentrują się media, odkrycie to jest ważne nie tyle przez to, co mówi o samym homoseksualizmie, ile przez to, co mówi o orientacji seksualnej i różnicach seksual­nych w ogólności. Orientacja seksualna jest w końcu najbardziej fundamentalną różnicą między płciami. We wszystkich kulturach, w ciągu całej historii, prawie wszystkich mężczyzn pociągały kobiety i prawie wszy­stkie kobiety pociągali mężczyźni. Ponieważ genetyka stanowi z definicji badanie różnic dziedzicznych, najlep­szym sposobem zrozumienia genetycznych podstaw orientacji seksualnej jest porównanie ludzi o odmien­nych upodobaniach. Stąd właśnie wzięły się nasze ba­dania homoseksualistów.

Najtrudniejszą część zadania stanowi zdefiniowanie i pomiar orientacji seksualnej. Niektórzy naukowcy chcą mierzyć tylko zewnętrzne zachowanie: czy dana osoba ma stosunki z mężczyznami, kobietami, czy z partnerami płci obojga? Zwolennicy tezy, że społeczeń­stwo tłumi nasze „rzeczywiste" pragnienia, dodadzą do tego równania fantazje; czy marzenia dotyczą męż­czyzn, czy kobiet? Inny sposób pomiaru to pytanie wprost: czy jesteś heteroseksualistą, homoseksualistą, czy może biseksualistą?

Tradycyjną metodą pomiaru orientacji seksualnej jest „skala Kinseya" - nosząca miano od nazwiska pionie­ra badań nad seksem, Alfreda Kinseya. Skala ta roz­ciąga się od O, co oznacza całkowity heteroseksualizm, do 6 punktów dla pełnego homoseksualizmu. Wartości pośrednie reprezentują różne nasilenie zachowań i fan­tazji biseksualnych. Najlepszym zapewne sposobem po­miaru orientacji seksualnej - którym posłużyliśmy się w naszych badaniach w National Institutes of Health - jest uwzględnienie przynajmniej czterech różnych wskaźników: atrakcyjnego seksualnie obiektu, erotycz­nych fantazji, zachowań i samoidentyfikacji. Wynik był średnią pomiarów tych czterech sfer. Tak więc mężczy­zna, który sypia z jedną kobietą, ale przyznaje się do sporadycznych fantazji na temat mężczyzn, uzyska cał­kowity wynik pomiędzy O a l.

Większość kobiet i mężczyzn ma wyniki bliskie O, ponieważ prawie wszyscy ludzie są heteroseksualista-mi. Niektórzy - szacunki różnią się, ale nie więcej niż o parę procent - uzyskają wynik wyższy jako biseksu-aliści lub homoseksualiści. W rozkładzie wyników dla mężczyzn i kobiet interesująca jest jednak subtelna, lecz ważna różnica. Różnica ta stanowi klucz do zrozu­mienia podstaw ludzkiej odmienności płciowej,

Różnica polega na tym, że większość mężczyzn pla­suje się na jednym z krańców skali Kinseya: są albo hetero-, albo homoseksualistami - podczas gdy wyni­ki kobiet rozciągają się wzdłuż całej skali: wiele z nich przejawia pewien stopień biseksualizmu w zachowaniu, lub - częściej - w myślach. Przykład stanowić może badanie na 4903 bliźniętach w Australii, w którym większość przedstawicieli obu płci deklarowało się jako dominujące lub całkowicie heteroseksualni (w skali Kinseya O lub l). Wykres średniej dla badanych męż­czyzn miał kształt zbliżony do litery „u" - bardzo dużo O i l, nieliczne 2, 3 i 4 oraz wyraźnie więcej 5 i 6. U ko­biet natomiast wystąpił rozkład liniowy, łagodnie opadający w kierunku wysokich wyników. Nie zaryso­wał się żaden szczyt dla niemal stuprocentowych lub zadeklarowanych homoseksualistek - większość nie-heteroseksualnych kobiet mieści się w pośredniej, biseksualnej części rozkładu.

Wyniki świadczą o tym, że seksualna orientacja męż­czyzn przypomina prawo- lub leworęczność: pomiędzy skrajnościami pozostaje niewiele miejsca. Wśród męż­czyzn występuje heteroseksualna większość i homoseksualna mniejszość. Natomiast wśród kobiet orientacja seksualna bardziej przypomina cechę taką, jak wzrost, z całym jego zakresem zmienności. Nie oznacza to, że nie ma żadnych biseksualistów wśród mężczyzn, i peł­nych lesbijek wśród kobiet - po prostu jest względnie więcej biseksualnych kobiet niż mężczyzn i względnie więcej homoseksualnych mężczyzn niż kobiet.

Inna różnica dotyczy stałości orientacji, której wskaź­nikiem jest trwałość w czasie tych samych wyników w czterech uwzględnianych przez nas obszarach. Zja­wisko to potwierdziło się wyraźnie w setkach badań, przeprowadzonych przez nas w trakcie określania genetycznych uwarunkowań homoseksualizmu.

Christine była inteligentną, elokwentną młodą kobietą, profesjonalistką zajmującą kierownicze stano­wisko w dużej korporacji. Nie miała trudności w opo­wiadaniu o swoim życiu seksualnym, upodobaniach i niechęciach, dopóki pewne pytanie nie wprawiło ją w napięcie i niepokój: „Kiedy wyobrażasz sobie sto­sunek z kimś, na przykład w czasie masturbacji, kto pojawia się w twojej fantazji?"

Christine zaczerwieniła się, spuściła wzrok i cicho spytała: „To zostanie zachowane w sekrecie, prawda?" Zapewniono ją, że nikt nie pozna nawet jej tożsamości. „Cóż - mówiła dalej - zwykle są to mężczyźni. Tylko w ten sposób mogę osiągnąć orgazm."

Odpowiedź Christine była o tyle zaskakująca, że opi­sała się wcześniej jako lesbijka od siedemnastego roku życia. Od ośmiu lat pozostawała w związku z tą samą partnerką. Poza kilkoma randkami w szkole, doświad­czenia seksualne miała wyłącznie z kobietami. Pytana o obiekt atrakcyjności, czyli z kim mogłaby naprawdę (a nie w marzeniach) pójść do łóżka - odpowiedziała, że wyłącznie z kobietą. We wszystkich miarach skali Kinseya, prócz fantazji, uzyskała „mocną" szóstkę,

Christine nie jest wyjątkiem. Wiele kobiet wykazuje tego typu niespójności pomiędzy fantazją, obiektem atrakcyjności, zachowaniami i samoidentyfikacją. Od­powiedź Chrisfcine nie była też potwierdzeniem mitu, że lesbijki tak naprawdę pragną mężczyzn, ponieważ ko­biety heteroseksualne przejawiały w odpowiedziach podobną niekonsekwencję. Na przykład pewna szczęśli­wa w małżeństwie heteroseksualistka, nigdy nie mają­ca doświadczeń seksualnych z kobietami, wyznała, że jej ulubioną fantazją jest „leżeć pod mnóstwem kobiet, które piersiami trącają moją twarz".

Mężczyźni są w swej seksualności bardziej konsek­wentni, wręcz sztywni. Tych, którzy deklarują heteroseksualizm, zasadniczo zawsze pociągają kobiety i fantazjują na ich temat, natomiast utożsamiający się z homoseksualizmem marzą prawie wyłącznie o męż­czyznach. Oczywiście, jeśli chodzi o rzeczywiste zacho­wania, notujemy wyjątki. Na przykład wielu gejów miało doświadczenia seksualne z kobietami, ale zazwy­czaj tylko dlatego, że czuli, iż tego oczekuje od nich ro­dzina lub otoczenie. Wielu heteroseksualistów ma za sobą przynajmniej przelotne doświadczenia seksualne z innymi mężczyznami, lecz najczęściej na zasadzie krótkiego młodzieńczego eksperymentu lub w sytuacji niedostępności kobiet - na przykład w więzieniu.

Trzecią różnicą między kobietami a mężczyznami jest zmienność orientacji w czasie. Przeciętny mężczyzna, czy to homo-, czy heteroseksualista, nie zmienia jej w ciągu całego życia. Chociaż mężczyzna zwykle do późnej młodości lub wczesnej dorosłości nie przyznaje się innym, a nawet przed samym sobą, do swojej orien­tacji homoseksualnej, aż weźmie ona górę, później za­zwyczaj nie ulega ona zmianie. Ponadto zarówno geje jak heteroseksualiści zwykle pamiętają przejawy swo­ich upodobań już z dzieciństwa, nawet z czwartego czy piątego roku życia. Przedmiotem pierwszych fascynacji i „szczenięcych miłości" chłopców homoseksualnych bywają często inni chłopcy lub mężczyźni.

Inaczej kobiety. Margaret, osoba pod siedemdziesiąt­kę, opowiedziała o swoich dwóch małżeństwach i o satysfakcji ze stosunków z obydwoma mężami. Nigdy nie odczuwała żadnego zainteresowania przespaniem się z kobietą i nie miała tego typu doświadczeń. Była kinseyowską Szóstką Doskonałą, przypadkiem zero-jedynkowym. Ale kiedy po skończeniu wywiadu przygotowy­wała się już do wyjścia, powiedziała:

— Panie doktorze, jest coś, o co pan mnie nie za­pytał.

— Co to takiego?

— Nie zapytał pan o moją przyszłość. Widzi pan, choć mam 68 lat, seks nie przestał mnie interesować, A może pan o tym nie wie, lecz mężczyźni w moim wie­ku są żałosni. Więc postanowiłam, że moim następ­nym partnerem będzie kobieta.

Po czym wstała i wyszła, pozostawiając zdumionego ankietera w kłopocie, jak przełożyć tę krótką, lecz treś­ciwą wymianę zdań na czyste i jednoznaczne kolumny skali Kinseya.

W miarę postępu badań okazało się, że Margaret nie była przypadkiem odosobnionym, Angela Pattatucci przeprowadziła dla nas wywiady z innymi kobietami, które deklarowały się jako lesbijki, ale poślubiły męż­czyzn, oraz z tymi, które w późnym okresie życia „sta­ły się" lesbijkami. Jeszcze inne zmieniały front dwa, trzy lub więcej razy. W przypadku niektórych kobiet orientacja seksualna wydawała się równie płynna, jak waga - tu też na przemian „przybierały" i „traciły".

Badania wykazały, że orientacja seksualna mężczyzn ma wiele własności typowych dla cech uwarunko­wanych genetycznie: jest trwała, stabilna i dychotomiczna - to znaczy mężczyzna jest albo hetero-, albo homoseksualny. W przeciwieństwie do tego orientacja seksualna kobiet sprawia wrażenie bardziej chwiejnej i rozmytej, mniej zaprogramowanej z góry - okazała się zróżnicowana, zmienna i rozkładająca się w sposób ciągły — wiele kobiet plasuje się gdzieś pomiędzy homo-, a heteroseksualizmem. To, że jakaś cecha spra­wia wrażenie uwarunkowanej genetycznie, nie oznacza, że jest taką rzeczywiście. Znów należało przyjrzeć się bliźniętom, rodzinom i DNA.

W ciągu ostatnich czterdziestu lat opisano kilkana­ście badań nad orientacją seksualną mężczyzn, w któ­rych powtarzał się ten sam wzór. Identyczny genetycz­nie jednojajowy brat-bliżniak geja ma olbrzymią - choć nie stuprocentową - szansę, że również będzie gejem. Jest ona wyższa, niż w przypadku bliźniąt dwu-jajowych, która z kolei jest wyższa od średniej dla lu­dzi niespokrewnionych. Dokładnie taki układ wyników jest typowy dla cechy pozostającej pod wpływem genów, ale niecałkowicie przez nie zdeterminowanych. Uśred­nienie wyników wszystkich dotychczasowych badań pozwala określić dziedziczność orientacji seksualnej na około 50 procent. Oznacza to, że męski homoseksualizm jest w 50 procentach sprawą genetyki, a w 50 procentach jakichś innych wpływów, którą to proporcję odnajdujemy w wielu innych cechach behawioralnych.

A co z brakującymi pięćdziesięcioma procentami? Dlaczego jakiś mężczyzna może być gejem, nawet kie­dy jego jednojajowy brat-bliżniak nim nie jest? Odpo­wiedź wciąż nie jest jasna, ale źródła są albo biologicz­ne, jak działanie odmiennych hormonów w życiu płodo­wym, albo tkwią w wyjątkowych doświadczeniach życiowych. Sprawą niewielkiej wagi są warunki dora­stania dzieci, a szczególnie środowisko tworzone przez rodziców. W najdokładniejszych z przeprowadzonych dotychczas badań najlepsze matematyczne oszacowanie udziału wspólnego środowiska w ogólnej zmienności wyniosło O procent. Innymi słowy, jeżeli z dwóch chłop­ców wychowanych w tej samej rodzinie jeden zostanie gejem, a drugi heteroseksualistą, różnica między nimi nie jest bynajmniej spowodowana stylem wychowaw­czym rodziców.

W przypadku kobiet siła wpływu genetycznego jest czymś bardziej tajemniczym, częściowo z powodu mniejszej jak dotąd liczby badań, ale również za spra­wą większej płynności orientacji seksualnej. Wyniki najdokładniejszych nowych badań sugerują, że identy­fikacja seksualna kobiet jest bardziej dziełem środowis­ka niż dziedziczności. Te nowe badania przeprowadził w Australii Nicholas Martin, bardzo ceniony genetyk zachowania, wraz z Michaelem Baileyem z North-western University, który ma w małym palcu większość prac genetycznych na temat orientacji seksualnej w dzisiejszej populacji Stanów Zjednoczonych. Zamiast rekrutować badanych przez ogłoszenia w prasie, co me­sie ze sobą niebezpieczeństwo deformacji wyników, się­gnęli do liczącej 1912 bliźniaczek w wieku od 17 do 50 lat próbki z ogólnokrajowego spisu ludności. Współ­czynnik homoseksualizmu był w niej wyższy od śred­niej krajowej, ale nie stwierdzono różnicy pomiędzy bliźniaczkami jedno- i dwujajowymi, co oznacza brak istotnej roli genów. Wyniki te świadczą o najsilniejszym wpływie na orientację seksualną środowiska - wycho­wania w tym samym domu, przez tych samych rodzi­ców - przy znikomym wpływie genów.

Homoseksualizm w rodzinie

Cechy uwarunkowane genetycznie, na przykład ko­lor oczu, powtarzają się w rodzinach regularnie, ale to samo dotyczy cech uwarunkowanych środowiskowo, jak język. Zagadką badań genetycznych jest to. w jaki spo­sób cechy (także orientacja seksualna) przenoszą się z pokolenia na pokolenie i czy biorą się „z krwi", czy „z powietrza".

Wcześniejsze badania, zwłaszcza prace bostońskiego psychiatry, profesora Richarda Pillarda, wykazały, że brat geja ma czterokrotnie wyższe szansę na to, że rów­nież zostanie gejem. Ale badania Pillarda nie mówią, dlaczego bracia zostali gejami. Ponieważ dorastali ra­zem, mogło to być skutkiem zarówno działania genów, jak otoczenia rodzinnego. Może więcej informacji do­starczy nam badanie innych krewnych, takich jak wu­jowie i kuzyni, którzy mają częściowo wspólne geny, ale nie żyją pod jednym dachem. To właśnie staraliśmy się sprawdzić w roku 1992, przy okazji badań, pierwotnie zaprojektowanych jako sprawdzian roli genów w zacho­rowalności na mięsak Kaposiego, nowotwór złośliwy, który atakował mężczyzn-gejów zarażonych AIDS.

Zaczęliśmy od wywiadów z gejami na temat orienta­cji seksualnej w ich rodzinach. Następnie, w miarę możliwości, przeprowadziliśmy także wywiady z człon­kami rodzin. Już w analizie pierwszej serii wyników ich rozkład okazał się zaskakujący. Gejowie mieli nie tylko więcej braci-gejów - ten sam wynik uzyskał Pillard - lecz także więcej wujów i kuzynów-gejów. Ponieważ ci krewni wychowywali się w innych rodzi­nach, często w odległych częściach kraju, coraz więcej przemawiało za genami.

Jeszcze bardziej uderzające było to, że wujowie i kuzyni-geje skupiali się po stronie matki, W przypad­ku mężczyzny-geja istnieją zwiększone szansę, że brat jego matki jest gejem, ale nie dotyczy to brata ojca. Jeśli chodzi o kuzynów, zwiększone prawdopodobień­stwo homoseksualizmu dotyczy tylko syna siostry mat­ki - szansę syna brata matki i jakiegokolwiek kuzyna ze strony ojca są w normie. Był to wynik tak uderza­jący, że postanowiliśmy zweryfikować go na innej gru­pie badanych, w tym przypadku na rodzinach gejów, dobranych specjalnie ze względu na wielu krewnych gejów, zwłaszcza braci. I tutaj układ wyników po­wtórzył się: większość gejów byli to krewni matki.

Czuliśmy, że trafiliśmy na coś ważnego, ale mieliśmy świadomość, że istnieją cechy przekazywane przez matki, nie mające nic wspólnego z genami. Na przy­kład bycie Żydem dziedziczy się po kądzieli, ponieważ tak stanowi żydowskie prawo. Matka przekazuje też przepisy na ciastka - z powodów czysto kulturowych. Ale dla genetyka owo nagromadzenie gejów po kądzieli oznacza jedno: chodzi o chromosom X. Ponieważ męż­czyźni zawsze otrzymują chromosom X od matki, od niej tylko pochodzi każdy znajdujący się na nim gen. Wzorzec męskiego homoseksualizmu rzeczywiście wydawał się podobny do wzorca daltonizmu czy hemofilii, dwu klasycznych cech związanych z X. Dziedziczność była słabsza niż dla cech czysto genetycznych, ale to nie dziwiło, zważywszy złożoność identyfikacji seksual­nej, która uzależniona jest od wielu różnych genów i czynników środowiskowych. W porównaniu z cechą czysto genetyczną, jak daltonizm, orientacja seksualna jest jak akwarelowa kopia olejnego obrazu - kontury są te same, lecz barwy mocno rozwodnione.

W tym samym czasie Angela Pattatucci odtwarzała drzewa genealogiczne badanych kobiet i, podobnie jak w przypadku gejów-mężczyzn, okazało się, że lesbijki skupiają się w rodzinach. Na przykład siostra lesbijki ma 6 procent szans zostania lesbijką, co jest mniej wię­cej sześciokrotnością normy. Wynikiem najbardziej zaskakującym jest wyższa od innych wartość korelacji pomiędzy lesbijskimi matkami a córkami. Współczyn­nik wyniósł aż 33 procent, co oznacza, że córka lesbij­ki ma jedną trzecią szans, że także zostanie lesbijką.

Z genetycznego punktu widzenia taki rezultat jest niemożliwy. Był to jedyny wzorzec rodzinnych wyników, którego źródłem nie mogły być geny. Nie istnieje model genetyczny, który mógłby wytłumaczyć, w jaki sposób rodzic i dziecko mogą być do siebie bardziej podobni niż dwie siostry. Układ przeciwny - większe podobieństwo sióstr niż matek i córek - można było łatwo wytłumaczyć działaniem genów recesywnych. Ale układ przez nas zaobserwowany może oznaczać tylko jedno: bycie lesbijką czy kobietą nie-heteroseksualną nie jest dziedziczne, lecz „przekazywane kulturowo".

Co dokładnie zostaje przekazane, nie mieliśmy poję­cia. Myślą najbardziej oczywistą było, że matki w jakiś sposób „uczą" córki bycia lesbijką. Może, gdy mała dziewczynka ma mamę lesbijkę, to, dorastając, naśla­duje ją. Ale w wielu rodzinach homoseksualizm córki ujawnia się wcześniej niż matki. Na przykład jedna z matek opisała, jak jej córka przyprowadziła któregoś dnia do domu na Boże Narodzenie przyjaciółkę z koledżu. Dwa lata później matka rozwiodła się, a męża zastąpiła jej przyjaciółka. Wszystkie cztery kobiety świę­towały następne Boże Narodzenie w barze dla gejów.

Być może tym, co zostaje przekazane, jest pociąg do kobiet, ale raczej chodzi o pewne szczególne podejście do życia. Może to skłonność do słuchania raczej głosu serca niż dyktatu społeczeństwa, albo otwartość na nowe uczucia i nowe doświadczenia. A także uwarun­kowanie pociągu do kogoś jego indywidualnością, a nie kształtem genitaliów.

Jeśli te wyniki zostaną potwierdzone w dalszych badaniach, okaże się, że cokolwiek przekazywane jest lesbijkom, jest to zasadniczo różne od tego, co jest prze­kazywane homoseksualistom męskim. Jest to bardziej środowiskowe niż genetyczne, należy do otoczenia, a nie do natury. Skąd bierze się tak głęboka różnica?

Niektórzy uważają, że wszelkie różnice orientacji seksualnej między kobietami a mężczyznami mają cha­rakter dużo bardziej kulturowy niż genetyczny. Kobie­ty częściej niż mężczyźni są biseksualne, zmieniają orientację seksualną i pozostają pod wpływem matek nie z powodów genetycznych, lecz społecznych. Kobiety zachęca się do kontaktu z własnymi uczuciami, nato­miast od mężczyzn wymaga się tłumienia homoseksualnych myśli. Chłopców ośmiesza się za dziewczęcość, ale dziewczyny-kumpelki są w cenie. To jest prawda o naszej kulturze, ale skąd się to wzięło? Być może stąd, że mężczyźni i kobiety są tacy naprawdę, a nasze obyczaje powstały, by wspierać „stan naturalny". W ten sposób kultura pomaga biologii, a natura wspiera wy­chowanie.

Poszukiwanie genów seksualIzmu

Kiedy stało się jasne, że męska orientacja seksualna ma komponent genetyczny, następnym - nadal nie dokonanym — krokiem było odgadnięcie, o jakie geny chodzi, zlokalizowanie ich na chromosomach, a na ko­niec wyizolowanie i sprawdzenie, co kodują lub kształtują w organizmie. Ponieważ znaleźliśmy wzorzec transmisji matczynej, sądziliśmy, że dobrym miejscem rozpoczęcia poszukiwań będzie chromosom X.

Mając do wyboru tysiące możliwych genów, skupi­liśmy się najpierw nie na pojedynczych genach, lecz na dużych fragmentach DNA. Kiedy rzucamy strzałkami w ciemności, łatwiej trafić w ścianę, niż w samą tarczę. Zdawaliśmy sobie sprawę, że poszukiwanie będzie trudne, jako że orientacja seksualna, nawet u męż­czyzn, jest tylko częściowo uwarunkowana genetycznie, a komponent genetyczny prawdopodobnie obejmuje wiele różnych genów; nie jest prostym przełącznikiem homoseksualizm - heteroseksualizm. To, czego szuka­liśmy, było jednym z wielu różnych czynników wpływa­jących na orientację seksualną, a nie pojedynczym, wszechmocnym „genem gejów". Na przekór nadziejom poszukiwaczy sensacji, coś takiego nie istnieje.

W analizie sprzężeń porównuje się DNA w poszu­kiwaniu rodzinnych podobieństw. I tak na przykład, jeżeli dwoje członków rodziny jest daltonistami, praw­dopodobnie mają identyczny ten fragment DNA, który kontroluje widzenie barwne. Nie poszukiwaliśmy zatem pojedynczych genów, lecz znaczników, które wskazywa­łyby, czy dwaj bracia-geje odziedziczyli po matce te same, czy odmienne fragmenty chromosomu X- Jeżeli naprawdę istnieje genetyczna lokalizacja związana z seksem, to w sąsiedztwie takiego genu bracia-geje częściej powinni dziedziczyć te same znaczniki. Innymi słowy, jeśli mieliby te same tarcze do strzałek, powin­ni mieć też te same fragmenty ściany do ich zawiesze­nia. Czysto przypadkowe posiadanie przez nich tego samego znacznika jest prawdopodobne w pięćdziesięciu procentach, więc więcej niż 50 procent przypadków wspólnego znacznika byłoby już znaczące.

Aby zwiększyć precyzję narzędzi badawczych, posłu­żyliśmy się dwoma chwytami. Po pierwsze, skupiliśmy się tylko na zdeklarowanych gejach. Przyjęliśmy, że jeśli ktoś mówi: Jestem gejem", to prawie na pewno mówi prawdę. Deklaracja homoseksualizmu, kiedy nie jest się gejem, nie daje żadnych korzyści. W przeciwień­stwie do tego, jeśli ktoś mówi Jestem hetero" - to chy­ba mówi prawdę, ale nie ma pewności. Możliwe, że nie chce, by ktokolwiek wiedział o jego skłonnościach, albo nie chce znaleźć się w rejestrze rządowym, lub wresz­cie sam nie akceptuje swojego homoseksualizmu.

Drugi pomysł polegał na skupieniu się na rodzinach o interesującym nas typie dziedziczności. Chcieliśmy dowiedzieć się czegoś o chromosomie X, więc z definicji chodziło o dziedziczenie z matki na syna. Jeśli ojciec lub syn geja był także gejem, wykluczaliśmy go z ba­dań. Przekazanie przez ojca chromosomu X synowi jest niemożliwe, toteż jeżeli obaj byli gejami, powody mu­siały być odmienne. Wykluczono także rodziny, w któ­rych było więcej lesbijek, ponieważ wzorzec dziedzicze­nia obowiązuje tylko wśród mężczyzn, a także sytuacje, gdzie więcej niż dwóch braci jest gejami, ponieważ są to przypadki szczególne. Krótko mówiąc, zawęziliśmy nasze badania tak, aby zmaksymalizować szansę od­krycia czegoś znaczącego.

Nasi krytycy napadli na ten schemat badawczy i na­zwali go „stronniczym". Mieli absolutną rację. Naszym celem było stwierdzenie, czy istnieje cokolwiek na chromosomie X, co ma związek z byciem gejem, a nie zmierzenie wpływu tego genu na całą populację. Gdyby taki gen istniał — to, w jaki sposób dobraliśmy rodzi­ny do badań, nie miałoby żadnego znaczenia. Równie dobrze moglibyśmy badać tylko braci gejów o drugim imieniu „Snitzleberg", ponieważ nie miałoby to wpływu na wspólny gen chromosomu X. Na tej samej zasadzie entomolog, poszukujący rzadkiego gatunku tropikalne­go motyla, nie ma czego szukać na Manhattanie; ale nawet jeśli uda się do wymarzonego lasu tropikalnego o właściwej porze i z najlepszym sprzętem, nie będzie w stanie znaleźć tego, czego tam nie ma.

Okazało się, że mamy szczęście. Badając 40 par braci-gejów i analizując 22 różne znaczniki, znaleźliśmy sprzężenie w obszarze, zwanym Xq28, zlokalizowanym na samym skraju długiego ramienia chromosomu X. W tym obszarze 33 z 40 par wykazały zgodność lub identyczność serii pięciu blisko położonych znaczników. Było to równoznaczne z osiemdziesięcioma trzema pro­centami identyczności, wartością znamiennie wyższą od losowych pięćdziesięciu procent, oczekiwanych w razie braku powiązań orientacji seksualnej. Kiedy analiza statystyczna wykazała, że jest nieprawdopodobne, by ten wynik był przypadkowy, postanowiliśmy opubliko­wać artykuł o naszym odkryciu, nie tyle z pretensji do posiadania definitywnej teorii, co dla pobudzenia dal­szych badań.

Artykuł pod chwytliwym tytułem A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation („Sprzężenie pomiędzy znacznikami DNA chromosomu X a orientacją seksualną mężczyzn") uka­zał się w „Science" w lipcu 1993. Rzadko w przeszłości tak wielu zareagowało tak głośno na tak niewiele. Dziennikarze dzwonili tak często, że nie sposób było odłożyć słuchawki; przed laboratorium stała kolejka kamerzystów; skrzynka pocztowa i e-mail pękały w szwach. Pojawiły się nawet podkoszulki z napisami, głoszącymi: „Dzięki, Mamusiu, kocham geny". Niektó­rzy konserwatyści określili badanie jako wynik rządo­wego spisku, służącego promocji homoseksualizmu, inni zachwycali się błędnym wnioskiem, że opracowa­liśmy test do tropienia homoseksualistów. W gazetach pojawiły się reklamy sprayu do nosa, „leczącego" homoseksualizm. Pewni aktywiści ruchu gejowskiego trium­fowali, ponieważ homoseksualizm okazał się „natu­ralny", inni zaś oskarżali nas o faszystowskie zamiary przygotowania holocaustu gejów. Jedni uczeni chwali­li rygoryzm naszej metodologii i powściągliwość wnio­sków, inni natomiast starali się zdyskredytować bada­nia. Jak na skromne wyniki naukowe - stwierdzenie, że nie losowe 20, ale 33 z 40 par białych, w średnim wieku, braci-gejów ma ton sam mały fragment niefunkcjonalnego DNA w części chromosomu X - reakcja była nader silna.

Wśród całej opozycji, w większości skierowanej bar­dziej przeciw wyimaginowanym implikacjom naszych wyników niż im samym, na poważne potraktowanie zasługiwały dwa kierunki krytyki. Pierwszy wskazy­wał. że wyniki uzyskano w pojedynczym eksperymen­cie. na pewnej szczególnej populacji mężczyzn-gejów. Z racji ubogiej dokumentacji wcześniejszych badań ge­netycznych powinniśmy powtórzyć eksperyment, żeby się upewnić co do słuszności naszych wniosków. Dlate­go nasz student, Chavis Patterson, wyszukał nową gru­pę rodzin z dwoma braćmi-gejami, spełniającą nasze kryteria selekcyjne. Następnie zbadaliśmy ich DNA, aby sprawdzić, czy występuje przewaga wspólnych znaczników w obszarze Xq28.1 rzeczywiście wystąpiła. Tym razem było 22 na 32, czyli 67 procent takich samych znaczników. Przekazaliśmy dane biegłym sta­tystykom, Davidowi Fulkerowi i Stacey Cherny z Insti-tute of Behavioral Genetics Uniwersytetu Kolorado w Boulder. Te same dane przekazaliśmy też Leonidowi Krugłyakowi z Whitehead Genome Center na MIT w Bostonie, który opracował odmienną technikę ana­lizy. Doszli oni do tych samych konkluzji; istnieje zna­czące sprzężenie w zakresie Xq28, a wyniki obu ekspe­rymentów są statystycznie tożsame.

Druga linia krytyki wskazywała uwzględnienie przez nas w badaniach wyłącznie gejów, a wykluczenie z nich heteroseksualistów. Innymi słowy, nie sprawdziliśmy, czy bracia heteroseksualm pozbawieni są „genu gejów". Istniały mocne podstawy statystyczne i epidemiologicz­ne przeprowadzenia wyjściowego badania na braciach-gejach i gdybym je przeprowadzał raz jeszcze, użyłbym tej samej strategu, zwłaszcza, że żaden z krytyków nie zaproponował lepszej metody. Tym niemniej problem był sam w sobie interesujący, toteż w drugim badaniu uwzględniliśmy heteroseksualnych braci gejów. Wybra­liśmy siedem nowych rodzin i cztery z poprzedniego badania. Jak przypuszczaliśmy, większość heteroseksua­listów miała odmienne znaczniki niż ich bracia-geje. Nasi eksperci statystyczni ocenili wspólne DNA dla par braci hetero- i homoseksualnych na 22 procent, co jest współczynnikiem dużo niższym niż oczekiwane losowo 50 procent. Było to kolejne, niezależne potwierdzenie udziału Xq28 w orientacji seksualnej - zarówno hete­roseksualistów, jak gejów.

Stanowiło to przekonywające świadectwo związku jakichś genów Xq28 z orientacją seksualną mężczyzn. Teraz potrzebne było potwierdzenie tego zjawiska przez inne laboratoria. To jak dotąd nie nastąpiło i postęp jest przygnębiająco powolny. Cztery lata po opubliko­waniu naszych rezultatów żadna inna grupa nie przed­stawiła jakiejkolwiek naukowej pracy na ten temat. Gdybyśmy odkryli geny zjawiska mniej kontrower­syjnego, powiedzmy cukrzycy lub schizofrenii, uczeni biliby się o to, by potwierdzić lub obalić rezultaty.

W jednej z prac stwierdzono niepowodzenie po­wtórzenia naszych wyników, ale badania były tak od­mienne, że trudno powiedzieć, czy zawiera ona dowody za, czy przeciw naszym ustaleniom, a nawet czy w ogóle zawiera jakieś dowody. Georges Eberes i George Rice z London (Ontario, Kanada), przedstawili wstępne wy­niki badań w Akademii Badań nad Seksem w Provin-cetown (Massachusetts) w 1995 roku. Przeprowadzili oni wywiady z rodzinami braci-gejów i stwierdzili zna­cząco większą ilość gejów wśród wujów ze strony mat­ki niż ze strony ojca, co potwierdza nasze ustalenia. Jednakże po przejściu do DNA - co było krytyczną częścią eksperymentu - poddano analizie tylko 41 z rodzin (mniej niż jedną czwartą całej próby) i tak się złożyło, że w większości badani byli wujowie ze strony ojca. Z definicji, z powodu pokrewieństwa po linii męskiej, nie mogli oni wykazać powiązań w X - i nie wykazali. Nie jest to falsyfikacja naszych wyników, a raczej ich pośrednie, choć pozbawione większego zna­czenia potwierdzenie.

Dowodem ostatecznym będzie wykrycie konkretnego genu. Nasz eksperyment zawęził obszar poszukiwań do kilkuset genów, co odpowiada ograniczeniu poszukiwań igły wyłącznie do stogów siana w Kansas. Nie oczeku­jemy znalezienia genu, który byłby taki sam u każdego geja - wiemy już, że orientacja seksualna jest na to zbyt skomplikowana - ale takiego, który jest z orien­tacją seksualną skorelowany. Jak taki gen może dzia­łać? Być może tworzy enzym, który kontroluje meta­bolizm hormonu płciowego w rozwijającym się mózgu. Być może tworzy czynnik wzrostu, który buduje w móz­gu specyficzne połączenia. Skoro wiemy tak niewiele, jego rola może być dla nas niewyobrażalna.

Niektórzy uważają, że sama idea „genu gejów" musi być błędna, ponieważ homoseksualizm jest „wbrew naturze". Sądzą, że homoseksualizm idzie pod prąd ewolucji, ponieważ jest sprzeczny z prawdziwym celem seksu, jakim jest reprodukcja. Inaczej - jak ujął to pe­wien nasz chrześcijański, fundamentalistyczny krytyk, który nie wierzy też w ewolucję - nasze badania muszą być błędne, ponieważ przeczą podstawowym zasadom „zoologicznej ekonomii".

Niektórzy krytycy zadają Jednak trafne pytanie:

w jaki sposób gen. który prowadzi do niereprodukcyjne-go zachowania seksualnego, mógł przetrwać chaos ewo­lucji? Czemu nie zostało ono wyeliminowane w rasie ludzkiej? Jednym z powodów jest to, że homoseksua­lizm nie uniemożliwia reprodukcji - geje także mają dzieci. Kolejny powód to posiadanie również przez nie­których heteroseksualnych mężczyzn hipotetycznego „genu gejów", który mógł zostać przekazany ich potom­stwu. Z drugiej jednak strony, nawet gdyby gen powo­dował tylko niewielki spadek średniej reprodukcyjności, zanikłby, chyba że coś innego podtrzymywałoby jego istnienie w populacji.

Ten paradoks doprowadził do powstania wielu teorii na temat tego, w jaki sposób „gen gejów" może być tak naprawdę przystosowawczy. Jedna z nich, choć pozbawioną większej wartości, głosi, że może on być poży­teczny dla gatunku, gdyż zapobiega przeludnieniu. Jest to teoria chybiona, ponieważ geny działają na poziomie jednostek, a nie grup. Inne teorie głoszą, że gen może być przekazywany nie bezpośrednio, ponieważ homose­ksualiści pomagają swoim heteroseksualnym krewnym w wychowywaniu dzieci.

Najprostsze wyjaśnienie płynie wprost z naszych badań i to z jednego z najciekawszych wniosków: gen działa tylko na mężczyzn, a nie na kobiety. Byliśmy cie­kawi, czy nasz gen może u kobiet odgrywać jakąś inną niż u mężczyzn rolę, toteż porównaliśmy matki i córki naszych badanych, którzy wykazali sprzężenie w zakre­sie Xo28 lub jego brak. Nie wystąpiły między nimi żadne różnice - ani w liczbie dzieci, ani w częstotliwo­ści stosunków seksualnych - poza jedną, za to bardzo intrygującą: kobiety obdarzone „gejowską" wersją Xq28 rozpoczynały okres płodności średnio pół roku wcześ­niej niż inne. Chociaż są to tylko wyniki wstępne, in­teresujące będzie sprawdzić, czy ów gen wjakiś sposób przedłuża okres reprodukcyjny kobiety, co pozwala im na rodzenie większej liczby dzieci.

Geny miłości

Każdy z nas, czy homo-, czy heteroseksualista, od­czuwa ciśnienie genów zaangażowanych w seks i mi­łość - od gorączkowych porywów okresu dojrzewania, poprzez zdefiniowanie swojej orientacji seksualnej, po namiętne, opiekuńcze uczucia do dzieci. Geny tożsamo­ści płciowej i seksualności wpływają na to, kim jeste­śmy i kogo kochamy.

W przypadku Paula i Madeleine, młodych kochan­ków, których historię opowiedzieliśmy wcześniej, samo DNA nie mogło przesądzić o burzliwym romansie i rów­nie burzliwym rozstaniu- Mówi się, że pewne osoby są „stworzone dla siebie", i - być może - istnieje w nas jakaś zdolność wyboru właściwego partnera. Lecz właśnie szansa spotkania Panią z Madeleine była dosłownie szansą - zdarzeniem losowym. Tak wiele części ukła­danki musiało trafić na swoje miejsce - musieli się oni chociażby znaleźć w tym samym momencie w jednym barze. Pęknięta opona, spóźniający się zegarek, burza - wszystko to i nieskończona liczba innych możliwych czynników - mogłoby odmienić przebieg tego dnia w taki sposób, że nie doszłoby do spotkania.

Z drugiej jednak strony, to geny uczyniły z Paula mężczyznę, a z Madeleine kobietę, przez co w ogóle byli dla siebie atrakcyjni seksualnie. Poznali się w okresie swego maksymalnego potencjału reprodukcyjnego, w czasie, kiedy biologia przyciąga do siebie młodych ludzi z siłą, która mogłaby poruszyć Ziemię. Oboje dysponowali genami, które decydowały o atrakcyjności płci przeciwnej; być może tylko niewielka różnica spo­wodowałaby, że Paulowi atrakcyjny wydałby się brat Madeleine, a nie ona. Geny mogły także wpłynąć na przebieg ich związku. Czy geny Madeleine popychały ją do poszukiwania ekscytacji? Czy uwiodła kapitana statku, bo potrzebowała nowego „odlotu"? Lub, czy to potrzeba unikania urazów spowodowała ucieczkę Paula na pierwszy sygnał trudności i uniemożliwiła mu wy­trwanie przy Madeleine, kiedy się zagubiła? Jesteśmy wytworami naszych genów, toteż wpływ DNA na nasze związki jest rzeczą naturalną.

Rozdział szósty MYŚLENIE — DZIEDZICZENIE INTELIGENCJI

Myślę, więc jestem. Kartezjusz

Myślę, że mogę; myślę, że mogę. Mała maszyna, która mogła

Pięcioletni Nicky mieszkał w jednej z dzielnic Nowe­go Jorku z dwoma starszymi braćmi, bezrobotnym oj­cem i matką choleryczką. Jego ojciec nigdy nie nauczył się angielskiego; kiedy dochody ze skromnego straganu z owocami przestały starczać na utrzymanie rodziny, musiał imać się wszelkich nadarzających się doryw­czych i nie wymagających kwalifikacji, prac. Wieczora­mi ojciec czasem pił za wiele i kłócił się z matką. Otwarte okna sprawiały, że krzyki słychać było na ca­łej ulicy. Kiedy sytuacja finansowa stała się wyjątkowo ciężka, matka zapomniała zapłacić w sklepie spożyw­czym i została aresztowana. Pojawili się ludzie z opie­ki społecznej, oskarżyli rodziców o zaniedbanie i zabrali dzieci.

Chłopcy spędzili następne sześć lat życia w domu dziecka. Gdy pozwolono im wrócić do domu, zastali w nim matkę z trzema innymi synami z poprzedniego małżeństwa, o którym nigdy wcześniej nie wspomina­ła. Do tego pełnego chłopców domu ojciec Nicka wpadał tylko czasami i zwykle prędko, po kłótni z matką, go opuszczał. Margaret, ich matka, zajmowała się przede wszystkim zdobywaniem pieniędzy na czynsz i wystarczającą ilość jedzenia dla wszystkich, toteż chłopcy szybko rzucili szkołę i poszli do pracy, by pomóc w pła­ceniu rachunków. Wszyscy, prócz Nicky'ego, któremu pozwolono uczyć się dalej.

Nicky, teraz już dorosły, przyznaje, że ciężkie dzieciń­stwo i nieustabilizowana sytuacja w domu napawały go przerażeniem. „W istocie nigdy nie sposób uwolnić się od domu dziecka" - powiedział. Samo przetrwanie w getcie, gdzie bezrobocie, przemoc i zbrodnia są pod­stawowymi składnikami otoczenia, było największym problemem chłopca. Na te wzburzone wody rodzice rzu­cili spłodzone przez siebie dzieci. Matka i ojciec nie wie­dzieli zapewne wiele o teoriach rozwoju dziecka, nie czytali podręczników dla rodziców i nie zapisali dzieci do dobrych szkół. Nick i jego bracia stanęli twarzą w twarz ze skrajnie patogennym środowiskiem.

Nickowi jakoś udało się przetrwać. Nie tylko prze­trwać - kontynuował edukację i poszło mu świetnie. Skończył prawo i stał się wziętym adwokatem, zarabia­jącym 400 tysięcy dolarów rocznie. Zyskał reputację człowieka inteligentnego, elokwentnego i zręcznego politycznie. Ale w pewnym sensie nigdy nie uwolnił się od swego dzieciństwa i teraz, po sześćdziesiątce, zabrał się za coś, co jego żona nazwała „niedokończonymi sprawami". Sam Nick mówi żartobliwie o swoich decy­zjach u schyłku życia: „Trafiłem do domu dziecka, ma­jąc pięć lat, i dziś, po prawie sześćdziesięciu latach, nadal jestem w domu dziecka".

W roku 1996 Nicholas Scoppefcta został komisarzem Agencji na Rzecz Dobra Dzieci Nowego Jorku, instytu­cji o rocznym budżecie 1,2 miliarda dolarów, której zadaniem jest ochrona i opieka nad małymi ofiarami zaniedbania, wykorzystywania i braku miłości. Agencja prowadzi „czystki" środowiskowe; kiedy rodzice prze­kraczają miarę zaniedbania, wkraczają jej pracownicy i umożliwiają dzieciom dorastanie w zdrowszym środo­wisku. Nicholas Scoppetta wie, co to znaczy „trudne dzieciństwo" i co się czuje, będąc odebranym rodzicom.

O tych wspomnieniach z dzieciństwa do dziś opowiada łamiącym się głosem.

Scoppetta porzucił życie zamożnego prawnika i kom­fort kancelarii przy Madison Avenue dla zajęcia, które nigdy nie przyniesie stuprocentowego sukcesu, a jedno niepowodzenie może kosztować życie niewinnego dziec­ka. Psychoanalityk mógłby powiedzieć, że Scoppetta „przepracowuje" problemy swego dzieciństwa, ofiarowu­jąc coś światu, by skompensować własne wczesne dzie­ciństwo. Może to być prawdą, lecz bardziej interesują­ce jest pytanie, w jaki sposób w młodości przezwyciężył niesprzyjające okoliczności i odniósł sukces. Jak to się stało, że dzieciak bez żadnego życiowego kapitału do­tarł na szczyty wysoce konkurencyjnej profesji, a potem miał na tyle emocjonalnego poczucia bezpieczeństwa, że porzucił wszystko dla szlachetnego celu? Skąd czerpał spryt, samodyscyplinę i ambicję, by odnieść sukces? W jaki sposób można nie ugiąć się w tak niesprzyjającym środowisku? Wiedząc o trudnościach, na jakie natrafia wiele dzieci, powinniśmy być może zdumiewać się, że tak wiele z nich kończy tak dobrze.

Raiph Pelligra, przyjaciel Scoppetty z dzieciństwa, obecnie lekarz w Kalifornii, pytany o sukces Scoppet­ty, powiedział: „Myślę, że to kwestia wrodzonych ta­lentów i wrodzonej inteligencji, przezwyciężających śro­dowiskowe przeszkody". Wrodzone talenty i wrodzona inteligencja. Odziedziczone - płynące z konstytucyj­nych cech umysłu, w przeciwieństwie do innych, płyną­cych z doświadczenia: znów geny.

Uwielbiamy historie takie, jak Scoppetfcy, ponieważ sławią one triumf mimo przeciwności, zwycięstwo ludz­kiej woli, oraz potwierdzają tkwiące w naturze ludzkiej dobro. Lecz patrząc z drugiej strony, z takich historii wynika, że wychowanie nie ma większego znaczenia dla inteligencji, umiejętności społecznych lub dla suk­cesów życiowych, że środowisko niekoniecznie jest naj­ważniejszą zmienną w równaniu życia. A jeżeli wrodzo­na inteligencja i zdolności umysłowe są w znacznym stopniu ukształtowane już przy narodzinach, niezależ­ne od tego, gdzie i w jakich warunkach one nastąpiły? Być może czas zająć się serio źródłami inteligencji, za­miast zakładać a priori, że jest ona produktem czę­stych rozmów rodziców z dziećmi, dobrych szkół i let­nich obozów komputerowych.

Korzenie zdolności umysłowych, myślenia i świado­mości są równie złożone, jak sam proces myślenia. Mózg to organ fizyczny, ale niepodobny do innych orga­nów. Dziecko dobrze odżywiane i czysto chowane, lecz pozbawione kontaktu z ludźmi, wyrośnie z zestawem doskonale normalnych narządów, z wyjątkiem jednego. Ludzki mózg nie rozwinie się bez kontaktu z innymi. Nie znaczy to, że stanowi on pojemnik, w którym skła­dowana jest wiedza, ani komputer, gdzie zapisywać można dane. Bardziej przypomina ogród, żywy eko­system, którego wszystkie części są wzajemnie zależne. Myślenie i świadomość, to obszary mózgu, gdzie dzie­dziczność i środowisko są nierozdzielne - jedno nie może istnieć bez drugiego. Mózg buduje biologia, rozwi­ja „kontakt międzyludzki", a jego spełnieniem są inter­akcje społeczne. Jego najwyższym, najbardziej wyjąt­kowym wytworem jest myśl.

Mózg zaczyna się od genów. Geny obojga rodziców łączą się, by stworzyć i ukształtować bryłę szarej ma­terii w naszej głowie oraz resztę ciała, które oddziaływuje na mózg i podlega jego działaniu. Najmniejsze zakłócenie fizycznego rozwoju mózgu może mieć dla przyszłej inteligencji zgubne skutki. Pojedyncze przesu­nięcie w kodzie DNA może ograniczyć rozwój umysło­wy albo spowodować poważne opóźnienie. Z drugiej strony „dobre" geny mogą stworzyć geniusza. Nie ma pojedynczego czynnika, równie ważnego dla ludzkiego IQ, jak geny. Jednakże nasi rodzice również mają do czynienia ze środowiskiem, w którym działają geny. To, o czym myślimy, w jakim języku to czynimy i jak uży­wamy naszej inteligencji - wszystko to są wytwory środowiska. Lecz to, jak sprawnie myślimy, zależy w wielkim stopniu od naszego planu genetycznego. Nie inaczej bywa, gdy wsiadamy do samochodu i decydu­jemy. dokąd i którą drogą jechać: nasze możliwości, szybkość i prawdopodobieństwo dotarcia do celu są ograniczone przez możliwości techniczne auta.

Myślenie zajmuje nam więcej czasu niż jakakolwiek inna aktywność. Mogą to być skomplikowane rozważa­nia na temat sensu życia, albo - częściej - dylematy: napić się kawy czy raczej najpierw pójść do łazienki. Czasami trudno kontrolować myślenie i skoncentrować się na określonym temacie, albo - przeciwnie - unik­nąć myślenia o jakiejś konkretnej sprawie. Ale najtru­dniej jest w ogóle przestać myśleć, nawet na chwilę. Ludzie spędzają lata, ćwicząc umiejętność medytacji i starając się osiągnąć odmienny stan świadomości, wol­ność od wszelkich myśli. Sporadycznie gubimy tok myśli albo mówimy, że mamy „pustkę w głowie", ale myśli szybko wracają i ruszają kolejnym tropem. Nadmiar myśli może rozpraszać, a ludzie cierpiący na pewne zaburzenia umysłowe często skarżą się na „gonitwę myśli". Doświadczeniem powszechnym jest leżeć nocą w łóżku, odtwarzając w pamięci bez końca zdarzenia minionego dnia i próbując zmusić się do snu.

Myślenie jest też najbardziej złożoną z naszych ak­tywności. Klasyfikujemy, tworzymy pojęcia, układamy plany. Rozumujemy i podejmujemy decyzje. Mamy nadzieję, boimy się, pamiętamy, komunikujemy się. Psycholodzy opracowali testy, oddzielające od siebie te różne aspekty poznania, ale jeśli chodzi o nasze rzeczy­wiste myślenie w sprawach realnego życia, to wiele z tych procesów, lub nawet wszystkie, rozgrywa się równocześnie. Indywidualny styl myślenia każdej oso­by - unikalny styl intelektualny - to skomplikowana kombinacja aspektów umysłowości, zebranych w korze mózgowej, najobszerniejszej i ewolucyjnie najnowszej części mózgu. W większej części mózg ludzki podobny jest do mózgu zwierząt, z wyjątkiem właśnie kory mózgowej - to ona czyni z nas istoty wyjątkowe. Ta część ludzkiego mózgu jest większa i bardziej skompli­kowana niż u jakiegokolwiek innego gatunku, nawet naszych najbliższych, człekokształtnych kuzynów.

Pamięć

Żyjemy w znacznym stopniu przeszłością. Nasze myśli zdominowane są przez wspomnienia tego, co wi­dzieliśmy, słyszeliśmy i przeżyliśmy. Bez zdolności pa­miętania nie wiedzielibyśmy gdzie żyjemy i co robimy. Nie bylibyśmy też w stanie przeczytać tego zdania. Według Erica Kandela, neurobiologa z Kolegium Leka­rzy i Chirurgów Uniwersytetu Columbia, pamięć - to to, „kim jesteśmy". Kandei jest pionierem molekularnej biologii pamięci - jego prace doprowadziły do zaskaku­jącego wniosku, że pamięć działa w ten sam sposób u najprostszych zwierząt i u tak rozwiniętych ssaków, jak ludzie. Jeszcze bardziej zaskakujące jest, że pamięć skromnego ślimaka morskiego i wysoko rozwiniętych ssaków istnieje dzięki tym samym genom.

Są dwa podstawowe rodzaje pamięci: krótko- i długo­terminowa. Pamięć krótkoterminowa, znana także jako operacyjna, działa w skali sekund, natomiast długo­terminowa obejmuje zakres od minut do całego życia. Jeśli przeczytasz przypadkowy numer telefonu, na przy­kład 441-96-20, możesz go pamiętać do końca tego zda­nia, ale prawdopodobnie nie do końca tego akapitu. Jednak twój własny numer telefonu jest bezpiecznie przechowywany i łatwy do przypomnienia. Powodem jest fakt, że numer przypadkowy wchodzi tylko do pamięci krótkoterminowej, gdyż nie ma potrzeby zacho­wania go, natomiast twój własny znajduje się w osobis­tych zasobach pamięci długoterminowej.

Pamięć krótkoterminowa jest podobna do pamięci RAM komputera - przechowuje informacje użyteczne w jednym, określonym momencie. Pamięć długotermi­nowa jest jak twardy dysk: to składnica wszystkich po­trzebnych do działania informacji. Tak, jak komputer potrzebuje zarówno RAMu, jak twardego dysku, tak pamięć krótkoterminowa i długoterminowa są niezbęd­ne inteligencji. Na przykład dodanie liczb 349 i 217 wymaga pamięci długoterminowej - znajomości reguł dodawania oraz krótkoterminowej - do wykonania tego konkretnego zadania. W procesie myślenia pamięć jest tak istotna, że stanowi jeden z najlepszych wska­źników inteligencji, mierzonej testami IQ.

W jaki sposób informacje z pamięci krótkoterminowej przekształcają się w pamięć długoterminową? Musi to być proces selektywny. W innym razie pamięć długoter­minowa zostałaby szybko zalana masą bezużytecznych informacji, takich jak restauracyjne menu, znaki dro­gowe i nieaktualne programy telewizyjne. Działałaby jak komputer, który zachowuje wszystkie wersje robo­cze tego samego dokumentu, lub stacja radiowa, w której nagrywa się każdą piosenkę. W wszystkich tych przypadkach cały mechanizm zostałby wkrótce przepełniony bezużytecznymi, chaotycznymi infor­macjami, Mózg musi mieć jakiś filtr, aby odsiać to, co powinno zostać zapamiętane, od tego, co można zlekce­ważyć.

Filtr ten jest zbudowaną przez geny strukturą fizjo­logiczną. Odkryty został w badaniach nad pewnym bezkręgowcem, morskim ślimakiem Aplysia. Ślimaki morskie mają ledwie najprostsze zalążki „mózgu" i za­pewne ich myśli są nader nieskomplikowane, ale posia­dają układ nerwowy i są zdolne „zapamiętywać" proste bodźce oraz właściwie na nie reagować. Jedną z lepiej zbadanych reakcji jest odruch wycofywania czułka. Gdy dotknie się czułka ślimaka morskiego, jego ciało chowa się w skorupie - zapewne dotknięcie jest ostrzeżeniem o tym, że w pobliżu może być drapieżnik. Ale jeśli do­tknięcie będzie się powtarzało, reakcja wycofania ule­ga spowolnieniu lub zanika, jakby ślimak wiedział, że nie ma się czego bać. Na tyle, na ile inteligencja to zdolność adaptacji do otoczenia, ślimak morski wykazu­je prymitywną formę inteligencji.

Eric Kandel chciał się dowiedzieć, w jaki sposób u ślimaka morskiego dochodzi do adaptacyjnej zmiany reakcji. Pierwszym krokiem było odtworzenie odruchu bez udziału ślimaka - przy użyciu wyizolowanych komórek nerwowych, hodowanych na szalce Petriego. Rejestrując sygnały elektryczne, przekazywane od ko­mórki do komórki, Kandel odkrył, że po pojedynczym bodźcu na synapsie pomiędzy komórkami nerwowymi występuje silny sygnał elektryczny, ale w miarę powta­rzania bodźca siła przekazu synaptycznego maleje. Komórki nerwowe „pamiętają" swą przeszłość dzięki błyskawicznej syntezie pewnych białek, a głównym aktywatorem tej wybuchowej ekspresji genów jest proteina, zwana CREB. Kandel dowiódł, że komórki nerwowe można wprowadzić w błąd i sprawić, by „pa­miętały" stymulację, regulując po prostu poziom aktyw­nej proteiny CREB.

W świecie neurobiologii bezkręgowców odkrycie to było wielkim wydarzeniem, ale psychologia człowieka ledwie je zauważyła. Co mogą mieć wspólnego reakcje jakiegoś ślimaka morskiego, a właściwie wypreparowanej garści komórek nerwowych, z czymś tak złożonym jak ludzka pamięć?

Tim "Taiły był jednak pewien, że odkrycie to jest waż­ne. Tully, młody naukowiec z Laboratorium Cold Spring Harbor na Long Island, prowadził badania nad ulubienicą genetyków, owocową muszką drozofilą. Chciał wyjaśnić, w jaki sposób muszki te pamiętają, jakim zachowaniem reagować na różne zapachy. W swoim eksperymencie umożliwiał im wąchanie pew­nej substancji, po czym aplikował bolesny szok elek­tryczny. Potem dawał im do wąchania inną substancję i wstrząs nie następował. Całkiem szybko, zazwyczaj po dziesięciu sesjach treningowych, muszki unikały pierwszej substancji, ale nie drugiej. Muszki okazały się „inteligentne" - uczyły się z doświadczenia.

Tully ustalił trzy rzeczy: muszki, podobnie jak ludzie, posiadają dwa rodzaje pamięci, krótko- i długoterminową; pamięć krótkoterminowa jest niezbędna do nau­czenia się różnicy między zapachami, natomiast długo­terminowa do zapamiętania różnicy i stosownego do niej zachowania; przetworzenie pamięci krótkotermino­wej na długoterminową wymaga ekspresji nowego genu. Ale co dokładnie włączają geny? Zainspirowany pracą Kandela, Mły postanowił przyjrzeć się mecha­nizmowi CREB.

Najpierw zaprogramował genetycznie muszki o nis­kim poziomie CREB. Osiągnął to, wyposażając je w do­datkowe kopie genu supresora CREB, który ogranicza jego wytwarzanie. Tully wystawiał te muszki na dzia­łanie pierwszego zapachu i włączał prąd; drugiemu zapachowi wstrząs me towarzyszył. Powtarzał sekwen­cję wielokrotnie, ale muszki nie zmieniały swoich reak­cji. Jakkolwiek długo muszki nie byłyby ćwiczone, nie były w stanie wyuczyć się unikania zapachu, skojarzo­nego z bolesnym wstrząsem. Następne testy wykazały, że muszki były w stanie nauczyć się różnicy pomiędzy „dobrym" a „złym" zapachem; nie były tylko w stanie tej różnicy zapamiętać, toteż wciąż inkasowały wstrząsy. Muszki utraciły kontrolowaną genetycznie zdolność do wspomnień długoterminowych.

Następnie Tully wyhodował linię muszek o podwyż­szonym poziomie CREB. W tym celu włączył do ich genomu dodatkową kopię genu aktywatora CREB, mole­kuły powodującej zwiększenie produkcji tej substancji. Następnie poddał je działaniu różnych zapachów i podrażnień prądem. Muszki uczyły się, i to błyska­wicznie. Muszki z wysokim poziomem CREB nie tylko zapamiętywały zapachy, ale nie potrzebowały do tego kolejnych sesji treningowych. Uczyły się po pierwszej próbie. Tully żartował nawet kiedyś, że te owady wy­kształciły w sobie „pamięć fotograficzną".

Przynajmniej dla naukowców fakt, że ten sam me­chanizm genetyczny, który znajdujemy w prostym odruchu ślimaka morskiego, pojawia się także w bar­dziej złożonym zachowaniu muszek owocowych, był zadziwiający. Ale czy tak samo dzieje się u ssaków? Od­krycie, jak ów proces przebiega u ssaków, oznaczałoby pokonanie następnego szczebla drabiny stworzenia i przybliżyłoby znacznie badania do świata ludzi. Ancino Silva, z tego samego laboratorium, co Tully, po­stanowił wykonać eksperyment na myszach. Silva wie­dział, że myszy orientują się, które pożywienie jest bezpieczne, po zapachu z pyszczka innych myszy. Jeśli zdrowa mysz wydziela zapach ziarna kukurydzy, inna mysz wie, że jedzenie kukurydzy jest bezpieczne. Kie­dy Silva wyhodował linię myszy o niskim poziomie CREB, nie były one w stanie zdać egzaminu zapacho­wego. Były niezdolne do tworzenia wspomnień długo­terminowych.

Eksperymenty wykazały powiązanie pomiędzy CREB a pamięcią u ślimaków morskich, muszek i myszy. Chociaż nie ma jeszcze dowodów na istnienie tego sa­mego szlaku u ludzi, w związku z naszym bliskim ge­netycznie i biochemicznie podobieństwem do myszy, jest on wielce prawdopodobny. Nie oznacza to, że za powstawanie wspomnień odpowiedzialny jest sam CREB. Działa on jak filtr, ale jest tylko jednym ogni­wem w długim łańcuchu reakcji.

Pewne wnioski co do naszego uczenia się można jed­nak wyciągnąć z eksperymentów na zwierzętach już teraz. Komórki zwierząt i ludzi wyposażone są w ogra­niczoną ilość białka aktywującego CREB. Efektem tego jest ograniczenie ilości nowych informacji, jakie komór­ki nerwowe mogą deponować w banku pamięci długo­terminowej. Tb może wyjaśniać, dlaczego wiele krótkich okresów uczenia daje dużo lepsze efekty niż jeden dłu­gi: komórki nerwowe potrzebują czasu na regenerację aktywatora CREB. U Silvy wystąpiło to najwyraźniej u myszy zapominalskich - jedynym sposobem, żeby zapamiętały cokolwiek, było wiele krótkich sesji trenin­gowych, przedzielonych przerwami na odpoczynek. Zastosowanie tego schematu do ludzkiego uczenia się wyjaśnia, dlaczego całonocne wkuwanie przed egzaminem nie daje takich efektów, jak codzienne uczenie się po kawałku, o czym większość studentów wie, nawet jeśli ignoruje tę wiedzę.

Mapy umysłowe

Wprowadzasz się późnym wieczorem do obcego hote­lu, rozpakowujesz bagaże, zaciągasz zasłony, wyczerpa­ny padasz na łóżko i wkrótce zasypiasz jak kamień. Nagle rozlega się syrena - POŻAR! W pokoju jest zupełnie ciemno, a mimo to udaje ci się bez zastano­wienia trafić do drzwi i automatycznie pędzisz do naj­bliższego wyjścia.

Jak tego dokonałeś? Kiedy wszedłeś do pokoju po raz pierwszy, twój mózg, bez żadnego świadomego wysiłku, sporządził i zapamiętał mapę nowego otoczenia- Nawet kiedy rozpakowywałeś się i myślałeś o różnych spra­wach, twój mózg rejestrował rozkład pokoju, położenie mebli, umiejscowienie drzwi i kierunek do najbliższego wyjścia. Odpowiedzialnym za to obszarem mózgu jest hipokamp, który sporządza mapy umysłowe w ciągu minut i magazynuje je przez tygodnie. Później, jeżeli mapa okaże się ważna, informacja zostanie przekaza­na do magazynu pamięci długoterminowej w korze mózgowej. Uszkodzenie hipokampa - w następstwie wypadku lub udaru — mogłoby uniemożliwić człowie­kowi odnalezienie drogi do wyjścia z nowego pokoju, choć nadal pamiętałby on rozkład pokoju, w którym mieszkał dawno temu,

Hipokamp rejestruje informacje przestrzenne w du­żych, złożonych komórkach, zwanych komórkami miej­sca. Każda z nich zawiera informację o jednym frag­mencie nowego terytorium. Zostało to pokazane w eks­perymentach, polegających na umieszczaniu myszy w nieznanym pomieszczeniu i rejestracji wyładowań w komórkach miejsca podczas drugich odwiedzin. Ilekroć mysz zwracała głowę w stronę kolejnej części rozpoznawanego obszaru, następowały wyładowania w innej grupie komórek. Co dziwne, nie występuje ko­respondencja pomiędzy lokalizacją komórki miejsca a pozycją części terytorium, którą rejestruje - komórki są porozrzucane jak nieułożone elementy łamigłówki. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że jedna komór­ka miejsca może przechowywać informację o różnych obszarach.

W jaki sposób informacja wzrokowa przedostaje się do hipokampa? Pierwsze skrzypce zdawała się grać jedna z form receptorów glutamatergicznych (są to re­ceptory dla aminokwasów pobudzeniowych), drobnych molekuł używanych przez komórki mózgu do we­wnętrznej komunikacji. Teorii tej długo nie dawało się testować, ponieważ pozbawione takich receptorów myszy nie mogłyby przeżyć. Jak wiele protein mózgu, receptory glutamatergiczne są odpowiedzialne za wie­le różnych funkcji, nie tylko za tworzenie map umysło­wych, i niezbędne są myszom do życia. Wreszcie lau­reat Nagrody Nobla, Susumu Tonegawa z MIT, wpadł na pomysł rozwiązania tego problemu. Wynalazł prze­myślny sposób unieczynniania wyłącznie receptorów glutamatergicznych, znajdujących się w hipokampie.

Następnie myszy poddano testowi umiejętności spo­rządzania mapy. Wrzucano je do basenu z wodą, w którym tuż pod powierzchnią znajdowała się platfor­ma. Myszy pływały w kółko, zanim znalazły platformę, na której mogły stanąć. Normalne osobniki lokalizowa­ły ją bardzo szybko. Po kilku sesjach treningowych tworzyły mapę umysłową znaków orientacyjnych i pły­nęły wprost do platformy. Natomiast myszy zmutowa-ne, pozbawione receptora NMDA w hipokampie, nawet po wielu sesjach treningowych pływały na oślep, jak gdyby nigdy wcześniej nie były w basenie. Pod innymi względami myszy te były całkiem normalne i miały dobre wyniki w zadaniach pamięciowych nie związa­nych z zapamiętywaniem miejsc. Dowodzi to, że rola receptora glutam alergicznego w sporządzaniu map umysłowych jest równie krytyczna, co specyficzna.

Aczkolwiek utrata pojedynczego genu powoduje, iż myszy błąkają się bez celu, proces myślenia zależy nie tylko od samych genów. Prosty eksperyment dowodzi, że ważne jest również doświadczenie. Myszy podzielo­no na dwie grupy. Jedna dorastała w ciasnej, pozbawio­nej sprzętów klatce, druga zaś na specjalnym „placu zabaw", wyposażonym w plastikowe tuby, tunel z wie­loma otwieranymi drzwiczkami i koło do ćwiczeń. Po trzech miesiącach u myszy hodowanych w bardziej sty­mulującym otoczeniu stwierdzono o 15 procent większy przyrost ilościowy komórek w hipokampie. Im częściej myszy używały mózgów do zapamiętywania złożonej topografii placu zabaw, tym lepiej rozwijały się te mózgi. Nawet w przypadku inteligencji tak prostego typu, wiele zależy od środowiska.

Pomiar inteligencji

Odkrycie roli konkretnych genów dla pamięci długo­trwałej i zdolności tworzenia map umysłowych było możliwe, ponieważ naukowcy dysponowali testami do osobnego badania tych szczególnych form myślenia. Klucz do eksperymentów stanowiła możliwość pomiaru u badanych zwierząt bardzo specyficznych i wąskich aspektów poznania. Jednak przez lata najpowszechniej stosowana miara myślenia dotyczyła najbardziej złożo­nej funkcji mózgu - inteligencji ogólnej i miała cha­rakter najmniej specyficzny: testów IQ.

Długo przed narodzinami neurobiologii, a nawet przed narodzinami nauki w ogóle, ludzie byli świadomi różnic indywidualnych w zakresie inteligencji. Zawsze dokonywaliśmy na sobie nawzajem pomiarów inteligen­cji i tworzyliśmy nieformalne standardy. Ktoś może być cwanym wyjadaczem albo oderwanym od życia jajogłowym, może być ostry jak brzytwa lub tępy jak kołek. Istnieją roztargnieni profesorowie i bystrzy absolwen­ci „szkoły życia". Niektórzy ludzie są „mocni w gębie", a słabi w matematyce; inni łatwo znajdują drogę w obcym mieście, a są i tacy, co gubią się w supermar­kecie. Ludzie są szybcy lub powolni, mają dobrą pamięć lub należą do grona zapominalskich.

Opracowanie rzetelnej, ilościowej miary inteligencji jest jednak dużo trudniejsze. Tym bardziej, że jak do­tąd nie ma zgody co do naukowej definicji inteligencji. Lewis Terman, pionier badań nad inteligencją z lat dwudziestych, określił inteligencję jako „zdolność do myślenia abstrakcyjnego". David Weshier, który w 1944 roku opracował własny, do dziś powszechnie stosowany test inteligencji, definiował ją jako „zdolność rozumie­nia świata i zasoby, pozwalające stawić czoła jego wy­zwaniom". W roku 1982 Robert Sternber i William Salter nazwali inteligencję „zdolnością jednostki do zachowania adaptacyjnego, skierowanego na cel".

Żadna z tych definicji nie jest na tyle obszerna, by objąć całą różnorodność form inteligencji, ani dość spe­cyficzna, by wskazać, czego inteligencja nie obejmuje. Na przykład zdolność szybkiego naciskania pedału ha­mulca jest niewątpliwie zachowaniem adaptacyjnym. skierowanym na cel, jeśli celem jest ocalenie życia, ale zazwyczaj za przejaw inteligencji uważana nie jest. Toteż psycholodzy wrócili w końcu do czysto operacyj­nej definicji inteligencji: inteligencja jest tym, co mierzą testy IQ.

Testy inteligencji wynaleziono z powodu nadmierne­go przepełnienia francuskich szkól. Był rok 1905, rząd francuski wprowadził właśnie powszechny obowiązek nauki. W rezultacie klasy pękały w szwach. W wielu przypadkach nauczyciele po raz pierwszy stykali się z dziećmi, które nie były zdolne nadążyć za normalnym programem. Rząd postanowił utworzyć specjalne klasy, żeby pomóc tym dzieciom, ale nikt nie wiedział, jak je obiektywnie zidentyfikować.

Rozwiązanie było dziełem Alfreda Bineta, czołowego psychologa francuskiego tej epoki. Binet i jego współ­pracownik, Theophile Simon, opracowali test, odróżnia­jący dzieci o inteligencji przeciętnej od tych poniżej normy, i był to pierwowzór współczesnych testów IQ. Test składał się z 30 pytań, uporządkowanych według wzrastającej trudności. I tak, na przykład, w pytaniu łatwym chodziło o pokazanie własnego nosa, oczu i ust;

pytanie średniej trudności wymagało wymienienia czte­rech kolorów; pytanie trudne polegało na ułożeniu sen­sownego zdania z przemieszanych słów. Binet zakładał, że dzieci przechodzą tę samą drogę rozwoju intelektual­nego, ale niektóre czynią postępy wolniej, co oznacza, że są „opóźnione". Stąd, dzięki porównaniu wyniku dziecka w teście z jego wiekiem kalendarzowym, nau­czyciele będą mogli ustalić, czy dziecko może skorzystać ze standardowego programu, czy wymaga kształcenia specjalnego. Ten prosty test okazał się rzetelnym wskaźnikiem przyszłego powodzenia dziecka we fran­cuskim systemie szkolnym.

Parę lat później niemiecki psycholog L. Wilhelm Stern sformalizował binetowskie pojęcie wieku umysło­wego w kształt „ilorazu inteligencji", czyli IQ, który jest po prostu stosunkiem wieku umysłowego do kalenda­rzowego, pomnożonym przez 100, Formuła ta została tak wymyślona, by nadać średniemu IQ dla całej popu­lacji wartość 100. Na przykład pięciolatek, który wyko­nuje test na poziomie średniego siedmiolatka, uzyska IQ w wysokości 149, natomiast dziesięciolatek, który potrafi wykonać tylko tyle zadań, ile ośmiolatek, będzie miał IQ 80. A że człowiek nie rozwija się intelektualnie w nieskończoność, w testach IQ dla dorosłych zamiast dokładnego wieku używa się szerokich wiekowych grup odniesienia. Od tamtego czasu powstało wiele różnych testów IQ, w -większym stopniu do mierzenia zdolności, niż rzeczywistych osiągnięć czy poziomu wyuczenia. We współczesnych testach kładzie się większy nacisk na myślenie abstrakcyjne, na przykład umiejętność po­równania fragmentów dwu figur geometrycznych, niż na specyficzną wiedzę, jak znajomość konkretnego rów­nania.

To, że różni ludzie dysponują odmiennymi zdolnościa­mi umysłowymi, jest oczywiste. Bili może mieć bardzo bogaty słownik, ale być kiepski z arytmetyki, podczas gdy Mary może być matematycznym talentem, ale mieć fatalną pamięć. Z drugiej strony jest również jasne, że ludzie szczególnie bystrzy są zazwyczaj dobrzy w wie­lu różnych dziedzinach umysłowych, natomiast niezbyt zdolni rzadko bywają wybitni w jakiejkolwiek konkret­nej dziedzinie. Test IQ odzwierciedla to zróżnicowanie zdolności dzięki temu, że składa się z zadań różnego typu. Po przeanalizowaniu wyników tysięcy testów IQ wyszły na jaw dwa zjawiska. Po pierwsze - istnieje czynnik ogólny zdolności poznawczych, zwany „czynni­kiem g", lub po prostu g, który przenika wszystkie mierzone testami IQ typy inteligencji. Ludzie o wyso­kim g wykazują tendencję do dobrych wyników we wszystkich aspektach testu, natomiast ci o niskim g nie radzą sobie tak dobrze. Po drugie, istnieją specy­ficzne obszary biegłości umysłowej, częściowo, choć nie do końca odrębne - takie, jak zdolności werbalne, umiejętność liczenia, wizualizacja przestrzenna, pa­mięć, itp. Tak więc inteligencja całkowita zależy od kombinacji czynnika ogólnego (g) i zdolności specjal­nych.

Choć znaczenie i użyteczność testów IQ jest przed­miotem namiętnych sporów, nie należy zapominać o jednym: testy IQ spełniają zadanie, do którego zosta­ły pierwotnie wyznaczone - prognozują zdolności w za­kresie zadań szkolnych. Każde kolejne badanie po­twierdza, że IQ jest najlepszym wskaźnikiem powo­dzenia w szkole. Aczkolwiek inne czynniki, jak status socjoekonomiczny czy zawód rodziców, odgrywają tu pewną rolę, żaden z nich nie dorównuje IQ w progno­zowaniu ocen dziecka i poziomu edukacji, jaki osiągnie. Nie dziwi to zbytnio, jako że postępy szkolne zależą w dużej mierze od dokładnie tych samych umiejętności, które mierzą testy IQ. Testy te do pewnego stopnia mierzą po prostu zdolność do wykonywania testów (w znaczeniu sprawdzianów szkolnych).

Testy IQ nie są oczywiście w stanie zmierzyć całego zakresu ludzkiej inteligencji - trudno sobie wyobrazić test do tego zdolny. Nie są one także neutralne kultu­rowo: nawet najbystrzejszy osobnik anglojęzyczny nie poradzi sobie z testem IQ w języku chińskim. Brak neutralności kulturowej nie jest jednak tak wielką wadą, jak sądzą niektórzy z przeciwników, ponieważ wskaźnikiem inteligencji jest zdolność rozumienia śro­dowiska - w tym także kultury - i przystosowania do niego. Padały zarzuty, że testy IQ są stronnicze, a zadawanie pytań o rolnictwo mieszkańcom miast lub badanie znajomości chińskiego u Amerykanów byłoby nie fair. Oczywiście. Jednakże dobrze zaprojektowane testy nie służą pomiarowi nagromadzonej wiedzy, lecz zdolności do myślenia i są ponadto nieustannie podda­wane ocenie trafności oraz sprawdzane w różnych kul­turach i wersjach językowych. Testy nie mierzą, ile ktoś jest wart, ale też nigdy nie miały do tego służyć. Pomimo zarzutów i ograniczeń, naprawdę mierzą one coś, co ma związek z różnymi typami zdolności umysło­wych oraz konsekwencje w prawdziwym życiu i czym ludzie różnią się między sobą.

Geny i IQ

Co powoduje, że różni ludzie, nawet wychowani w ten sam sposób i w identycznym środowisku, uzys­kują w testach IQ odmienne wyniki? Choć na to pyta­nie brak jednoznacznej odpowiedzi, rezultaty dziesiąt­ków lat badań na dziesiątkach tysięcy osób okazały się wystarczająco spójne, by wskazać wagę czynnika ge­netycznego. „Środowisko" obejmuje wiele czynników wpływających na inteligencję, jak opieka prenatalna, odżywianie, dbałość o dziecko, poziom szkół itd. Łącznie stanowią one poważną siłę, ale pojedynczo żaden z tych środowiskowych czynników nie ma takiego wpływu jak geny.

Do precyzyjnego ustalenia roli genów w IQ użyto trzech różnych metod. Ponieważ temat jest tak kontro­wersyjny, warto sprawdzić, co mówią czyste liczby. Naj­lepszą metodą jest porównanie bliźniąt jednojajowych wychowywanych osobno, ponieważ mają one te same geny przy najzupełniej odmiennym środowisku. Ana­liza 158 takich par dała korelację 0,75, co oznacza siedemdziesięciopięcio procentową dziedziczność IQ. Wynika z tego, że trzy czwarte zróżnicowania wyników IQ jest efektem zróżnicowania genetycznego.

Druga metoda polega na porównaniu bliźniąt jedno-i dwujajowych, wychowywanych razem - jeśli jednojajowe będą do siebie bardziej podobne pod względem inteligencji, będzie to oznaczać pewną rolę genów w in­teligencji. Analizując wiele różnych badań, wykonanych w ciągu siedmiu dekad na ponad 10 000 parach bliź­niąt, otrzymamy 'medianę korelacji 0,86 dla bliźniąt homozygotycznych i 0,60 dla heterozygotycznych. Po­nieważ bliźnięta te były wychowywane w tych samych środowiskach, najlepszą miarą oszacowania dziedzicz­ności jest podwojenie różnicy pomiędzy bliźniętami jed­no- i dwujajowymi, co daje 52 procent.

Trzecie podejście polega na badaniu dzieci adoptowa­nych, ich rodziców i rodzeństwa. Korelacja pomiędzy siedmiuset dwoma parami rodziców biologicznych a ich naturalnymi dziećmi wynosiła 0,24, mimo że dzieci od początku były wychowywane w rodzinach zastępczych. Korelacja dla dwustu trzech par rodzeństw, wychowy­wanych przez różne rodziny zastępcze, wyniosła rów­nież 0,24. Ponieważ byli to krewni pierwszego stopnia, których podobieństwo genetyczne wynosiło 50 procent, należy te korelacje pomnożyć przez 2, co daje oszacowa­nie dziedziczności w wysokości 48 procent.

Tak więc zastosowanie trzech odmiennych sche­matów badawczych doprowadziło do identycznych wniosków: wyniki testów IQ są w znacznym stopniu dziedziczne. Jest to prawdziwe niezależnie od sposobu pomiaru IQ, obiektu i czasu pomiaru. Ktoś mógłby wąt­pić, czy „prawdziwy" udział dziedziczności wynosi 48, czy 75 procent. Całościowa analiza dostępnej literatu­ry na temat badań na bliźniętach, rodzinach i przypad­kach adopcji pozwala nawet na oszacowanie rzędu 50 procent. Nikt nie może - przynajmniej w oparciu o liczby - twierdzić, że dziedziczność to dla inteligen­cji czynnik nieznaczący. W każdym kraju, w każdym okresie historycznym, jakiegokolwiek testu by nie użyć, wynik jest zawsze ten sam: żaden inny pojedynczy czynnik nie dorównuje genom w determinacji zdolności poznawczych. Faktem znaczącym byłoby w tej sytuacji dopiero naukowe badanie, w którym dziedziczność oka­załaby się nieistotna dla IQ.

IQ a środowisko

To, że geny są istotne dla IQ, nie oznacza, że środo­wisko jest nieważne. W istocie te same dane, które wy­kazują, że IQ jest dziedziczny, wykazują także istotną rolę wspólnych czynników środowiskowych. Najsku­teczniejszą metodą sprawdzenia roli środowiska jest badanie genetycznie nie spokrewnionych rodzeństw adopcyjnych. Jedyną rzeczą wspólną dla takich ro­dzeństw jest środowisko, w którym dorastają, toteż wszelkie podobieństwa muszą wynikać z oddziaływań wychowawczych. Korelacja w parach tego typu wynosi 0,32, co oznacza, że takie czynniki, jak wychowywanie przez tych samych rodziców, uczęszczanie do tych samych szkół i dorastanie w tym samym otoczeniu sprawiają, iż dzieci są do siebie o 32 procent bardziej podobne, niż gdyby wychowywały się osobno. Wynik jest zbliżony, gdy porównuje się przybranych rodziców z ich adoptowanymi dziećmi - korelacja wynosi 0,29. Tu również źródłem podobieństwa są raczej wspólne czynniki środowiskowe niż geny. Przypomnijmy na ko­niec, że korelacja wyników IQ bliźniąt jednojajowych wychowywanych razem wynosi 0,86, zaś 0,75 dla takich bliźniąt rozdzielonych po urodzeniu. Różnica ta wskazuje, że czynniki środowiskowe odpowiadają za około 11 procent zmienności IQ wspólnie wychowują­cych się dzieci.

Te trzy różne porównania pokazują, że środowisko - szczególnie w okresie dorastania - jest ważne dla po­ziomu wykonywania testu IQ. Tutaj również liczby wahają się - od 11 do 32 procent - lecz najważniej­sze, że są większe od zera.

To, że właśnie eksperymenty zaprojektowane i prze­prowadzone przez genetyków zachowania dostarczyły najlepszych dowodów znaczenia środowiska dla IQ, zakrawa na ironię. Kiedy zorientowani społecznie psy­chologowie próbowali zmierzyć wpływ środowiska bez kontrolowania czynnika genetycznego - na przykład przez porównanie wyników w teście na inteligencję z liczbą książek w domu - nigdy nie uzyskiwali rezul­tatów świadczących o jakiejkolwiek roli środowiska.

Opisane eksperymenty nie pokazują niestety, jakie elementy środowiska są istotne. Stosunkowo dużo wskazówek na ten temat zdobyć można, obserwując sierocińce, gdzie dzieci mają ograniczoną stymulację i niewiele kontaktów z ludźmi. Klasyczne badanie tego typu rozpoczął w latach trzydziestych H. M. Skeels w pewnym sierocińcu w stanie Iowa, gdzie wcześniej dzieci, zdiagnozowane jako opóźnione umysłowo, nie­mal całkiem pozostawione były samym sobie. Trzyna­ścioro z nich przeniesiono do innych instytucji i odda­no pod opiekę matkom zastępczym, które spędzały z nimi większość czasu. Po upływie czterech lat ich IQ poprawił się średnio o 30 punktów, co jest postępem znaczącym. Natomiast dwanaścioro dzieci, które pozo­stały w sierocińcu, straciło na skali średnio po 20 punk­tów, Po dwudziestu latach różnica ta utrzymywała się nadal. Większość dzieci, otoczonych indywidualną opieką, ukończyła szkoły średnie i stała się samowys­tarczalna, podczas gdy większość wychowanych w sie­rocińcu pozostała w instytucjach opiekuńczych, albo nie potrafiła radzić sobie sama. Naprawdę zadziwiające było to, że dzieci przeniesione z sierocińca umieszczo­no w domu opieki dla opóźnionych umysłowo dorosłych - matki zastępcze same były opóźnione umysłowo. A więc nie trzeba być geniuszem, żeby dopomóc dziec­ku w rozwoju inteligencji: najistotniejsze są miłość i kontakt z ludźmi.

Podobne rezultaty uzyskano w pewnym sierocińcu w Iraku, gdzie uznane za niedorozwinięte dzieci otoczo­no indywidualną opieką, co w znaczący sposób popra­wiło ich sprawność językową. W badaniach francuskich dzieci adoptowane przez rodziny o wysokim poziomie socjoekonomicznym poprawiły wyniki IQ średnio o 12 procent. W Stanach Zjednoczonych trwa ciągły „ekspe­ryment" w ramach Project Head Start, który zapewnia dzieciom z upośledzonych rodzin dwuletnią pomoc w rozwoju sprawności intelektualnych i społecznych. począwszy od czwartego roku życia. W programie odno­towano znaczącą krótkoterminową poprawę wyników testu IQ i pewną długoterminową poprawę wyników szkolnych, sprawności społecznych i samooceny.

Te korzyści zanikają jednak z wiekiem i niektórzy specjaliści sugerują obecnie, że dla czterolatków pomoc jest już spóźniona. Craig Ramey z Uniwersytetu Alaba­ma opracował program dla dzieci matek opóźnionych umysłowo, który rozpoczyna się sześć tygodni po naro­dzinach i trwa przez rok. Dzieciom pięć razy w tygod­niu zapewnia się intensywny indywidualny kontakt z wyszkolonymi nauczycielami, którzy wiele do nich mówią, reagują na ich zachowania i stwarzają atmosfe­rę bliskości przez uściski i pocałunki. Ramey stwierdził, że program zredukował opóźnienie umysłowe u tych upośledzonych genetycznie dzieci aż o 50 procent. Ostrzega Jednak rodziców przed przesadą i nadmierną stymulacją dziecka, która może doprowadzić do wyczer­pania i przesytu - dzieci, tak samo jak dorośli, potrze­bują okresów spokoju.

Prawdopodobnie najważniejszymi dla IQ aspektami opieki jest właściwa ilość stymulacji i kontaktów z ludź­mi, ale istotne są jeszcze inne czynniki. Jednym z najoczywistszych, lecz często lekceważonych, jest właści­wie odżywianie się, zarówno ciężarnej matki, jak matego dziecka. Tak jak reszta ciała, mózg do właściwego rozwoju potrzebuje pożywienia - diety nie tylko zrów­noważonej ale i wolnej od toksyn- Zgubny wpływ poje­dynczej toksyny, wykrytej w pewnych rybach z Wiel­kich Jezior, został udokumentowany przez Josepha i Sandrę Jacobsonów z Uniwersytetu Stanowego Wayne w Detroit. Jacobsonowie badali od momentu urodzenia 212 dzieci. Wtedy też ustalono poziom we krwi i mle­ku matek powszechnie wówczas spotykanej, pochodzą­cej z zanieczyszczeń przemysłowych toksyny, znanej jako PCB. Kiedy dzieci przebadano testem IQ w wieku jedenastu lat, najbardziej narażone na działanie PCB w okresie prenatalnym uzyskały średnio o ponad 6 punktów mniej od narażonych w mniejszym stopniu. Stwierdzono najsilniejszy wpływ owej toksyny na pa­mięć, uwagę i umiejętność planowania. Dzieci bardziej narażone osiągały również gorsze wyniki w czytaniu.

Warto zapamiętać, że jakkolwiek silny by nie był wpływ genów na IQ, niewielkie zakłócenie środowisko­we może mieć tragiczne następstwa. Niewłaściwe odży­wianie, nadmiar toksyn, niedobór stymulacji - wszy­stko to może obniżyć wyniki IQ. Ponieważ, wyjąwszy dobór partnera, mamy niewiele do powiedzenia w spra­wie genów, które przekazujemy dziecku, jedyną do­stępną opcją jest skupić się na środowisku. Istnieje nie­zliczona ilość poradników, jak wychować inteligentne dzieci i liczne spory na ten temat. Wydaje się, że sekret tkwi w tym, aby aktywizować dziecko tak wcześnie, jak to tylko możliwe. Aktywna, wspierająca i bezwarunko­wa miłość jest zapewne największym darem.

Rasa aIQ

Powiązania między genami, środowiskiem a inteli­gencją są zamieszane w jeden z najostrzejszych sporów naukowych naszych czasów: o zależność inteligencji od rasy. U Obywateli amerykańskich pochodzenia azjatyc­kiego IQ jest o około 3 punkty wyższy niż u białych, którzy z kolei mają średnio o około 15 punktów więcej niż czarni. Tym, co wzbudza kontrowersje, nie jest jed­nak istnienie różnic, ale ich znaczenie.

Przede wszystkim należy podkreślić, że są to tylko różnice średnich. Większa część wyników tych grup zachodzi wzajemnie na siebie i każdą z nich cechuje równie szeroki rozrzut wyników. Na przykład jest wielu Azjatów, którzy uzyskują wyniki niższe niż średni biały lub czarny i wielu Afroamerykanów o wynikach wyż­szych od większości białych i Azjatów. Oznacza to, że znajomość czyjejś rasy niewiele powie o IQ tej osoby. Istnieją też w wynikach IQ znaczne różnice międzyre­gionalne, podobnie zresztą jak w umiejętności gry w baseball - z czego nie wynika, że można ocenić in­teligencję lub umiejętność wybijania piłki napotkanego Amerykanina, pytając go, z jakiego stanu pochodzi.

Jednakże znaczny rozrzut średnich wartości IQ pozo­staje nadal kłopotliwym problemem. Jedna z teorii mówi, że różnice te mają podłoże genetyczne. Teoria ta wywołała ostatnio silne emocje, zwracając na siebie uwagę całego kraju przy okazji publikacji w roku 1994 książki The Beli Curue Charlesa Murraya i Richarda Herrnsteina. Badacze ci przyjęli jednak na początek dwa założenia: różnice indywidualne w wynikach IQ są w istotnym stopniu dziedziczne i dziedziczna jest rasa. Wydedukowali z tego, że różnice rasowe w wynikach IQ muszą być także uwarunkowane genetycznie.

Argumentacja ta jest całkowicie nieprzekonująca, ponieważ opiera się na pomieszaniu różnic międzyosobniczych, mierzonych w badaniach na bliźniętach i przy użyciu innych metod, wywodzących się z genetyki, z różnicami międzygrupowymi, do których metody te nie dadzą się zastosować. Rozważmy to na przykładzie roślin. Załóżmy, że w nasłonecznionym miejscu obsiano równo zagon słoneczników, troskliwie go pielęgnując i podlewając. Przy jednolitych warunkach w tym ideal­nym środowisku wysokość, na jaką wyrośnie każdy sło­necznik, zależeć będzie przede wszystkim od jego indywidualnego wyposażenia genetycznego. Jakość nasienia będzie jedyną Uczącą się zmienną. Ale załóżmy, że bez­trosko rozrzucimy nasiona po nieskopanym i częściowo zacienionym zagonie, zapomniawszy je podlewać. Za­leżnie od tego, gdzie upadną, niektóre „dobre" nasiona nie rozwiną się tak dobrze, jak nasiona „złe". Przy porównaniu średniej wysokości kwiatów z obydwu zagonów różnice będą zależeć wyłącznie od środowiska. Jedynym wnioskiem, jaki można wysnuć z tych da­nych, będzie konieczność wyrzucenia ogrodnika.

Prawdziwy świat jest jak ogród - zmienność jakości środowiska jest tak wielka, że trudno powiedzieć cokol­wiek o nasionach. Po prostu nie wiemy, czy grupowe lub rasowe różnice IQ mają jakąkolwiek podstawę genetyczną, czy też są one jak wyrosłe do różnej wy­sokości, pod wpływem odmiennych warunków, słonecz­niki, Z drugiej strony wiemy, że IQ jest przynajmniej częściowo zdeterminowany przez środowisko, a nie­które czynniki środowiskowe o ustalonej ważności są dokładnie tymi samymi, które różnią życie poszczegól­nych ras w naszym społeczeństwie. Na przykład wiado­mo, że na IQ może wpływać wykształcenie, a Ameryka­nie pochodzenia azjatyckiego przywiązują średnio wię­cej wagi do wykształcenia, pilności i powodzenia szkol­nego, IQ jest także związany ze statusem socjoekonomicznym, który w Stanach Zjednoczonych pozostaje niższy wśród ludzi pochodzenia afrykańskiego.

Bezpośrednie dowody, wskazujące na środowiskowe uwarunkowania różnic rasowych w poziomie inteligen­cji czarnych Amerykanów, pochodzą z badań nad adopcją, opisanych w latach siedemdziesiątych przez Sandrę Scarr i Richarda Weinberga. Badali oni dziewięćdziesięcioro dziewięcioro afroamerykańskich dzie­ci z biednych rodzin, zaadoptowanych przez białe rodzi­ny z klasy średniej w Minneapolis. Średni IQ tych dzie­ci wynosił 106 i było wyższe nie tylko od średniej dla czarnych, ale i od średniej dla białych. Badacze oszaco­wali, że na wychowaniu we względnie uprzywilejowa­nym środowisku zyskuje się około 16 punktów IQ - mniej więcej właśnie tyle, o ile różnią się średnie wy­niki IQ białych i czarnych w Stanach Zjednoczonych.

Mitologia rasy ma tak wielką silę, ze sama przez się potrafi obniżyć wyniki testów IQ. Ciaude Steele i Joshua Aronson zadali trudny test werbalny białym i czarnym studentom Uniwersytetu Stanforda, Niektó­rym z badanych powiedzieli, że jest to test zdolności intelektualnych, co u czarnych badanych mogło wywo­łać lęk przed stereotypem związku inteligencji z rasą. Innym studentom powiedziano, że jest to laboratoryjny test na rozwiązywanie problemów, nie mający nic wspólnego z inteligencją. W ten sposób uniknięto po­wiązania ze stereotypami rasowymi. Dla białych stu­dentów ta różnica w prezentacji testu nie miała znacze­nia. Ale wśród studentów czarnych sama świadomość, że wypełniają test inteligencji, pogorszyła wyniki o po­nad 25 procent - sporo więcej, niż wynosi różnica śre­dnich wyników IQ między białymi i czarnymi. Steele i Aronson skomentowali to następująco: W zestawieniu z postrzeganiem gorszych wyników czarnych jako uwa­runkowanych jakimiś właściwościami tej grupy lub jej położenia społecznego, nasza analiza odstania socjopsychohgiczny handicap przynależności do rasy, powszech­ny przy stosowaniu standardowych testów. Uważamy, że można to zmienić...

Jak mieć bystre dzieci

Częściowym wyjaśnieniem tak dużej kontrowersyjno­ści The Beli Curve było postawione tam pytanie: skoro IQ jest ustalony genetycznie w chwili narodzin, po co społeczeństwo ma sobie zawracać głowę Head Start i innymi programami pomocy dla czarnych dzieci? Jeśli nie staną się od tego inteligentniejsze, po co wyrzucać pieniądze na złe geny?

Jest to kolejny przykład niezrozumienia sposobu, w jaki geny działają. Każdy ma je na swoim miejscu od razu po poczęciu, ale nie wszystkie z nich są włączone. Ludzie są zaprogramowani do powolnego rozwoju, który nie nastąpi bez pomocy innych. Rozwój płodu przebiega uporządkowanym, przewidywalnym torem, podobnie jak rozwój dziecka. Kamienie milowe, takie jak okres dojrzewania, muszą pojawić się w dokładnie wyznaczonym momencie, w innym przypadku rozwój dziecka nie będzie prawidłowy. Rozmaite geny stale przygasają i rozbłyskują, włączają się i wyłączają, rea­gując na zmieniające się środowisko. Geny kontrolujące rozwój mózgu, a więc i IQ, nie stanowią wyjątku. W ten właśnie sposób siła wpływu genów na IQjest zmienna w czasie.

Ronald Wilson i jego współpracownicy obserwowali kilkaset par bliźniąt w LouisvUle, w stanie Kentucky, przez 20 lat. W regularnych odstępach testowali ich rozwój intelektualny i IQ, począwszy od trzeciego mie­siąca życia do wieku 15 lat. We wczesnym dzieciństwie korelacja między bliźniętami była wysoka i podobna dla bliźniąt jedno- i dwujajowych. W tym wczesnym stadium dominowało tworzone przez rodziców identycz­ne środowisko, a geny odgrywały mniej znaczącą rolę. Potem rozpoczęły się interesujące zmiany, Z wiekiem korelacja pomiędzy bliźniętami jednojajowymi wzrasta­ła, a między dwujajowymi malała. Podobieństwo gene­tyczne pomiędzy bliźniętami jednojajowymi upodabnia­ło ich inteligencję, podczas gdy różnice genetyczne mię­dzy bliźniętami dwujajowymi różnicowały je także pod względem inteligencji. Do wieku 15 lat udział dzie­dziczności w IQ wzrósł z prawie zerowego do 50-60 procent, zbliżonego do wskaźników dla dorosłych.

Wpływ genów na IQ rośnie z wiekiem także w doro­słym życiu. Matthew McGue ze współpracownikami przeanalizował dane z dużej liczby badań na bliźnię­tach. Badani znajdowali się w przedziale wiekowym 11-88 lat. W miarę, jak bliźnięta przechodziły z wieku młodego do średniego i podeszłego, udział dziedzicz­ności w IQ wzrastał z około 50 do 80 procent. Jedno­cześnie wpływ wspólnego środowiska spadał z bardzo wysokiego do bliskiego zeru, czego można się było spo­dziewać, jako że bliźnięta wyprowadzały się z domów rodzinnych, rozstawały z rodzicami i wspólnymi szko­łami,

Tak więc IQ nie pozostaje statyczny, lecz dynamicz­nie się rozwija. Środowisko jest istotne we wczesnym okresie, podczas gdy geny zaczynają dominować w mia­rę dojrzewania. Ustalenia te znajdują również wspar­cie w tym, iż z wiekiem wzrasta trafność prognozowa­nia przyszłego IQ na podstawie bieżących wyników testów. Prawdopodobna interpretacja głosi, że środo­wisko dzieci przed okresem dojrzewania jest prawie całkowicie kształtowane przez rodzinę, natomiast doj­rzewając, ludzie sami stają się bardziej odpowiedzialni za jego kształt. Na przykład to, ile dziecko czyta, zależy od jego rodziców, podczas gdy lektury dorosłego zależą wyłącznie od niego. Istnieje więc moment, w którym można wiele zrobić dla maksymalizacji czyjegoś IQ, lecz z czasem ta droga zostaje zamknięta. Chcąc wpły­nąć na IQ dziecka, musisz zaczynać jak najwcześniej.

Poszukiwanie genów IQ

Istnieją przekonujące dane na temat znacznego zde­terminowania IQ przez geny, ale do identyfikacji kon­kretnych genów jest jeszcze bardzo daleko. Zazwyczaj najlepsze wskaźniki możliwego wpływu genów pocho­dzą z badania przypadków ekstremalnych, najczęściej skrajnie niskiego IQ. Znamy już pojedyncze geny, które powodują opóźnienie umysłowe i pojedyncze „przejęzy­czenia" DNA, uniemożliwiające osiągnięcie normalnego poziomu inteligencji. Nie jest jeszcze Jasne, czy te same geny, które powodują opóźnienie umysłowe, mają jakiś wpływ na inteligencję w granicach normy, ale badania pozwalają zorientować się w trudności dalszych poszu­kiwań.

Inteligencja podobna jest do wzrostu w tym sensie, że nie ma stałych wartości definiujących „wysokiego" lub „geniusza**, czy „niskiego" lub „opóźnionego". Często stosowaną definicją osoby opóźnionej umysłowo jest „dorosły uzyskujący wynik IQ poniżej 70 i niezdolny do samodzielnego życia". Tak rozumiane opóźnienie umy­słowe bywa spotykane całkiem często - dwóch do trzech Amerykanów na stu jest zgodnie z tą definicją opóźnionych. Geneza 40 procent przypadków jest nie­znana, a około 20 procent ma rozpoznane przyczyny środowiskowe, jak niedotlenienie w czasie porodu lub wirusowa infekcja mózgu. Pozostała część przypadków ma podłoże genetyczne. Oznacza to. że jeden Ameryka­nin na stu nie może prowadzić samodzielnej egzysten­cji z powodu defektu genetycznego, ograniczającego jego zdolności umysłowe.

Zidentyfikowano ponad 100 różnych mutacji, które mogą powodować opóźnienie umysłowe. Znajdujemy je niekoniecznie w genach specyficznych dla mózgu, wie­le z nich leży w genach odpowiedzialnych za codzienne utrzymywanie porządku w gospodarce biochemicznej komórek. Jednym z najlepiej zbadanych przykładów jest przypadek fenyloketonurii, choroby spowodowanej mutacją genu hydroksylazy fenyloanalinowej, enzymu wątroby, który przekształca aminokwas - fenyloalaninę - w tyrozynę. Uszkodzenie genu tego enzymu powoduje gromadzenie w organizmie toksycznych pro­duktów ubocznych. Ponieważ nawet jedna kopia nor­malnego genu tworzy wystarczającą ilość enzymu, do­piero uszkodzenie obu powoduje chorobę. Dzieci uro­dzone z mutacjami obu kopii genu hydroksylazy fenyloanalinowej bezpośrednio po narodzinach wydają się normalne. Jednak w miarę, jak gromadzą się to­ksyczne produkty uboczne, czego objawem jest „mysi" zapach moczu, dochodzi do nieodwracalnych zmian w mózgu i układzie nerwowym. Efektem jest głębokie opóźnienie i mikrocefalia. Dzieci nieleczone nigdy nie rozwijają się umysłowo ponad poziom wczesnego dzie­ciństwa.

Na szczęście istnieje lekarstwo na fenyloketonurię, i nie ma ono nic wspólnego z terapią genową. Kuracja polega po prostu na diecie ubogiej w fenyloalaninę. Rozpoczęcie kontroli odżywiania w parę tygodni po narodzinach zapobiega uszkodzeniom mózgu. Kiedy dziecko zostaje nastolatkiem, mózg jest już na tyle roz­winięty, że dysponuje odpornością na zatrucie fenylo-alaniną i specjalną dietę można zakończyć. Nadmiar fenyloalaniny można wykryć już w małej kropli krwi, pobranej z pięty - obecnie w krajach rozwiniętych odpowiedni test przeprowadza się u wszystkich nowo­narodzonych dzieci. Zanim w latach sześćdziesiątych rozpoczęto tę systematyczną kontrolę, fenyloketonuria odpowiadała za l procent ciężkich opóźnień umys­łowych. Dziś jest już w zasadzie wyeliminowana.

Działania innego, powodującego opóźnienie umysło­we, genu nie da się zneutralizować tak łatwo. Zespół słabego X jest najpowszechniejszą formą dziedzicznego opóźnienia umysłowego i zdarza się raz na 1250 uro­dzeń. Powoduje on umiarkowane lub silne upośledzenie umysłowe i pewne anomalie fizyczne, jak powiększone uszy lub jądra. Tę formę opóźnienia umysłowego sko­jarzono z chromosomem X, ponieważ w dużo większym stopniu dotyka ono mężczyzn niż kobiety. Zaskakujące było to, że skutki zespołu słabego X stawały się coraz silniejsze w miarę przekazywania z pokolenia na poko­lenie. Zdarzało się na przykład, że ojciec - nosiciel zmutowanego X był całkowicie normalny, ale jego dzieci cierpiały na poważne upośledzenie.

Pierwsza wskazówka pojawiła się w badaniach nad komórkami krwi. U pacjentów z tym zespołem chromo­som X zachowywał się dziwnie: był tak staby, że często brakowało mu koniuszka - tak, jakby został oder­wany. Winna temu była powtarzająca się sekwencja trzech nukleotydów, wielokrotnie powielającego się ciągu trzech składników DNA. U normalnych ludzi występuje mniej niż pięćdziesiąt kopii tej sekwencji, natomiast ich liczba u chorych sięga setek lub tysięcy, co prowadzi do deaktywacji genu i słabości chromoso­mu. Kiedy repetycja osiąga próg 200 powtórzeń, może tylko przyrastać, nigdy maleć, co tłumaczy, dlaczego choroba z pokolenia na pokolenie jest coraz groźniejsza.

O dziwo, słabość genu X w istocie nie dotyczy mózgu. Skutki jej można odnaleźć w całym ciele, a do pewne­go momentu liczba powtórzeń kopii nie ma wpływu na normalną inteligencję. Inteligencja doznaje szwanku dopiero wtedy, gdy liczba repetycji osiąga punkt kry­tyczny - i wtedy szkody są głębokie. Jak gen hydroksylazy fenyloanalinowej, tak gen słabego X działa na cały system, którego mózg jest tylko częścią. Geny te nie działają na inteligencję per se, ale osiągnięcie nor­malnego poziomu inteligencji jest niemożliwe bez ich właściwego działania. Biorąc pod uwagę liczbę niebez­pieczeństw, jakie czyhają na nas w trakcie rozwoju - to, że w końcu wyrastamy na inteligentnych ludzi, jest naprawdę godne podziwu.

Geny języka

„To zięba przeleciały, prawda?"

„Zapamiętała jak się przedwczoraj skaleczy."

„Chłopcy jedzą cztery ciastko".

„Carol rozpłakała w kościele".

Te niepoprawne zdania wypowiedziane zostały przez dorosłych ludzi w ich ojczystym języku angielskim. Mówiący, członkowie jednej rodziny, cierpią wszyscy na zaburzenie, znane jako specyficzny deficyt językowy (SLI); w tym przypadku problem stanowią czasowniki. Rodzina ta, odkryta przez lingwistkę Mynę Gopnik, a opisana w książce Stevena Pinkera The Language Instinct, nie wyniosła takiego sposobu mówienia ani ze szkoły, ani z domu. Tym, co „plącze im języki", jest .naj­prawdopodobniej defekt genetyczny.

Pojawia się coraz więcej świadectw, jak ważne dla języka są geny. Jedna z hipotez wiąże się z tym, że język jest dla naszego gatunku czymś wysoce specyficz­nym. Ludzie dysponują nie tylko największą ze wszyst­kich gatunków zdolnością myślenia, ale i komunikowa­nia myśli. Choć Lassie czy Flipper potrafią przekazać całkiem skomplikowane komunikaty, żadne zwierzę nie dysponuje czymś porównywalnym do naszego złożone­go języka - języka, który odróżnia przeszłość, teraź­niejszość i przyszłość, mogąc wyrażać pojęcia abstrak­cyjne. W ludzkim wzorcu genetycznym musi istnieć coś, co zapewnia nam specjalne zdolności językowe.

Kolejna hipoteza odwołuje się do złożoności reguł, rządzących językiem. Każdy język posiada własną, pre­cyzyjną gramatykę, składnię, ortografię i wymowę. Reguły te mogą stać się koszmarem dla dorosłego, próbującego opanować jakiś język obcy, chociaż dzie­ciom ich własny język ojczysty nie sprawia większych trudności. Dla słynnego językoznawcy, Noama Chom-sky'ego, stanowiło to impuls do stworzenia teorii, według której już mózg noworodka jest wyposażony w zdolność do rozróżniania dźwięków mowy i uczenia się podstawowych reguł gramatyki i składni. Postawił on tezę, że mózg zostaje wstępnie wyposażony we „wro­dzone narzędzie nabywania języka". Według tej teorii konkretny język, którego nauczy się dziecko, zależy cał­kowicie od środowiska, ale podstawowa zdolność ucze­nia się reguł i stosowania ich do miliardów różnych kombinacji jest zaprogramowana genetycznie.

Jednym ze sposobów wyizolowania konkretnych ge­nów może być zbadanie, co się dzieje, kiedy „narzędzie nabywania języka" szwankuje, jak u wyżej opisanej rodziny. W takich przypadkach dzieci późno zaczynają mówić i mają kłopoty z artykulacją słów. Popełniają błędy gramatyczne i może to utrzymywać się nadal, gdy dorosną. Ludzie tacy mogą dysponować w pełni normalną inteligencją i uzdolnieniami w wielu dziedzi­nach, prócz języka. Specyficzny deficyt językowy doty­ka całych rodzin, co implikuje możliwość jego genetycz­nego pochodzenia. W opisanej przez Gopnik i Pinkera rodzinie na deficyt językowy cierpiała babka, podobnie czworo z pięciorga jej dzieci; te z kolei miały dwadzieś­cioro troje dzieci, z których jedenaścioro miało proble­my z językiem. Tym niemniej jedna z córek babki mówi normalnie, podobnie jej dzieci - jakby ta gałąź rodziny umknęła działaniu genów. Taki wzorzec dziedzicze­nia jest charakterystyczny dla zaburzeń spowodowa­nych przez pojedynczy, dominujący gen, chociaż w tym przypadku owego konkretnego genu jeszcze nie ziden­tyfikowano.

Większe postępy poczyniono w poszukiwaniu gene­tycznych korzeni innego związanego z językiem zabu­rzenia - dysleksji. Dysleksja, zwana niegdyś „ślepotą słowną", polega na trudnościach w nauce czytania po­mimo adekwatnej inteligencji i poziomu wykształcenia. Jej powodem wydają się braki w zdolności mózgu do tworzenia powiązań pomiędzy zapisanymi słowami a ich znaczeniami. Dysfunkcja dotyka tylko czytania - dyslektyk może być bardzo sprawny, a nawet wybitny w innych dziedzinach - nie może .Jedynie" czytać. Według standardowych kryteriów szkolnych, aż 8 pro­cent dzieci wykazuje w tej sferze zaburzenia. Dzieci z dysleksją stanowią najliczniejszą grupę uczniów, ko­rzystających ze specjalnej pomocy edukacyjnej.

Dysleksja została rozpoznana jako odrębne zaburze­nie w roku 1896, a w ciągu dekady stwierdzono, że jest przypadłością rodzinną. Od tego czasu wiele badań, którymi objęto rodziny i bliźnięta, wykazało istotny defekt genetyczny. Większość dyslektyków posiada w rodzinie przynajmniej jedną osobę, mającą problemy z czytaniem; wskaźnik dziedziczności dla bliźniąt jedno-jajowych wynosi 40 procent.

Chociaż upośledzenie czytania jest wyraźnie zaburze­niem złożonym, o wielu różnych przyczynach, zarówno dziedzicznych jak środowiskowych, to - przynajmniej w niektórych rodzinach - najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać jeden główny gen. Skłoniło to naukowców z Uniwersytetu Kolorado w Boulder i z Miejskiego Szpitala Klinicznego dla Chłopców do wszczęcia poszu­kiwań tego genu w rodzinach, gdzie było co najmniej dwóch dyslektyków. Uzyskano dane o powiązaniu wyników w czytaniu z chromosomem 6, otrzymując podobne wyniki dla bliźniąt dwujajowych. W nowszych badaniach na Uniwersytecie Yale stwierdzono wpływ tego chromosomu w innej grupie rodzin dyslektycznych. Te dane sprawiają solidne wrażenie, jednakże nadal nie wiadomo, o który dokładnie gen chodzi i ja­kie jest jego działanie. Pewną wskazówkę stanowi, że w badaniach w Yale stwierdzono, iż podejrzany chro­mosom 6 nie działa w równym stopniu na wszystkie aspekty dysleksji. Ma silny wpływ na rozbijanie długich słów na sylaby, ale nie na rozumienie słów krótkich. Sugeruje to całkiem specyficzny charakter zaburzenia - przerwanie połączeń mózgowych, umożliwiających segmentację słów - a nie jakąś ogólną dysfunkcję. Toteż jeśli odnaleziony zostanie konkretny gen, będziemy mogli dowiedzieć się czegoś ważnego o tym szczegól­nym składniku inteligencji, który odpowiada za język i czytanie.

Genetyka inteligencji

Odnalezienie genów opóźnienia umysłowego, zabu­rzeń językowych czy trudności w czytaniu będzie za­pewne łatwiejsze niż odnalezienie genów inteligencji ogólnej przeciętnych ludzi. Robert Plomin, jeden z lide­rów w dziedzinie genetyki behawioralnej, rozpoczął realizację ambitnego projektu badawczego, polegające­go na gromadzeniu próbek DNA dużej liczby dzieci o inteligencji od geniuszu do poniżej średniej. Planuje on badanie w tych próbkach ciągów nukleotydów lub odcinków zawierających geny, które mogłyby mieć coś wspólnego z funkcjonowaniem neuronalnym. Chociaż badanie Plomina jest dobrze zaprojektowane, jego po­wodzenie zależy od czegoś, czego jeszcze nie znamy: od genetycznej architektury IQ. Wiedząc, iż IQ jest w znacznej mierze dziedziczny, nie wiemy, jak wiele genów zaangażowanych jest w tworzenie inteligencji. Jeśli na przykład IQ dziedziczy się w 50 procentach, a istnieje 10 głównych genów, to wpływ każdego z nich wyniesie 5 procent. Nie jest to wartość wysoka, ale wciąż wykrywalna w grupie paruset badanych. Lecz jeśli takich genów byłoby 100 lub 1000, każdy odpowia­dałby za ledwie 0,5 lub 0,05 procenta różnic między jedną a drugą osobą. A to jest efekt tak znikomy, że trudno go wykryć nawet w grupie wielotysięcznej.

Najprawdopodobniej architektura genetyczna inteli­gencji jest dużo bardziej skomplikowana, niż w przy­padku innych składników osobowości. Jednym ze wskaźników jest duża liczba genów, zidentyfikowanych dla opóźnienia umysłowego. Wydaje się, że każda zmia­na w metabolizmie komórkowym może zakłócać funk­cje poznawcze. Nie byłoby zaskoczeniem istnienie co najmniej tej samej ilości genów, zaangażowanych w normalne funkcjonowanie intelektualne. Kolejne przesłanki pochodzą z obszaru neurobiologii ewolucyj­nej. Kora mózgowa, narzędzie złożonego myślenia, jest w porównaniu z układem limbicznym, siedliskiem na­szych emocji i temperamentu, nabytkiem całkiem świe­żym. Układ limbiczny jest jak tradycyjny pług: prosty i toporny. Kora mózgowa jest bardziej podobna do no­woczesnego kombajnu: skomplikowana, wymagająca starannego utrzymania, podatna na awarie. Rozszyfro­wania genetyki temperamentu można dokonać przy użyciu prowizorycznego klucza, ale zrozumienie inte­ligencji będzie wymagać narzędzi dużo bardziej wyra­finowanych.

Rozdział siódmy GŁÓD — WAGA CIAŁA l NAWYKI ŻYWIENIOWE

Widziałem paru, zabitych przez Głód, i 100 000 - przez Jadło.

Beniamin Franklin, „Kalendarz biednego Richarda"

Sandra była ślicznym, płowowłosym bobaskiem, szczebioczącym, pulchnym i rumianym. Rzadko płaka­ła, szybko nauczyła się przesypiać całą noc i od dnia przybycia ze szpitala do domu dobrze jadła. Bez ocią­gania, łapczywie i z rozkoszą zaczynała ssać pierś, po czym zasypiała w ramionach mamy. Przy pierwszym badaniu lekarskim jej doskonałe zdrowie, wzrost i wa­ga wprawiły rodziców w dumę. „Już teraz jest prymuską" - zażartował ojciec,

Matka Sandry walczyła o odzyskanie linii po poro­dzie. Całe życie upływało jej na staraniach utrzymania szczupłej sylwetki lub przynajmniej na unikaniu nad­miernych zaokrągleń, które pojawiały się natychmiast, gdy tylko przestawała się kontrolować. Kiedy była dziewczynką, matka psuła ją jedzeniem. Gdy opróżni­ła talerz, dostawała „drugi deser" w postaci ciastka lub kawałka placka (pierwszym deserem był owoc). Matkę Sandry dręczyła ciągła pokusa objadania się słodycza­mi. Teraz, kiedy sama miała córkę, przysięgła sobie nie powtarzać tego błędu. I rzeczywiście była tak stanow­cza, że nim Sandra skończyła cztery lata, nie pozwalała jej w ogóle jeść słodyczy. Zdarzały się oczywiście specjalne okazje, i gdy Sandra była grzeczna przez cały dzień, matka nagradzała ją niskotłuszczowym lodem.

Sandra, jak wszystkie dzieci, nauczyła się zdobywać słodycze i inne smakołyki na własną rękę, niezależnie od tego, co sądzili o tym rodzice. Kiedy miała pięć lat, oświadczyła ojcu:

— Tato, uwielbiam słodycze!

— Cóż, ja też je uwielbiam - odpowiedział tato.

— Nie, nie rozumiesz - upierała się dziewczynka - ja po prostu muszę jeść cukierki.

Jako dziewczynka Sandra, choć pucołowata, nie była naprawdę gruba. Była zresztą tak bystra i wesoła, że ludzie zdawali się nie dostrzegać jej tuszy. Matka na­zywała to „dziecięcym sadełkiem" i sądziła, że w mia­rę dorastania dziewczynka wyszczupleje. To fakt, San­dra była coraz większa. W wieku 13 lat przewyższała rówieśniczki wagą o 13 - 18 kilogramów. Musiała ku­pować ubrania nietypowych rozmiarów - większe niż dziecięce, mniejsze niż dla dorosłych. Kiedy wkroczyła w wiek nastolatki, nadwaga zaczęła zakłócać jej funk­cjonowanie społeczne. Gdy jej przyjaciółki zaczęły cho­dzić na randki, ona nie miała żadnej sympatii. Wszyscy chłopcy uważali, że jest „równa", zabawna i sympatycz­na, ale nie myśleli o niej jako o dziewczynie, z którą można by się umówić. Kiedy zimą jeździła z koleżanka­mi na łyżwach, chłopcy oddalali się od niej, pokrzyku­jąc: „Nie zbliżajcie się do Sandry, lód zaraz pod nią trzaśnie!"

Swą pierwszą dietę Sandra rozpoczęła w wieku 16 lat, nazajutrz po szczególnie nieudanej randce. Nie była to jakaś konkretna dieta - opierała się na poradach matki, koleżanek i czasopism. Jadła hamburgery bez bułek, dużo białego sera i owoców, rezygnując z dese­rów poza sporadycznymi „premiami specjalnymi" w po­staci koktajlu waniliowego. Dieta odniosła skutek: San­dra straciła pięć kilo i czuła się fantastycznie. Uwiel­biała sprawdzać, jak wiszą na niej teraz stare ciuchy. Żeby uczcić sukces, poszła z mamą kupić nowe. Steven, kolega ze szkoły, który był przewodniczącym korpora­cji uczniowskiej i cieszył się dużą popularnością, zapro­sił ją na szkolny bal i Sandra świetnie się bawiła. Zdję­cie z tego wieczora oprawiła w ramki - ma na sobie różową suknię z szyfonu z przypiętym kotylionem od Stevena. Wygląda na nim promiennie i szczupłe.

Sandra i Steven pobrali się trzy lata później. Sandra postanowiła wystąpić na weselu w tej samej sukni, którą miała na sobie na balu, ale w tym celu koniecz­na była radykalna dieta. Przygotowaniom do ślubu towarzyszyło wiele stresów, lecz mimo to zdołała zacho­wać dietę i w tym wielkim dniu udało się jej wbić w różową suknię. Następnego grejpfruta zdołała jednak przełknąć dopiero długo po weselu. Steven szalał za nią, nie wypuszczał oblubienicy z objęć. Była pulchna dokładnie w tych miejscach, co trzeba, i co noc kocha­li się, aż zmęczony mąż wtulał się w nią i zasypiał.

Ich pierwszy syn, Steven Junior albo Stevie, urodził się już w rok po ślubie. Sandra zrzuciła znaczną część nadwagi z okresu ciąży, ale nie mogła zbytnio się od­chudzać, ponieważ karmiła dziecko piersią. Kiedy wkrótce przyszło na świat drugie, pozbyć się zbędnych kilogramów było już trudniej. Z Christie przy piersi Sandra nie mogła zastosować diety grejpfrutowej, próbowała więc po prostu mniej jeść. Jednak nie chu­dła, choć spożywała o połowę mniej kalorii niż poprzed­nio. Zaczęła chodzić na aerobik dla młodych matek, lecz wynajmowanie opiekunki do dziecka było zbyt kło­potliwe. Sandra pomyślała, że opieka nad dwójką dzieci to wystarczająca ilość ruchu: „Po co mam płacić za lek­cje, kiedy Stevie i Chrisfcie wystarczą, żebym utrzymała się w formie?". Poza tym mąż, uszczęśliwiony powięk­szeniem się rodziny, stwierdził, że tych parę kilogra­mów więcej nie ma żadnego znaczenia.

Sielanka zaczęła się psuć, kiedy Sandra skończyła 35 lat. I nie był to jakiś przypadkowy pech, lecz cała se­ria spraw, które - jedna po drugiej - szły na opak. Uwielbiany ojciec zapadł na raka prostaty, matka czuła się źle, a Stevie wkroczył w wiek buntu i bez przerwy kłócił się z ojcem. Mieli za mało pieniędzy i na wszyst­ko brakowało czasu.

Choroba dopadła również Sandrę - zwaliła ją z nóg paskudna grypa. W klinice były trudności z odnalezie­niem jej starej karty. Najpierw lekarz sądził, że zaszła jakaś pomyłka, ponieważ w karcie waga pacjentki wy­nosiła pięćdziesiąt kilogramów, natomiast siedząca przed nim, ciężko oddychająca i roniąca na podłogę krople potu kobieta ważyła około siedemdziesięciu pię­ciu kilo. Sandra nie była pulchna, nie była pucołowata - była otyła. Doktor zaczął od zmierzenia ciśnienia krwi i z trudem opasał jej mięsiste ramię gumową rurką. Po badaniu powiedział Sandrze, że ma podnie­sione ciśnienie i powinna zgubić parę kilo. „Och, ostat­nio żyłam w takim stresie - odrzekła. - Muszę po prostu wrócić do normalnego rytmu".

Grypa odebrała jej apetyt, więc Sandra postanowiła to wykorzystać i zacząć dietę natychmiast. Wypijała litry wody, co było także dobre na grypę i przez dwa tygodnie jadła tylko kapuśniak. Straciła prawie cztery kilo i pomyślała; „Hej, to żaden problem." Ale gdy tyl­ko znowu zaczęła jeść normalnie, wróciła do poprzed­niej wagi.

Sandra nie miała czasu zbytnio się tym przejmować, ponieważ domowe sprawy szły coraz gorzej. Ojciec przeszedł operację, ale okazało się, że raka rozpoznano zbyt późno. Umarł po trzech miesiącach pobytu w szpi­talu - i ów pobyt pochłonął dokładnie cale jego oszczęd­ności, Matka powinna znaleźć się w domu opieki, ale nie było już na to pieniędzy, toteż Sandra wzięła ją do siebie. Staruszka nie była zdolna sama się sobą zajmo­wać, za to bez przerwy krytykowała wszystkich do­okoła, a zwłaszcza córkę.

Żeby zapłacić rachunki, Sandra wzięła drugi etat w firmie dostawczej, zaopatrującej automaty na uni­wersytetach. Jej samochód był stale wyładowany cukierkami, ciastkami i torebkami chipsów, a Sandra nie potrafiła im się oprzeć. Szczególnie lubiła batoniki Snickers, podmarznięte w nieogrzewanym garażu.

Steve dużo rzadziej bywał w domu, zresztą i tak cały czas rozwalał się przed telewizorem. Miał mało cierpli­wości do Steve*a juniora, który wyrósł na takiego same­go żylastego i sprężystego faceta jak tata. Życie spędzał z głową pod maską samochodu. Christie dobrze radzi­ła sobie w szkole, ale dużo bardziej obchodzili ją chłop­cy i zdobywanie popularności. Szkoliła się na cheer-liderkę i miała obsesję zgrabnej sylwetki. Ona również odkryła słodycze w samochodzie i wykradała się na nocne lasowanie.

W wieku 43 lat Sandra była u kresu sił. Jak wcześ­nie nie położyłaby się spać, zawsze budziła się zmęczo­na. Jej ciało było obolałe, a dłonie i stopy wiecznie zimne. Pod naciskiem Christie umówiła się w końcu na wizytę u lekarza. Ten wysłuchał skarg, zauważył, że jej waga osiągnęła osiemdziesiąt kilo i zaordynował serię analiz. Kiedy wyniki były gotowe, lekarz stwierdził, że Sandra cierpi na cukrzycę starczą. „To wyjaśnia moją nadwagę" - pomyślała z pewną ulgą, znajdując me­dyczne przyczyny otyłości. Zaczęła brać zastrzyki z in­suliny, ale nie sposób było jednocześnie przestrzegać diety i zarabiać na utrzymanie rodziny.

Na Boże Narodzenie Christie wykupiła dwuosobowe członkostwo w klubie zdrowotnym. Miały wraz z matką rozpocząć zajęcia i przestrzegać diety. Sandra przyjęła to najpierw w nastroju zabawy, kiedy jednak spojrza­ła w lustro, ujrzała wbitego w obcisły strój wieloryba i poczuła się bardzo niepewnie. Gdy instruktorka pole­ciła im dotknąć palców u nóg, nie była zdolna tego zro­bić. Nie mogła nawet zobaczyć swoich stóp. Była to pierwsza i ostatnia jej wizyta w klubie.

Od tego momentu zdrowie Sandry szybko się pogar­szało. Spędzała całe dnie w łóżku, nie mając siły wstać. Po kilku miesiącach jej nerki przestały pracować. Pewnego szarego poranka umarła na stercie poduszek. Miała 52 lata.

W świadectwie zgonu napisano; „Niewydolność nerek na tle cukrzycy". Oficjalny dokument nie wspominał o prawdziwej przyczynie śmierci: otyłości,

Na pogrzebie jedna z najlepszych przyjaciółek Sandry ze swym mężem stali przed pięknie rzeźbioną, drewnianą trumną. „Cóż za piękna trumna" - powie­działa kobieta. - „Taa... w tym rozmiarze musiała ko­sztować fortunę" - szepnął jej mąż. Christie usłysza­ła tę uwagę i skrzywiła się. „Co za para cymbałów!" - pomyślała. Po stypie Christie usadowiła się w kuchni wypełnionej potrawami, słodyczami i ciastami, ofiaro­wanymi przez krewnych i przyjaciół. Usiadła przy wiel­kim czekoladowym torcie i zaczęła go jeść, popijając każdy kęs łykiem dietetycznej Coli,

Przypadek Sandry nie jest wyjątkowy, a przejadanie się jest obecnie w Stanach Zjednoczonych jedną z naj­częstszych przyczyn problemów zdrowotnych. National Center for Health Statistics (Narodowe Centrum Sta­tystyk Zdrowia) szacuje, że co trzeci Amerykanin w wieku powyżej 25 lat jest otyły, to znaczy waży ponad 20 procent więcej, niż wynosi jego waga opty­malna. Biorąc pod uwagę obecną modę na szczupłość, ekspansję żywności beztłuszczowej i nie słodzonej cukrem, a także popularność ćwiczeń fizycznych, rosną­cy poziom otyłości jest czymś zaskakującym. Obecny współczynnik - ok. 33 procent - znacznie przewyższa 25 procent z roku 1980. Mało prawdopodobna wydaje się szybka zmiana tej tendencji, jako że na otyłość cier­pi 21 procent nastolatków. Jedyną rzeczą, która rośnie szybciej niż średni krajowy obwód w pasie, są dochody „przemysłu odchudzania". Amerykanie wydają rocznie od trzydziestu do pięćdziesięciu miliardów dolarów na dietetyczne jedzenie, książki o diecie, kasety wideo z ćwiczeniami fizycznymi, seminaria o zbijaniu wagi i grupy wsparcia. Siedemdziesiąt procent dziewcząt w wieku 14-21 lat pozostaje na diecie.

Niepożądany tłuszcz pociąga za sobą koszty zarówno zdrowotne, jak emocjonalne. Otyłość jest głównym po­wodem nadciśnienia krwi, choroby wieńcowej, choroby serca i niektórych rodzajów raka. Wiąże się z cukrzycą starczą, na którą zapada 8 do 20 procent białych Ame­rykanów. Problem jest szczególnie poważny dla kobiet.

Pielęgniarskie Studium Zdrowia stwierdziło, że kobie­tom o ponad dwudziestoprocentowej nadwadze dwu­krotnie częściej od innych zagraża przedwczesna śmierć. Co roku otyłość i jej pochodne odpowiedzialne są za 300 000 zgonów w Stanach Zjednoczonych, więc uważa się ją za najczęstszą (po paleniu) przyczynę zgo­nu, której można zapobiegać. Gdyby otyłość była cho­robą zakaźną, jak gruźlica czy AIDS, ogłoszonoby stan klęski na skalę narodową i wydano jej „wojnę". Zamiast tego lekarze leczą choroby wywołane otyłością, lecz nie leżące u ich podłoża przyczyny. Establishment medycz­ny podziela bowiem powszechny i błędny pogląd, że nadwaga jest sprawą „przewagi gnuśności nad wolą" - że grubi są grubi, ponieważ są leniwi i nie mogą się oderwać od pudełka ze słodyczami.

Nic bardziej odległego od prawdy. Jedzenie jest jed­nym z najbardziej archaicznych i najlepiej utwalonych ewolucyjnie zachowań. Gdybyśmy nie jedli, umarliby­śmy. Mówiąc precyzyjniej, gdybyśmy nie uzupełniali kalorii, które spalamy, nie moglibyśmy przetrwać. Toteż naturalnie odziedziczyliśmy geny, które każą naszemu mózgowi mówić: „Jedz!". Wykształciły się w nas także inne geny, które pozwalają ciału przecho­wywać kalorie, zamiast je spalać. Niestety, podczas gdy nasze geny nie zmieniły się przez ostatnie kilka tysię­cy lat, zmieniła się - i to radykalnie - nasza kultu­ra. W skali ewolucyjnej jeszcze niedawno jedzenie było trudne do zdobycia i równie trudno było je przechowy­wać - prawdopodobnie większość ludzi spędzała więk­szość czasu na poszukiwaniu go. Geny, które zachęca­ły ludzi do jedzenia i pozwalały gromadzić tłuszcz, były pożyteczne. Ale teraz, kiedy przynajmniej w krajach rozwiniętych jedzenia jest w bród i coraz więcej ludzi zamiast na polowaniu spędza czas za biurkiem, geny te mają mniejsze znaczenie. Właściwie te same geny. które przed tysiącami lat pozwalały ocalać życie, dziś mogą mu zagrażać.

Nawet tylko ostatnie stulecie przyniosło głębokie zmiany naszego środowiska. Na przykład przeciętny Amerykanin ma dzisiaj do wyboru 50 tysięcy różnych produktów żywnościowych (wobec około pięciuset na przełomie wieków), natomiast w porównaniu z Amery­kaninem z roku 1900 wydatkuje tylko jedną czwartą kalorii. Obecny wzrost otyłości nie ma więc nic wspól­nego z genami i zależy całkowicie od naszego stylu życia. Świat, jaki stworzyliśmy, dramatycznie różni się od świata, dla którego zostaliśmy zaprojektowani.

Podczas gdy nasi przodkowie bez przerwy intereso­wali się jedzeniem - to znaczy jego poszukiwaniem - nasze zainteresowanie nim jest bardziej wyrafinowane. Amerykanie jedzą co najmniej trzy posiłki dziennie, nawet jeśli nie są głodni, a lasowanie, przegryzanie i podjadanie trwa od porannej przerwy na kawę do ostatniej przekąski o północy. Dogadzamy sobie obia­dem i rozkoszujemy się kolacją. Czym byłaby weekend bez późnego, niedzielnego śniadania? Albo impreza sportowa bez piwa i hot-dogów? Jesteśmy codziennymi klientami miejsc, w których sprzedaje się tylko jeden typ jedzenia, jak hamburgery czy tacos. Zapewniamy byt przedsiębiorstwom, które serwują tylko gorącą wodę, zaprawioną aromatem prażonych ziaren. W wiel­komiejskiej Ameryce mamy nie tylko kawiarnie, ale konkurencyjne kawiarnie, sprzedające wybór wysoko wyspecjalizowanych odmian aromatyzowanej wody. Mamy restauracje dla każdego gustu i na każdą kie­szeń. Kupujemy genetycznie zaprogramowane dania w klimatyzowanych supermarketach i wydajemy mi­liardy na reklamę bezwartościowego odżywczo śmiecia.

Powinniśmy być wdzięczni za ten róg obfitości, ale musimy też być ostrożni. Oddzieliliśmy jedzenie od gło­du w czasie, gdy zasoby są nieograniczone. Zaspokaja­my inne „głody", pragnienia i potrzeby emocjonalne przy pomocy jedzenia, przeznaczonego do zaspokajania fizycznego głodu. Mamy lody na poprawę humoru, Cola dodaje energii i nikt nie potrafi zjeść tylko jednego zie­mniaczanego chipsa. Opanowaliśmy wyrafinowane techniki zwiększania kaloryczności jedzenia przez dodawanie do niego cukru, tłuszczu, a także soli. Jak na ironię, jeden z naszych najbardziej przeładowanych kaloriami wynalazków, czekoladę, ofiarowujemy w pre­zencie tym, których kochamy, często w pudełkach o kształcie serca.

Najwyraźniej stworzyliśmy środowisko o wielkich możliwościach i wielkich zagrożeniach. Ludzie w kra­jach rozwiniętych wiele skorzystali na rozkwicie pro­dukcji żywności i dobrobycie, ale stworzyliśmy też pułapki, w które sami wpadamy. Zdrowie niektórych ludzi jest bardziej zagrożone w środowisku obfitości, niż byłoby w gospodarce niedoboru. Nie tak wiele lat temu grupę najwyższego ryzyka stanowili ci, którzy szybko spalali kalorie i nie byli w stanie magazynować tłusz­czu. Ci, co przeżyli w nieprzyjaznym środowisku, gdzie jedzenie było na wagę złota, zawdzięczali to zdolności przechowywania tego, co skonsumowali. Dzisiaj opty­malny jest organizm, który jak najszybciej spala ka­lorie, jak u ludzi, którzy Jedzą co popadnie" i nie przybierają na wadze. Najbardziej narażeni i najmniej zadowoleni ze swojego wyglądu są ci, którzy dobrze magazynują tłuszcz.

Geny otyłości

Ludzie tacy jak Sandra, jej matka i jej córka, w kul­turze obfitości noszą w sobie to ryzyko od urodzenia, Wszystkie trzy łatwo przybierały na wadze, z trudno­ścią spalały kalorie, nie potrafiły kontrolować sposobu odżywiania się, a zatem musiały znosić fizyczne i psy­chiczne konsekwencje tego stanu. Kiedyś ludzie obwi­niali za otyłość tego typu „gruczoły". Potem wierzono powszechnie, że o wadze ciała decyduje „siła woli". Obe­cnie większość ludzi zdaje sobie sprawę, że waga ciała jest reakcją zarówno na biologię, jak na społeczeństwo, na geny i emocje. Najnowsze badania i eksperymenty wykazują, że geny są najważniejszym pojedynczym czynnikiem determinującym wagę ciała, ważniejszym od wszystkich innych i od ich połączonego działania. Najdokładniejsze szacunki mówią o dziedziczności rzę­du 70 procent. Nie znaczy to, że „siła woli" jest bez zna­czenia, ale przezwyciężenie pierwotnego zaprogramo­wania organizmu wymaga niezwykłego wysiłku.

Świadectwo roli genów pochodzi z badań bliźniąt jednojajowych przy użyciu wskaźnika masy ciała, który opiera się na proporcji wagi do wzrostu. W jednym z badań, obejmującym 93 pary bliźniąt jednojąjowych wychowywanych osobno, stwierdzono korelację wskaź­nika masy ciała w wysokości 70 procent. Widać więc, że gdy jedno z bliźniąt jest grube, szansę, że drugie będzie takie samo, są raczej duże. Interesujące jest też, że nie-dziedziczną część wariancji przypisano „unikalnym" czynnikom środowiskowym, co oznacza, że wspólne do­świadczenia dzieciństwa nie mają zasadniczo wpływu na wagę ciała dorosłych.

Można potraktować to jako sugestię, że nasze wysił­ki, by przestrzegać diety i wykształcić w dzieciach ko­rzystne nawyki żywieniowe, są stratą czasu. W celu sprawdzenia tej szokującej konkluzji naukowcy zainte­resowali się dziećmi adoptowanymi, które dzielą z no­wymi rodzinami środowisko dorastania, ale nie geny. Wyniki wykazały, że dzieci adoptowane mają, i ow­szem, podobny wskaźnik masy ciała jak rodzina, ale tylko jak rodzina biologiczna. Prawdopodobieństwo posiadania przez grube dzieci grubych rodziców jest wysokie, nawet jeśli nigdy się nie spotkali. Natomiast nie stwierdzono żadnego związku między wagą adopto­wanych i adoptujących. To, czy dziecko było adoptowa­ne przez wegetarianina zbzikowanego na punkcie zdro­wia, czy przez pożeracza baloników, nie miało żadnego znaczenia - i tak osiągało wymiary zbliżone do wy­miarów swoich rodziców biologicznych. W innych ba­daniach stwierdzono nawet, że dzieci adoptowane przez rodziny grubasów wyrosły na szczuplejsze niż zwykle.

Co zatem będzie, jeśli twój tata ma brzuch piwosza, a mama jest ogromna? Albo czy musisz wyglądać jak twoja babcia, która miała obfite biodra i wątłą klatkę piersiową? Czy naprawdę jesteś skazany na ich proble­my z wagą i gromadzenie tłuszczu w tych samych oko­licach ciała? Badania prowadzone na wielu pokoleniach rodzin wykazują dziedziczenie nie tylko otyłości, ale i lokalizacji tłuszczu. Wykazano nawet, że tłuszcz na brzuchu jest w 56 procentach dziedziczny: czyżby więc istniał „gen bandziocha"?

Robert Hegele i jego współpracownicy ze Szpitala Św. Michała w Tbronto porównywali proporcję obwodu pasa do obwodu bioder, aby wyróżnić budowę typu Jabłko" (najgrubszy w pasie) i typu „gruszka" (najgrubszy w niższych partiach). Badali hutterytów, małą, odizolo­waną genetycznie populację w zachodniej Kanadzie, po­tomków utopijnej społeczności, założonej ponad 100 lat temu przez mężczyznę nazwiskiem Hutter. Badacze znaleźli genetyczny znacznik, powiązany z proporcją talia-biodra u mężczyzn, lecz nie u kobiet. Gen ów wy­dawał się zwiększać obwód mężczyzn w pasie o kilka­naście centymetrów. Działanie mechanizmu nie jest jasne, wiadomo tylko, że znacznik znajduje się w genie zaangażowanym w kurczenie się naczyń krwionośnych.

Ale są i dobre wiadomości - wagę ciała można zmie­nić i z powodzeniem przezwyciężać presję genów. I po­mimo dominacji tych ostatnich, środowisko nie jest pozbawione znaczenia. Nikt, bez względu na posiada­ne geny, nie utyje, jeśli nie będzie spożywać więcej ka­lorii niż spala.

Znaczenie środowiska widać wyraźnie w takich miejs­cach jak Chiny kontynentalne, szczególnie w uboższych regionach zachodnich. Chińczycy Hań, którzy odży­wiają się głównie ryżem, są niscy i chudzi. Ale kiedy ci sami ludzie przenoszą się o kilka tysięcy kilometrów do bogatszych ośrodków, jak Hongkong czy Tajwan, przy­jemnie się zaokrąglają. Na tyle przyjemnie, że po powrocie w rodzinne strony ledwo się mieszczą na siedzeniach pociągów, dostosowanych rozmiarami do szczupłych mieszkańców tego obszaru. Na naszej półkuli występuje znaczna różnica pomiędzy żyjącymi w Arizonie Indianami Pinia a ich pobratymcami w pół­nocnym Meksyku. Grupy te rozdzieliły się około tysiąca lat temu i obecnie arizońscy Pima mają znacznie bo­gatszą dietę, lepszą opieką zdrowotną i wyższy komfort życia. Różnica w ich wadze jest uderzająca: Pimowie z Arizony mają najwyższy na świecie współczynnik oty­łości, podczas gdy Pimowie meksykańscy są na po­ziomie średniej. Grubsi Pimowie z Arizony częściej też zapadają na cukrzycę, mają podwyższony poziom cho­lesterolu i nadciśnienie.

Oznacza to, że same geny nie wystarczą, by przewa­żyć szalę. Gdyby wystarczały, wszyscy Chińczycy Hań byliby zbudowani w ten sam sposób, a meksykańscy Pimowie, bez względu na dietę, równie grubi jak Pimo­wie arizońscy. Środowisko samo w sobie także nie od­powiada za wszystko, bo wówczas każdy w Arizonie byłby gruby, a w północnym Meksyku chudy. Decydu­je kombinacja obydwu czynników. Najwyraźniej do eks­presji genów otyłości, posiadanych przez Pimów lub Chińczyków Hań, dochodzi tylko w warunkach względ­nego dobrobytu i wypoczynku. Ostateczna konkluzja jest taka, że geny są bardzo istotne, ale ich działanie zależy od środowiska. Ktoś, kto mógłby w jednym oto­czeniu rozdąć się jak balon, może w innym pozostać względnie szczupły. Aby zrozumieć, jak geny i zachowa­nie współpracują przy kontroli wagi ciała, konieczne jest zrozumienie działania genów.

Poszukiwanie równowagi

Waga ciała zależy od prostego, niezmiennego me­chanizmu równowagi: pobieranie kalorii uersus wydat­kowanie energii - ile zjedzono kontra to, co spalono. Jedząc więcej, niż potrzebujesz do życia - utyjesz; spożyj mniej kalorii niż spalasz - waga spadnie. Geny interweniują na każdym etapie tego procesu: gdy zaczy­namy jeść, kiedy przestajemy i przy spalaniu kalorii.

W regulacji odżywiania się współpracują ciało i mózg. Kluczową częścią mózgu jest podwzgórze - obszar ważny dla emocji, osobowości i seksualności - nic więc dziwnego, że jedzenie jest tak uwikłane emocjonalnie. To jasne, że wkładając coś do ust, zaspokajamy wiele głodów. Główny ośrodek „zacznij jeść" znajduje się w bocznej części podwzgórza. Jeśli szczurowi usunąć lub zniszczyć tę część mózgu, odmawia jedzenia i w końcu umiera z głodu. Gdy stymulujemy ją prądem, zwierzę je, nawet mając pełny żołądek- Obszar ten jest powiązany z układem dopaminergicznym, tak ważnym w nagradzaniu zachowania.

Mózgowy ośrodek „przestań jeść" leży w innej części podwzgórza, w obszarze brzuszno-przyśrodkowym i ją­drze przykomorowym. Jeśli stymulować tę część mózgu zwierzęcia, jedzenie ulega zahamowaniu. Gdy ją zni­szczymy, zwierzę je bez przerwy i szybko staje się oty­łe. To samo przytrafia się ludziom. Wiedeński lekarz Alfred Frolich jako pierwszy zaobserwował otyłość u pacjentów z nowotworami w obszarze podwzgórza. Przy użyciu różnych substancji obszar ten kontroluje to, ile jemy, ale też i co jemy. Na przykład serotonina, zaangażowana także w niepokój i gniew, hamuje jedze­nie węglowodanów. Jest ona sygnałem nasycenia dla spaghetti, ale nie dla pulpetów (proteiny), ani dla tłus­tego sosu. Noradrenalina pobudza spożywanie węglo­wodanów, natomiast galamina, hormon białkowy, wzmaga spożywanie tłuszczu. Mózg kontroluje również metabolizm ciała poprzez sygnały wysyłane do obwodo­wego układu nerwowego. Na przykład brzuszno-przyśrodkowa część podwzgórza, czyli centrum „przestań jeść", kontroluje nerw błędny, który pobudza wydzie­lanie insuliny, hormonu zawiadującego metabolizmem cukrów i tłuszczu.

Od samych narodzin głód jest jednym z najsilniej­szych motorów zachowania. Niemowlę domaga się je­dzenia krzykiem, dorośli idą do restauracji, buszują w lodówce albo pustoszą automaty z żywnością. Zazwyczaj doświadczamy głodu, odczuwając ssanie i „skurcze żołądka", a nasycenia - jako wrażenie „pełnego żołąd­ka". Wynikałoby z tego, że fizyczne odczucie niewypeł­nionego żołądka powoduje wysłanie do mózgu sygnału do rozpoczęcia jedzenia, natomiast nacisk pokarmu na ścianki żołądka wyzwala sygnał zaprzestania. W celu zweryfikowania tej hipotezy pewien pełen poświęcenia badacz. A. L, Washbum. wyćwiczył się w połykaniu ba­lonika, który mógł być nadmuchiwany i opróżniany z powietrza przez dołączony doń wentyl. Stwierdził on, że kiedy balon był nadmuchany, czuł się nasycony, natomiast po wypuszczeniu powietrza odczuwał głód. Wspierało to teorię nasycenia. Niestety, heroiczny wy­siłek Washbuma okazał się daremny, gdy inni badacze stwierdzili, że ludzie, którzy z powodu nowotworu lub rozległych wrzodów przeszli całkowitą resekcję żołądka, nadal odczuwają skurcze głodowe. Dzięki temu wyszło na jaw, że musi istnieć jeszcze jeden sygnał pośredni­czący - raczej przekaźnik chemiczny niż zwykły fizycz­ny ucisk. Ten tak zwany sygnał nasycenia stał się Świętym Graalem badań nad otyłością.

Jedna z teorii głosiła, że mózg rejestruje poziom sub­stancji odżywczych w organizmie, a szczególnie wzra­stający gwałtownie w miarę jedzenia i spadający, gdy pościmy, poziom cukru we krwi. Inną możliwością była swoista wiedza mózgu o ilości zawartego w ciele tłusz­czu. „Sygnał tłuszczu" stanowił przedmiot szczególnej uwagi jako potencjalnie doskonałe narzędzie kontroli tuszy, zaś odkrywcy przyniósłby fortunę. Jak dotąd jed­nak najlepsze wyjaśnienie sygnału nasycenia płynie z badań na myszach.

Otyłe myszy

Kiedy znajdziesz się w na wyspie Bar Harbor w sta­nie Maine, na której mieszczą się Laboratoria Jacksona, uderzy cię zapach, którego nie można pomylić z żadnym innym: woń myszy. Laboratoria są siedzibą największej na świecie kolonii tych gryzom. Nie znaj­dziemy tu zbytniej różnorodności stylu życia - wszyst­kie myszy uczyniono równymi i zapewniono im mniej więcej ten sam los - zamknięcie w klatce, jedzenie granulowanego wyciągu ze zboża i popijanie wody. Po­nieważ myszy żyją w jednakowym środowisku, dobrze demonstrują różnice genetyczne. Jeśli jakaś linia my­szy czymś się odróżnia, przyczyny muszą być genetycz­ne. W roku 1950 genetyk George Snęli zidentyfikował linię myszy, które zdawały się cierpieć na niepohamo­wane obżarstwo. Zwierzęta te nie tylko jadły zbyt wie­le, ale w ogóle nie zażywały ruchu, a zatem nie mogły spalać kalorii. Zużywały także mniej tlenu i miały obniżoną temperaturę ciała. Opasłe myszy zapadały również na jedną z najpowszechniejszych przypadłości, związanych z ludzką otyłością - cukrzycę. Ich głów­nym zajęciem było siedzenie i stroszenie sierści. Krótko mówiąc, zachowywały się jak „laboratoryjne warzywa".

Pomimo identycznego dla wszystkich myszy środowi­ska, ta szczególna grupa była tak odmienna, że najwy­raźniej coś musiało dziać się z ich genami. Mutację tę nazwano „żarłokami". Jest to mutacja recesywna - dla uzyskania efektu konieczna jest wadliwość obu kopii odpowiadającego za nią genu. Aby sprawdzić, jak ów gen działa, inny badacz z tego laboratorium, D- L. Coleman, połączył krwiobiegi myszy zmutowanej i nor­malnej. W rezultacie mysz otyła powróciła do zwykłej wagi. Oznaczało to, że we krwi normalnej myszy jest coś, czego brak myszy zmutowanej, a co mówi: „prze­stań tyć". Ponieważ dla ludzi projekt schudnięcia po­przez podłączenie grubasa do krwiobiegu osoby szczu­płej nie wydawał się zbyt praktyczny, uczeni zajęli się identyfikacją samego genu.

Jeffrey Friedman z Uniwersytetu Rockefellera spę­dził osiem lat na odtwarzaniu struktury mutacji otyłoś­ci, wyizolowując małe odcinki DNA i tropiąc ów kon­kretny gen. Chciał znaleźć taki, do którego ekspresji dochodzi w komórkach tłuszczowych, gdyż właśnie tam, logicznie rzecz biorąc, ów „gen otyłości" powinien się znajdować. Sprawdził wszystkie możliwe kandydatury i odkrył jeden odcinek, zawierający sygnał „stop", co oznaczało, że gen wytwarza skrócone białko, które nie działało we właściwy sposób. Odkrył też inną mutację, która również uniemożliwiała działanie, dla którego został zaprogramowany tenże gen. Wiedział, że znalazł właściwy, ponieważ każde zakłócenie jego ekspresji po­wodowało u myszy otyłość. Zepsucie tego genu wjakiś sposób sprawiało, że myszy były grube. Dalsze badania wykazały, że gen otyłości koduje pewien hormon, który natychmiast, od greckiego słowa, określającego szczu­płość. nazwano leptyną. Leptyna to białko, mające na jednym końcu krótką sekwencję aminokwasów, naka­zującą komórce wydzielenie go do krwiobiegu. Ekspre­sja genu dokonuje się przede wszystkim w komórkach tłuszczowych, i im bardziej komórka jest nasycona tłu­szczem, tym więcej wytwarza leptyny.

Aby dowieść, że waga ciała kontrolowana jest przez leptynę, wszczepiano ją w czystej postaci otyłym my­szom. Zgodnie z przewidywaniami, już czwartego dnia zaczęty tracić na wadze, a po miesiącu były lżejsze o 40 procent. Kolejne eksperymenty wykazały różne skutki działania leptyny: po pierwsze, myszy przestały jeść zbyt wiele - spożycie pokarmu spadło co najmniej dwukrotnie. Po drugie, zaczęły spalać kalorie w wydaj­niejszy sposób - podniósł się ich metabolizm energe­tyczny, spadł poziom insuliny i glukozy we krwi. A po trzecie - wzrosła ich aktywność fizyczna. A więc ten jeden hormon redukował wszystkie zaburzenia funkcjo­nowania otyłych myszy: nawyki w odżywianiu się, me­tabolizm i brak aktywności. Leptyna działa w sposób następujący: kiedy wzrasta ilość zmagazynowanego tłuszczu, komórki tłuszczowe wytwarzają leptynę, która informuje mózg, że czas przestać jeść i wzmóc aktywność. Kiedy zmniejsza się zapas tłuszczu, spada również poziom leptyny, co pobudza mózg do przeciw­działania w postaci wzmożonego jedzenia i zahamowa­nia aktywności.

Ludzki gen otyłości

Gdyby dało się manipulować mechanizmem leptyny u ludzi, byłby to przełom w kontroli wagi - stąd pew­na firma zapłaciła ponoć 20 milionów dolarów za pra­wa handlowe do mysiego genu otyłości. Kiedy wyizolo­wano ludzki gen leptyny, stwierdzono, że jest prawie identyczny z mysim. Następnie ludzką leptynę wypro­dukowano sztucznie i zastrzyknięto otyłym myszom, które także po tym zabiegu schudły.

Trudniejszym testem było sprawdzenie, czy leptyna będzie działać nie tylko na linię genetycznie otyłą, ale i na normalne myszy. Po zastrzyknięciu leptyny tym ostatnim straciły one na wadze, ale nie tak gwałtownie jak otyłe. Potrzebowały też dużych dawek hormonu, co kazało przypuszczać, że i normalni ludzie będą potrze­bować dużych ilości leptyny, by w jakikolwiek sposób wpłynąć na swą wagę. Oznaczało to, że leptyna nie stanie się doskonałym stymulatorem utraty wagi, ale nie przekreślało nadziei innego rodzaju - być może otyłość jest skutkiem wadliwości ludzkiego genu lepty­ny. Czy w tej sytuacji korekta genu pozwoli na reduk­cję nadwagi?

Aby zweryfikować tę hipotezę, dokonano przeglądu komórek tłuszczowych i DNA ponad 200 grubasów. Wstępne wyniki przyniosły rozczarowanie: okazało się, że u osób otyłych uwalniane jest więcej leptyny niż u ludzi z normalną wagą ciała, nie stwierdzono też u nich żadnej mutacji genu. SadafFarooqi z Cambrid­ge postanowił zawęzić obszar poszukiwań i zbadać DNA dwojga najgrubszych badanych, jakich spotkał:

dwuletniego chłopca o wadze 30 kilogramów i jego ku­zynki, osiemdziesięciokilogramowej ośmiolatki. Zgodnie z oczekiwaniami oboje mieli dokładnie tę samą muta­cję obu kopii genu leptyny. Polegała ona na uszkodze­niu genu leptyny i produkcji nieaktywnej wersji tego białka. Był to wyraźny dowód kluczowej u człowieka - jak u myszy - roli leptyny w kontroli wagi.

Najbardziej uderzającą cechę posiadanej przez opisa­nych krewnych mutacji genu leptyny stanowiła jej rzadkość. Jasne było, że otyłość większości ludzi, nawet takich jak Sandra, nie wiązała się z mutacją genu lep­tyny. Była jeszcze inna możliwość: być może nadwaga podnosiła poziom leptyny u Sandry. Teorię tę przetesto­wano w Finlandii na 23 parach bliźniąt, z których jed­no było grube, a drugie chude. Poziom leptyny u bliź­niąt otyłych był trzykrotnie wyższy, niż u ich chudych braci i sióstr. W innym badaniu mierzono poziom lep­tyny u ludzi przed udaną dietą odchudzającą i po niej. Wraz z utratą wagi poziom leptyny spadał, w niektó­rych przypadkach nawet pięciokrotnie. Oczywiście gen nie może ulec zmianie na skutek braku ciastek z kre­mem, tak więc spadek musiał być zjawiskiem fizjolo­gicznym, a nie genetycznym.

Uczeni nie rezygnowali jednak z poszukiwania gene­tycznego klucza do otyłości, po części dlatego, że znali jeszcze inne mutacje, powodujące u gryzoni podobne problemy z wagą. Na przykład mysia mutacja, zwana „diabetyczną", powoduje otyłość, często cukrzycę, słaby metabolizm i brak aktywności. Zasadnicza różnica mię­dzy myszami otyłymi a diabetycznymi polega na tym, że te drugie nie reagują na podawaną z zewnątrz łeptynę. Kiedy połączono krwiobiegiem mysz diabe­tyczną z normalną, mysz normalna odmawiała jedzenia i w końcu umierała z głodu. Interpretowano to następu­jąco: gen diabetyczny tworzy receptor leptyny - białko mózgowe, wrażliwe na tak zwany hormon sytości. Jeśli receptor wykryje leptynę, poleca zaprzestanie jedzenia i zaczyna spalać tłuszcz.

Kiedy wyizolowano gen receptora leptyny - naj­pierw u myszy, potem u ludzi - stwierdzono, że pier­wotną lokalizacją receptora jest podwzgórze, mózgowy ośrodek jedzenia. Kiedy komórki tłuszczowe są „dobrze odżywione i pulchne", wytwarzają łeptynę, która napły­wa do mózgu i wiąże się z receptorem, co z kolei hamu­je pobieranie pokarmu i wzmaga metabolizm. Tak więc receptor leptyny musi wysyłać sygnały zarówno do mózgu, aby zmniejszyć głód, jak i do ciała, aby zwięk­szyć metabolizm.

Metabolizm

Receptor leptyny nakazuje ciału wzmożenie metabo­lizmu za pośrednictwem dróg prowadzących z podwzgórza, poprzez rdzeń kręgowy, do nerwów stymulujących tkankę tłuszczową. Zakończenia nerwowe otaczające komórki tłuszczowe wydzielają noradrenalinę, która wchodzi w interakcję z tak zwanym receptorem J33-adrenergicznym.

Pierwsze wzmianki o możliwości udziału receptora J33-adrenergicznego w otyłości i cukrzycy pochodzą z dwu obserwacji. Po pierwsze, aktywacja receptora przy pomocy leków noradrenalinopodobnych powoduje spalanie tłuszczu przez komórki. Po drugie, komórki tłuszczowe otyłych myszy mają 300 razy mniej recep­torów B3-adrenergicznych niż komórki zwykłych myszy, a i te nie funkcjonują normalnie. Aby sprawdzić tę teorię na ludziach, międzynarodowy zespół zbadał cier­piących rra znaczną nadwagę Indian Pima z Arizony. Czy właśnie uszkodzenie tego receptora odpowiada za ich nadwagę? Naukowcy wybrali Pimów, cierpiących zarówno na nadwagę, jak i na cukrzycę, i przebadali ich DNA pod kątem genu receptora B3-adrenergicznego. Zdziwili się wielce, odkrywszy, że pięciu na dzie­sięciu badanych posiadało tę samą mutację.

Przebadanie większej grupy 642 Pimów wykazało, że mutacja nie determinuje tego, czy jednostka dostanie cukrzycy, lecz raczej kiedy to nastąpi. Osoby o dwu kopiach mutacji (po jednej od każdego z rodziców) zapadały na cukrzycę w wieku 36 lat - cztery lata wcześniej niż posiadacze jednej kopii, i o pięć lat wcześ­niej od pozbawionych mutacji. Ponadto osoby z mutacją miały większą od pozostałych skłonność do spowolnio­nego metabolizmu spoczynkowego: spalały mniej ener­gii, a ich komórki tłuszczowe nie reagowały na sygnały wysyłane z mózgu. Te same mutacje wykryto gdzie indziej i powodowały one analogiczne skutki. Na przy­kład w badaniach przeprowadzonych w Finlandii odkryto, że u ludzi posiadających zmutowany gen cukrzyca rozwijała się we wcześniejszym wieku, niż u pozbawionych mutacji,

W badaniu fińskim sprawdzono również wpływ genu receptora na kształt ciała. Kiedy porównywano braci i siostry, osoby z mutacją miały stosunek obwodu talii do obwodu bioder bardziej zbliżony od rodzeństwa bez mutacji, mimo dorastania w tym samym domu i iden­tycznego odżywiania. Prawdopodobne wyjaśnienie od­wołuje się do większego wpływu tego szczególnego receptora na otaczające jamę brzuszną brązowe komór­ki tłuszczowe.

Wpływ receptora na obwód talii może być także częś­ciowo odpowiedzialny za „brzuszek" wieku średniego. Pewien przyrost wagi następuje wraz z wiekiem u większości ludzi, ale badania na paryżanach w śred­nim wieku wskazały na rolę tego właśnie receptora. W badaniach porównywano 185 osób chorobliwie oty­łych z 94 o normalnej wadze. W okresie 25-letnim, od 20 do 45 roku życia, ludzie z mutacją utyli średnio o 14 kilogramów, a posiadający zwykłą formę genu o 11.

Sandra była dobrym kandydatem do posiadania tej mutacji genu receptora B3-adrenergicznego. Jej histo­ria jest typowa dla osób z mutacją i może to wyjaśniać szybkość rozwoju jej otyłości i cukrzycy. Co by było, gdyby wiedziała o mutacji? Gdyby lekarz zbadał jej DNA i powiadomił ją o problemie? Sądząc po postępo­waniu Sandry, zapewne wszystko potoczyłoby się tak samo. Otrzymała przecież poważne ostrzeżenie gene­tyczne - przykład matki - ale nie skłoniło jej to do powściągliwości w jedzeniu ani do większej ruchliwości. Być może dokładniejsza informacja na temat genu skło­niłaby ją do wzięcia się w garść, podobnie jak po pierw­szym ataku serca ludzie skupiają się na ścisłym prze­strzeganiu diety. Sama wiedza, bez zmiany zachowa­nia, nic jednak nie daje, nie dysponujemy bowiem możliwością korekty mutacji, nie możemy też zmienić re­ceptora. Jedyne rozwiązanie - to wykorzystanie tej informacji do modyfikacji własnego zachowania. Wie­dza o cechach wrodzonych musi zostać spożytkowana dla zmiany wpływów środowiskowych.

Doznanie głodu

Tak jak w przypadku metabolizmu, leptyna wpływa na głód za pośrednictwem innego przekaźnika. Owym drugim pośrednikiem jest wytwarzana w reakcji na leptynę cząsteczka, zwana neuropeptydem Y, która działa jako stymulator apetytu. Napływ tej substancji, znanej też jako NPY, do bocznej części podwzgórza, mózgowego centrum „zacznij jeść", wywołuje żarłoczne jedzenie. Szczur, któremu wstrzyknięto NPY, będzie jadł nawet okropny w smaku pokarm nasycony chini­ną. Pod wpływem NPY szczury chłepczą mleko, rów­nież gdy wiedzą, że pociągnie to za sobą uderzenie prą­dem w język.

Richard Palmer wraz ze współpracownikami wyhodo­wał na Uniwersytecie Waszyngtońskim linię myszy pozbawionych genu NPY. Myszy te powinny być chude, jako że brakowało im substancji polecającej rozpoczęcie jedzenia, lecz mimo to wydawały się normalne. Jednak­że po skrzyżowaniu ich z myszami otyłymi (pozbawio­nymi leptyny) brak NPY wywołał bardzo silny efekt. Myszy były wciąż tęgie, ale dwukrotnie mniej niż zwy­kłe myszy otyłe. Eksperyment wykazał, że NPY jest częściowo przynajmniej odpowiedzialne za to, że myszy pozbawione leptyny jedzą tak wiele.

Pesymistyczną konkluzją eksperymentu było odkry­cie nie podlegającej zmianom zależności pomiędzy ilo­ścią spożywanego jedzenia a sprawnością spalania ka­lorii. Metabolizm i głód są odgałęzieniami tego samego szlaku, który zaczyna się od leptyny. To właśnie dlatego ludzie, którzy przyszli na świat, by się objadać, również wolniej spalają kalorie - te dwa szlaki są wzajemnie uzależnione, gdyż wypływają z jednego źródła. Jest to sensowne z perspektywy ewolucyjnej, ponieważ tacy ludzie byli dobrze przygotowani na czas głodu, ale we współczesnej Ameryce, kraju obfitości, są oni skazani na ciężkie boje z otyłością.

Jeszcze inne geny kontrolują nasze upodobania ku­linarne, i dla niektórych ludzi nieodpartą pokusę sta­nowią pokarmy nie zawsze dla nich wskazane. Odkryto to przez przypadek w 1931 roku. Dr Arthur Fox, che­mik w firmie Duponta, zsyntetyzował wówczas zwią­zek, zwany fenylo-tiokarbidamidem albo PTC. W labo­ratorium nastąpiła eksplozja, która rozproszyła chemi­kalia po całym pomieszczeniu i trochę PTC dostało się do ust jednego z naukowców. Związek był nieszkodliwy, ale naukowiec poskarżył się na jego gorycz. Kiedy spróbował go sam Fox, nie wyczuł żadnego smaku. Podniecony, jak tylko może być w takiej sytuacji praw­dziwy uczony, Fox postanowił przeprowadzić ekspery­ment. Rozdał na zebraniu próbki PTC i poprosił, by wszyscy go spróbowali. Jedna czwarta obecnych nie wyczuła żadnego smaku, dla połowy substancja była trochę gorzka, a dla pozostałych gorzka nie do prze­łknięcia. Fox znalazł się w mniejszości „bezsmakowców", ludzie o normalnych kubkach smakowych odczu­wali pewną gorycz. Druga mniejszość, która nie mogła znieść smaku, została obdarzona mianem „supersmakowców".

Kiedy przebadano całe rodziny, przypisano zdolność do odczuwania smaku PTC działaniu pojedynczego genu. Dalsze badania wykazały, że gen ów reguluje ilość kubków smakowych, które wysyłają sygnały do mózgowych ośrodków smaku, bólu, temperatury i doty­ku, Różnice indywidualne okazały się drastyczne: od około 1100 kubków smakowych na cm² u supersmakowców do zaledwie 11 u bezsmakowców. Ta prosta różnica genetyczna w ilości kubków smakowych ma głęboki wpływ na to, co ludziom smakuje, a co nie. Dla supersmakowców bardzo słodkie jedzenie, takie jak lukier, jest zbyt słodkie, jedzenie tłuste - jak bita śmietana - zbyt tłuste, a wiele zdrowych warzyw, chociażby brokuły czy liście gorczycy - zbyt gorzkie. Supersmakowcy preferują jedzenie raczej mdłe w smaku, niż paląco ostre lub lodowato zimne. Bezsmakowcy mogą jeść cokolwiek i wszystko, słodkie i tłuste, do tego ostrą paprykę i pikantne przyprawy, takie jak imbir. Supersmakowcy, których odstręcza jedzenie słodkie i tłuste, wykazują tendencję do zachowywania szczupłej sylwetki i mają mniej cholesterolu, co Linda Bartoshuk i Laurie Lucchina z Uniwersytetu Yale potwierdziły w badaniach na grupie kobiet w podeszłym wieku, Szczuplejsze kobiety nie były szczególnie wybredne ani nie wyróżniały się silną wolą — po prostu lubiły jeść to, co było dla nich zdrowe.

Tłuszcz ma także zalety

Większość ludzi lubi słodycze i łakocie, z tego powo­du mamy sklepy z pączkami i lodziarnie zamiast lokali z brokułami i barów grejpfrutowych. Spożywanie treści­wych lub słodkich potraw nie stanowiłoby takiego problemu, gdyby nie były one przetwarzane na tłuszcz. W niektórych częściach świata tłuszcz nadal pomaga ludziom przetrwać zimę lub ciężkie czasy, ale dla współczesnych Amerykanów jest on tylko zagrożeniem. Teraz, gdy żyjemy w dostatku, po co on nam w ogóle? Czy, zamiast przechowywać tłuszcz w grubym wałku w talii, nie moglibyśmy trzymać go w lodówce, w posta­ci jedzenia? Skoro mamy pożywienia wedle potrzeb, teoretycznie nie musimy go nosić pod skórą,

Chuck Vinson i jego współpracownicy w Narodowym Instytucie Raka wyhodowali linię myszy zupełnie po­zbawionych komórek tłuszczowych. Zgodnie z oczekiwa­niami myszy były chudziutkie, tak chude, że szybko wymierały, jakby dreszcze wytrząsały z nich życie. Ten problem został rozwiązany przez wyścielenie ich klatek ocieplającymi matami. Wychudzone myszy miały jed­nak jeszcze jedną wadę: osobowość. Były strasznie nerwowe i złośliwe- Same z siebie nie ruszały się zbyt wiele, ale kiedy ktoś chciał wyjąć je z klatki, skakały i wyrywały się. Łatwo je było rozpoznać - były naj­trudniejsze do złapania. Często też atakowały niesprowokowane i ich klatka była usiana plamami krwi oraz kłaczkami sierści. Vinson, głaszcząc się po tym, co nazywał „brzuszkiem Buddy", zwykł był z uśmiechem mawiać: „Gruby - szczęśliwy, chudy - parszywy".

„Gruby i pogodny" - to na pewno żywotny stereotyp. Lecz jest zbyt wielu nieszczęśliwych grubasów i weso­łych chudzielców, by dopatrywać się rzeczywistego związku pomiędzy osobowością a tuszą. Istnieją jednak pewne cechy, które mogą predysponować do przejada­nia się, szczególnie w niektórych sytuacjach. Skoro nasze zaprogramowane genetycznie osobowości mają tak silny wpływ na zachowanie, a jedzenie jest zacho­waniem tak ważnym, zaskakujący byłby brak związku między osobowością a tuszą. Pewne geny wpływają na wagę ciała bezpośrednio, poprzez kontrolowanie meta­bolizmu i głodu, lecz inne działają pośrednio, kształtu­jąc cechy osobowości, które z kolei wpływają na to, jak, co i jak często jemy.

Obżarstwo emocjonalne

W przypadku Sandry nie sposób ustalić, czy jej oty­łość była problemem biologicznym. Mimo to jedno jest pewne: szukała w jedzeniu emocjonalnej pociechy i w miarę, jak w jej życiu narastał stres, zwiększała się także ilość spożywanego przez nią jedzenia. Fizycznie nie potrzebowała większej ilości kalorii, ale próbowała nimi ukoić nienasycony głód emocjonalny.

Rozważmy przypadek George'a, cenionego profesora koledżu, dumnego męża i ojca pięciorga dzieci, bogoboj­nego mormona. George przez całe życie ciężko pracował i wszystko, co osiągnął, zawdzięczał samemu sobie. Jego kariera była wręcz przykładna i w wieku zaledwie czterdziestu lat spotkała go nagroda w postaci stanowi­ska dziekana wydziału. George był równie zdetermino­wany, by doskonale pełnić role męża i ojca, a to oznaczało, że z biegiem lat musiał wstawać coraz wcześniej, a chodzić spać coraz później. W końcu zaczął wstawać o piątej rano, by po długiej jeździe znaleźć się za swoim biurkiem o 6.30. Tu pracował zapamiętale do szesnas­tej, Nawet jeśli musiał przerwać pisanie w pół zdania, zawsze kończył pracę punktualnie, by zdążyć do domu na rodzinny obiad. Po obiedzie, rutynowych pracach do­mowych, śpiewach i wspólnych rodzinnych zajęciach żona układała dzieci do snu. Wtedy mógł otworzyć wy­pchaną teczkę i w ciszy nocy znów zabrać się do pracy. Żona schodziła doń jeszcze, przynosząc mały kawałek ciasta i całując na dobranoc.

George miał jedną słabość: podjadanie. Jadał śniada­nia wczesnym rankiem, co automatycznie oznaczało także wczesny lunch. Przed wyruszeniem do domu był już wygłodzony, więc porywał przekąskę na drogę. W samochodzie włączał radio i otwierał pudełko herbat­ników, torebkę pączków lub podwójny batonik. Czuł, że te przekąski pomagają mu się odprężyć. Zanim doje­chał do domu, nie pamiętał już o pracy i mógł się sku­pić na rodzinie. Życie rodzinne było cudowne, George uwielbiał to zamieszanie, kiedy dzieci biegły z hałasem, by się z nim przywitać, zanim jeszcze zdążył wyłuskać się z płaszcza. Z dwoma pociechami uwieszonymi na rękach i jedną na barana szedł do stołu, który uginał się pod ciężarem zdrowego i pożywnego jedzenia. Geor­ge dziękował Bogu za te dary i rodzina zabierała się do jedzenia, opowiadając, co działo się w ciągu dnia. Życie było naprawdę piękne.

Kiedy George został dziekanem wydziału, miał około pięciu kilo nadwagi, nie był gruby, ale nie był już tak szczupły, jak w czasie studiów. Dawniej uprawiał ran­kami jogging, ale nie dało się tego pogodzić z wczesny­mi wyjazdami do pracy. Potem próbował ćwiczyć w cza­sie lunchu, lecz studenci lub koledzy zawsze krzyżowali mu plany. Prawie niepostrzeżenie przyjął całkowicie siedzący tryb życia. Po dwu latach musiał sobie kupić nowe, obszerniejsze ubrania. Zamiast paska jął nosić szelki, a złośliwie skurczone tweedowe marynarki wisiały bezużytecznie w szafie. Po następnych paru latach był już otyły. Nie psuło mu to samopoczucia i nie przywiązywał do swojej otyłości nadmiernej wagi. Spostrzegał siebie raczej jako postawnego niż otyłego, nie sądził też, by właściwe było ocenianie ludzi na pod­stawie ich sylwetki. Wiedział, że przyczyną jego prze­jadania się jest stres, ale uważał je za znacznie mniej szkodliwe od palenia czy picia.

Dla Judit Wurtman, szefa Zespołu do Badania Odży­wiania i Zachowania w Centrum Badań Klinicznych MIT, tacy ludzie jak George są fascynujący. Nazywa ich „obżartuchami emocjonalnymi". Wurfcman uważa, że istnieją dwa typy głodu: fizyczny, który stanowi reak­cję na fizjologiczną potrzebę składników odżywczych, oraz psychiczny, „napędzany naszą potrzebą komfortu i podtrzymania na duchu". Jej zdaniem kluczem do gło­du psychicznego jest serotonina - neuroprzekaźnik, zaangażowany też w takie cechy osobowości, jak unika­nie urazów, agresja i wrogość. Serotonina odgrywa ważną rolę w odczuwaniu depresji, lęku, napięcia, drażliwości, frustracji, złości, zestresowania i psychicz­nego wyczerpania. Głód fizyczny można zaspokoić całą gamą różnorodnych pokarmów; głód psychiczny mogą zaspokoić tylko pokarmy dostarczające serotoniny.

Wydawałoby się logiczne, by ludzie o takich skłonno­ściach spożywali jedzenie bogate w serotoninę. Lub - jeszcze lepiej - łykali pozbawioną kalorii serotoninę w pigułkach. Problem w tym, że serotonina nie przeni­ka do mózgu bezpośrednio z krwiobiegu. Dlatego ciało potrzebuje słodyczy i węglowodanów skrobiowych, któ­re zwiększają w mózgu poziom tryptofanu, aminokwa­su stanowiącego budulec serotoniny. Mechanizm jest o tyle skomplikowany, że same węglowodany nie zawie­rają tryptofanu. Natomiast w czasie ich trawienia wy­dzielana jest insulina, która wprowadza glukozę i wszystkie aminokwasy, prócz tryptofanu, do komórek, magazynując w ten sposób energię. Kiedy wszystko inne znika z krwi, względny poziom tryptofanu wzra­sta i gdy krew napływa do mózgu, zostaje on prze­kształcony w serotoninę.

Paradoksalnie - potrawy zawierające dużo białka powodują obniżenie poziomu serotoniny. W przeciwień­stwie do węglowodanów zawierają one tryptofan, ale jest go najmniej spośród wszystkich aminokwasów. Oznacza to, że zjedzenie befsztyka prowadzi do poja­wienia się we krwi tak wielkiej ilości innych amino­kwasów, iż przeciwdziała to przedostaniu się tryptofanu do mózgu. To tak, jakby próbować wsiąść do przepeł­nionego pociągu - w wagonach po prostu brak miejs­ca. W pociągu węglowodanowym miejsce jest zawsze, dlatego kiedy odczuwamy „dołek" czy depresję, pierw­szym jedzeniem, jakie przychodzi nam do głowy, jest batonik, kawałek ciasta albo ziemniaczane chipsy. Jeśli obserwujesz swój sposób odżywiania się, zauważysz, że najpierw nabierasz ochoty na spaghetti lub obwarza­nek, a dopiero potem na kotlet wieprzowy albo gulasz. Mózg domaga się swojej serotoniny, a najłatwiej ją zdo­być, opychając się słodyczami. Inny sposób to pigułki, co wyjaśnia, dlaczego deksfenfluramina, aktywny składnik popularnych w USA środków na odchudzanie, fen-phen i reduxu, ma za cel oddziaływanie na seroto­ninę.

W Centrum Badań Klinicznych MIT osoby z losowo dobranej grupy badanych jadły normalnie i umiarko­wanie w czasie regularnych posiłków, ale dodatkowo spożywały do tysiąca kalorii podjadając, najczęściej dwie do trzech godzin po lunchu lub obiedzie. Badani zawsze wybierali węglowodany - krakersy, batony, chipsy, ciastka, a nie proteiny takie jak jogurt, ser, wędliny, czy nawet hot-dogi. Mówili, że zwykle sięgają po coś do jedzenia, czując się wytrąceni z równowagi, załamani, zmęczeni lub zaniepokojeni. Ów styl jedzenia mógłby potwierdzać serotoninową interpretację podja­dania, możliwe jednak, że po prostu woleli oni smak ciastek niż wędlin, lub mieli jakieś skojarzenia, wiążące pewne rodzaje jedzenia z dobrym samopoczuciem.

By to wyjaśnić, przeprowadzono eksperyment, pole­gający na podaniu badanym napoju bogatego w węglo­wodany oraz poddaniu ich serii badań kwestionariuszo­wych i wywiadów sprawdzających nastrój. Następnie podano im napój o identycznym smaku, ale tym razem bogaty w proteiny, i przeprowadzono takie same testy nastroju. Napój proteinowy nie wpłynął w żaden spo­sób na emocje, natomiast po napoju węglowodanowym badani czuli się mniej przygnębieni i żwawsi. Dalsze argumenty na rzecz łącznika serotoninowego pojawiły się, kiedy niektórym z badanych podano deksfenfluraminę, a innym placebo. Ilość przekąsek spożywanych przez osoby, które zażyły pigułkę serotoninową, spadła o połowę.

Nasze własne badania w NIH wykazały związek po­między skojarzonymi z serotoniną cechami osobowości a nadwagą. Zgromadziliśmy dane o wzroście i wadze oraz profile osobowości ponad pięciuset osób, od wychu­dzonych po otyłych. Kiedy porównaliśmy względną wagę ciała z cechami osobowości, stwierdziliśmy najsil­niejszą jej korelację z impulsywnością, która stanowi składnik neurotyzmu lub wrażliwości emocjonalnej. Ludzie impulsywni postrzegają swoje pragnienia jako zbyt silne, by się im oprzeć, nawet jeśli potem żałują swych działań, natomiast osoby niezbyt impulsywne łatwiej opierają się pokusom. Wskaźnik masy ciała korelował także, tyle że słabiej, z depresją i gniewną wrogością. Wyniki te sugerują wpływ wrażliwości emo­cjonalnej na odżywianie się- Ale niewykluczona jest za­leżność odwrotna - styl odżywiania się może odgrywać pewną rolę w tym, jak reagujemy na swe emocje.

Te badania wykazują, że istnieje związek pomiędzy nawykami żywieniowymi a pewnymi cechami osobowo­ści, takimi jak neurotyzm, unikanie urazów, stres, gniew i depresja. W aktywizacji tych cech pośredniczy serotoniną, co oznacza, że pośredniczy ona częściowo również w nawykach żywieniowych. Nie odkryto jesz­cze, które geny kontrolują ten proces, ale poszukiwania są w toku.

Zaburzenia odżywiania

Trzydzieści lat temu w słynnych ze swych myszy Laboratoriach Jacksona, w letnim programie badaw­czym uczestniczyła studentka, którą nazwiemy Beth. Była tak chuda, że spod skóry sterczały jej zebra, a rę­ce i nogi miała jak patyczki. Ubierała się w podkoszulki i szorty, które zwisały wokół jej wiotkiego ciała. Beth pracowała ciężko, była niezłą studentką i nie różniła się od nas niczym poza jednym: w czasie posiłków pra­wie nic nie jadła - wydawało się, że nic jej nie smaku­je. Krążyła plotka, że cierpi na jakąś chorobę - my, młodzi pracownicy naukowi, sądziliśmy, że związaną z metabolizmem - która utrudnia jej jedzenie. Dziwne było, że Beth, wychodząc z jadalni, zawsze zabierała jedzenie ze sobą, W czasie lunchu nic nie jadła, lecz robiła wielką kanapkę z szynką, zawijała w papier i zabierała do laboratorium. Albo w czasie obiadu pie­czołowicie pakowała sobie kawałek kurczęcia. Jej lo­dówka w laboratorium i sypialnia pełne były troskliwie zapakowanych i poukrywanych paczuszek z jedzeniem.

Teraz wydaje się oczywiste, że Beth cierpiała na anoreksję (anorexia neruosa). Schorzenie to charakteryzuje się silnym lękiem przed jedzeniem, który może osią­gnąć niebezpieczne, czasem nawet zgubne natężenie, oraz niedowagą - to zagładzanie się na śmierć, aby być superszczupłym. Choroba występuje prawie wyłącz­nie u kobiet, szczególnie u dziewcząt w okresie dojrze­wania. Na anoreksję zapada zwykle jedna dziewczyna na sto. Przez lata przypisywano tej chorobie wiele róż­nych przyczyn: nierealistyczne oczekiwania co do kobie­cej sylwetki, rozpowszechniane w mediach i w kulturze masowej, krzywdy dzieciństwa, tłumienie seksualności itd. W istocie anoreksja jest prawie na pewno schorze­niem biologicznym, związanym z zaburzeniem natural­nej biologicznej reakcji - reakcji na głodowanie.

Wskazówką jest na przykład robienie zapasów. Wy­obraźmy sobie, że panuje głód i nikt nie może zdobyć jedzenia. Reakcją naturalną, niewątpliwie promowaną przez ewolucję, będzie chomikowanie wszelkiego do­stępnego pokarmu. W anoreksji bodźcem wyzwalają­cym nie jest głód, ale rozmyślny, podjęty z własnej woli wysiłek, by stracić na wadze; prawie zawsze anoreksja zaczyna się dietą, przy której dziewczyna zmniejsza ilość jedzenia, by zrzucić kilka kilo. Ale kiedy traci na wadze i nie czuje, by jej życie się zmieniło, odchudza się dalej, chcąc stracić na wadze jeszcze więcej — gro­madzenie jedzenia jest wtedy zgodne z naturalnym instynktem, takim samym odruchem, jak zachowanie jej przodków w czasie głodu. Zakłócenie polega na tym, że dziewczyna tych zapasów nie zjada.

Tak więc, zgodnie z tym modelem, ludzie cierpiący na anoreksję po prostu doprowadzają do skrajności organiczną reakcję na deprywację pokarmową. Potwier­dziły to badania J. Hebebranda na Uniwersytecie Mar-burskim w Niemczech. Wykazały one, że kobiety z ano­reksja mają obniżony poziom leptyny - jak ktoś istot­nie bliski głodowej śmierci. Pytanie nie brzmi, jak do takiego zachowania dochodzi, ale czemu nie zostaje ono przerwane. Rolę kluczową odgrywa tu zapewne osobo­wość. Badania na bliźniętach dowodzą, iż w anoreksji istnieje znaczący komponent genetyczny, oraz że mieści się ona w tej części spektrum osobowości, która obej­muje również neurotyzm. depresję, niskie poczucie własnej wartości i ogólną niestabilność emocjonalną. Oczywistym punktem wyjścia w poszukiwaniu genów tej zagadkowej i niepokojąco powszechnej choroby będą więc zarówno geny, związane z odżywianiem - kontro­lujące leptynę, jak i związane z emocjonalnością - kontrolujące serotoninę.

Innym podstawowym zaburzeniem odżywiania jest bulimia (bulimia neruosa), którą cechuje utrata kontro­li nad jedzeniem. Jej nazwa wywodzi się z greckiego słowa na określenie wołu (lub głodu), a typowe zacho­wanie polega na obżeraniu się, szczególnie przekąska­mi lub deserami, a następnie wypróżnianiu poprzez wymioty lub dzięki zażyciu środków przeczyszczają­cych. Ciekawe, że objadanie się występuje najczęściej późnym popołudniem lub wieczorem - dokładnie o tej porze, kiedy niektórzy otyli odczuwają wzmożone pra­gnienie węglowodanów. Jest to sugestia, że bulimia może być skrajną formą tego typu emocjonalnego prze­jadania się, jaki badała Wurtman na MIT - związane­go z lękiem i układem serotoninergicznym. W istocie leki serotoninergiczne odniosły nawet pewne sukcesy w zwalczaniu tej choroby.

Być szczupłym w otyłym społeczeństwie

Jest paradoksem, że żyjemy w społeczeństwie, które sławi szczupłość, a przy tym jest coraz bardziej otyłe. Popularne wizje pełne są „pięknych" mężczyzn, napina­jących rzeźbione mięśnie brzucha, i wiotkich modelek, które wydają się aż wątłe, wręcz niedożywione. Kto jednak usiądzie sobie na lotnisku lub w supermarkecie i przyjrzy się przechodzącym Amerykanom, tego zasko­czy ich tusza. Średnia waga obywateli amerykańskich rośnie - być może do niebezpiecznych granic. Nasze spęczniało ciała dźwigają w sobie tłuszcz z całego kra­ju. Problem ten wynika przede wszystkim z sukcesu naszego gatunku. Podbiliśmy naturę i dokonaliśmy ta­kiego podziału pracy, że niektórzy z nas nie muszą kiw­nąć palcem, by przetrwać. Zaledwie parę tysięcy lat temu większość ludzi wydatkowała ogromne ilości ener­gii fizycznej w celu zapewnienia sobie żywności, odzie­nia i schronienia. Obecnie odseparowaliśmy jedzenie od głodu, zaś aktywność od przetrwania. Jemy teraz z wie­lu różnych powodów, nie tylko dla pozostania przy życiu, tworząc też specjalne miejsca, gdzie w maksy­malnym komforcie oddajemy się aktywności fizycznej. W społeczeństwie, w którym większość pracy odbywa się na siedząco, „czas wolny" oznacza wysiłek fizyczny.

Nasza obsesja na punkcie szczupłości w praktyce przyczynia się do zwiększenia otyłości niektórych osób. Powodem jest to, że drakońska lub szokowa dieta wy­wołuje w organizmie strach przed głodowaniem. Natu­ralną reakcją fizjologiczną na nagły niedobór jedzenia jest zaś zmniejszenie produkcji leptyny przez komórki tłuszczowe. Stanowi to potężny sygnał dla ciała do zwiększenia spożycia i do magazynowania kalorii - stąd efekt ,jo-jo" wielu diet: nie tylko nie pozwalają schudnąć, ale kończą się dodatkowym przytyciem.

Oto przypadek, gdy sukces cywilizacji niesie ze sobą nowe i nieoczekiwane zagrożenia dla jednostek. To wspaniałe, że możemy wyskoczyć na hamburgera za­miast zasadzać się na dzika. Miło jest oglądać telewi­zję zamiast rąbać drzewo czy nosić wodę. Ale ludziom skonstruowanym genetycznie w epoce kamienia łu­panego zagrażają wielkie niebezpieczeństwa. Nawet osoby o „normalnych'¹ genach muszą stawić czoła dezorientującej mieszance sygnałów, bombardujących nas pokusami nowych smaków, przy jednoczesnym idealizo­waniu szczupłej sylwetki.

Być może celowe byłoby trochę umiarkowania. Ludzie powinni zważać na to, co jedzą i uprawiać ćwiczenia fizyczne. Powinniśmy zapobiegać otyłości, ale nie warto zabijać się dla „normalnej" wagi i wyglądu. Dobrze byłoby złagodzić nacisk społeczny na szczu­płość, szczególnie w odniesieniu do nastolatek, które są najbardziej bezbronne emocjonalnie. Zainwestowaliśmy zbyt wiele naszej tożsamości w rozmiary i kształt na­szych ciał. Czyż nie byłoby miło ujrzeć wieczorem w telewizji reklamę, która nie zachwala maszyny do ćwiczenia mięśni, lecz taką, która ćwiczy szare ko­mórki?

Rozdział ósmy STARZENIE SIĘ — ZEGAR BIOLOGICZNY

Ci, co pragną długiego życia, powinni dać ogłoszenie: poszukuję pary rodziców, ko­niecznie z długowiecznych rodzin.

Oliver Wendell Holmes, sędzia Sądu Najwyższego USA

Martin i Beatrice pobrali się w czasie II wojny świa­towej i jak wiele młodych par swego pokolenia wkrót­ce byli zmuszeni się rozdzielić. Martin chętnie i z dumą przywdział amerykański mundur. Wysłano go do Euro­py, a Beatrice musiała się z tym pogodzić.

Od najmłodszych lat Martin odznaczał się pedanterią i starannością. Choć pochodził z ubogiego domu, zawsze był nienagannie ubrany i zadbany. Uwielbiał nosić idealnie zaprasowany mundur i lubił wojskową dyscyp­linę. Jego bystry umysł, chłonna pamięć i zamiłowanie do porządku zostały w wojsku szybko dostrzeżone. Tra­fił do oddziału topografów; jego zadaniem było rozpoz­nawanie terenu, wytyczanie przyczółków i dróg ataku. Od jego dokładności i precyzji zależało życie tysięcy ludzi. W tej roli sprawdził się w pełni, więc po kam­panii w Europie wysłano go na Pacyfik, gdzie służył do końca wojny.

Po wojnie Martin, już jako cywil, kontynuował swą pracę na wysokim stanowisku w Pentagonie i wzorowo przepracował trzydzieści pięć lat. Wraz z Beatrice oszczędzali na wszystkim, by kupić prawie nowy dom na spokojnej ulicy północno-zachodniego Waszyngtonu.

Ich podwórko lśniło zawsze czystością, a w święta wy­wieszali z balkonu amerykańską flagę. Silna ręka Martina i ciepło Beatrice dały wychowanie dwóm żwa­wym i zdrowym synom. Beatrice prowadziła dom, a kiedy chłopcy podrośli, przyjęła pracę w firmie ubez­pieczeniowej i przez dwadzieścia osiem lat była lubianą i cenioną pracownicą. Co roku udawało się im odłożyć dość pieniędzy na rodzinne wakacje.

Martin przeszedł na emeryturę w wieku zaledwie 55 lat. Czas wypełniały mu teraz praca społeczna, skau­ting i Kościół. Nadal był mocno zbudowanym męż­czyzną i - wyjąwszy cukrzycę starczą, którą kontrolo­wał dietą i zastrzykami z insuliny - cieszył się świet­nym zdrowiem. Przestrzeganie ścisłej diety nie spra­wiało mu trudności. Czytał książki o cukrzycy i jadał tylko to, co powinien. Żadnych deserów ani skrytego podjadania. Przestrzegał diety z podobną dyscypliną i dbałością o szczegóły, za jakie ceniono go w wojsku. Swe powodzenie życiowe przypisywał faktowi, że w za­sadzie wciąż czuł się tak jak wtedy, gdy wysłano go do Europy. Rzecz jasna dojrzał i zmądrzał, opuściła go po­kusa młodzieńczych szaleństw, ale czas na pewno nie stępił kantów na jego spodniach.

Dziś, wspominając ostatnie wspólne lata, Beatrice odnajduje nieomylne oznaki. Synowie także zauważy­li, że z Martinem dzieje się coś złego, lecz przymykali na to oczy. Rzeczywiście - to były drobiazgi. Kiedyś Beatrice usłyszała go o drugiej nad ranem, walczącego na podjeździe z kluczykami i przeklinającego samo­chód. Kiedy w końcu wrócił do domu, na pytanie Bea­trice, co robił, wybuchnął: „Miałem ochotę uruchomić samochód, i tyle?" Potem pojawił się problem z pie­niędzmi. Musiał stale mieć przy sobie pięćdziesięciodolarowy banknot i co tydzień wycofywał z banku kilka­set dolarów. Zawsze był przesadnie hojny, lecz teraz rozdawał pieniądze przyjaciołom, krewnym i każdemu, kto się nawinął. Beatrice nie miała pojęcia, jak wiele rozdał i komu. Kiedy przyjaciel rodziny, który pracował w banku, spytał Martina, co robi z tymi wszystkimi pieniędzmi, ten wyszeptał konspiracyjnie: „Żona mi je kradnie."

Łagodna krzywa starzenia się Martina zaczęła ostro opadać. Ten gwałtowny spadek stał się oczywisty na­wet dla Beatrice, która długo nie chciała przyjąć do wiadomości, że jej wielki, silny, wysoki mężczyzna, który wszystko, co posiadał, zawdzięczał samemu sobie, nie daje sobie rady, Z roztargnienia zaniedbywał dietę cukrzycową i cierpiało na tym jego zdrowie. Pewnego dnia rozsiadł się w fotelu i zaczął objadać się lodami, czego nie robił od dziesięcioleci. Kiedy się nasycił, wstał i odłożył opakowanie - tylko po to, by po dwudziestu minutach znowu je otworzyć. Po pół godzinie ponownie raczył się lodami. Kiedy za kolejnym razem Beatrice ośmieliła się zwrócić mu uwagę, Martin krzyknął na nią: „Zabijesz mi nawet odrobiny lodów?" i cisnął pu­dełkiem przez pokój.

Beatrice zdała sobie sprawę, że ich życie wchodzi w nową fazę. „Złota jesień" nie miała być dokładnie taka, jak planowała. Oboje mieli nadzieję podróżować, odwiedzać wnuki, udzielać się w kościele i w lokalnej społeczności. Teraz Beatrice dokonała bilansu - emo­cjonalnego i finansowego - przygotowując się na naj­gorsze. Lecz nie miała najmniejszego pojęcia, jak będzie to trudne.

Całe życie myślimy o starzeniu się, ale nasze spojrze­nie na ten proces zależy od miejsca, jakie zajmujemy na skali czasu. Małe dzieci odliczają dni dzielące je od urodzin. Młodzi ludzie nie mogą doczekać się prawa ja­zdy, swobody picia i późnych powrotów do domu. Po dwudziestce mamy za nic upływ lat. aż do trzydzie­stych urodzin. Tykanie zegara biologicznego daje się we znaki szczególnie kobietom, gdy ich okres reprodukcyj­ny dobiega końca. Jesteśmy już w średnim wieku, ale nadal odpychamy od siebie myśl o starości. Porównu­jemy swoje osiągnięcia z osiągnięciami rówieśników do dnia, w którym zdajemy sobie sprawę, że otacza nas mnóstwo ludzi młodszych, odnoszących znacznie więk­sze sukcesy. Zmieniają się kryteria, organizm stawia coraz więcej żądań i w pewnym momencie mamy wię­cej wspomnień, niż planów na przyszłość. Nagle jesteś­my starzy. A potem umieramy.

Ludzie myślą o swoim ciele jak o maszynie, niczym o samochodzie, który po przejechaniu określonej ilości kilometrów i wpadnięciu w określoną ilość dziur nie nadaje się do użytku. Opony wycierają się, zawory się zatykają, akumulator rozładowuje, a resory tracą sprę­żystość. Większość zużytych lub zepsutych części moż­na wymienić, ale przychodzi czas - dla samochodu i dla człowieka - kiedy kolejne naprawy nie dają re­zultatów i wszystko nadaje się tylko do wyrzucenia.

Najnowsze odkrycia, dotyczące kilku kluczowych dla starzenia się genów, świadczą, że analogia do samocho­du jest trafna, ale w dość szczególny sposób. Firmy sa­mochodowe istnieją tylko dlatego, że samochody trzeba zmieniać co parę lat - w ich budowę wpisane jest zaplanowane wyjście z użycia. Organizm ludzki zbudo­wany jest w podobny sposób - jego części nie niszczą się po prostu na skutek używania, lecz za sprawą pro­jektu: umieramy z powodu zaplanowanych uszkodzeń. Nasz wzorzec genetyczny opatrzony jest znakiem: „Gwarancja ważna na czas określony".

Idea naszej zaprogramowanej śmierci wydaje się dzi­waczna. Jeżeli ewolucja jest tak skuteczna, dlaczego geny nie wspierają długowieczności? Innymi słowy, ludzie zdrowsi i żyjący dłużej powinni przekazywać swoje geny i stopniowo zwiększać długość życia gatun­ku. Rzeczywiście, udało się nam przedłużyć ludzkie życie, ale nie miało to nic wspólnego z genami. Dodat­kowe lata zawdzięczamy, i to od niedawna, naszym świadomym wysiłkom, zmierzającym ku poprawie śro­dowiska - lepszemu odżywianiu się i opiece zdrowot­nej. Nie ma ewolucyjnych powodów, by geny zmienia­ły się tak, aby zapewnić nam dłuższe życie. Pewna część każdej populacji umiera z powodów czysto środo­wiskowych, jak wypadki, ataki drapieżników, choroby, toteż naprawdę ważne są geny, zapewniające przeżycie we wczesnym okresie. Z punktu widzenia ewolucji po okresie reprodukcyjnym organizm jest bezwartościowy. Genów nie obchodzi, czy przeżyjesz choć jeden dzień po dostarczeniu spermy lub jaja do banku przyszłych po­koleń.

W istocie nie jesteśmy zaprogramowani, by umrzeć - jesteśmy jedynie zaprogramowani, by żyć na tyle długo, aby się rozmnożyć. Śmierć może przynosić ga­tunkowi pewne korzyści, lecz jest to obszar czystych spekulacji. Być może korzyścią ze śmierci jest udostęp­nienie źródeł pożywienia osobnikom młodym i płod­nym, a przez to wzbogacenie puli genetycznej. A może to wizja śmierci pobudza nas do rozmnażania się i kon­tynuacji życia w ciałach swych dzieci? Tak czy owak - śmierć nie ma znaczenia dla przedłużenia gatunku. Geny, które czynią nas silniejszymi i zdrowszymi w okresie rozmnażania, są zawsze korzystniejsze dla gatunku niż te, które mogłyby zapewnić dłuższe życie.

Nie ma wątpliwości, że jako jednostki pragniemy żyć dłużej lub choćby młodziej wyglądać. Mamy potężny instynkt przetrwania, połączony z silnym poczuciem śmiertelności, każące nam zabiegać o zapewniającą długowieczność poprawę warunków życia. Nie bez zna­czenia jest też moc ludzkiej próżności. Ciągle marzymy o „eliksirze młodości", lecz teraz poszukiwania długo­wieczności skierowane są do wewnątrz, do kodu gene­tycznego. Dzięki odkryciu genów kontrolujących starze­nie będziemy może w stanie zapobiec temu procesowi lub go spowolnić. Bardziej prawdopodobne jednak, że zdołamy zapobiegać pewnym chorobom, zniedołężnieniu i niewygodzie, towarzyszącym starzeniu się. Być może najważniejszym rezultatem odkryć genetyki sta­rzenia się będzie ustalenie, czego nie da się zmienić. Pewne aspekty umysłowej i fizycznej degradacji są nie­uniknione, lecz dzięki postępowi medycyny, zdrowemu trybowi życia i pozytywnemu myśleniu możemy zaznać w jesieni życia więcej radości.

Genetyka długowieczności

Mądrość potoczna głosi, że większe szansę na długo­wieczność mają ludzie, których rodzice żyli długo. Ta popularna teoria częściowo genetycznego charakteru długowieczności znalazła potwierdzenie w wielu bada­niach naukowych. Pionierskie badania przeprowadzo­no w Szkole Medycznej im. Johna Hopkinsa w roku 1934. R. Peari i R, W, Peari zbadali tam grupę osób w wieku dziewięćdziesięciu i więcej lat i odkryli, że znaczna część ich przodków była równie jak potomko­wie długowieczna. Czterdzieści lat później następna ge­neracja badaczy z tegoż ośrodka prześledziła losy po­tomków tych osób. Okazało się, że ich średnia długość życia również była wyższa od przeciętnej.

Najlepszym sposobem ustalenia roli genetyki w dłu­gowieczności są oczywiście badania na bliźniętach. W grupie 2872 par bliźniąt urodzonych w Danii pomię­dzy 1870 a 1900 rokiem wiek zgonu był bliższy dla bli­źniąt jednojajowych niż dla dwujajowych, co świadczy o wpływie genetycznym. Ale nie był to trend bardzo sil­ny - korelacja wynosiła 26 procent dla mężczyzn i 23 procent dla kobiet. Większość wariancji długości ludz­kiego życia wyjaśniały nie podzielane z rodziną losowe i unikalne czynniki. Nawet ta umiarkowana dziedzicz­ność jest zapewne sprawą działania bardzo wielu róż­nych genów. Według jednego z szacunków na długość życia wpływa 70 procent z około 100 000 ludzkich ge­nów, Czyniłoby to 70 000 „genów starzenia się" - zbyt wiele do precyzyjnego przebadania, tym bardziej, że dane wyjściowe od chwili powstania naukowej genety­ki obejmują tylko kilka pokoleń.

Nie dla wszystkich trudności te były zniechęcające. W 1976 roku, kończąc genetykę na Uniwersytecie Sussex w Anglii, Michael Rosę powołał do życia swoją „rodzinę" - w kilku butelkach po mleku. Umieścił tam 200 zapłodnionych samic muszki owocowej i zapewnił im obfitość substancji odżywczych. Po pięciu tygodniach muszki dobiegały kresu wieku reprodukcyjnego. Rosę pobrał jaja od nielicznych, które nadal były zdrowe i płodne, i wyhodował nowe pokolenie. Odczekał na­stępne 5 tygodni i znowu pobrał jaja od najstarszych płodnych muszek. Powtarzał tę operację, za każdym ra­zem selekcjonując tylko potomstwo muszek żyjących najdłużej. Zgodnie z oczekiwaniami, w każdym nowym pokoleniu wyselekcjonowane muszki żyły nieco dłużej niż ich przodkinie.

Dzisiaj Rosę jest dumnym ojcem miliona muszek, które nadal się rozmnażają, za każdym razem selekcjo­nowane pod względem długowieczności. Rosę kontynu­uje swój program na Uniwersytecie Irvine w Kalifornii, mając już do pomocy pięćdziesięciu asystentów. Za­dziwiające jest, że obecne pokolenia muszek żyją dwu­krotnie dłużej niż założycielki rodu i średnia wieku wydłuża się nadal. Ich wiek odpowiada 140 latom ludz­kim. Rosę nazywa swoje studwudziestodniowe cudeńka „muszkami Matuzalema".

Eksperymenty Rose'a wykazały dwie ważne rzeczy. Po pierwsze, że kluczową rolę w starzeniu się odgry­wają geny. Długowieczne muszki nie podwoiły czasu trwania swego życia dzięki postępom farmakologii, opiece zdrowotnej ani pasom bezpieczeństwa. Zmianie ulegały tylko ich geny i tylko w sposób „naturalny" — Rosę osiągnął to dzięki hodowli, a nie przez interwen­cję. Po drugie, musi być bardzo wiele genów starzenia się. Gdyby było ich tylko parę, eksperyment Rose'a dawno by się zakończył, ponieważ najlepsze geny zosta­łyby wyselekcjonowane po paru pokoleniach. Fakt, że Rosę wciąż hoduje coraz starsze i starsze muszki, świadczy o tym, że musi istnieć obszerny, ciągle nie wy­korzystany rezerwuar genów starzenia się. By się doń dobrać, genetycy muszą wykryć, jak te geny działają.

Korozja organizmu

Dr Doug Wallace ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Emory nadzwyczaj poglądowo zademonstrował proces starzenia się na poziomie komórkowym. Zdjęcia komórek dwudziestoczteroletniego osobnika rodzaju ludz­kiego ukazują wyraźnie zaznaczone, barwne prążki. W wieku 33 lat prążki są nadal wyraźne, lecz ich brze­gi się rozmywają. Z biegiem lat obraz zaciera się, a prążki zdają się wiotczeć i degenerować. W wersji ostatecznej pierwotny prążek staje się już całkiem nie­widoczny i nie ma nic prócz zamglonego, rozproszonego chaosu. Slajdy te ukazują, jak czas pozera DNA zawar­te w mitochondriach, stacjach zasilania ludzkich ko­mórek. Rozpoczynamy życie z genomem mitochondrial-nym, zawierającym dokładnie 16 569 nukleotydów, ale z wiekiem i podziałem komórek pojawiają się błędy, przesunięcia i wymazania. Ponieważ DNA nie rege­neruje się, po osiemdziesiątce trudno o nienaruszony genom.

Utrata DNA stanowi przejaw ogólniejszego procesu degeneracji - utleniania. Każda komórka ciała ludz­kiego zużywa około miliarda molekuł tlenu dziennie, ale tlen nie zawsze jest dobrodziejstwem. Te Jego formy, które zawierają niesparowany elektron, znane jako wolne rodniki, należą do najbardziej ruchliwych i szkod­liwych toksyn, wytwarzanych przez organizm. Wolne rodniki, posiadając dodatkowy ładunek ujemny, zdrad­liwie wiążą się z molekułami wielu różnych typów. Ata­kują DNA, proteiny i lipidy, wywołując starcze plamy na skórze oraz zakłócając zdolności regeneracyjne i re­produkcyjne komórek.

Kiedy tlen wiąże się z metalem, nazywamy to rdze­wieniem. Gdy zaś powstające z tlenu wolne rodniki atakują komórki organizmu, nazywamy to starzeniem się. Niezbędne do życia oddychanie jest dla nas jedno­cześnie zabójcze, powodując korozję organizmu. Póki jesteśmy młodzi i zdrowi, nasze komórki są zdolne do naprawy i odtwarzania tego, co zniszczyły wolne rodni­ki, ale w miarę, jak tlen atakuje mechanizmy naprawy i wymiany, stajemy się coraz podatniejsi na zaburzenia metabolizmu komórkowego i uszkodzenia DNA, powo­dujące mutacje — także nowotworowe.

Z „oksydacyjnej" teorii starzenia się wynika istotny wniosek: geny, które przyspieszają produkcję wolnych rodników, powinny przyspieszać starzenie się, nato­miast geny, które dezaktywują wolne rodniki lub po­prawiają zdolność komórek do ochrony przed nimi - wydłużają życie. Jak dotąd przewidywania te przetesto­wano na pewnych dziwnych organizmach - małych robakach.

Te żywiące się bakteriami obleńce, o długości zale­dwie milimetra, są hermafrodytami, czyli zapładniają się same, i żyją tylko dziewięć dni. Mają 40 procent ge­nów identycznych z ludzkimi, a ich krótkie życie jest skondensowanym odzwierciedleniem naszej egzystencji. Starzejąc się, najpierw tracą płodność. Następnie stają się coraz mniej ruchliwe, stopniowo tracąc zdolność naprawy swego DNA i usuwania szkód oksydacyjnych. W DNA, szczególnie mitochondrialnym, zapisują się coraz liczniejsze pomyłki i przesunięcia, a potem przy­chodzi śmierć. Precyzyjne zabiegi hodowlane pozwoliły jednak stworzyć ród superrobaków, żyjących pięcio­krotnie dłużej od normalnych — co odpowiada życiu ludzkiemu długości około 350 lat. Udało się to dzięki kombinacji kilku różnych genów, zaangażowanych w starzenie się.

Pierwszą przedłużającą życie mutację wykryto w ge­nie, nazwanym „wiek-1". Mutanty z takim genem żyją dwukrotnie dłużej niż normalne robaki, a za młodu są niemniej ruchliwe, zdrowe i płodne od innych. W póź­niejszym wieku wolniej tracą ruchliwość, zaś tempo akumulacji mutacji DNA w ich mitochondriach też jest mniejsze.

Aby sprawdzić hipotezę, że robaki żyły dłużej, ponie­waż gen wiek-1 chronił je przed wolnymi rodnikami, poddano je działaniu wysokich stężeń tlenu lub sub­stancji wytwarzających wolne rodniki. Mutanty rzeczy­wiście okazały się pod kilkoma względami bardziej od­porne od zwykłych robaków. Były odporniejsze na wol­ne rodniki, a także na mogące je wytwarzać wysoką temperaturę i światło ultrafioletowe- Komórki mutan­tów miały podwyższony poziom dwóch enzymów - katalazy i dyzmutazy nadtlenku, przekształcających toksyczne wolne rodniki w mniej szkodliwe cząsteczki. Okazało się więc, że robaki z linii, która posiadała gen wiek-1, są odporniejsze na oksydację.

Inna mutacja genetyczna pozwoliła zwolnić obroty zegara biologicznego. Robaki wyposażone w taki gen, zwany „zegarem", rozwijały się wolniej od normalnych i przeżywały swoje życie w wolniejszym tempie. Wszystko było u nich spowolnione: opóźniony był roz­wój płodowy, podział komórkowy zajmował więcej cza­su, ruchy i pływanie odbywały się w tempie rekreacyj­nym, powolna była nawet defekacja. Podobnie śmierć. Czas życia wydłużył się o połowę, albo i więcej. Było tak, jakby robaki żyły w świecie, w którym czas zwol­nił bieg. Jedno z prawdopodobnych wyjaśnień przedłu­żenia okresu życia głosi, że geny hamują odkładanie się wolnych rodników albo zwiększają stężenie enzymów, które rozkładają toksyny.

Nawet normalne robaki mają większą kontrolę nad tempem swego życia niż ludzie. W przypadku suszy lub głodu mogą hibernować, przekształcając się w formy uśpione. Kiedy warunki ulegają poprawie, mogą wrócić do normalnego stanu. Pewne mutacje genetyczne zwiększają zdolność do hibernacji i podwajają w ten sposób długość życia. Podczas uśpienia robaki nie jedzą i nie poruszają się (nie doznając w ten sposób szkód od wolnych rodników), ale pozostają przy życiu. Rekordzi­stami były robaki, żyjące pięć razy dłużej niż zwykle, powstałe z krzyżówki długo hibernujących oraz wypo­sażonych w „spóźniający się" zegar.

Te wykryte u robaków geny przedłużające życie są o tyle istotne, że mają związek ze stresem oksydacyj­nym, mechanizmem uważanym za istotny także dla ludzkiego procesu starzenia się. To, czy odnajdziemy podobne geny u ludzi, pozostaje sprawą otwartą, ale badania są w toku.

GENY WIEKU

Na razie wykryto kilka ludzkich genów o kluczowym znaczeniu dla procesu starzenia się, zaś w jednym przypadku zgubne skutki dla długości życia miała aktywność pojedynczego genu. W roku 1904 niemiecki lekarz Otto Werner opisał przypadek przedwcześnie starzejącej się rodziny. Ludzie o tej dziwnej przypadłoś­ci wydawali się być dotknięci znacznym przyśpiesze­niem zegara biologicznego, toteż przeżywali całe życie w parę lat. Narodziny, dzieciństwo, dojrzewanie, doros­łość i starość następowały w odpowiedniej kolejności, ale tłoczyły się jedna za drugą na przestrzeni niewie­lu lat. Werner domyślał się przyczyn genetycznych i miał rację. Przypadłość ta, znana obecnie jako zespół Wernera, jest spowodowana mutacją pojedynczego genu recesywnego. Choroba ujawnia się tylko wtedy, gdy dziecko odziedziczy zmutowane kopie tego genu po obojgu rodzicach - jednostki o pojedynczej „złej" kopii genu nie wykazują objawów przedwczesnego starzenia się. Ale posiadanie dwu niefunkcjonalnych kopii prowa­dzi do pojawienia się wielu objawów, takich jak siwie­nie włosów, marszczenie się skóry i rak.

Kartografia genetyczna usytuowała gen zespołu Wer­nera na krótkim ramieniu chromosomu 8, lecz badacze nie byli w stanie podać dokładnej lokalizacji. Między­narodowy zespół badawczy, prowadzony przez Gerarda Schellenberga z Systemu Ochrony Zdrowia Ośrodka Weteranów w Puget Sound znalazł się w kropce. Ponie­waż nie znano działania genu, nie wiadomo było, jakie­go typu szukać. Jedynym rozwiązaniem zdawało się dokładne ustalenie sekwencji każdego z genów w po­dejrzanej okolicy, co oznaczało sprawdzenie 1,2 miliona nukleotydów. Ta mrówcza praca przyniosła owoce, gdy badacze odnaleźli niewielki fragment DNA, który był odmienny tylko u ludzi dotkniętych tą chorobą.

Nawet po zlokalizowaniu genu nadal nie znano jego działania. Przy pomocy potężnych komputerów zespół z Puget Sound porównał sekwencję DNA tajemniczego genu z całą bazą danych dotyczących DNA — zbiorem mniej więcej półtora miliona sekwencji ze wszystkich typów organizmów, od najprostszych jednokomórkow­ców do człowieka. Zadanie to byłoby równoznaczne z poszukiwaniem konkretnych odcisków palców na całym świecie, gdyby materiał wyjściowy obejmował również inne niż człowiek gatunki. Kod DNA okazał się w tym wypadku identyczny z genem występującym u robaków, drożdży i pewnego typu bakterii.

Jest to gen helikazy - enzymu, który powoduje roz­winięcie podwójnej spirali cząsteczki DNA. Wyobraźmy sobie rozciągnięcie okrężnej klatki schodowej do postaci drabiny. Helikaza otwiera molekułę DNA na działanie enzymów katalizujących różne reakcje. „Klatka schodo­wa" u ludzi z zespołem Wemera nie prostuje się, a me­tabolizm DNA przynosi zgubę: podczas podziału komór­kowego dochodzi do zniszczenia całych chromosomów, dziwnych krzyżówek sekwencji DNA i mutacji. Enzy­my, których rolą jest naprawa szkód, nie dają sobie rady i zniszczenia prędko się akumulują. Najbardziej prawdopodobną przyczyną, dla której pacjenci z zespo­łem Wemera tak często chorują na raka, jest groma­dzenie się mutacji w powodujących go genach.

U osób cierpiących na zespół Wemera następuje tak­że szybsze zużywanie się zakończeń chromosomów. U wszystkich ludzi dwa zakończenia chromosomów. zwane telomerami, stykają się, by utworzyć pętlę, która chroni cząsteczkę DNA. Kiedy komórka się dzieli, enzym dokonujący kopiowania niezdolny jest precyzyj­nie przeciąć pętli i część DNA ulega zniszczeniu. Na szczęście telomery nie zawierają żadnych genów, więc utrata tego fragmentu DNA, nie niosącego żadnych istotnych informacji, nie ma żadnych konsekwencji. Jeśli wyobrazić sobie telomery jako zderzaki, problem pojawia się dopiero przy ich całkowitym zużyciu: ko­mórka pozbawiona telomerów przestaje się dzielić. Nie tyle umiera, co przestaje rosnąć.

Skracanie się telomerów można łatwo zaobserwować w hodowanych laboratoryjnie kulturach komórek ludz­kiej skóry. Podlegają one około pięćdziesięciu podzia­łom, co jest z grubsza odpowiednikiem wieku średnie­go, do chwili, gdy telomery osiągają długość krytyczną i kultura przestaje się namnażać. Jeśli pobrać komór­ki od starszej osoby z krótszymi telomerami, podzielą się tylko parę razy - jak gdyby komórki sprawdzały przy pomocy telomerów, w jakim są wieku.

Proces ten sprawia, że młode ciało jest gładkie i jędr­ne, zaś skóra starszych osób staje się szorstka i pomar­szczona. Jędrność nadaje skórze kolagen, wytwarzany w dużych ilościach w jej rosnących komórkach. Kiedy jesteśmy młodzi, komórki skóry mogą się rozmnażać, by zastąpić te, które zostały uszkodzone. Ale z wie­kiem, kiedy telomery zużyją się do cna, komórki skóry nie mogą się już dzielić i zaczynają wydzielać enzym niszczący kolagen. Zawarte w świetle słonecznym pro­mienie ultrafioletowe przyspieszają ten proces, uszka­dzając komórki skóry i powodując ich przyspieszony podział. Jako że każdy ma do dyspozycji tylko 50 po­działów w ciągu życia, im wcześniej one nastąpią, tym szybciej skóra będzie wyglądać staro. Tak więc dbajmy o swoje telomery, ponieważ ich nie obchodzą lata, lecz tylko liczba podziałów komórkowych.

W zespole Wemera skracanie się telomerów przebie­ga bardzo szybko. Brak helikazy powoduje wcześniej­szą utratę zakończeń chromosomów i przedwczesne starzenie się komórek i organów. Efekt ów jest jeszcze bardziej dramatyczny w innej, niezwykle rzadkiej (na całym świecie odnotowano zaledwie 30 przypadków) chorobie - zespole Hutchinsona-Gilforda. Przy tym schorzeniu skóra marszczy się tak szybko, że już dzie­ci wydają się zgrzybiałymi staruszkami, ich serca prze­stają pracować, a kości stają się kruche. Ofiary umie­rają zwykle przed dwudziestym rokiem życia.

Jeśli telomery rzeczywiście odmierzają nasz czas, to być może jesteśmy w stanie przedłużyć życie, zapobiegając ich skracaniu. Jednym ze sposobów mogłaby być aktywacja enzymu, zwanego telomerazą. który uzupełnia DNA o dodatkowe telomery. Enzym ten jest aktywny w jajach i spermie, zapewniając komórkom rozrodczym młodość. Wyjaśnia to, dlaczego nawet rodzi­ce w starszym wieku (z krótszymi telomerami) mają dzieci o długich telomerach. Telomerazą została wyizo­lowana i sklonowano jej geny, tak więc w zasadzie jest możliwe przedłużenie życia poprzez aktywizację genu tełomerazy w całym organizmie. Co najmniej jedna fir­ma biotechnologiczna bada tę możliwość, lecz pojawia się tu pewien problem. Telomery są wytwarzane nie tylko w komórkach jaj i spermy, lecz i w komórkach nowotworowych. Powodem tworzenia przez komórki rakowe guzów i przerzutów jest to, że brak im mecha­nizmów hamowania wzrostu. Tak więc próby przedłu­żania życia przez przedłużanie telomerów mogą mieć skutek odwrotny: doprowadzić do rozmnożenia komó­rek nowotworowych i śmierci.

Nawet gdybyśmy byli w stanie chronić telomery i w ten sposób przedłużać życie komórek ciała, jeden z narządów nic by na tym nie zyskał: mózg. Jest on zbudowany z neuronów, a te nie tracą telomerów, po­nieważ rzadko ulegają podziałom. Nie chroni ich to jed­nak przed zniszczeniem i często właśnie to komórki mózgu padają ofiarą procesu starzenia się. W takich przypadkach, nawet gdy ciało jest w doskonalej kondy­cji, korozja mózgu musi odbić się na zdrowiu.

Pewnego ranka Martin stał przy zlewie. Nie był ogo­lony ani wykąpany. Miał pogniecione ubranie. Beatrice weszła do kuchni, żeby zrobić mężowi śniadanie, jak to czyniła co ranka od pięćdziesięciu lat. Martin spojrzał na nią. Wydawał się zdezorientowany. „Kim jesteś?" - zapytał. - „Co tu robisz?"

Miał wtedy 74 lata. Jego stan zaczął pogarszać się z dnia na dzień. Zawodziło go ciało - tracił równowagę i przewracał się, a poziom cukru we krwi ulegał gwałtownym zmianom. Z powodu zagrożenia śpiączką insulinową przewieziono go do szpitala. Po podstawo­wych zabiegach stabilizujących trafił do domu opieki, a Beatrice zakazano wszelkich z nim kontaktów przez trzy wydające się wiecznością tygodnie, zanim Martin nie przystosuje się do zmiany otoczenia. Umieszczenie go tam było naszą najtrudniejszą decyzją - mówiła Beatrice załamującym się głosem, z oczyma pełnymi łez. - Nie chciałam, zęby umierał z dala od domu.

Lekarz-specjalista przebadał dokładnie Martina i za­dzwonił do Beatrice. Fizycznie Martin czuje się całkiem dobrze - wyjaśnił. - Jest silny i fizycznie zdrowy. Ale muszę niestety powiedzieć, ze utraciła go pani. Tak, jakby pani nie miała już męża. Musi pani to wiedzieć, żeby jakoś zaplanować dalsze życie. Jego umysł odmówił posłuszeństwa, i to samo stanie się z ciałem, ponieważ bez kontroli umysłu ono też sobie nie poradzi. To umysł mówi nam, kiedy jeść, kiedy pójść do łazien­ki, jak chodzić. To wszystko przestanie działać.

Lekarz miał rację. W wieku 77 lat Martin całkiem utracił władze cielesne i umarł. Po pogrzebie żałobni­cy zgromadzili się zaledwie parę przecznic od domu, w którym Martin i Beatrice spędzili lata małżeństwa i wychowali dwoje dzieci. Nadchodzących gości witała w drzwiach ich wnuczka.

Starzejący się mózg

Historia Martina nie brzmi obco. Umysły niektórych ludzi znoszą proces starzenia się lepiej niż ich ciała, i ci do końca zachowują pełnię władz umysłowych. Ale u wielu osób upływ lat zdaje się prowadzić do kłopotów z pamięcią, roztargnienia i niezdolności do koncentra­cji. Dobrze pamiętają to, co zdarzyło się przed 50 laty, lecz nie 15 minut temu. Wspomnienia ulegają zatarciu, myśli mieszają się. Słowa umykają z pamięci i pogar­sza się rozumienie czytanych tekstów- Tę przypadłość uważano kiedyś za normalną, nieuniknioną część procesu starzenia się i zwano sklerozą. Obecnie wielu ta­kim ludziom, w tym i Martinowi, stawia się diagnozę choroby Alzheimera.

Na tę chorobę - statystycznie czwartą przyczynę zgonów w Stanach Zjednoczonych - cierpią cztery miliony Amerykanów. Została ona odkryta w 1907 roku, gdy niemiecki lekarz, Alois Alzheimer, dokonał sekcji mózgów osób z demencją starczą, stwierdzając, że różnią się one od mózgów ludzi, którzy aż do chwili śmierci zachowali sprawność umysłową. Do stwierdze­nia różnicy wystarczyła obserwacja powierzchni mózgu. Bruzdy, efekt pofałdowania kory mózgowej, były w nich znacznie powiększone, co wskazywało na ubytek tkan­ki. Dotyczyło to zwłaszcza hipokampa, magazynu pamięci, oraz nowej kory, centrum kontroli. Zanikały dokładnie te obszary mózgu, które odpowiadały za pamięć i myślenie,

Kiedy Alois Alzheimer sięgnął po mikroskop, odkrył dwa nieomylne znamiona, które do dziś przesądzają o diagnozie choroby: płytki i zwyrodnienia włókienkowe. Płytki są to małe obszary, szczelnie wypełnione białkiem, zwanym beta-amyloidem, przypominające po­rzucone na piasku, zaśniedziałe monety. Otoczone są poplątaną siecią wypustek zdegenerowanych komórek mózgowych. W zdrowym mózgu aksony i dendryty ko­mórek rozprzestrzeniają się, tworząc wyraźne sieci, przypominające takielunek żaglowca, lecz w przypadku choroby Alzheimera liny są splątane, przemieszczone i zasupłane.

Płytki beta-amyloidowe są uderzająco podobne do płytek, występujących w mózgach dorosłych, dotknię­tych zespołem Downa - upośledzeniem umysłowym spowodowanym posiadaniem trzech (zamiast normal­nych dwu) kopii chromosomu 21. Naukowcy wyciągnęli z tego oczywisty wniosek i zaczęli badać, czy choroba Alzheimera nie jest spowodowana przez jakiś gen z tego właśnie chromosomu. Peter St. George-Hyslop z Uniwersytetu w Tbronto i jego współpracownicy zainteresowali się pewną niezwykłą rodziną, której wielu członków cierpiało na chorobę Alzheimera i umierało na nią stosunkowo wcześnie - po pięćdziesiątce. Wy­kryto sprzężenie z chromosomem 21 i wyizolowano gen prekursora białka amyloidowego, które, dzieląc się, wytwarza beta-amyloid - budulec tych podstępnych płytek mózgowych. Wszyscy chorzy mieli pojedynczą mutację genetyczną, która zwiększała produkcję beta--amyloidu i powodowała uszkodzenia mózgu.

Wydawało się, że przynajmniej w tej jednej rodzinie istnieje prosta przyczyna choroby. Ale po przebadaniu innych chorych wyszło na jaw, że znaczna większość z nich nie posiada tej szczególnej formy genu. Tylko dwa do trzech procent osób, dotkniętych rodzinnie cho­robą Alzheimera, było wyposażonych w powodującą powstawanie płytek mutację chromosomu 21. Mózgi pozostałych musiało niszczyć coś innego.

Badania rozszerzono, obejmując nimi rodziny dotk­nięte wczesnym występowaniem choroby, między inny­mi Niemców z Powołża, o tyle cennych dla badań, że od pokoleń zmuszeni byli mieszkać tylko w dwu leżących w Rosji wsiach. Wkrótce na chromosomach 14 i l wy­kryto dwa podejrzane geny, nazwane preseniliną l i preseniliną 2. Po zadziałaniu genami preseniliny na komórki skóry, wystąpiła taka sama nadprodukcja pły­tek beta-amyloidowych, jak u wcześniej badanych pa­cjentów. Wydawało się to potwierdzać, ze beta-amyloid jest przyczyną choroby, a nie jej produktem ubocznym, Ale liczby wciąż nie chciały się zsumować. Nadal było zbyt wiele przypadków choroby wśród osób nie posiada­jących mutacji genetycznych: wszystkie trzy geny były odpowiedzialne za mniej niż 10 procent zachorowań na Alzheimera.

I wtedy w nauce zdarzył się jeden z tych szczęśli­wych zbiegów okoliczności, które prowadzą do przeło­mu. Dwie właściwe osoby znalazły się we właściwym miejscu, myśląc we właściwy sposób. Miejscem tym był Uniwersytet Duke, gdzie Margaret Pericak-Yance była genetykiem tropiącym geny późnego rozwoju choroby Alzheimera, zaś AUen Roses biochemikiem, badającym skład chemiczny starczych płytek w mózgach cierpią­cych na tę chorobę osób.

Pericak-Vance zajmowała się typem choroby Alzhei­mera, który w mniejszym stopniu wiązał się z pokre­wieństwem, i z początku w DNA dotkniętych nim pacjentów nie stwierdziła nic szczególnego. Ale kiedy zaczęła badać rodzeństwa, odkryła niewielkie sprzęże­nie z chromosomem 19. Większość genetyków zignoro­wała jednak jej badania, ponieważ nie wykazały one, by wszystkie osoby o takim kodzie genetycznym były chore. Poza tym nie sądzono, by na chromosomie 19 znajdowało się cokolwiek choćby luźno związanego z mózgiem. Właściwie w tej okolicy znajdował się jedy­nie gen wytwarzający apolipoproteinę (apoE), przeno­szące tłuszcze białko osocza, które zdawało się nie mieć nic wspólnego z chorobą Alzheimera.

Przez zadziwiający zbieg okoliczności Roses także trafił na apoE, Szukał protein, wiążących się z białka­mi obecnymi w płytce starczej, i jedną z nich okazała się właśnie apolipoproteina E, Roses początkowo nie zwrócił na nią szczególnej uwagi, ponieważ z beta-amyloidem wiąże się mnóstwo różnych cząsteczek, ale kie­dy trafił na dane Pericak-Vance. poczuł, że to jest to. Obydwoje postanowili pracować razem nad ustaleniem, jaki dokładnie typ apolipoproteiny E występuje u cho­rych na Alzheimera.

W genie były trzy różne warianty alleli, zwane E2, E3 i E4, kodujące nieco odmienne proteiny: apoE2, apoE3 i apoE4. Badacze stwierdzili, że u każdego - zarówno zdrowego, jak chorego na Alzheimera - może występować każdy z trzech typów, lecz u chorych naj­częściej występuje apoE4. Co więcej, posiadanie dwu kopii alleli apoE4 oznaczało wcześniejsze zapadnięcie na chorobę. Posiadanie jednej kopii genu - jak w przy­padku dwudziestu siedmiu procent Amerykanów - oznaczało trzy- do pięciokrotnego wzrost ryzyka zachorowania. Odziedziczenie dwu kopii - przypadek 2 do 4% populacji - oznaczało ośmiokrotny wzrost ryzyka i 90% prawdopodobieństwa zachorowania po dziewięćdziesiątce.

Odkrycie to, przy całej swej solidności, wyjaśnia właściwie niewiele. Niewątpliwie ów gen wpływa na rozwój choroby Alzheimera - jest to jeden z lepiej udo­kumentowanych rezultatów w całej genetyce behawioralnej i został powtórzony w ponad pięćdziesięciu różnych badaniach na całym świecie. W około 40 pro­centach przypadków choroba Alzheimera była z nim związana. Ale powiązanie to nie to samo, co przyczyna. Wiele osób o „złej" formie genu nigdy nie zapada na Alzheimera, a część z tych, którzy nań zapadają, nie ma takiego genu. Dotyczy to zresztą i wszystkich in­nych przypadków genetycznego uwarunkowania zacho­wań - przybywa odkryć, lecz wyjaśnienia pozostają nieuchwytne.

Nie jest nawet jasne, w jaki sposób przenoszące tłuszcz białko osocza, odnajdywane głównie we krwi, może wywoływać chorobę mózgu. Zespół Rosesa odkrył, że komórki mózgu także wytwarzają apoE, i że wiąże się ono z proteinami, występującymi w zwyrodnieniach nerwowo-włókienkowych, otaczających płytki. Obecnie sądzi się, że apoE w jakiś sposób ułatwia długim mo­lekułom beta-amyloidu łączenie się w zakłócające pra­cę mózgu skupiska.

Pewnego dnia badania genetyczne mogą doprowadzić do stworzenia nowych leków, zapobiegających chorobie Alzheimera i leczących ją. Jak dotąd jednak, większość stosowanych leków ma pomagać w odtwarzaniu neuro-przekaźników, traconych w wyniku zmian zwyrod­nieniowych mózgu. Leki te nie są zbyt skuteczne, ponieważ działają już po powstaniu uszkodzeń. Efek­tywniejsze byłoby zaatakowanie źródła problemu - pro­cesu tworzenia płytek przez beta-amyloid. Zanim to nie nastąpi, leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, mają tylko pewne działanie ochronne — prawdopodobnie osłabiają stany zapalne, wywołane w mózgu beta-amyloidem. Jednym z poważniejszych zagrożeń dla cierpią­cych na Alzheimera jest udar mózgu. A że do jego głównych przyczyn należą zatykanie się tętnic i nad­ciśnienie, ryzyko udaru zmniejszyć można, stosując profilaktycznie odpowiednią dietę, leki wspomagające serce i regulujące ciśnienie krwi oraz ćwiczenia fizycz­ne. Wciąż jeszcze skutecznie ochronić pacjentów może­my właściwie tylko przed udarem.

Dylemat starości

Nawet jeśli nie padniemy ofiarą dramatycznych przypadłości genetycznych, takich jak zespół Alzheime­ra lub Wernera, nasze komórki starzeją się w sposób nieuchronny i nieodwracalny. Od dawna wydajemy for­tuny, starając się powstrzymać przejawy starzenia się, jak wypadanie i siwienie włosów, oraz zachować jędr­ny i młody wygląd skóry. Ostatnio opanowała nas ma­nia tak wątpliwych metod powstrzymywania procesu starzenia się, jak zażywanie hormonów DHEA czy melatoniny. Choć nie wyko­nano jeszcze wystarczającej ilości badań klinicznych, by wykazać jakąkolwiek skuteczność którejś z terapii hormonalnych, warto pamiętać, że pierwsze ekspe­rymenty nad melatoniną przeprowadzono na myszach transgenicznych (genetycznej mutacji, niezdolnej do samodzielnego wytwarzania tego hormonu). Kiedy eksperymenty powtórzono na myszach normalnych, jedynym skutkiem działania specyfiku było skrócenie ich życia, spowodowane rakiem. Kłopot ze stosowaniem hormonów jest taki, że przypomina ono zatykanie dziu­rawego dachu szmatą - ponieważ dach wciąż prze­cieka, jak często byśmy jej nie wyżymali, wciąż będzie mokra.

Znacznie przedłużyliśmy już życie, nie dzięki zmianie naszej natury, lecz polepszeniu środowiska. Postęp me­dycyny i poprawa warunków życia nadal zapewne będą przedłużać życie lub przynajmniej opóźniać śmierć. Ale zmiana średniego wieku populacji jest źródłem nowych problemów. Przez większość naszej historii jako gatu­nek byliśmy młodzi. Wskaźnik urodzeń był wysoki, a śmierć przychodziła szybko. Dziś wskaźnik urodzeń spada, a życie się wydłuża, co oznacza, że populacja ulega starzeniu i coraz więcej ludzi wymaga opieki ze strony młodych.

Inna sprawa, czy nie dodajemy raczej lat naszemu życiu, niż życia naszym latom. Być może jednym z ce­lów ograniczonej długości życia jest zmuszenie nas do rozwagi. Wiemy mniej więcej, ile lat będziemy żyli i zgodnie z tym planujemy nasze życie, W młodości mamy wiele zapału do zdobywania wiedzy, potem pęd do rozmnażania się, następnie do gromadzenia zasobów na czas odpoczynku i w końcu przychodzi wiek, gdy przerywamy pracę. Co by było, gdyby życie trwało wiecznie? Czy mielibyśmy motywację do jakiejś sensow­nej aktywności? Być może, lecz nic nas tak nie mobili­zuje, jak terminy ostateczne.

Gen duszy

Nie wszystko jednak w starzeniu się musi być przy­gnębiające, istnieją pewne argumenty za tym, że moż­na „starzeć się niczym wino". Wrodzony temperament nie zanika raczej z wiekiem, natomiast cały czas zmie­nia się charakter - często na lepsze.

Temperament jest najstabilniejszą częścią osobowo­ści. Na przykład gdy Robert Cloninger przebadał 1019 osób w wieku od lat 18 do 99, stwierdził, że cecha, którą nazwaliśmy tutaj unikaniem urazów, a miarą której jest poziom lęku i poczucia zagrożenia, wydaje się całkowicie niezależna od wieku. Ludzie okazali się ani mniej, ani bardziej skłonni do lęku na starość niż w młodości. Ta cecha, która zabarwia cały stosunek do życia, częściowo uwarunkowana przez genetyczne „za­plecze" układu serotononinowego, wydaje się zatem być trwała w ciągu całego życia. Podobnie zależność od wzmocnień - wskaźnik potrzeby aprobaty - nie zmie­nia się w kolejnych przedziałach wiekowych. Natomiast potrzeba nowych wrażeń, którą nazywaliśmy tutaj poszukiwaniem nowości, słabnie z wiekiem - dlatego też nastolatki muszą płacić więcej za ubezpieczenie sa­mochodu. Lecz młodzi poszukiwacze ekscytacji wyra­stają zwykle na dorosłych, którzy nadal są relatywnie bardziej zainteresowani nowością. Potrzeba ta może oczywiście znaleźć inne ujście - choćby pracę w poli­cji zamiast szybkiej i niebezpiecznej jazdy - ale zapo­trzebowanie na stymulację nie zanika.

Największe nadzieje na modyfikację temperamentu można mieć przed trzydziestką. W jednych z najstaranniejszych i najszerzej zakrojonych badań, przeprowa­dzonych przez Paula Costę i Roberta McCraego w National Institute of Aging, testowano osobowość przed­stawicieli czterech różnych kultur i stwierdzono kilka zmian, zachodzących regularnie między 18 a 30 r.ż. - między innymi spadek neurotyzmu oraz wzrost ugodowości i sumienności. W tym okresie „krzepnięcia osobowości" - ludzie stawali się mniej podatni na stres, bardziej uspołecznieni i lepiej zorga­nizowani - innymi słowy dojrzalsi. Natomiast po trzy­dziestce zachodzi już nadzwyczaj mato zmian w za­kresie podstawowych, genetycznie uwarunkowanych cech osobowości. I tak na przykład najlepszym sposo­bem przewidzenia, czy ktoś będzie szczęśliwy w wieku osiemdziesięciu lat, nie jest pytanie o zdrowie, zamoż­ność i kochane osoby, lecz po prostu sprawdzenie, czy był szczęśliwy 50 lat wcześniej. Jak mówi McCrae:

Jeśli jesteś wesoły, dobrze przystosowany i metodyczny w wieku lat trzydziestu, będziesz pewnie wesoły, dobrze przystosowany i metodyczny w wieku lat osiemdziesię­ciu. Oczywiście: jeśli mając trzydziestkę jesteś ponury, lękliwy i niedbały, perspektywy nie są najlepsze.

Nawet jeśli leżący u podłoża osobowości tempera­ment ma małe szansę na zmianę, ludzie uczą się dzięki doświadczeniom. Charakter, nabyta część osobowości, może poprawiać się nawet w podeszłym wieku. Cloninger stwierdził, że na przestrzeni życia, od wczesnej do­rosłości do jego ostatnich dekad, ludzie stają się coraz bardziej skłonni do pomagania innym i pracy nad po­prawą samych siebie. Wyniki na skalach altruizmu, współodczuwania i sumienia wykazują konsekwentny wzrost przez wiek średni po podeszły. Ludzie z wiekiem są też coraz mniej skoncentrowani na sobie i egoistycz­ni. Stają się bardziej skłonni do wybaczania win, a mniej - do szukania zemsty. Jest to szczególnie istot­ne w związkach z innymi, jako że ludzie są bardziej otwarci na wspólne rozwiązywanie problemów i rza­dziej wchodzą w konflikt z partnerami. Stają się bar­dziej uczciwi, szczerzy, skłonni traktować innych fair, zamiast egoistycznie skupiać się na własnych celach. Nie to, żeby tracili na ambicjach, przykładają tylko większą wagę do etycznej strony ich realizacji.

Ludzie są także zdolni nauczyć się świadomie zmie­niać swoje zachowanie. To, co zaczyna się jako efekt samodyscypliny i siły woli (jak w przypadku osoby agre­sywnej, która ćwiczy liczenie do dziesięciu) może przejść w utrwalony nawyk. W ten sposób alkoholicy trzymają się z dala od barów, a palacze na zawsze rzu­cają palenie. Ilekroć ćwiczymy siłę woli, przeprogramowujemy mózg, by przezwyciężyć wrodzone skłonności temperamentu. Wiele złych nawyków ma źródła w odziedziczonym temperamencie - gniew, depresja, impulsywność, nałogi. Wypracowanie dobrych wymaga ciężkiej pracy, lecz ostrze pokusy można stępić przez ćwiczenie. Im dłużej ćwiczymy pożądane zachowanie, tym staje się ono łatwiejsze, aż przechodzi w nawyk.

Cloninger stwierdził, że z wiekiem zmienia się jesz­cze jedna rzecz: wzrasta uduchowienie. A ludzie udu­chowieni są bardziej skłonni do wyrażania ciepła, altruizmu i do otwartości uczuciowej. Są bardziej ser­deczni i przyjacielscy, hojni i zainteresowani dobrem innych. Mają też w sobie więcej życiowego optymizmu i częściej doznają pozytywnych emocji, takich jak miłość i szczęście. A przede wszystkim osoby uducho­wione są bardziej otwarte na swe wewnętrzne odczucia. Ze wzmożoną intensywnością doświadczają zarówno szczęścia i miłości, jak też bólu i cierpienia.

Istotą uduchowienia, które może zawierać wiarę w Boga, siłę wyższą lub boski porządek Wszechświata, jest nastawienie ku wnętrzu, poszukiwanie sensu i celu oraz tego, co prawdziwie istotne. Ludzie tacy w poszu­kiwaniu wewnętrznego spokoju - poprzez identyfika­cję z Bogiem lub Kosmosem - odwracają się od mate­rializmu. Czy uduchowienie jest po prostu reakcją adaptacyjną, samoułudą, ułatwiającą przeżycie sta­rości, znoszenie zniedołężnienia i śmierci? Czy może właśnie jest mądrością, wznoszeniem się ku prawdzie o Wszechświecie? Naukowiec mógłby zastanawiać się, czy uduchowienie nie jest wpisane w nasz kod gene­tyczny. Być może gdy ciało słabnie, w korze mózgowej powstaje nowy układ połączeń neuronalnych, które pozwalają człowiekowi odejść z wdziękiem, godnością, a nawet z nadzieją. Lecz z drugiej strony; czy warto biedzić się nad klinicznymi interpretacjami czegoś, co zwiemy Duszą?

Wnioski INŻYNIERIA TEMPERAMENTU — KLONOWANIE l PRZYSZŁE PROGRAMOWANIE OSOBOWOŚCI

Andrew często myślał o swym ojcu - jeśli tak moż­na go nazwać. Jego ojciec był naukowcem, który w roku 2002 porzucił obiecującą karierę akademicką, by wziąć udział w ryzykownym przedsięwzięciu biotechnologicz­nym. Ryzyko opłaciło się i ojciec został multimilionerem. I - co ważniejsze - mógł realizować projekt swych marzeń: klonowanie. Firma, którą założył, Mirror Image S.A., zajmowała się klonowaniem zwierząt, a także ludzi. Na Wali Street pomysł chwycił i oferta publiczna akcji pobiła wszelkie dotychczasowe rekordy. Inwestorzy walczyli o nie zażarcie uznając, że techno­logia jest względnie prosta, a perspektywy oszałamia­jące. Jedyną potencjalną przeszkodą był Waszyngton - istniało niebezpieczeństwo zakazu badań nad klonowa­niem przez rząd. Pojawienie się pierwszej sklonowanej owcy - Doiły - spowodowało przesłuchania w Kon­gresie i sprzeciwy opinii publicznej, ale potem naciski zelżały. Uczeni wykazali, że klonowanie zwierząt może pomóc w wyżywieniu świata, przyśpieszyć postęp me­dycyny i dostarczyć wielu innych korzyści. Klonowanie przestało budzić tak wielkie emocje.

Klonowanie ludzi było sprawą nieco bardziej skom­plikowaną, ale tylko z punktu widzenia etyki i konsekwencji społecznych. Technologia była identyczna. Oczywiście, trwała publiczna debata nad problemami etycznymi, przypominająca scholastyczne spory na te­mat liczby diabłów, zdolnych zmieścić się na łebku szpilki. Lecz ludzie podchodzący do spraw bardziej praktycznie po prostu robili swoje. Mirror Image dzia­łała dwutorowo. Publicznie przedstawiciele firmy mówi­li niewiele, aby umknąć kontroli. Nie robili nic niele­galnego, przeciwnie, strategią spółki było spełnianie najwyższych standardów prawnych, by nie potknąć się na formalnościach. Ale za kulisami finansowano prace potężnych zespołów badawczych i pozyskiwano polity­ków. Zmiany w systemie finansowania kampanii wyborczych, dokonane jeszcze w latach dziewięćdziesią­tych ubiegłego stulecia, nie do końca spełniły swe za­danie i Mirror Image oraz inne firmy nadal były w sta­nie zakulisowe wpływać na przebieg spotkań komisji Kongresu Stanów Zjednoczonych, kontrolujących jaką­kolwiek gałąź przemysłu.

Oficjalnie Mirror Image prowadziła badania na zwie­rzętach. W ukryciu zaś naukowcy eksperymentowali na ludziach, zmieniając nieznacznie protokoły badań nad owcami tak, by pasowały do człowieka, modyfikując wzrost komórek, testując różne metody przygotowywa­nia jąder komórkowych itp. Nie klonowali ludzi, ale wykonywali wszelkie żmudne i niezbędne do tego eks­perymenty wstępne. Na wypadek zagrożenia, wciąż prawdopodobnego ze strony polityków, firma utworzy­ła dokładną, ukrytą replikę swoich amerykańskich la­boratoriów za granicą.

Ojca Andrew nie interesowała zbytnio polityka ani etyka. Był to człowiek całkowicie skupiony na techno­logii i skuteczności. Nie był jednak naiwny i wiedział, że musi zachować ostrożność. Prowadził dokładną reje­strację swoich eksperymentów, utrzymywał w laborato­rium pedantyczny porządek, a jego zachowanie na fo­rum publicznym było wręcz przykładne. Każdy krok był dokładnie zaplanowany i nagrywany na kasecie wideo - również i moment, gdy pobierał kilka komórek z wewnętrznej strony własnego policzka i umiesz­czał je na szalce Petriego. Tak właśnie zaczął się pro­ces klonowania.

Kiedy komórki osiągnęły odpowiednie stadium roz­woju, za pomocą substancji powstrzymującej wzrost wprowadzono je w stan zawieszonej aktywności. Na­stępnie pobrano jedną z nich i wprowadzono do znajdu­jącego się w podobnym stanie uśpienia jaja ludzkiego, pobranego od którejś z laborantek. DNA jaja zostało zastąpione przez DNA tkanki policzkowej, ale jajo nie mogło o tym wiedzieć. Z jego punktu widzenia zostało właśnie w zwykły sposób zapłodnione, więc zaczęło się dzielić i kopiować DNA uczonego. Wkrótce jajo wszcze­piono do łona laborantki, a po dziewięciu miesiącach przyszedł na świat śliczny, zdrowy chłopczyk. Dostał na imię Andrew. Jego DNA było identyczne z DNA twór­cy Mirror Image - nie w pięćdziesięciu procentach, jak w przypadku normalnego dziecka, ale dokładnie takie samo, jakby Andrew i jego „ojciec" byli jednojajowymi bliźniakami.

Ogłoszenie narodzin spowodowało szok i liczne pro­testy. Choć każdy wiedział, że sklonowanie człowieka, przynajmniej technicznie, jest możliwe, nikt nie oczeki­wał, iż naprawdę do niego dojdzie. Przewidując taką reakcję, Mirror Image przygotowała sobie mocną stra­tegię obronną - i to się opłaciło. Po wstępnym okresie powszechnego oburzenia, kiedy to okładki magazynów pełne były porównań ojca Andrew do hitlerowskich uczonych, uwagę opinii publicznej zwrócono na dziecko. Nie było ono niczemu winne, a w dodatku okazało się milutkie. Gruchało i gaworzyło przed kamerami telewi­zyjnymi, zdając się uwielbiać wzbudzane przez siebie zainteresowanie. Właściciele stacji telewizyjnych bili się wręcz o prawa do śledzenia każdego jego kroku i Andrew stał się czymś w rodzaju narodowej maskot­ki. „Andrew już gryzie!" - trąbił „New York Times". Pewna popołudniówka zaś, przypominając historię Doiły, obwieściła: „Nasz Andy wcale nie jest potulną owieczką!"

Po paru latach zainteresowanie mediów opadło, prze­de wszystkim dlatego, że Andrew nie wykazywał się niczym nadzwyczajnym, a wszystkie możliwości snucia opowieści o normalnym, zdrowym chłopczyku już się wyczerpały. Gdy miał pięć lat, jego pierwszy dzień w przedszkolu doczekał się zaledwie przelotnej wzmian­ki w mediach. Stał się tylko jeszcze jednym przedszko­lakiem. Andrew wychowywał się w skromnym, pod­miejskim domu laborantki, która nie widziała poza nim świata. Kiedy był malutki, porzuciła pracę, by się nim zajmować, a Mirror Image zapewniła im więcej niż dość pieniędzy na utrzymanie ich małej, dwuosobowej rodziny. Ojciec widywał go tylko wówczas, gdy chłopiec przychodził do laboratorium na badania. Zajął się już innymi eksperymentami i, jak reszta Amerykanów, gdy zblakł urok nowości, przestał się chłopcem interesować.

Jedyną osobą żywo zainteresowana historią Andrew był on sam. Zbierał artykuły z gazet i czasopism na temat swoich narodzin oraz streszczenia publikacji na­ukowych.

Ciekawe, że w młodości jego ojciec też zgromadził ko­lekcję wycinków, zawierającą tysiące artykułów o DNA i klonowaniu, choć w tamtych czasach klonowano tyl­ko marchewki i żaby. Andrew wprowadził swoją obszer­ną kolekcję do komputera - były tam wszystkie wizu­alne i liczbowe informacje na temat jego życia. Przy pomocy ogromnie popularnego programu Klonuj w domu zrekonstruował swoje „poczęcie" i rozwój. Pro­gram pozwalał wprowadzać do życia użytkownika inne niż w rzeczywistości zmienne - genetyczne i środowi­skowe. Potem komputer prognozował, jak potoczyłyby się jego losy, a obraz wideo ukazywał zmiany wyglądu od narodzin do wieku osiemdziesięciu lat. Ulubioną grą Andrew było usuwanie DNA „ojca" i zastępowanie go DNA „matki" - laborantki. Powstała w ten sposób wirtualna osoba podobała mu się bardziej od rzeczy­wistej.

Ale było już za późno, by po prostu wciskając klawisz usunąć ojcowskie DNA. Cały potencjał chłopca, wszyst­ko, czym miał się stać, zawierała już szpatułka prze­ciągnięta po wnętrzu policzka. Andrew wpatrywał się w swoje odbicie w lustrze, jakby chciał je przejrzeć na wylot. „Kim jestem?" - pytał. Wiedział, że jest autono­miczną osobą, ale nie było to takie proste. Kiedy po­równywał się ze starymi zdjęciami ojca z czasów jego dzieciństwa, trudno było mu znaleźć różnicę: byli do siebie podobni jak jednojajowe bliźniaki. Ale nie czuł się jak ojciec - przynajmniej tak mu się zdawało. Podobieństwo było tak niesamowite, że Andrew rozmy­ślnie czesał się inaczej niż ojciec, wykonał też ekspe­ryment z kolczykami, w których jednak nie czuł się dobrze. Andrew odkrył też w swej twarzy rysy dziadka i babki. Przeprowadził pewne badania w genealogii ojca i zakochał się w praprababce, pionierce bioetyki, która ostrzegała -jak się okazało, daremnie - przed niebezpieczeństwami inżynierii genetycznej. Andrew idealizował ją i uznał, że jego prawdziwym przodkiem jest ona, a nie ten facet, który poskrobał się po policz­ku. Tamten był tylko dogodnym pojemnikiem w po­dróży genów przez czas, nie miał więcej osobowości niż zwykła probówka.

Mimo to Andrew musiał przyznać, że pewne cechy jego osobowości pochodziły od ojca. Wspólne im było zamiłowanie do czystości i porządku - obu doprowa­dzała do furii laborantka, w której samochodzie ponie­wierały się stare gazety, plastikowe torebki i turlające się pod siedzeniami puszki po Coli. Obaj byli wybucho­wi. Ojciec Andrew wściekał się, gdy sprawy szły nie tak, jak powinny - kiedyś wylał całą partię źle przy­gotowanego preparatu na głowę przerażonego dokto­ranta. Andrew też miał skłonność do niekontrolowa­nych wybuchów, ale próbował opanować gniew poprzez ćwiczenia fizyczne: czując wzrastające napięcie, szedł do sali gimnastycznej lub wychodził pobiegać. Akcepto­wał te strony swojej osobowości, jako coś zadanego, niemożliwego do zmiany, ale poddającego się kontroli. Co uczyni ze swego życia, to inna sprawa - zależna tylko od jego własnego wyboru. Nie zamierzał iść w ślady ojca. Tak naprawdę ślubował sobie użyć tej samej determinacji i intelektu, które przyniosły ojcu sukcesy naukowe, by walczyć przeciw ludziom nie dostrzegają­cym różnicy między klonowaniem ludzi, a masową pro­dukcją owiec.

Czy historia Andrew jest naciągana? Trochę, ale tyl­ko, by lepiej przedstawić problem. Zarówno wiedza o genetyce człowieka, jak zdolność do manipulowania nią i jej wykorzystywania rozwijają się wykładniczo. Do końca pierwszej dekady dwudziestego pierwszego wie­ku poznamy całą sekwencję ludzkiego genomu, każdy z trzech miliardów nukleotydów, tworzących 100 000 genów, składających się na nasze genetyczne dziedzic­two. Rozszyfrowanie znaczenia i funkcji tych genów potrwa dłużej, ale sukces jest pewny. Już teraz powsta­ła nowa dyscyplina, zwana „genomiką funkcjonalną", poświęcona badaniu działania genów. Jednocześnie powstają nowe technologie zastosowania tych informa­cji w farmakologii oraz techniki manipulacji samymi genami. Jak dotąd manipulacji tych dokonywano na zwierzętach - pierwszy powszechnie znany przykład to owca Doiły - ale brak już tylko paru kroków.

Nie ma odwrotu. Zwolennicy międzynarodowego Human Genome Project (Projektu Badania Ludzkiego Genomu) argumentują przekonywująco, że dokładna mapa całego genomu pomoże nam stworzyć nowe leki, zmniejszyć zagrożenie defektami porodowymi oraz żyć dłużej i zdrowiej. Gdyby nawet projekt został oficjalnie wstrzymany, większość najbardziej zaawansowanych i wymagających dużych nakładów badań zostanie prze­jęta przez wchodzące na rynek firmy biotechnologiczne, a następnie przez farmaceutyczne giganty. Stawką są ludzkie zdrowie i pieniądze. To wszędzie stanowi po­tężną mieszankę, a w USA jej siła jest nie do odparcia.

Jak dotąd uwaga skupiała się na odkryciach genów związanych z rakiem i innymi przypadłościami fizycz­nymi. Rzadko mówi się natomiast o tym, że pośród odkrytych genów są i takie, które determinują zacho­wanie. Badania na bliźniętach wykazały, że praktycz­nie każdy aspekt ludzkich czynów i uczuć przynajmniej częściowo uwarunkowany jest genetycznie i wyizolowa­no już wiele odpowiedzialnych za to pojedynczych ge­nów. To, że odnaleziono tak wiele genów, od których zależą ludzkie zachowania, nie zaskakuje, gdyż mózg jest tak złożony, iż na jego budowę, rozwój i podtrzymy­wanie działania zużywana jest większość naszej infor­macji genetycznej.

Połączenie tych dwóch czynników - wyścigu do od­tworzenia genomu i decydującej roli genów w zachowa­niu - oznacza, czy to się komuś podoba czy nie, że posiądziemy wkrótce zdolność do zmiany i manipulo­wania ludzkim zachowaniem na drodze genetycznej.

Choć sam termin może brzmieć przerażająco, to ge­netyczna manipulacja zachowaniem nie jest niczym nowym. Ludzie od czasów prehistorycznych hodowali selektywnie zwierzęta, zachowujące się w określony sposób, jak psy czy zwierzęta gospodarcze. I my sami, czy o tym wiemy, czy nie, jesteśmy już wytworami in­żynierii genetycznej. Od zarania dziejów ludzie dokony­wali selekcji partnerów. Uroda, władza i prestiż zawsze były chodliwym towarem. Klany i rodziny starały się wydać swe potomstwo za osoby wysokiej rangi i pozy­cji. Ludzie każdej rasy i religii szukali partnerów wśród swych pobratymców. Najwyższe klasy społeczne, ludzie „błękitnej krwi", starali się zachować czystość rodu,

Różnica polega na tym, że w nieodległej przyszłości nauka da nam władzę, by czynić to wszystko szybciej, dokładniej i konsekwentniej. Będziemy dobierać part­nerów nie na podstawie cech tak powierzchownych, jak dobre urodzenie - ich DNA będzie dla nas tak czytel­ne, jak dzisiaj zdjęcie rentgenowskie. Mając możliwość precyzyjnej konstrukcji pożądanej kombinacji genetycznej, nie będziemy skazani na przypadkowe połączenia spermy i jaja, z ich miliardami możliwych kombinacji.

Jest już zbyt późno, by zastanawiać się, czy będzie­my uprawiać genetyczną inżynierię ludzkiego zachowa­nia. Musimy zdecydować się szybko, jak ją uprawiać. Jak będziemy rozróżniać geny „dobre" od „złych"? Które cechy ocenimy pozytywnie, a które będziemy elimino­wać? Kto będzie dokonywał tych wyborów?

DNA w chipie

Pierwszym etapem procesu będzie zastosowanie genów w większym stopniu do diagnozy niż do mani­pulacji. Obecnie większość specjalistów od zdrowia psy­chicznego analizuje osobowość przy pomocy bardzo nieprecyzyjnych narzędzi: własnych oczu i uszu. Wy­słuchują pacjentów, porównują ich objawy z opisanymi zespołami, po czym stawiają „diagnozę". Tyle, że nie jest to żadna diagnoza, ponieważ nie mówi nic ani o mechanizmach, ani o genezie problemu. To wyłącznie porównawczy opis: zestawienie dolegliwości pacjentów z dolegliwościami opisywanymi przez innych ludzi. W przyszłości u osoby uskarżającej się na depresję lub lęk można będzie przeprowadzić test DNA na geny serotoniny. Osoby o skłonności do hazardu, picia alko­holu, zażywania narkotyków, rozwiązłości seksualnej poddane zostaną testowi na geny dopaminy. A jeśli pojawią się zaburzenia odżywiania lub otyłość, spraw­dzimy geny leptyny, receptora leptyny i jej punktów wychwytu. Nowa, opracowywana przez firmę biotech­nologiczną Afymatrix technologia, zwana chipami DNA, uczyni cały wzorzec DNA tak łatwo czytelnym, jak kod paskowy w supermarkecie.

Dostęp do tej informacji mieć będą nie tylko lekarze. Firmy ubezpieczeniowe, zarabiające na podwyższaniu stawek w przypadku istnienia czynników ryzyka takich, jak palenie papierosów, będą bardzo zaintereso­wane genetycznymi predyspozycjami do uzależnień i zaburzeń psychicznych. Wojsko, które obecnie odrzuca poborowych, zażywających w młodości leki przeciwdzia­łające zaburzeniom uwagi, chętnie zasięgnie informacji o genach skłonności buntowniczych. Pracodawcy mogą być zainteresowani genami lojalności. Zakony będą eli­minować poszukiwaczy nowości, podczas gdy producen­ci sportowych samochodów do nich będą adresować reklamy. Agencje matrymonialne odkryją nowe sposo­by kojarzenia partnerów. Wyobraźmy sobie, jakie pod­niecenie we władzach niektórych szkół wywoła możli­wość bezbłędnej identyfikacji uczniów utalentowanych, kłopotliwych lub agresywnych.

Otrzymamy do dyspozycji nowe narzędzia rozumie­nia ludzi - i etykietowania ich dla dyskryminacji lub pomocy. Technologia jest już w naszym zasięgu. Od nas samych zależy, jak ją wykorzystamy.

Leki „na miarę"

Następną fazę zdominują leki skrojone na miarę in­dywidualnych potrzeb genetycznych. Współczesna far­makologia jest na tyle nieprecyzyjna, że lekarze sta­wiają diagnozę na podstawie przepisanych leków: jeśli Prozac zdaje egzamin, to znaczy, że pacjent ma pro­blem z serotoniną. Dlaczego nie zacząć z drugiej stro­ny i nie stworzyć leku, ukierunkowanego bezpośrednio na źródło problemu? Znajomość indywidualnej sekwen­cji DNA w połączeniu z istniejącymi technikami mode­lowania komputerowego powinny zapewnić dopaso­wanie leku do choroby, jak klucz, który dorabiamy do zamka.

Zastosowanie w psychiatrii leków „na miarę" będzie niewątpliwym postępem w stosunku do obecnej, prymi­tywnej metody bombardowania organizmu związkami chemicznymi, aż któryś zadziała. Ale będzie to też źród­łem nowych niebezpieczeństw. Po pierwsze, nie wiemy nic o konsekwencjach zmiany chemii mózgu. Mózg jest instrumentem tak wrażliwym, że może zareagować na manipulację w nieprzewidziany sposób. Już teraz lu­dzie biorą latami, a nawet dekadami leki takie jak Prozac, chociaż wstępne testy bezpieczeństwa trwały tylko kilka miesięcy. Co będzie, jeżeli długoterminowa reakcja mózgu na taki lek do tego stopnia zmieni wzór pobudzeń, że naturalna radość, serdeczność i rozkosz staną się niemożliwe? Nie zapominajmy również o per­spektywie nielegalnego handlu lekami „skrojonymi na miarę" jednostki,

Kolejne niebezpieczeństwo to farmakologiczna kon­trola nad ludzkim zachowaniem i indywidualnością. Niektórzy utrzymują, że ten proces już się zaczął - Prozac jest przepisywany na normalne wahania nastro­ju, a ritalinu używa się do „leczenia" naturalnych za­chowań u chłopców. Jeśli używa się leków przeznaczo­nych do walki z otyłością zagrażającą zdrowiu, aby zrzucić parę kilogramów przed studniówką, to czemu nie sięgnąć po lek za każdym razem, kiedy nie odpo­wiada nam nasz nastrój? Po co w ogóle czuć się smut­nym bez powodu? Dlaczego nauczyciele mają tolerować przeszkadzanie w lekcji, skoro mogliby spryskać uczniów uspokajającym sprayem, który naprawdę po­mógłby w prowadzeniu lekcji? Pewnie można by też zredukować przestępczość, temperując sprawiającą pro­blemy młodzież. Po co nam trening asertywności, sko­ro dziewczęta mogą zażyć pigułki leczące z nieśmiałoś­ci. A co z tym przeklętym genem gejów? Spryskajmy ich nowym „Hetero w jeden dzień"!

Terapia genowa

Po co w ogóle zawracać sobie głowę pigułkami lub sprayami? Po co leczyć objawy, skoro można sięgnąć do przyczyn? Jeśli wszystkie te „problemy" psychologiczne są spowodowane przez geny, czemu nie zmieniać sa­mych genów? To ostateczny etap, nadchodzącej rewolu­cji: terapia genowa, planowa manipulacja wyposaże­niem genetycznym w celu naprawy wadliwego lub zmutowanego genu, zastąpienia go genem „poprawio­nym", albo nawet całkiem nowym.

Jednym ze sposobów wprowadzenia tego w czyn by­łaby bezpośrednia zmiana w komórkach mózgu. Już teraz umiemy dostarczać geny bezpośrednio, przy­czepiając je do wirusów, w których naturze leży prze­nikanie do wnętrza komórek. Trwają też próby zasto­sowania terapii jednogenowej do prostych zaburzeń powodowanych przez pojedyncze geny - jak zwłóknie­nie torbielowate. Największym problemem było dotąd wprowadzenie nowych genów do komórek, toteż na­ukowcy poszukują nowych transporterów genów. Inder Verma z kalifornijskiego Instytutu Salka w La Jolla eksperymentuje z niebezpiecznie skutecznym wirusem HIV, powodującym AIDS. Udało mu się już unieszkod­liwić część wirusa odpowiedzialną za AIDS i zmusić go do przeniknięcia do wielu typów komórek. Ten przera­żający wirus może okazać się najlepszą „walizką" do przenoszenia genów.

Łatwo wyobrazić sobie zastosowanie terapii genowej do ciężkich chorób mózgu, takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera. Skoro ta pierwsza jest spowodo­wana utratą komórek wytwarzających dopaminę, moż­na zastosować gen, który powoduje jej wytwarzanie. W przypadku choroby Alzheimera, która polega na zaniku neuronów z powodu tworzenia się płytek i zwy­rodnień włókienkowych, możliwa byłaby stymulacja wzrostu nowych neuronów przez powołane do tego geny, pełniące rolę hormonu wzrostu dla komórek ner­wowych. Następnym celem genetycznej terapii mózgu byłyby ciężkie zaburzenia psychiczne w rodzaju schizo­frenii, choć wszystko zależałoby od ustalenia ich gene­tycznego wzorca.

Gdyby terapia genowa schizofrenii zdała egzamin, lo­giczne byłoby rozważenie analogicznej terapii innych zaburzeń, jak depresja czy nerwica. Jeśli cierpiący na nie posiadaliby „złą" formę genu transportera serotoniny, teoretycznie można by ją zastąpić wersją „weselszą". Pytanie tylko, czy warto sięgać po geny, kiedy można osiągnąć ten sam efekt, stosując Prozac. Mogły­by się przecież pojawić niepożądane skutki uboczne, jak na przykład utrata popędu seksualnego. Co ważniejsze, terapia genowa byłaby nieodwracalna. Inaczej niż w przypadku leku, nie sposób byłoby cofnąć jej na­stępstw. Jeszcze większym problemem jest to, że geny osobowości są tak skomplikowane, iż nie da się przewi­dzieć wszystkich skutków zmiany jednego z nich. Tka­nina upleciona przez geny w połączeniu z działaniem środowiska jest tak zawikłana, że odplątanie jednego włókna może zniszczyć cały wzór.

Źródłem innych problemów w tego typu terapii geno­wej mózgu jest nakierowanie jej na usuwanie szkód, a nie zapobieganie im, oraz tylko jednopokoleniowa skuteczność. Najlepszym sposobem instalacji genu, za­nim zostanie przekazany następnemu pokoleniu, jest wprowadzenie go do komórek zarodkowych spermy i jaja. Jedna metoda takiej terapii „linii zarodkowej" zo­stała już opracowana, przynajmniej na myszach. Nowe DNA wprowadza się do kultury komórek hodowanych in vitro, które potem miesza się z naturalnymi komór­kami wczesnego płodu. Część z powstałego w ten spo­sób potomstwa ma zainstalowane w komórkach zarod­kowych geny i może przekazać je następnemu poko­leniu,

Wszystko to brzmi dość prosto, ale genom ludzki jest tak obszerny, że porcja DNA, wprowadzona do ludzkiej komórki, rzadko „wie, dokąd pójść". Laureat Nagrody Nobla, Pauł Berg, eksperymentuje nad sposobami do­kładnego adresowania genów i zmiany pojedynczych nekleotydów w genomie ssaków. Obserwując drożdże, Berg odkrył, że pewien rodzaj pęknięcia w cząsteczce DNA znacznie ułatwia jej rekombinację z DNA insta­lowanym. Udało mu się uzyskać w DNA myszy takie pęknięcie, które pozwala mu przyjąć każdą pożądaną zmianę, co otwiera inżynierii genetycznej drogę do pre­cyzyjnego adresowania.

Berg kpi jednak z idei inżynierii genetycznej ludzi, nie dlatego, by była niemożliwa, ale dlatego, że wątpi, by ludzie jej w ogóle chcieli. Miał z nią zresztą osobiste doświadczenia. Kiedyś podszedł do niego pewien nie­znajomy z małą, czarną walizeczką w ręce i powiedział, że gromadzi spermę laureatów Nagrody Nobla i chciał­by od Berga otrzymać próbkę z przeznaczeniem na sprzedaż. Berg posłał go do diabła, mówiąc ze śmie­chem, że plan nie wypali. „Znam wielu laureatów Nobla" - powiedział bankierowi spermy - „Niestety, znam też ich dzieci."

Genetyczna zasada nieoznaczoności

Nawet jeśli pokonane zostaną wszystkie zdradliwe techniczne pułapki inżynierii genetycznej, pozostanie jedna głęboka, fundamentalna trudność, tkwiąca w sa­mej naturze genetycznego wpływu na zachowanie: za­sada nieoznaczoności.

Jak wielokrotnie pokazaliśmy w tej książce, geny predysponują w kierunku pewnego typu temperamen­tu lub zachowania, ale nigdy nie uprawniają do stupro­centowo pewnych przewidywań. Ktoś może mieć geny predysponujące go do nałogów takich, jak alkoholizm, ale równie dobrze może zostać namiętnym kolekcjone­rem owadów i odkrywcą nowych, ważnych gatunków. Ktoś inny może mieć wyposażenie genetyczne typowe dla notorycznego mordercy, zaś okazać się wielkim za­wodowym futbolistą.

Głównym kłopotem w terapii linii zarodkowej jest to, że rozwiązuje ona problemy, zanim się one ujawnią. Gdybyśmy pozostawili cechy uważane za kłopotliwe samym sobie, mogłyby one w ogóle się nie rozwinąć, albo zostać przetworzone na zalety. Jeśli jest prawdą, że tylko cienka granica oddziela geniusz od szaleństwa czy twórczość od depresji, to musimy uważać z progra­mowaniem, bo łatwo taką granicę przekroczyć. Mapa DNA nie jest tym samym, co atlas samochodowy, wskażujący dokładnie, jak dostać się z jednego miejsca w drugie. Mapa DNA zawiera możliwości i prognozy, a nie dokładne plany.

W genetycznej zasadzie nieoznaczoności zawie­rają się także niezaplanowane konsekwencje. Nawet jeśli wiemy dokładnie, czemu służy dany gen - po­wiedzmy łysienia - nie znaczy to, że jego neutraliza­cja będzie lekarstwem na wypadanie włosów. A jeśli nawet nim będzie, to gen może być zaangażowany tak­że w widzenie, węch lub jakąś inną nieprzewidzianą przez nas funkcję. Rozważmy dla przykładu, co się sta­ło, kiedy uczeni zastosowali chirurgię genetyczną dla zwiększenia masy mięśniowej u myszy, która to terapia mogłaby być dobrodziejstwem dla ludzi, dotkniętych zaburzeniami mięśni.

Przyrost mięśni kontroluje gen zwany myostatyną. Kiedy ciało nabierze normalnej masy mięśniowej, myostatyną zapobiega dalszemu wzrostowi komórek mięśniowych. Naukowcy z łatwością wyeliminowali ten gen i wyhodowali linię myszy pozbawionych myostatyny, usuwając w ten sposób blokadę przyrostu mięśni. W ciągu sześciu tygodni u tak zmutowanych myszy rozwinęły się nadzwyczaj potężne barki i biodra. Mię­śnie szkieletowe osobników dorosłych były trzy razy większe niż normalnie. Pozostałe typy mięśni, w tym serca oraz narządów wewnętrznych, nie uległy zmianie. Naukowcy mieli nadzieję, że można będzie stosować ten typ terapii genowej do produkcji mniej tłustych, wysokomięsnych zwierząt hodowlanych. W przyszłości można by zastosować ją również do leczenia zaniku mięśni w dystrofii mięśniowej, niektórych typach raka i AIDS.

Ale pojawił się też inny, nieoczekiwany efekt: musku­larne myszy były... mięczakami - uczeni kurtuazyjnie określali je jako „grzeczniejsze". Te wielkie myszy były mniej chętne do atakowania innych i rzadziej reagowa­ły na ukłucia czy poszturchiwania ludzkich opiekunów, Kiedy Alexandra McPherron, jedna z uczonych, którzy wyhodowali nowy ród, prezentowała swe myszy świa­tu, te zostały zaatakowane przez „normalnych" krew­niaków. McPherron skomentowała to rzeczowo: „Ta mała normalna właśnie bije tę dużą muskularną".

Nikt nie oczekiwał takiej zmiany osobowości. Jedyny wpływ genu na myszy miał dokonywać się w mię­śniach, a nie w mózgu. Wszyscy sądzili, że wiedzą, jak działa myostatyną na wzrost mięśni, i - owszem - mieli rację. Myszy urosły, lecz gen musiał robić coś jeszcze, o czym nie wiedziano. Lub, być może, jego usu­nięcie zmieniło ekspresję jakiegoś innego genu, bądź hormon, albo coś jeszcze w ich ciałach, co zmieniło oso­bowość. Mogą istnieć i dziesięć tysięcy ogniw pośredni­czących między masą mięśniową a osobowością, ale kiedy jedno z nich zostaje usunięte, cały proces rozwo­jowy ulega zmianie.

Poznaj samego siebie

Pomimo niepewności w przewidywaniu działania ge­nów, możliwe jest odniesienie korzyści ze znajomości własnego wyposażenia genetycznego. Na przykład jeśli w twojej rodzime często występowały choroby serca lub rak piersi, rozsądne będą regularne wizyty u lekarza i zdrowy tryb życia- Jeśli problemem rodzinnym jest otyłość, warto rozwinąć, już we wczesnym okresie ży­cia, dobre nawyki żywieniowe. A gdy twój ojciec i bra­cia są alkoholikami, lepiej trzymaj się z dala od kie­liszka. Są to zdroworozsądkowe przykłady środków zaradczych, opartych wyłącznie na informacjach gene­tycznych. Odzwierciedlają one potoczną mądrość, w myśl której zdrowie fizyczne jest po części wytworem genów. Jedyną różnicą w porównaniu z genami osobo­wości i zachowania jest mniejsza wyrazistość ich skut­ków i nasza wciąż zbyt mała wiedza.

Kiedy myślisz o genach twej własnej osobowości, za­dajesz pytanie: „Kim jestem?" Prosta odpowiedź brzmi:

„Tym, kim twój mózg myśli, że jesteś", A to z kolei stanowi rezultat złożonej, niepowtarzalnej interakcji ge­nów i życiowego doświadczenia.

Już w pierwszych dniach życia, być może od chwili poczęcia, dziecko zdobywa wiedzę o sobie i swoim świe­cie. W jaki sposób osiąga poznanie własnego ciała? Skąd wie, gdzie ma palce u nóg i ile ich jest? Jak od­różnia matczyną pieszczotę od klapsa? Wszystkie ko­mórki w ciele wrażliwe na dotyk komunikują się z ośrodkowym układem nerwowym - wysyłają sygnały przez rdzeń przedłużony do wzgórza i somato-czuciowej kory mózgowej. Tam komórki mózgowe układają się niemal na kształt homunkulusa - „małego człowiecz­ka". Ten mały człowiek jest stworzony na nasze podo­bieństwo, przynajmniej w przybliżeniu. Jest odwrócony do góry nogami i zniekształcony: obszary reprezentują­ce twarz, dłonie i genitalia - najwrażliwsze części cia­ła - są nieproporcjonalnie duże.

Gdybyśmy mogli otworzyć czaszkę i wprowadzić w obszar tego homunkulusa elektrody, stwierdzili­byśmy, że pobudzanie komórek na czubku głowy wywo­łuje wrażenie, jakby ktoś masował nasze stopy, a drażnienie komórek położonych najniżej sprawia, że odczuwamy coś na końcu języka. Doznania fizyczne nie są niczym innym, jak wyładowaniami w konkretnych komórkach mózgowych.

Znamy trzy istotne fakty dotyczące naszego homun­kulusa. Po pierwsze, jego zdolność do rozwoju jest za­rogramowana genetycznie. Nietrudno sobie wyobrazić zamieszanie, które powstałoby, gdyby było inaczej: gdy­byś urodził się z „małym psem" w mózgu, zamiast małego człowieczka, szczekałbyś, by dostać obiad. Po drugie, właściwe ukształtowanie homunkulusa zależy od doświadczeń - choć program genetyczny jest wa­runkiem koniecznym, nie jest warunkiem wystarczają­cym. Na przykład, jeśli usunąć wszystkie wąsy szczu­ra poza jednym, przez co zwierzę nie otrzymuje spodziewanych wrażeń z brakujących wąsów, w mózgu zwierzęcia rozwija się potężna grupa komórek odbiera­jących informację z tego jedynego wąsa, który pozostał.

Obszary powiązane z brakującymi wąsami, nieużywa­ne, zanikają. Po trzecie, kora czuciowa może zmieniać się w toku dorosłego życia - nieustanne ćwiczenie jed­nego pasażu na skrzypcach prowadzi do ekspansji neu­ronów odbierających sygnał z biorących w tym udział palców. Ćwicząc ten pasaż, możesz zmienić ukształto­wanie i działanie mózgu. Choć DNA zawiera ogólny projekt homunkulusa w momencie poczęcia, nie ma nic przeciw zmianom, które zaspokoją przyszłe potrzeby.

Zęby zrozumieć, jak ukształtowana jest osobowość, wyobraź sobie, że mózg wyposażony jest nie tylko w cielesnego homunkulusa rejestrującego dotyk, ale i w homunkulusa temper amentalnego, który odbiera emocje. Każda osoba musi posiadać indywidualną ma­pę tego co sprawia, że czuje się dobrze lub źle, jest za­lękniona lub odprężona, podniecona lub obojętna. Nie wiemy jeszcze wiele o lokalizacji tego hipotetycznego homunkulusa emocjonalnego, ale jest on zapewne bar­dziej rozproszony niż kora czuciowa. Nie znamy też jego międzyosobniczej zmienności, lecz decyduje o niej prawdopodobnie zróżnicowanie zarówno wyposażenia genetycznego, jak doświadczenia. Być może u jednej osoby obszar „wściekłości" jest nadmiernie rozbudowa­ny, a „altruizmu" niewielki (lepiej unikaj tego człowie­ka). U kogoś innego obszar ekscytacji może być duży, a centrum strachu małe (nie wsiadaj z nim do samo­chodu). Duży obszar empatii oznacza, że ta osoba czu­je się dobrze pomagając innym (poślub ją!),

Według naszej teorii homunkulus temperamentu roz­wija się z kombinacji zaprogramowanych instrukcji genetycznych i doświadczenia. Większość ludzi przyszła na świat ze zdolnością do przeżywania pełnego zakre­su ludzkich emocji: strachu, gniewu i smutku, radości, miłości i pożądania, zaskoczenia, odrazy i wstydu. Ale emocje te mogą się rozwinąć tylko jako reakcja na do­świadczenie, Bez stymulacji we właściwym czasie ośrodków tych uczuć nie będą się one mogły rozwinąć. Tak jak u szczura z jednym wąsem, nieużywane części mózgu mogą zaniknąć.

Dlatego trzeba zwracać wielką uwagę na rozwój w dzieciństwie. Krytycy genetyki behawioralnej zarzu­cają jej ograniczanie człowieka do cech wrodzonych. Byłby to błąd podobny sądzeniu ludzi na podstawie koloru ich skóry i miejsca urodzenia. Ale rzeczywistą tragedią jest niezrealizowanie znacznej części potencja­łu genetycznego. Tak wiele cennych rzeczy na świecie tracimy z powodu braku uwagi i miłości. Tak wiele pięknych, doskonałych nasion zostaje powołanych do życia każdego dnia bez możliwości rozwinięcia swego silnego i zdrowego potencjału. W naszym kraju wy­eliminowaliśmy wiele barier rozwoju fizycznego, jak choroby, ale kryzys rodziny uczynił pomoc ludziom w rozwoju ich potencjału emocjonalnego znacznie trud­niejszą.

Z drugiej strony jednak historia Nicholasa Scoppet-ty, który wyrósłszy w rozbitej i patologicznej rodzinie został wybitnym prawnikiem i Komisarzem Nowego Jorku do Spraw Pomocy Dzieciom, pokazuje, że ludzie są bardzo odporni. Podobnie, jak najlepsze wychowanie nie jest gwarancją sukcesu, „złe" dzieciństwo nie jest pewną prognozą porażki. Być może niektórzy ludzie w rzeczywistości rozwijają wszystkie swe naturalne instynkty tylko pod presją trudności środowiskowych. Być może też dopiero przeciwności losu pozwalają na­szym genom na pełnię ekspresji, W każdym razie jest jasne, że środowisko nie jest jedyną przyczyną proble­mów osobowościowych. Gdyby nawet w jakiś sposób udało się nam opróżnić wszystkie slumsy i zapewnić każdemu dziecku obfite śniadanie, nie stworzylibyśmy populacji doskonałej. Nadal kłócilibyśmy się, oszukiwa­li, kradli, zabijali, chodzili późno spać i sypiali z kim popadnie, zbyt dużo pili, pozostając małostkowi, po­strzeleni i nieznośni.

Jako ludzie jesteśmy tak zróżnicowanymi mieszanka­mi osobowościowymi, tak złożonymi konglomeratami cech, że z trudem udaje się nam poznać samych siebie w toku całego życia, nie mówiąc już o zrozumieniu, co powoduje innymi. Ekscytującą wartością współczesnej nauki jest dostarczenie nam nowych narzędzi rozumie­nia samych siebie. Nie tak dawno ludzie „popadali w obłęd". Teraz cierpią na zaburzenia równowagi che­micznej, którą łatwo przywrócić. Samobójcza depresja była kiedyś nieuleczalna. Dziś wiele osób zawdzięcza życie prostej substancji chemicznej, która wspomaga ich mózg. Logicznym przedłużeniem tych przełomów w chemii mózgu jest zrozumienie genetycznych pod­staw osobowości. Geny nie są przerażające - są fak­tem. Terapia genowa też nie jest przerażająca, choć me­sie ze sobą ryzyko. Ale ryzyko zawarte jest i w innych zdobyczach nauki, na przykład powszechne stosowanie ratujących życie antybiotyków może prowadzić do po­wstania nowych odmian superbakterii. Czy dlatego ktokolwiek twierdzi, że nie powinniśmy byli tworzyć antybiotyków? Największe ryzyko niesie zawsze igno­rancja.

A co z wolną wolą? Jest cała, zdrowa i prawdopodob­nie uwarunkowana genetycznie. Wolna wola oznacza przejęcie kontroli nad własnym życiem. Możemy jej skutecznie używać tylko wtedy, gdy rozumiemy, kim jesteśmy. Jako przedstawiciele gatunku ludzkiego uro­dziliśmy się z instynktami przetrwania, miłości i roz­mnażania. Jako jednostka każdy z nas jest niepowta­rzalną wariacją na temat człowieczeństwa. Istotną rolę w głównym wątku i indywidualnych odmianach tej kompozycji odgrywają geny - dzięki nim jesteśmy za­równo przedstawicielami gatunku, jak wyjątkowymi jednostkami. Nie da się produkować ludzi na skalę masową. Każda jednostka ma do dyspozycji zbyt wie­le wyborów i zbyt wiele możliwości życiowych, abyśmy kiedykolwiek byli w stanie przewidywać jej przyszłość. Urodziłeś się z piórem w ręce i do ciebie należy zapisa­nie własnej historii.

Andrew odrzucił propozycję stypendium od Mirror Image i dorabiał w restauracji, by móc ukończyć stu­dia. Studiował filozofię i etykę, po czym napisał doktorat na temat pracy swojej prababki. Trudno było za­robić na filozofii, ale zaczepił się na posadzie w małym ośrodku analitycznym w Waszyngtonie. Jego dyrektor pamiętał historię przyjścia na świat młodego człowieka i miał nadzieję, że będzie to dobry haczyk dla zdobycia nowych funduszy. Zlecił mu pracę nad etycznymi pro­blemami genetyki, co w pełni odpowiadało i instytuto­wi, i Andrew. Ale nie odpowiadało jednemu z głównych sponsorów ośrodka. Mirror Image utworzyła go jeszcze przed narodzinami chłopca, dla tworzenia sprzyjające­go klimatu dla prac genetycznych, a nie kwestionowa­nia ich, Andrew szybko stracił pracę.

Jego zwolnienie wywołało falę publicznego rozgłosu i serię retrospektywnych artykułów na temat jego życia. Dla mediów najbardziej fascynujący był bunt Andrew przeciwko technologii, która dała mu życie. Ale ludzie o nieco szerszych perspektywach zdawali sobie sprawę, że w buncie chłopca przeciwko ojcu nie ma nic niezwykłego. Ojciec Andrew doznał zaś niepowtarzalne­go doświadczenia buntu samego siebie przeciw sobie. W udzielanych wywiadach żartował, że ma rozszczepie­nie osobowości. Powiedział też, pytany o postępy Andrew, że „stracił dwie głowy". Nie wszyscy jednak zrozumieli dowcip.

Andrew wiedział z własnego doświadczenia, że za­interesowanie przemija, więc musiał działać szybko. Założył fundację, zyskał paru możnych sponsorów i roz­począł kampanię, która miała zaowocować pierwszymi przepisami prawnymi, skutecznie kontrolującymi prze­mysł genetyczny. Stał się postacią znaną z programów telewizyjnych oraz wpływowym rzecznikiem wyjątko­wości ludzkiej duszy i znaczenia wolnej woli. Ponownie powołał do życia odwieczne pytania, stłumione przez fascynację klonowaniem: Kim jesteśmy? Skąd pochodzi­my? Co zrobimy ze swoim życiem?

Wkrótce poślubił swoją koleżankę ze studiów, mieli dwójkę ślicznych dzieciaków. Byli rodzicami nowoczes­nymi i obowiązkowymi, dużo dzieciom czytali i jeszcze w wieku przedszkolnym puszczali im muzykę klasyczna. Zanim dzieci zostały poczęte, młodzi małżonkowie udali się z rutynową wizytą do swego położnika-genetyka. Lekarz zaproponował im przeskanowanie DNA i omówienie możliwych modyfikacji. Andrew był oczy­wiście przeciwnikiem inżynierii genetycznej, ale po­wstał mały problem, ponieważ jego żona miała brata dotkniętego schizofrenią paranoidalną, zaburzeniem o silnych korzeniach genetycznych. Lekarz zapewnił ich, że rutynowe badanie pozwoli wykryć w DNA tak oczywiste zakłócenie. Poważne zaburzenia o podłożu umysłowym, jak otyłość, skrajną nadpobudliwość, upo­śledzającą społecznie nieśmiałość (SLS) i kryminogen­ną agresywność można było łatwo wyeliminować dzię­ki rutynowemu monitoringowi genetycznemu. Ludzie nie dokonywali już aborcji dzieci z poważnymi upośle­dzeniami - do poczęcia takich dzieci nie dochodziło w ogóle.

Andrew i jego żona postanowili się zabezpieczyć i do­konać monitoringu. Ich poglądy etyczne nie powinny pozbawić dziecka dobrodziejstw najnowszej technologii. Świat sam w sobie jest na tyle okrutny, że nie można skazywać dziecka na cierpienie, któremu można zapo­biec. Wszyscy znajomi poddali się monitoringowi znacz­nie bardziej wyrafinowanemu - programując futbolistów, pianistów koncertowych, matematyków albo mi­strzów kuchni. Kiedyś zmieniały się mody na imiona dzieci, teraz były mody na cechy osobowości. Obecnie ostatnim krzykiem była „dezynwoltura", opatentowana przez czołowego producenta perfum. Problemem nie było już, czy sprawdzić DNA nienarodzonego dziecka, lecz na co je sprawdzić. Andrew, na podstawie do­świadczeń osobistych, był do tego bardzo uprzedzony. W czasie monitoringu DNA przycisnął wraz z żoną „tak" przy pytaniach, odnoszących się do poważnego opóźnienia oraz Profilu Osobowości Skrajnej (EPP), który w większości przypadków skazuje na życie w in­stytucji zamkniętej. Ale wybrali „nie" i zrezygnowali ze sprawdzania zdolności muzycznych i poetyckich.

Obydwoje wiedzieli więcej o swoich dzieciach niż ja­kiekolwiek pokolenie rodziców przed nimi. Po raz pierwszy w całej historii mogli kontrolować i naturę, i środowisko. Przeczytali wszystko o rozwoju dziecka i mieli dostęp do zarysu kodu genetycznego. Andrew byt też bardziej niż ktokolwiek inny świadom, co ta wiedza oznacza: bardzo niewiele. Sekret polegał na tym, że nie mógł o przyszłych losach dziecka powie­dzieć więcej, niż o tym, dokąd poleci wypuszczony z klatki ptak. Mógł tylko otworzyć drzwiczki i powie­dzieć; „Leć!"

---