POWIKLANIA OSTRE

Objawy hiperglikemii: Glikozuria - poliuria - diureza osmot.; Polidypsja, utrata masy ciała mimo dobrej podaży pokarmu; Utrata 75gGlu/dobę=↓ 300 kcal

Kwasica ketonowa pH<7.3 HCO3<15mmol/l

Typ1 - typowa; typ 2 - stres zakażenia gdy ↓mechanizm. wyrównawczych

glukozuria wielomocz- diureza osmot.

Aby utrzymać obj. osocza: 1.polidypsja 2 przejście płynu z przestrzeni sródkom. do pozakom. (kom.nerwowe - ochrona przed odwodnieniem- wnikanie tauryny i subst. osmot. czynnych, groźba obrzęku mózgu

Gdy deficyt płynów droga ustna - wymioty nudności to = HIPOWOLEMIA

1. ↓perfuzji nerek i klirensu Glu

2. + hormonów antagonistycznych; GG ↑glikogenolizy ↑Glc; ↑ ketozy - działanie lipolityczne

hiperglikemia - śpiączka ketonowa; gł. przyczyna to odwodnienie kom. nerwowych, a nie kwasica osmolalnosc osocza >340 mOsm/l

hipertrojglicerydemia VLDL

ketogeneza - ketonemia ketonuria; kwasica płynu pozakom-↑wentylacji; ↓HCO3 w surowicy

pH,7.2 oddech Kussmaula; zapach acetonu z ust

W kwasicy:

Utrata jonów Na+ K+ z moczem ↓Na+ w surowicy ↓K+ w komórce; ↑K+ i ↓ PO4 w surowicy

Objawy: osłabienie; brak łaknienie; pragnienie; senność; 30% gastropareza; 90% ↑amylazy ślinowej

Leczenie: woda+elektrolity+insulina

Kwasica mleczanowa

Typ A: bezwzględny lub względny brak tlenu glikoliza beztlenowa z ↑mleczanów

Typ B leki defekty enzymat. glukoneogenezy; cukrzyca; choroby wątroby nerek

↓HCO3 luka anionowa hiperglikemia; szybki przebieg kompensacja nerkowa nie jest w stanie wyrównać a oddechowa -małe możliwości; oddech Kussmaula bez ketonemii

Śpiączka hiperosmotyczna

1. Mech. taki jak w kwasicy ketonowej, ale ponieważ istnieje szczątkowe uwalnianie insuliny to zahamowanie lipolizy nie doprowadza do kwasicy

2. Rozwój objawów mniej dramatyczny; Chorzy później idą do lekarza

3. W kwasicy śmiertelność 10x większa; tutaj- większa hiperglikemia I odwodnienie, szybsze przekroczenie progu 340 mOsm/l i częstsza śpiączka

pH krwi i HCO3 w surowicy - prawidłowe

Objawy: odwodnienie kom CSN; Zaburzenia świadomości, drgawki; Zaburz.ukl krążenia tachykardia; Zapaść

Hipoglikemia - szczeg. typ1 cukrzycy

Po ćw. fiz. w okresie miedzyposilkowym; ↑hormonów antagonistycznych: glukagon, katecholaminy

Objawy- drżenie pocenie się ; splatanie śpiączka; w nocy- silne pocenie się; poranne bole głowy

↓reakcji metabol na glukagon potem na katecholaminy

Leczenie: szybkie doustne podanie Glu; Domięśniowe glukagonu; Nadmiar Glu- hiperglikemia z odbicia

POWIKLANIA PRZEWLEKLE

Zaburzenie krzepliwości

Nadkrzepliwość krwi - zaburzenie czynności płytek i hemostazy osoczow.

Mikroangiopatie - teorie:

1. Genetyczna (dziedziczna) / 2. Hormonalna( ↑SS) / 3. Imm (odkładanie CI)

4. Metaboliczna - 2 teorie :

1. bł. podstawna naczyń 3x↑ kolagenu ↓ ilość proteoglikanow - spowodowane ↑nieodwracalnie glikozylowanych białek dlugozyjacych AGE AGE wiąże się z bł. podstawna naczyń; AGE wiąże się z makrofagami Uwalnianie cytokin (IL-1 TNFalfa) ↑przepuszczalności naczyń, tworzenie zakrzepów, ↓zdolność do rozluźniania; glikacja generuje wolne rodniki uszkodzenie komórek

2. teoria poliolowa : kom śródbłonka maja reduktazę aldolowa- zamienia Glu na alkohol gromadzenie w kom sorbitu ↑osmolarnosci płynu środkom; ↓mioinozytolu i ↓ ATP-azy NaK+ Hipoksja tkankowa =↓procesów glikolitycznych w erytrocytach ↓2,3 BPG przesuniecie krzywej wysycenia w lewo utrudnione oddawanie tlenu w tankach; Hipoksja- ↑ VEGF

Retinopatia cukrzycowa ; 85% chorych częściej w cukrzycy typ1, cukrzyca typ 2 - 20 %

retinopatia prosta - w oftalmoskopie widac zmiany w siatkowce; rozpoczyna rozwoj ślepoty;

fotokoagulacja by zapobiec obrzekowi plamki, retinopatii proliferac; ischemia siatkowki

↑VEGF angiogeneza nowe kapilary ↑napiecia włókien elastycznych - możliwość

odklejenia siatkowki

Nefropatia cukrzycowa : Bezobjawowa do czasu niewydolności nerek; 30-50 % cukrzyca typu1

Mniej u cukrzykow typu 2

Cukrzyca typu1 -zmiany kłębkowe poprzedza hiperfiltracja - bo spada opor przed- i

pozaklebkowy; mikroalbinuria nie wystepuje przez 5 pierwszych lat cukrzycy

Cukrzyca typu 2 - miazdzyca zapobiega hiperfiltracji; mikroalbinuria - obecna w czasie

rozpoznania cukrzycy; wczesny objaw: mikroalbuminuria; ↓proteoglikanow w bł. podstawowej klebka, utrata ujemnego ładunku filtra nerkowego przechodzenie białek o lad. ujemnym- albuminy; pogłębienie uszkodzenia proteinuria 0,5g/dobe - mikroskopowo- zespol stwardnienia kłębków

proteinuria 2,5x ↑ u cukrzykow typ1 i z cis.rozkurcz >90 mmHg

Makroangiopatie : Czesciej w 2; 60%zgonow; lipoliza ↑WKT ↑VLDL nie wyłapywane przez rec. LDL tylko Ma wytw. subst. chemotaktyczne migracja kom. mm. gł., pogrubienie bł. mm. dużych naczyń, przyspieszony rozwoj miażdżycy i choroby niedokrwiennej

typ1- początkowy brak objawow; cukrzyca typ2- miazdzyca podczas rozpoznania

Nadciśnienie tetnicze : W obu typach cukrzycy związane ze ↑ Na+ w przestrzeni pozakomórkowej przewodnienie ↓uwalniania reniny

cukrzyca1- nadciśnienie + nefropatia, NN=zaburzenie homeostazy wodno - elektrolitowej

cukrzyca 2 - nadcis nadpis cukrzyca u starszych otyłych insulinoopornych

Neuropatia cukrzycowa :

Obwodowa symetryczna czuciowa polineuropatia - zaburzenie czucia w nerwach obwodowych rozmieszcz w postaci skarpetek rękawiczek. Zmiany rozpoczynaja się dystalnie, często bezobjawowo czasem mrowienie, drętwienie, parestezje konczyn bole hiperestezja

Cukrzyca w starszym wieku - ostre bolesne mononeuropatie nn. 3,4,6 samoistne wycofanie w ciagu tygodni / miesięcy

Neuropatia wegetatywna : u chorych na cukrzyce z polinueropatia -hipotonia ortostatyczna zaburzenie pocenia, impotencja, zmiana funkcji ruchowej pęch. mocz., przełyku, żoł., jelita grub. Stopa cukrzycowa : do owrzodzen predysponuje neuropatia: zaburzenie percepcji urazow; nieprawidl rozklad masy ciala; początek : zakazenia grzybicze uszkodz. skory miedzy palcami pęknięcia owrzodzenia wtorna infekcja bakteryjna brak bolu bo jest neuropatia zakazenie postepuje glebiej zapalenie szpiku kosci stop, zapalenie tk lacznej

Hospitalizacja- bo ryzyko toksemii i trwałego inwalidztwa

Zaburz.gosp.lipidowej

↑TG ↑VLDL ↓HDL; ↑LDL bo rozpad VLDL; ↓oczyszczenia osocza z LDL bo ↓aktywnosci rec LDL

1 -zmiany wyrównane podaniem Ins; 2 - otyli insulinooporni - konieczna redukcja masy ciala

---