Regulacja pobierania pokarmu ?

Regulację ilości spożywanego pokarmu można rozpatrywać w trzech wymiarach czasowych:

w skali pojedynczego posiłku - kontrolo podlega moment rozpoczęcia i zakończenia konsumpcji, w skali kilkudniowej - kontroli podlega ogólna ilość pobieranego pożywienia, w skali kilkumiesięcznej (kilkuletniej) - kontroli podlegają podaż i rezerwy energii w organizmie.

Głód i apetyt nie zawsze występują równocześnie. Można być głodnym i nie mieć apetytu na oferowany pokarm i odwrotnie - można nie odczuwać głodu ale mieć apetyt na szczególnie smakowity produkt i w konsekwencji go spożyć.

Główne fizjologiczne centrum regulacji spożycia znajduje się w podwzgórzu, które jest częścią międzymózgowia. Powszechnie uważa się, że w części bocznej podwzgórza umiejscowiony jest ośrodek głodu, a w części brzuszno­przyśrodkowej ośrodek sytości. Pobudzenie części bocznej podwzgórza wywołuje bowiem poszukiwanie i spożywanie pokarmu, zaś jej uszkodzenie pociąga za sobą zahamowanie łaknienia, czyli afagię. Natomiast pobudzenie części brzuszno-przyśrodkowej wstrzymuje pobieranie pożywienia, a w przypadku uszkodzenia tej części podwzgórza dochodzi do nadmiernego spożycia, czyli hiperfagii.

Do ośrodków głodu i sytości przekazywane są informacje, o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery różne rodzaje sygnałów, przy czym sygnały te pobudzając jeden ośrodek - na drugi wpływają z reguły hamująco.

Sygnały motoryczne - są związane z rozszerzaniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie pełności i jest sygnałem hamującym spożycie. Z kolei skurcze żołądka, które pojawiają się po pewnym czasie od spożycia posiłku i mogą powodować burczenie w brzuchu, stanowią sygnał, że żołądek jest pusty, skłaniając do poszukiwania pokarmu i rozpoczynania jedzenia. Sygnały te odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerw błędny. Sygnały metaboliczne Sygnały metaboliczne - są związane z koncentracją we krwi glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów ( a także ciał ketonowych i kwasów organicznych ). Odkrycie ścisłego związku między poziomem danego składnika we krwi, a odczuwaniem głodu i sytości stało się podstawą odpowiednio:

a) teorii glukostatycznej Meyera opierającej się na zbieżności zmian odczuć i zachowań pokarmowych z fluktuacjami poziomu glukozy we krwi, który zmienia się w dość znacznym zakresie w zależności od jej dopływu z pożywienia. Spożywanie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta ( hiperglikemia ), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Z kolei spadek poziomu tego cukru we krwi ( hipoglikemia ), mający miejsce kilka godzin po posiłku, zbiega się z wystąpieniem odczucia głodu. Niektórzy przypuszczają, że dla ośrodków istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między krwią żylną i tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie,

b) teoria lipo statyczna - wiąże odczucia głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kwasów tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii, gdy występują trudności z zaopatrzeniem komórek w glukozę. Po posiłku, kiedy pojawia się odczucie sytości, a podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie ono z upływem czasu od spożycia pokarmu, w miarę jak zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu. Pobudzenie ośrodków głodu i sytości może być związane zarówno z poziomem uruchamianych z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych, jak i z tempem ich utleniania w wątrobie oraz ilością tkanki tłuszczowej. Zaobserwowano, że dobrowolne spożycie pokarmu zwiększa się, gdy wyczerpują się rezerwy tłuszczu w organizmie, a maleje po ich uzupełnieniu,

c) teoria aminostatyczna - opiera regulację spożycia pokarmu na zdolności mózgu do monitorowania koncentracji aminokwasów w plazmie krwi. U podłoża tej teorii leżą: obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem aminokwasów we krwi, a subiektywnym odczuciem głodu, towarzyszące anoreksji anormalne poziomy aminokwasów w plazmie i mózgu. Wpływ aminokwasów na regulację spożycia łączy się z powstawaniem z nich różnych neurotransmitterów, czyli wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są m.in.: katecholaminy, histamina, serotonina i kwas gama - aminomasłowy, które powstają odpowiednio z : tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. Spożyty pokarm decyduje o składzie mieszaniny aminokwasów, jaka trafia do krwi i jest dostępna dla neuronów. Tym samym determinuje on możliwości wytwarzania poszczególnych neurotransmitterów, wpływając na przenoszenie sygnałów głodu i sytości do ośrodków podwzgórza.

Sygnały hormonalne - stanowią substancje, które docierając z krwią do mózgu zdolne są oddziaływać na podwzgórze. Takim instrumentem krótkoterminowej kontroli spożycia jest np. cholecystokinina, hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywoływanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzanie żołądka. Po wstrzyknięciu CCK do krwi spożycie pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do dawki podanego hormonu. Innym hormonem jest insulina, wydzielana przez wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi. Zwiększony poziom jej oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji, Sygnały termiczne - przekazywane są przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Dostosowują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu związanych z utrzymywaniem stałej ciepłoty ciała. Kiedy jest nam zimno, zwykle odczuwamy głód, zaś w bardzo upalny dzień lub mając gorączkę, tracimy ochotę na jedzenie, zwłaszcza tłustych, wysokokalorycznych potraw. Spożycie pokarmu powoduje wzrost produkcji ciepła w organizmie, zwany termogenezą po posiłkową lub bezdrżeniową, albo ciepłotwórczym lub swoiście dynamicznym działaniem pokarmu.

Związek spożycia pokarmu z odczuwaniem przyjemności ma też swoje podłoże psychologiczne. Ból, zdenerwowanie, strach pobudzają mózg do produkcji endogennych opiatów, przedłużających odczuwanie przyjemności przy jedzeniu i mogą powodować skłonność do przejadania się.

Trawienie i wchłanianie białek ?

Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku, gdzie część wiązań peptydowych ulega rozerwaniu pod wpływem pepsyny. Podobnie jak wiele innych enzymów proteolitycznych, pepsyna wydzielana jest w formie nieaktywnych prekursorów (proenzymów), a następnie ulega aktywacji w układzie pokarmowym. Białka prekursorowe pepsyny to pepsynogeny i aktywuje je kwas solny. Pepsyna powoduje hydrolizę wiązań między aminokwasami aromatycznymi, takimi jak fenyloalanina czy tyrozyna, a drugim aminokwasem, dlatego produktami trawienia pepsyną są polipeptydy o bardzo różnej wielkości. Trawienie żołądkowe nie obejmuje protamin i keratyny.

W soku żołądkowym występuje też żelatynaza (inaczej chymozyna lub rennina) powodująca ścinanie się mleka u młodych ssaków na skutek przeprowadzenia kazeiny w parakazeinian wapnia. Jej optymalne pH to ok. 4,0 a aktywatorem są jony wapnia. Ponieważ optymalna wartość pH pepsyny to 1,0-2,0, jej aktywność ulega zakończeniu gdy treść żołądkowa zostanie zmieszana w dwunastnicy i jelicie czczym z zasadowym sokiem trzustkowym.

W jelicie cienkim polipeptydy powstałe w procesie trawienia zachodzącym w żołądku ulegają dalszemu rozpadowi pod wpływem silnych enzymów proteolitycznych wydzielanych przez trzustkę oraz komórki błony śluzowej jelita. Trypsyna (składnik soku trzustkowego, pH ok. 7,9; aktywator enterokinaza), chymotrypsyna (składnik soku trzustkowego, pH ok.8,0; aktywatorem jest trypsyna) i elastaza (składnik soku trzustkowego, aktywatorem jest trypsyna), zwane też endopeptydazami, powodują rozpad wewnętrznych wiązań w cząsteczkach peptydów. Karboksypeptydazy A i B (składniki soku trzustkowego; odłączają od końca łańcucha aminokwasy z wolną grupą karboksylową) i aminopeptydazy (składniki soku jelitowego; odłączają od końca łańcucha aminokwasy z wolną grupą aminową) zaliczane są do egzopeptydaz, ponieważ powodują hydrolizę wiązań aminokwasów na końcach karboksylowych lub aminowych łańcuchów polipeptydowych. Pojedyncze aminokwasy są odszczepiane w świetle jelita, inne w rąbku szczoteczkowym pod wpływem znajdujących się tam karboksypeptydaz, aminopeptydaz, endopeptydaz i di peptydaz i niektóre di- i tri peptydy dostają się do enterocytów na drodze transportu aktywnego i tam, pod wpływem peptydaz wewnątrzkomórkowych, ulegają rozpadowi do aminokwasów, które przechodzą dalej do naczyń włosowatych.

Zatem końcowy etap trawienia białek do pojedynczych aminokwasów może odbywać się w świetle jelita, rąbku szczoteczkowym i cytoplazmie enterocytów.

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych aminokwasów, a częściowo jako składowe małych peptydów, głównie di- i tri peptydów. Te ostanie ulegają ostatecznie hydrolizie do aminokwasów w enterocytach. Ciekawe, że transport wolnych aminokwasów z jelita do krwi odbywa się wolniej niż transport di- i tri peptydów. Wchłanianie aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze czynnego transportu zachodzącego przeciwko gradientowi stężeń i prowadzi do nagromadzenia się tych aminokwasów w enterocytach, skąd już na drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń przedostają się one do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do krwi. Wchłanianie zachodzi sprawnie pod warunkiem, że aminokwasy są L­izomerami. Wchłanianie aminokwasów w dwunastnicy i jelicie czczym jest o wiele szybsze niż w krętym. Około 50% wchłanianych aminokwasów jest pochodzenia pokarmowego, 25% z soków trawiennych i 25% ze złuszczonych komórek błony śluzowej. Jedynie 2-5% białka nie ulega strawieniu i wchłonięciu w jelicie cienkim, stanowiąc pożywkę dla bakterii jelitowych.

Wyróżnia się kilka oddzielnych transporterów dla aminokwasów i peptydów w enterocytach dla:

1. - aminokwasów obojętnych (metionina, izoleucyna, walina, fenyloalanina, tryptofan, treonina), korzystających ze wspólnego transportera, wymagającego obecności jonów sodu,

2. - a. zasadowych (lizyna, arginina, ornityna i cystyna) transportowanych przez specjalny transporter, częściowo hamowany przez a. obojętne,

3. - proliny, hydroksyproliny i pochodnych metylowych glicyny, mogących korzystać także z transporterów dla a. obojętnych i wymagających obecności jonów sodu,

1. kwaśnych (kw. glutaminowy, asparaginowy), wchłanianych przez osobny układ transporterów, częściowo niezależny od jonów sodu, di peptydów i tri peptydów.

Wchłanianie aminokwasów zachodzi na zasadzie podobnej do wchłaniania monosacharydów. Dotyczy to zwłaszcza korzystania z transporterów wspólnych z jonami sodu. Elektrogeniczna pompa sodowo-potasowa w ścianie enterocytów zapewnia usuwanie sodu z ich wnętrza i stanowi jednocześnie siłę napędową czynnego transportu aminokwasów i oligopeptydów w przeciwległej, zwróconej do światła jelita, błonie komórkowej. Źródłem energii podtrzymującym aktywność tej pompy jest ATP, który zapewniając utrzymanie odpowiednich gradientów sodu im potasu wpływa na wchłanianie aminokwasów.

Białko niestrawione w zasadzie nie wchłania się z przewodu pokarmowego (z wyjątkiem immunoglobulin klasy A u noworodków wchłanianych na drodze pinocytozy a pochodzących z mleka matki).

Wchłanianie antygenów białkowych, zwłaszcza białek bakteryjnych i wirusowych, zachodzi w komórkach olbrzymich (komórkach M). Są to wyspecjalizowane komórki nabłonkowe jelita.

Przemiany puli aminokwasów ?

Skład puli ulega ciągłej wymianie - jedne aminokwasy są wbudowywane w białka lub ulegają utlenieniu i znikają z puli, a inne są uwalniane z rozpadających się białek komórkowych i wchodzą do puli, wspólnie z aminokwasami wchłoniętymi z przewodu pokarmowego, a pochodzącymi z białek pożywienia oraz białek endogennych, rozłożonych przez enzymy trawienne. Wymianie takiej podlega w ciągu doby średnio SO- 1OOg białek endogennych i jest ona najbardziej nasilona w błonie śluzowej jelita, a praktycznie zerowa w kolagenie. Aminokwasy powstające z rozłożenia białek endogennych są identyczne z aminokwasami z białek pokarmowych. Można powiedzieć, że aminokwasy "przepływają" jakby przez wolną ich pulę w organizmie. Tempo tego przepływu to u człowieka 4g/ kg masy ciała! 24godz. U człowieka okres półtrwania poszczególnych aminokwasów w ich wolnej puli jest bardzo zmienny i np. dla leucyny w mięśniu wynosi ok. 45 minut a dla lizyny ok. la godzin; w wątrobie wartości te są wielokrotnie mniejsze. Można przyjąć, że w ciągu doby w organizmie człowieka wymianie ulega ok. 5% białek. Niewielka ilość białek na każdym etapie życia jest tracona w postaci włosów, złuszczającego się nabłonka, potu oraz z kałem i moczem. Wszystkie te straty pokrywane są dzięki syntezie z puli aminokwasowej.

Transaminacja - przekształcenie jednego aminokwasu w odpowiedni keto kwas z jednoczesnym przekształceniem innego ketokwasu w aminokwas. Transaminacji nie ulegają lizyna, treonina i prawdopodobnie histydyna Oksydacyjna deaminacja zachodzi w wątrobie. Powstający po usunięciu jonu wodorowego aminokwas jest hydrolizowany do odpowiedniego ketokwasu z równoczesnym wytworzeniem NR4, który pozostaje w równowadze z NR3. Może on także być przyłączany przez aminokwasy, w wyniku czego powstają odpowiednie amidy. Odwrotna reakcja zachodzi w nerkach, gdzie NR4 jest przekształcany do wydzielanego do moczu NR3. W moczu NH3 reaguje z jonami wodorowymi, tworząc NH4 , co umożliwia wydzielenie z moczem większej ilości wodoru. Leucyna, izoleucyna, fenyloalanina i tyrozyna to aminokwasy ketogenne, bo mogą być przekształcane w acetooctan (ciało ketonowe). Alanina i wiele innych to glukogenne.

Większość NH4 powstającego w wątrobie jest przekształcana w wydalany z moczem mocznik. Jon NH4 tworzy karbamolinofosforan, który po przekształceniu w mitochondriach do ornityny tworzy cytrulinę. Po przekształceniu cytruliny do argininy dochodzi do odszczepienia mocznika i odtworzenia ornityny (cykl mocznikowy).

Puryny i pirymidyny (nukleozydy) powiązane z rybozą są składnikami koenzymów, DNA i RNA. Dostarczane z dietą kwasy nukleinowe ulegają strawieniu a ich składowe - puryny i pirymidyny- wchłanianiu, ale przeważająca część puryn i pirymidyny jest syntetyzowana z aminokwasów, głównie w wątrobie. Następnie dochodzi do syntezy nukleotydów, RNA i DNA. RNA jest w dynamicznej równowadze z pulą aminokwasów, a raz wytworzony DNA jest metabolicznie stabilny przez całe życie. Puryny i pirymidyny uwalniane podczas rozpadu mogą być ponownie wykorzystane do syntezy kwasów nukleinowych lub katabolizowane. Mniejsze ich ilości są wydzielane w postaci niezmienionej z moczem. Pirymidyny są katabolizowane do C02 i NH3, a puryny są przekształcane w kwas moczowy.

Kwas moczowy powstaje m.in. w wyniku degradacji puryn.

wne, np. włosy

5 tez związanych z pulą wolnych aminokwasów:

1. A wolne aminokwasy przedstawiają mały ułamek wszystkich aminokwasów znajdujących się w organizmie,

2. B większość wolnych grup aminowych należy do czterech aminokwasów: alaniny, kwasu glutaminowego, glutaminy i glicyny,

3. C połowa lub więcej puli każdego z wolnych aminokwasów znajduje się w mięśniach szkieletowych,

4. D stężenie aminokwasów, zwłaszcza nie niezbędnych jest większe w komórkach aniżeli w osoczu krwi,

5. E względne ilości różnych wolnych aminokwasów pozostają w niewielkim związku z przeciętnym składem białek tkankowych czy białek pożywienia, ani też ze znanym nam zapotrzebowaniem organizmu na aminokwasy niezbędne.

Trawienie i wchłanianie węglowodanów ?

W przeciętnej diecie znajduje się ok. 300-500 g węglowodanów, pokrywających 60-70% zapotrzebowania kalorycznego. Głównym cukrem pokarmowym jest skrobia, mieszanina amylozy (ok. 20%), mającej prosty łańcuch z wiązaniami wyłącznie alfa-l,4 glikozydowymi oraz amylopektyny (ok. 80%), zbudowanej również z reszt glukozylowych połączonych wiązaniami alfa-l,4 glikozydowymi, tworząca łańcuch rozgałęziony dzięki dodatkowym wiązaniom alfa-l,6 gliklozydowym.

Kolejnym wielocukrem pokarmowym jest glikogen pochodzenia zwierzęcego, zbudowany w większości z długich łańcuchów cząsteczek glukozy (połączonych wiązaniem alfa-l,4) i łańcuchów rozgałęzionych (połączonych wiązaniami alfa 1,6).

Pozostałymi cukrami są disacharydy - laktoza (mleko) i sacharoza (cukier stołowy) oraz monosacharydy - fruktoza i glukoza.

Zabiegi kulinarne, a także samo żucie, ułatwiają trawienie węglowodanów, które rozpoczyna się już w jamie ustnej pod wpływem alfa-amylazy ślinowej (ptialiny), której optymalne pH wynosi ok. 6,8 a jej aktywatorami są jony chloru. Atakuje ona wiązania alfa-l,4 glikozydowe wewnątrz łańcucha glikozydowego (endoamylaza) skrobi i glikogenu, hydrolizując je na fragmenty 2-6 reszt cukrowych. Trawienie owe trwa do momentu gdy pH treści pokarmowej nie spadnie poniżej 4,0 czyli dopiero w żołądku. Łącznie w jamie ustnej i żołądku może ulec strawieniu 30-40% skrobi.

Brak ptialiny nie zakłóca trawienia skrobi, gdyż dalszy proces trawienia odbywa się zarówno w treści jelitowej pod wpływem amylazy trzustkowej (optymalne pH ok. 7, l; aktywatorem są jony chloru; składnik soku trzustkowego), jak i na powierzchni rąbka szczoteczkowego enterocytów (trawienie kontaktowe), gdzie zachodzi trawienie oligosacharydów, pod wpływem maltazy (optymalne pH 5,8-6,2; składnik soku jelitowego), izomaltazy, sacharazy (optymalne pH 5,0-7,0; składnik soku jelitowego) i laktazy (optymalne pH 5,4-8,0; składnik soku jelitowego), znajdujących się w obrębie pokrywającej mikrokosmki enterocytów warstwie glikokaliksu.

W jelicie cienkim działające tam alfa amylaza ślinowa (tak podaje Ganong!!) i amylaza trzustkowa hydrolizują tylko wewnętrzne wiązania alfa 1,4 glikozydowe amylozy, prowadząc do jej rozkładu na oligosacharydy: maltozę, maltotriozę (trój cukier) i alfa-dekstryny, które zawierają wiązania alfa 1,6. Wolna glukoza nie jest produktem żadnej z wyżej wymienionych amylaz.

Oligosacharydazy odpowiedzialne za dalszy proces trawienia pochodnych skrobi, znajdują się we wspomnianej wyżej zewnętrznej części rąbka szczoteczkowego, w błonie mikrokosmków jelita cienkiego. Przykładem Oligosacharydazy jest oligo -l ,6-glukozydaza będąca składnikiem soku jelitowego, odczepiająca boczne łańcuchy glukozowe.

Izomaltaza hydrolizuje wiązania alfa 1,6 glikozydowe alfa dekstryn. Maltaza rozszczepia maltozę i maltotriozę do glukozy, sacharaza sacharozę do glukozy i fruktozy. Sacharaza wspomaga też maltazę. Laktaza rozszczepia laktozę do glukozy i galaktozy. Jej mała aktywność jest przyczyną nietolerancji mleka - laktozy) i powoduje biegunki. Żaden z w/w enzymów nie atakuje wiązań beta-l,4 glikozydowych celulozy, ale czynią to bakterie jelitowe. Wchłanianie monosacharydów (glukoza, galaktoza, fruktoza) zachodzi szybko już w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Specjalne transportery enterocytów łączą się z powstającymi w wyniku trawienia monosacharydami i transportujące na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową błony komórkowej. Glukoza i galaktoza wchłaniają się czynnie przy udziale SGL Tl i SGL T2 pośredniczących w transporcie cukrów, które mają co najmniej 6 węgli w cząsteczce, grupę aldehydową przy pierwszym węglu, grupę hydroksylową przy węglu drugim i konfigurację z pierścieniem piranozowym. Wchłanianie ich wymaga obecności jonów sodu, które zwiększają powinowactwo glukozy i galaktozy do wspólnego transportera. Po wchłonięciu do enterocytu, glukoza opuszcza go za pośrednictwem białka (transportera GLUT2) zgodnie ze swoim gradientem stężeń do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi, a sód jest aktywnie wydalany z komórki przy udziale pompy z udziałem Na-K-ATP­azy.

Wchłanianie glukozy zachodzi nawet przeciwko gradientowi stężeń i trwa aż do zupełnego jej wchłonięcia z treści pokarmowej. Transport glukozy jest przykładem transportu wtórnie aktywnego (energia jest dostarczana pośrednio, poprzez wspomniany aktywny transport jonów sodu poza komórkę). Wchłanianie fruktozy zachodzi około dwukrotnie wolniej niż glukozy i odbywa się przy udziale transportera GLUT5 (transport ułatwiony).

Wchłanianie monosacharydów podlega regulacji przez czynniki nerwowe i hormonalne. Pobudzenie układu przywspółczulnego wzmaga wchłanianie, głównie przez zwiększenie perystaltyki jelit, natomiast pobudzenie układu współczulnego działa przeciwnie. Hamująco na wchłanianie wpływa gastryna, sekretyna i prostaglandyny, natomiast insulina, zwiększająca transport glukozy do komórek innych tkanek, pozostaje bez wpływu na wchłanianie glukozy w jelitach. Glikokortykosteroidy wzmagają wchłanianie cukrów z jelit.

Wchłanianie cukrów może ulec zaburzeniu z powodu wrodzonego lub nabytego niedoboru odpowiednich enzymów trawiennych. Niestrawione węglowodany pozostają w świetle jelita wzmagając osmolarność zawartości jelitowej i prowadząc do biegunki.

REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI ?

Stężenie glukozy we krwi w dowolnym czasie jest uzależnione od równowagi pomiędzy ilością glukozy wnikającą do krwi krążącej i ilością glukozy opuszczającą krew krążącą. Prawidłowe stężenie glukozy 60-105 mg%. ~ Hormony:

Insulina - wydzielana jest z wysepek trzustkowych p Langerhansa, gdy stężenie glukozy we krwi się zwiększa. Jej celem jest obniżenie poziomu glukozy we krwi, poprzez umożliwienie jej wejścia do komórek poprzez zwiększenie liczby transporterów zlokalizowanych na błonie komórkowej.

Glukagon - nasila rozpad glikogenu wątrobowego, proces glukoneogenezy -> podwyższa stężenie glukozy, we krwi, pobudza liolizę, ketogenezę.

Adrenalina - podwyższa stężenie glukozy we krwi, zwiększa rozpad glikogenu, bezpośrednio wpływa na enzymy działające w tym procesie, zwiększa lipolizę, obwodowe wykorzystanie glukozy.

Hormony tarczycy - tyroksyna, trójodotyronina, podwyższają stężenie glukozy we krwi, wzmagają jej wchłanianie, nasilają rozpad glikogeny głównie wątrobowego.

Glikokortykoidy - kortyzol, kortykosteron, podwyższają stężenie glukozy we krwi, stymulują glukoneogenezę, hamują wydzielanie obwodowe glukozy.

Hormon wzrostu - zwiększa stężenie glukozy we krwi, zwiększa liolizę, ogranicza obwodowe wykorzystanie glukozy oraz wiązanie insuliny przez komórki.

Glukostat wątrobowy - jeżeli stężenie glukozy we krwi jest duże, o zachodzi bezpośrednie pobieranie jej przez wątrobę, a jeżeli stężenie jej jest małe, następuje uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Wątroba zatem funkcjonuje jako rodzaj glukostatu, utrzymującego stałe stężenie glukozy we krwi krążącej. Czynność ta nie jest automatyczna, pobieranie i uwalnianie glukozy z wątroby zachodzi pod wpływem wieku hormonów.

Przemieszczanie glukozy w nerkach - w nerkach glukoza jest swobodnie przesączana, lecz przy normalnym stężeniu glukozy we krwi, prawie cała, poza niewielką ilością, jest resorbowana w kanalikach nerkowych bliższych. Jeśli ilość przesączonej glukozy zwiększa się, wzrasta tez resorpcja, ale istnieje limit ilości glukozy, którą kanaliki bliższe mogą resorbować. Gdy transport maksymalny dla glukozy jest przekroczony, znaczne ilości glukozy pojawiają się w moczu (glikozuria). Nerkowy próg dla glukozy, czyli stężenie glukozy we krwi tętniczej, przy którym pojawia się glikozuria, osiągany jest wtedy, kiedy stężenie glukozy we krwi żylnej wynosi ok. 10,0 mml/L (180 mg/dL), ale może być wyższe, jeżeli wielkość filtracji kłębuszkowej jest niższa.

Wysiłek fizyczny - u ludzi na czczo w spoczynku mózgowie odpowiedzialne jest za zużycie 70-80% glukozy, a za pozostała część erytrocyty. W czasie wysiłku fizycznego zapotrzebowanie energetyczne mięśni jest początkowo pokrywane przez glikogenolizę w mięśniach i wzrastające pochłanianie glukozy przez mięśnie. Stężenie glukozy we krwi początkowo zwiększa się wraz ze wzrostem glikogenolizy w wątrobie, ale może zmniejszać się podczas wytężonego, przedłużonego wysiłku fizycznego. Występuje nasilenie glukoneogenezy. Stężenie insuliny w osoczu zmniejsza się, a glukogonu zwiększa. Po wysiłku fizycznym glikogen wątroby jest ponownie uzupełniany przez dodatkową glukoneogenezę i obniżenie uwalniania glukozy z wątroby. Stężenie insuliny wyraźnie się zwiększa, zwłaszcza we krwi żyły wrotnej. Insulina wnikająca do wątroby przypuszczalnie przyczynia się do odkładanie glikogenu.

Przyjmowanie pokarmu - 5% spożytej glukozy jest natychmiast zamieniane w wątrobie na glikogen, a 30­40% jest zamieniane na tłuszcze. Pozostała część jest metabolizowana w mięśniach i innych tkankach. Na czczo glikogen wątrobowy jest rozkładany i wątroba uwalnia glukozę do krwi. Po spożyciu pokarmu poziom glukozy we krwi wzrasta.

Prawidłowy poziom glukozy we krwi: - godzina po posiłku: do 180mg%

- dwie godziny po posiłku: do 160mg%

Trawienie i wchłanianie tłuszczów ?

Trawienie:

Polega na emulgowaniu tłuszczów i ich hydrolizie na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Rozpoczyna się w jamie ustnej. Znajdujące się na grzbietowej powierzchni języka gruczoły Ebnera wydzielają lipazę ślinową (składnik śliny), która może trawić do 30% triacylogliceroli dostarczanych z pożywieniem. Odczepia ona krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji 3. Optimum w jakim działa to 4 - 4,5. Takie ph występuje w jamie ustnej. Lipaza ślinowa kontynuuje swoje działanie w żołądku, po dostaniu się do niego kęsa pokarmowego. Działa tak długo aż ph kęsa obniży się do ok. l.

W żołądku występuje lipaza żołądkowa (składnik soku żołądkowego), wydzielana przez gruczoły błony śluzowej żołądka. Atakuje ona wiązanie estrowe naturalnie zemulgowanych tłuszczów. Ma jednak małe znaczenie w trawieniu lipidów, głównie dlatego, że brak jest tu żółci jako emulgatora, a ponadto tłuszcze w środowisku kwaśnym nie mogą być zemulgowane.

Zasadnicze trawienie tłuszczów rozpoczyna się w dwunastnicy, gdzie występuje lipaza trzustkowa (składnik soku trzustkowego). Enzym ten działa w ph 8 i hydrolizuje wiązania przy 1 i 3 atomie węgla triacylogliceroli, dzięki czemu powstają wolne kwasy tłuszczowe i monoacyloglicerole. W obecności soli żółciowych zmniejsza się aktywność lipazy, ale dzięki kolipazie (wydzielanej przez trzustkę jako prokolipaza i aktywowanej przez trypsynę) lipaza odzyskuje pełną zdolność hydrolizy tłuszczów. Powstający kompleks lipaza - kolipaza ma niższe optimum aktywności ph 6 niż sama lipaza i w przeciwieństwie do niej nie podlega strawieniu przez proteazy trzustkowe. Kolipaza adaptuje lipazę do działania w warunkach, w jakich tłuszcze pokarmowe występują w dwunastnicy, tj. przy niższym ph spowodowanym sokiem żołądkowym. Ta adaptacja polega na odsunięciu soli żółciowych z powierzchni kropelek tłuszczu i umożliwia lipazie zakotwiczenie się na nich i hydrolizę wiązań estrowych triacylogliceroli. Występują również enzymy fosfolipaza - aktywatorem jest trypsyna i jony wapnia, odczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów; oraz esteraza karboksylowa - aktywatorem jest żółć i jony wapnia, działa na estry cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, odczepia kwasy tłuszczowe połączone z cholesterolem.

Lipaza jelitowa (składnik soku jelitowego ) wspomaga działanie lipazy trzustkowej, działa na acyloglicerole. Jej aktywatorem jest żółć i fosfolipidy. Fosfataza alkaliczna odczepia reszty fosforowe od fosfolipidów.

Poza enzymami niezbędne są sole żółciowe i HC03-. Sole emulgują tłuszcze i tworzą z fosfolipidami i innymi spolaryzowanymi lipidami micele rozpuszczające produkty lipolityczne w fazie wodnej jelit. Natomiast HC03­zapewniają optymalne ph środowiska dla enzymów lipolitycznych. Micele stanowią rodzaj transportera nierozpuszczalnych w wodzie produktów lipolitycznych (kw. tłuszczowe i monoacyloglicerole) z miejsca ich powstawania na powierzchni kropelek tłuszczowych do powierzchni błony śluzowej jelita. Są one rozpuszczalne w wodzie dzięki występowaniu na ich powierzchni cząsteczek spolaryzowanych soli żółciowych i fosfolipidów, natomiast w ich wnętrzu rozpuszczają się hydrofobowe odcinki produktów lipolitycznych. Średnica micel wynosi 4-6 ~m, a czas ich trwania 10 ms. Rozpadając się micele ulegają szybko ponownej agregacji oddając zawarte produkty lipolityczne innym micelom lub uwalniając je na powierzchni błony śluzowej, skąd na drodze zwykłej dyfuzji przedostają się do enterocytów. Główną przeszkodą jest nieruchoma przyścienna warstewka wody, przez którą micele muszą dyfundować, aby dotrzeć wraz z transportowanymi w ich wnętrzu produktami lipolitycznymi do powierzchni enterocytu.

Sole kwasów żółciowych to sole sodowe i potasowe kwasów:

1. - cholowego,

2. - dezoksycholowego,

3. - chenodezoksyholowego,

4. - litocholowego.

Wchłanianie:

Zachodzi w jelicie cienkim, najbardziej nasilone wchłanianie jest w jelicie czczym, potem krętym.

Monoacyloglicerole, cholesterol, kwasy tłuszczowe z miceli wchodzą drogą biernej dyfuzji do komórek błony śluzowej. Dalsze ich losy zależą od ich długości.

1. Te, które zawierają mniej niż 10-12 atomów węgla przechodzą bezpośrednio z komórek błony śluzowej do krwi żyły wrotnej, gdzie są transportowane jako wolne kwasy tłuszczowe.

2. Te, które zawierają więcej niż 10-12 atomów węgla podlegają reestryfikacji do triacylogliceroli w enterocytach.

3. Część wchłoniętego cholesterolu podlega estryfikacji.

4. Triacyloglicerole i estry cholesterolu są następnie przykryte warstwą białka, cholesterolu i fosfolipidów tworząc chylomikrony i VLDLe, lipoproteidy o bardzo małej gęstości, zawierające triglicerydy, cholesterol, fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, białko; które opuszczają komórkę i wnikają do naczyń chłonnych.

Około 95% tłuszczu dostarczonego z pokarmem ulega wchłonięciu, a 5% obecne jest w kale. Noworodki i oseski wchłaniają nie więcej niż 10-15% spożytego tłuszczu.

METABOLIZM WOLNYCH KWASÓW TŁUSZCZOWYCH (FFA) ?

FF A dostarczane są do komórek tłuszczowych i innych tkanek przez chylomikrony i VLDV. Są one również syntetyzowane w tkance tłuszczowej, w której są magazynowane. Krążą we krwi w powiązaniu z albuminą i są głównym źródłem energii dla wielu narządów. Prawdopodobnie wszystkie tkanki mogą utleniać FF A do H20 i C02.

Dostarczanie FF A do tkanek regulowane jest przez dwie lipazy. Lipaza lipoproteinowa na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych hydrolizuje triacyloglicerole w chylomikronach i frakcji VLDL do FF A i glicerolu, które są ponownie zamieniane na nowe triacyloglicerole w komórkach tłuszczowych. Wewnątrzkomórkowa wrażliwa na hormony (hormonozależna) lipaza tkanki tłuszczowej katalizuje hydrolizę zmagazynowanych triacylogliceroli do glicerolu i kwasów tłuszczowych, które następnie przechodzą do krwi krążącej.

Aktywność lipazy hormonozaleznej zwiększa się na czczo, w stresie, a obniża się po posiłku i pod wpływem insuliny. Odwrotnie jest z lipazą lipoproteinową.

HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO I ICH ROLA ?

1. Cholecystokinina - CCK, hormon wydzielany przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego, którego głównym zadaniem jest stymulowanie wydzielania soku trzustkowego, żołądkowego, żółci i obkurczanie pęcherzyka żółciowego, hamuje motorykę żołądka.

2. Insulina - odgrywa rolę w regulacji spożycia pokarmu, jest wydzielana przez wysepki trzustkowe ~ Langerhansa, w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi. Zwiększony poziom insulina oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji.

3. Glukagon i glicentyna - wydzielane przez komórki A w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz przez komórki a wysp trzustkowych, biorą udział w metabolizmie węglowodanów.

4. Gastryna - jest wytwarzana przez komórki endokrynne nazywane komórkami G, występujące w częściach bocznych gruczołów błony śluzowej jamy odźwiernikowej żołądka. Pobudza ona wydzielanie kwasu solnego i pepsyny, w mniejszym stopniu soku jelitowego, trzustkowego, żółci, stymuluje wzrost błony śluzowej żołądka oraz jelita cienkiego i grubego, pobudza motorykę żołądka. Pobudza wydzielanie insuliny i glukagonu, ale tylko po posiłku białkowym. Czynnikami wywołującymi wydzielanie gastryny są: peptydy i aminokwasy w żołądku, rozciąganie ścian żołądka, pobudzenie nerwu błędnego, przenoszone z krwią wapń i adrenalina.

5. Sekretyna - wydzielana jest do krwi przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego, pobudzone przez bardzo kwaśną treść żołądka dostającą się do dwunastnicy. Silnie pobudza trzustkę do wydzielania soku trzustkowego oraz wątrobę do wydzielania żółci. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

6. VIP wazoaktywny peptyd jelitowy - występuje w błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego. Rozszerza naczynia krwionośnie układu pokarmowego, stymuluje wydzielanie soku trzustkowego, jelitowego, hamuje wydzielanie żółci, soku żołądkowego, motorykę żołądka. W mózgu występuje łącznie z ACh i powoduje nasilenie działanie ACh w śliniankach. Pobudza jelitowe wydzielanie elektrolitów jak i wody.

7. GIP peptyd hamujący czynność żołądka - powstaje w komórkach K błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego. Jest to peptyd hamujący czynność żołądka, pobudza wydzielanie jelitowe i insuliny.

8. Motylina - wydzielana przez komórki M błony śluzowej dwunastnicy oraz komórki żołądka. Stymuluje wydzielanie soku jelitowego i motorykę jelit.

9. GRP peptyd uwalniający gastrynę - uwalnia się pod wpływem pobudzenia nerwów błędnych, działa pobudzająco na wydzielanie gastryny, CCK i innych peptydów jelitowych.

10. Somatostatyna - wydzielana przez komórki trzustki, hamuje wszystkie funkcje przewodu pokarmowego oraz uwalnianie hormonu wzrostu.

11. Peptyd YY - uwalniany z jelit pod wpływem tłuszczów, hamuje przyjmowanie pokarmu, wydzielanie oraz motorykę żołądka i jelit.

12. Grelina - wydzielana głównie przez żołądek, jej rola polega na ośrodkowej regulacji przyjmowania pokarmu.

13. Leptyna - w wyniku jego działania na podwzgórze zmniejsza się ilość przyjmowanego pokarmu, a zwiększa zużycie energii.

14. Enkefaliny - pentapeptydy wyosobnione pierwotnie z mózgu i obecne w neuronach peptydergicznych splotów przewodu pokarmowego, wzmagają skurcze zwieraczy przewodu pokarmowego, hamują motorykę i wydzielanie jelitowe.

15. Neurotensyna - uwalniana jest z komórek N w śluzówce jelita czczego i krętego pod wpływem produktów trawienia tłuszczów i białek. Wzmaga wydzielanie soku trzustkowego (zwłaszcza w fazie jelitowej) i jelitowego, hamuje wydzielanie żołądkowe, wzmaga motorykę jelitową i zwiększa przepływ krwi przez krążenie trzewiowe.

16. Bombezyna - białko uwalniające gastrynę, stymuluje wydzielanie hormonów przysadkowych.

17. Guanylina

18. Substancja P

Oznaczanie wartości odżywczej białka.

Wartość odżywcza białka:

To jakość białka, inaczej wartość biologiczna białka. Wykładnikiem wartości odżywczej białka jest stopień zużytkowania białka do syntezy własnych białek ustrojowych. Zależy od czterech czynników:

1. Zawartości aminokwasów egzogennych i endogennych

2. Wzajemnych proporcji poszczególnych aminokwasów egzogennych (powinny być zbliżone do proporcji w białkach ustrojowych)

3. Wystarczającego dowozu energii niezbędnej do procesów syntezy białek ustrojowych ze źródeł pozabiałkowych

4. Strawność produktów białkowych Metody oznaczania wartości odżywczej białka:

9. Chemiczne: oznaczanie składu aminokwasowego danego białka, posiłku lub całodziennej diety, lub określenie ilości poszczególnych aminokwasów za pomocą tabel zawartości aminokwasów w produktach żywnościowych. Założeniem chemicznych metod oceny jakości białka jest porównanie składu aminokwasowego badanego białka ze składem białka wzorcowego, które teoretyczne powinno pokrywać zapotrzebowanie na aminokwasy u ludzi w różnym wieku (z wyj niemowląt). Przy ocenie wartości odżywczej białka metodami chemicznymi nie jest brana pod uwagę strawność białka.

1. Wskaźnik aminokwasu ograniczającego - inaczej chemiczny miernik jakości białka CS określa stosunek zawartości egzogennego aminokwasu ograniczającego w testowanym białka do zawartości tego samego aminokwasu w białku wzorcowym. (ma zastosowanie do białek jednorodnych)

2. Zintegrowany wskaźnik aminokwasów egzogennych EAA średnia geometryczna stosunku zawartości wszystkich aminokwasów egzogennych +his + arg w badanym białku do zawartości tych aminokwasów we wzorcu

3. Wskaźnik białkowo-energetyczny NDPcal - II. Biologiczne: zakładają wykorzystanie do badań żywego ustroju. Polegają na pomiarze przyrostu masy ciała młodych zwierząt karmionych testowanym białkiem, lub na oznaczaniu ilości zatrzymanego azotu w ciele tych zwierząt.

4. Wydajność wzrostowa białka PER - przyrost masy ciała na 19 spożytego białka

5. Retencja białka netto NPR - uwzględnia potrzeby białkowe ustroju konieczne do utrzymania równowagi azotowej, to różnica pomiędzy przyrostem masy ciała zwierząt żywionych dietą białkową a ubytkiem masy ciała zwierząt karmionych dietą bezbiałkową.

6. Względna wartość białka RPV

7. Wartość biologiczna białka WBB- określa tę część wchłoniętego azotu, która została zatrzymana w ustroju w celu pokrycia potrzeb endogennej przemiany azotu do utrzymania zrównoważonego bilansu azotowego lub pokrycia potrzeb syntezy w okresie wzrostu. Ocenia się na podstawie bilansu azotowego z uwzględnienie ilości azotu wydalonego z kałem, moczem.

8. Wykorzystanie białka netto (WEN) - NPU - określa ilość azotu zatrzymanego w ustroju. Wyrażana jako różnica między ilością azotu oznaczoną w tuszkach zwierząt karmionych przez 10 dni dietą z badanym białkiem a ilością azotu w tuszkach zwierząt karmionych w tym samym czasie dietą bezbiałkową.

9. Wskaźnik bilansu azotowego K

Co to są izomery "trans" i gdzie występują w żywności.

Kasy tłuszczowe nienasycone charakteryzują się tym, że nie wszystkie atomy węgla w cząsteczce są połączone z atomami wodoru, powoduje to że powstają podwójne wiązania między dwoma sąsiednimi atomami węgla. Wiązania nienasycone mogą mieć konfigurację cis lub trans. Różnią się ułożeniem dwóch atomów wodoru przyłączonych do atomu węgla tworzących wiązanie podwójne. Gdy atomy wodoru przyłączone do węgli tworzących wiązanie podwójne znajdują się po przeciwnych jego stronach mówimy o konfiguracji trans.

H H H

C = C C = C

Konfiguracja cis H Konfiguracja trans

Naturalne kwasy tłuszczowe występują głównie w konfiguracji cis i są niezbędne dla organizmu. Oraz są łatwo metabolizowane przez człowieka. Wyjątek stanowią kwasy tłuszczowe znajdujące się w tłuszczu mleka krowiego, w którym część kwasów tłuszczowych występuje w konfiguracji trans (stanowią ok. 2%).

Izomery trans powstają w procesach przetwarzania naturalnych tłuszczów roślinnych np. przy produkcji margaryn, tłuszczów cukierniczych. Proces produkcji margaryn powoduje powstawanie ponad 45% izomerów trans. W diecie przeciętnego Polaka to właśnie margaryny stanowią główne źródło tłuszczu roślinnego w diecie i stanowi 60% ogólnej ilości spożywanego tłuszczu roślinnego.

1. Margaryny miękkie kubkowe produkowane są z olejów roślinnych oraz tłuszczów utwardzonych w wyniku uwodornienia katalitycznego lub przeestryfikowania - w tym przypadku NIE powstają szkodliwe izomery trans!

2. Margaryny twarde, kostkowe - otrzymywane są z olejów roślinnych przez ich utwardzenie na drodze katalitycznego uwodornienia dlatego zawierają znaczne ilości izomerów trans!

Skutki zmiany konfiguracji cis na trans:

- utrata swoistej aktywności biologicznej przez te kwasy

- stają się one wyłącznie źródłem energii

- niekorzystnie działają na organizm poprzez:

1. Podnoszenie w osoczu krwi stężenia cholesterolu całkowitego, oraz LDL

2. Obniżenie stężenia HDL

3. Silne działanie aterogenne

4. Niekorzystnie wpływają na przebieg wielu procesów biochemicznych i fizjologicznych

5. Przyczyniają się do niskiej masy urodzeniowej niemowląt

6. Podwyższają poziom insuliny we krwi w odpowiedzi na obciążenie glukozą

7. Zaburzają czynność układu immunologicznego

8. Hamują aktywność ~-6-desaturazy obniżając wydajność przemian kw. linolowego w kw. arachidonowy

9. Przechodzą z krwi przez łożysko do płodu, a w wyniku karmienia piersią z mlekiem matki do organizmu niemowlęcia.

Należy dążyć do maksymalnego ograniczenia ilości izomerów trans w pożywieniu, w diecie preferować margaryny miękkie zawierające mnie izomerów trans. Kobiety w ciąży, matki karmiące, małe dzieci powinny spożywać masło, ciekłe oleje roślinne, ryby morskie.

Udoskonalanie procesów technologicznych przy przetwarzanie naturalnych tłuszczów roślinnych w margaryny poprzez zastępowanie katalitycznego uwodornienia procesem przeestryfikowania, ponieważ nie powstają wówczas izomery trans.

Przyczyny nie tolerancji pokarmowych /

Nietolerancja pokarmu to niepożądana reakcja na żywność, która nie stymuluje działania systemu odpornościowego. Reakcja jest spowodowana niestrawnością lub nie przyswajaniem pewnych składników żywności. Inaczej nietolerancja pokarmowa oznacza stan chorobowy za który odpowiedzialne są nieimmunologiczne mechanizmy. Objawy nietolerancji mają charakter osobniczy.

Nietolerancja na pokarm lub składnik pokarmu pojawia się wówczas, gdy organizm nie może prawidłowo strawić lub wchłonąć tego składnika. O ile osoby z alergią pokarmową powinny całkowicie wyeliminować uczulający składnik ze swej diety, to osoby z nietolerancją zwykle nie mają dolegliwości po spożyciu niewielkich ilości źle tolerowanego produktu. Wyjątkiem jest nietolerancja glutenu.

Aktualna klasyfikacja niepożądanych reakcji pokarmowych, oparta o kryterium mechanizmów patogenetycznych

Niepożądane reakcje pokarmowe dzielą się na reakcje toksyczne i nietoksyczne. Reakcje toksyczne na pokarm są związane z działaniem toksyn egzo- lub endogennych występujących w pokarmach, z substancjami toksycznymi powstającymi w procesie przetwarzania żywności, dodatkami do produktów spożywczych. Wśród reakcji nietoksycznych obserwujemy reakcje, w których pośredniczy układ immunologiczny i reakcje te nazywamy alergią pokarmową oraz reakcje bez udziału mechanizmów immunologicznych określane nietolerancją pokarmową.

Powody nietolerancji pokarmowych

Powody nietolerancji pokarmowych są bardzo różne. Powodem może różnica miedzy komponentami w żywności, wzmożona konsumpcja danego pokarmu wszystko jedna jakiego. Również nadmierna ilość jakiegoś pokarmu spożywanego przez matkę może spowodować uczulenie niemowlęcia. Powodem może być spadek np. z wiekiem ilości lub brak konkretnego enzymu, czynniki genetyczne, stres czy choroba, osłabiony system odpornościowy, zanieczyszczenie środowiska, brak odpowiednich składników odżywczych itp. Ilość pokarmu niezbędna do wywołania objawów jest znacznie większa niż w przypadku alergii pokarmowej, Również czas wystąpienia objawów jest znacznie dłuższy (objawy mogą wystąpić po kilku godzinach do 48h po posiłku a czasami nawet później)

Główne objawy:

Biegunki, migrena, zmęczenie, depresja, niepokój, nadmierna ruchliwość (dzieci), nawracające owrzodzenia jamy ustnej, bóle mięśni, stawów, wymioty, nudności, wrzody żołądka, dwunastnicy, zespół jelita drażliwego, zaparcia wzdęcia, Choroba Cohna, obrzęki.

Przykładem nietolerancji pokarmowych:

- nietolerancja węglowodanów,

12. Nietolerancja laktozy - związana najczęściej z niedoborem laktazy, enzymu trawiącego laktozę. Często obserwuje się przejściową nietolerancje laktozy po ostrych biegunkach. Rzadziej występują postacie wrodzone które trwają przez całe życie. Objawy nietolerancji węglowodanów (poza biegunką) to wymioty, wzdęcia i bóle brzucha, przelewania, uczucie pełności, zagazowania, upośledzenie wzrostu, awersja do węglowodanów.

2. Nietolerancja fruktozy - (znana również jako zespół złego wchłaniania fruktozy) i HFI (wrodzona nietolerancja fruktozy, zwana też fruktozemią) są schorzeniami metabolicznymi o bardzo odmiennym podłożu, jednak oba wpływają na spadek tolerancji organizmu względem fruktozy. Postacią znacznie częściej występującej nietolerancji fruktozy jest ta, o podłożu zbliżonym do nietolerancji laktozy. W tym przypadku, spożyty cukier owocowy nie zostaje wchłonięty z treści pokarmowej w jelicie cienkim. Wchłanianie to, winno zachodzić z udziałem specyficznego białka transportującego, które u chorego nie występuje lub zostało inaktywowane. W wyniku powyższego, niestrawiona fruktoza trafia do jelita grubego. W jelicie grubym fruktoza niezwłocznie ulega fermentacji za sprawą bakterii jelitowych (mikroflora jelitowa) do kwasów i gazów - w głównej mierze do wodoru i dwutlenku węgla. Te dwa gazy są główną przyczyną objawów takich jak, wzdęcia, nabrzmiałość i bóle brzucha. Często występuje również biegunka. Nietolerancja fruktozy może być dziedziczona, ale istnieją również inne czynniki wpływające na jej powstawanie. Wśród ludzi cierpiących z powodu problemów z trawieniem cukrów prostych, takich jak cukier owocowy, I osoba na 3 cierpi z powodu nietolerancji fruktozy.

Wrodzona nietolerancja fruktozy (angl. Hereditary fructose intolerance) jest dziedziczonym upośledzeniem, w wyniku którego organizm nie produkuje substancji chemicznej potrzebnej do metabolizowania fruktozy w wątrobie. Podobnie jak osoby zdrowe, chorzy wchłaniają cukier owocowy z treści pokarmowej w jelicie cienkim. Jednak w wątrobie brakuje enzymu aldolazy fruktozo l ­fosforanowej, której obecność warunkuje dalsze trawienie fruktozy.

- nietolerancja dodatków do żywności - tj, wspomagacze smaku lub konserwanty. Symptomy są bardzo odmienne u indywidualnych osób i często niemożliwym jest wskazanie który z komponentów żywności wywołał reakcję·

- nietolerancja glutenu - Celiakia (nazywana także nietolerancją glutenu, gluteno - zależną chorobą trzewną lub biegunką heliakalną) to stan, w którym występuje chroniczna reakcja na określone białka powszechnie nazywane glutenami, występującymi w ziarnie niektórych zbóż. Objawia się poprzez zanik kosmków jelita cienkiego i w rezultacie powoduje złe wchłanianie składników odżywczych. Nietolerancja glutenu jest w dużym stopniu przekazywana genetycznie. Obecnie, nie ma możliwości skutecznego leczenia nietolerancji żywności. Po rozpoznaniu, najlepszym rozwiązaniem jest unikanie produktów, które mogą spowodować powikłania. W niektórych krajach dostępne są preparaty enzymatyczne zawierające laktazę, podawane w celu łagodzenia skutków nietolerancji laktozy.

Niepożądane reakcje

Toksyczne Nie toksyczne

Immunologiczne Nie immunologiczne

(alergia pokarmowa) (nietolerancja pokarmowa)

IgE - zalezna IgE - niezależna enzymatyczna farmakologiczna niezdefiniowana

---