53 Regulacja pobierania pokarmu.
Regulację ilości spożywanego pokarmu można rozpatrywać w trzech wymiarach czasowych:
w skali pojedynczego posiłku – kontrolo podlega moment rozpoczęcia i zakończenia konsumpcji,
w skali kilkudniowej – kontroli podlega ogólna ilość pobieranego pożywienia,
w skali kilkumiesięcznej ( kilkuletniej ) – kontroli podlegają podaż i rezerwy energii w organizmie.
Głód i apetyt nie zawsze występują równocześnie. Można być głodnym i nie mieć apetytu na oferowany pokarm i odwrotnie – można nie odczuwać głodu ale mieć apetyt na szczególnie smakowity produkt i w konsekwencji go spożyć.
Główne fizjologiczne centrum regulacji spożycia znajduje się w podwzgórzu, które jest częścią międzymózgowia. Powszechnie uważa się, że w części bocznej podwzgórza umiejscowiony jest ośrodek głodu, a w części brzuszno-przyśrodkowej ośrodek sytości. Pobudzenie części bocznej podwzgórza wywołuje bowiem poszukiwanie i spożywanie pokarmu, zaś jej uszkodzenie pociąga za sobą zahamowanie łaknienia, czyli afagię. Natomiast pobudzenie części brzuszno-przyśrodkowej wstrzymuje pobieranie pożywienia, a w przypadku uszkodzenia tej części podwzgórza dochodzi do nadmiernego spożycia, czyli hiperfagii.
Do ośrodków głodu i sytości przekazywane są informacje, o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery różne rodzaje sygnałów, przy czym sygnały te pobudzając jeden ośrodek – na drugi wpływają z reguły hamująco.
Sygnały motoryczne – są związane z rozszerzaniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie pełności i jest sygnałem hamującym spożycie. Z kolei skurcze żołądka, które pojawiają się po pewnym czasie od spożycia posiłku i mogą powodować burczenie w brzuchu, stanowią sygnał, że żołądek jest pusty, skłaniając do poszukiwania pokarmu i rozpoczynania jedzenia. Sygnały te odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerw błędny.
Sygnały metaboliczne Sygnały metaboliczne – są związane z koncentracją we krwi glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów ( a także ciał ketonowych i kwasów organicznych ). Odkrycie ścisłego związku między poziomem danego składnika we krwi, a odczuwaniem głodu i sytości stało się podstawą odpowiednio:
a) teorii glukostatycznej Meyera opierającej się na zbieżności zmian odczuć i zachowań pokarmowych z fluktuacjami poziomu glukozy we krwi, który zmienia się w dość znacznym zakresie w zależności od jej dopływu z pożywienia. Spożywanie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta ( hiperglikemia ), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Z kolei spadek poziomu tego cukru we krwi ( hipoglikemia ), mający miejsce kilka godzin po posiłku, zbiega się z wystąpieniem odczucia głodu. Niektórzy przypuszczają, że dla ośrodków istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między krwią żylną i tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie,
b) teoria lipostatyczna – wiąże odczucia głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kwasów tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii, gdy występują trudności z zaopatrzeniem komórek w glukozę. Po posiłku, kiedy pojawia się odczucie sytości, a podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie ono z upływem czasu od spożycia pokarmu, w miarę jak zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu. Pobudzenie ośrodków głodu i sytości może być związane zarówno z poziomem uruchamianych z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych, jak i z tempem ich utleniania w wątrobie oraz ilością tkanki tłuszczowej. Zaobserwowano, że dobrowolne spożycie pokarmu zwiększa się, gdy wyczerpują się rezerwy tłuszczu w organizmie, a maleje po ich uzupełnieniu,
c) teoria aminostatyczna – opiera regulację spożycia pokarmu na zdolności mózgu do monitorowania koncentracji aminokwasów w plazmie krwi. U podłoża tej teorii leżą: obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem aminokwasów we krwi, a subiektywnym odczuciem głodu, towarzyszące anoreksji anormalne poziomy aminokwasów w plazmie i mózgu. Wpływ aminokwasów na regulację spożycia łączy się z powstawaniem z nich różnych neurotransmitterów, czyli wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są m.in.: katecholaminy, histamina, serotonina i kwas gama-aminomasłowy, które powstają odpowiednio z : tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. Spożyty pokarm decyduje o składzie mieszaniny aminokwasów, jaka trafia do krwi i jest dostępna dla neuronów. Tym samym determinuje on możliwości wytwarzania poszczególnych neurotransmitterów, wpływając na przenoszenie sygnałów głodu i sytości do ośrodków podwzgórza.
Sygnały hormonalne – stanowią substancje, które docierając z krwią do mózgu zdolne są oddziaływać na podwzgórze. Takim instrumentem krótkoterminowej kontroli spożycia jest np. cholecystokinina, hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywoływanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzanie żołądka. Po wstrzyknięciu CCK do krwi spożycie pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do dawki podanego hormonu. Innym hormonem jest insulina, wydzielana przez wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi. Zwiększony poziom jej oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji,
Sygnały termiczne – przekazywane są przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Dostosowują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu związanych z utrzymywaniem stałej ciepłoty ciała. Kiedy jest nam zimno, zwykle odczuwamy głód, zaś w bardzo upalny dzień lub mając gorączkę, tracimy ochotę na jedzenie, zwłaszcza tłustych, wysokokalorycznych potraw. Spożycie pokarmu powoduje wzrost produkcji ciepła w organizmie, zwany termogenezą poposiłkową lub bezdrżeniową, albo ciepłotwórczym lub swoiście dynamicznym działaniem pokarmu.
Związek spożycia pokarmu z odczuwaniem przyjemności ma też swoje podłoże psychologiczne. Ból, zdenerwowanie, strach pobudzają mózg do produkcji endogennych opiatów, przedłużających odczuwanie przyjemności przy jedzeniu i mogą powodować skłonność do przejadania się.